UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

Departamento de Ciencias Clínicas

SEMINARIO DE FARMACOLOGÍA “TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA”

Profesor: Dr. Rubén Pérez Fernández

JOSÉ BELARMINO RIQUELME ACUÑA

CHILLÁN, CHILE

2012

I. TITULO

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

II. RESÚMEN

La insuficiencia cardiaca (IC) se produce cuando el sistema cardiovascular es incapaz de

mantener la perfusión capilar normal. Su alta incidencia en pacientes caninos y felinos lo

hace muy importante en las consultas diarias. El conocimiento y comprensión

de los mecanismos fisiopatológicos involucrados son esenciales para diseñar el manejo

terapéutico. Los diuréticos y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina

(IECA) constituyen la terapia estándar. La Dieta y el ejercicio así como, así como las

demás combinaciones de medicamentos deben adaptarse al paciente, basándose en la

identificación etiológica y en la evaluación clínica completa del paciente.

Esta revisión bibliográfica revisa las actuales posibilidades para el tratamiento del fallo

cardiaco, sus indicaciones, mecanismo de acción, sus objetivos dentro de la terapia, efectos

adversos, contraindicaciones de su uso e interacciones entre medicamentos que puedan

potenciar o disminuir el efecto farmacológico.

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III. INTRODUCCIÓN

En la actualidad, el papel que representan las mascotas en muchas familias es el de un

miembro más que es aceptado en la misma, donde llegan a formar un importante vínculo

afectivo y de apoyo emocional para las personas. Esto ha propiciado el entender a los

perros y gatos como seres especiales, y de una complejidad emocional que rebasa el solo

hecho de que cuenten con casa y comida. Esto se refleja en que los propietarios se

preocupen y exijan una mejor atención médica a sus mascotas.

Tal es el caso de insuficiencia cardiaca (IC), donde hay una alteración ya sea de la

estructura o de la función del corazón (órgano transcendental para la subsistencia de los

seres vivos) que determina un gasto cardiaco inadecuado para satisfacer las necesidades

metabólicas de los tejidos y que generalmente afecta a animales de edad avanzada. Aunque

la etiología de la IC es muy variada, la enfermedad crónica degenerativa de válvulas

atrioventriculares y la cardiomiopatía dilatada en perros y la cardiomiopatía hipertrófica en

gatos son las cardiopatías más frecuentes en animales adultos.

A menudo estas patologías tiene pronóstico reservado a desfavorable donde es de vital

importancia realizar un diagnostico y un tratamiento precoz, el cual es meramente de

mantenimiento y sostén, y va orientado a reducir la ansiedad y el mejoramiento de la

oxigenación sanguínea y tisular, además de disminución del edema, aumento del gasto

cardiaco y control de las arritmias. Una vez controlado, mantener un gasto cardiaco

aceptable, preservar la reserva cardiaca estable y prevenir el desarrollo de condiciones

agravantes y complicaciones.

Para el tratamiento de la IC, existen diversos fármacos que han demostrado una mejoría del

pronóstico en estudios multicéntricos, y por otro lado, otros que mejoran los síntomas,

aunque sin clara disminución de la mortalidad. Por lo anteriormente mencionado, es de una

importancia superlativa el conocimiento de las herramientas terapéuticas disponibles, para

el tratamiento de una IC determinada, con la finalidad de mejorar la vida del paciente y

entregar un buen servicio médico veterinario.

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IV. REVICIÓN BIBLIOGRÁFICA.

Insuficiencia Cardiaca (IC).

Se define como un síndrome clínico en el que un deterioro del bombeo disminuye la

eyección ventricular y dificulta el retorno venoso, es decir, existe una disminución del gasto

cardíaco originado por alteraciones en uno o más componentes del corazón y/o de los vasos

sanguíneos. Esta condición es progresiva, y por lo general las alteraciones cardiacas se

complican debido a que la contractilidad y relajación miocárdicas están deprimidas (Riviere

y Papich, 2009), y existe activación de sistemas neurohormonales, (para aumentar la

presión sanguínea) como el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema renina

angiotensina aldosterona (SRAA), que son los responsables de la retención de Na+ y agua,

vasoconstricción vascular y proliferación cardiaca y vascular que caracterizan a esta

enfermedad (Sumano y Ocampo, 2006).

La IC es clasificada por el ISACH (International Small Animal Cardiac Health Council),

de acuerdo a los signos clínicos que se presentan en tres categorías.

Clase I Paciente asintomático: Paciente con soplo de regurgitación, que se presenta a la

consulta en forma asintomática.

Clase II Falla cardiaca leve a moderada: En la que el motivo principal de consulta es la tos

de curso paroxístico, también puede presentarse una leve disnea, taquipnea, intolerancia al

ejercicio y ascitis leve.

Clase III Falla cardiaca avanzada: Son pacientes más graves, con tos frecuente y

exacerbada por el ejercicio, con disnea, posiciones ortopneicas, congestión pulmonar y

edema severo (Mucha, 2007).

Se debe tener claros estos conceptos porque la terapia varia dependiendo del tipo de IC que

presente nuestro paciente.

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Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

El manejo de la insuficiencia cardiaca, es mas que nada paliativo, y puede ser dividido en el

tratamiento de la enfermedad específica, de su gravedad y del tipo signos presentes en base

al diagnostico etiológico a los resultados de una completa evaluación clínica (Atkins,

2010).

Pérez, (2012) recomienda un tratamiento médico basado en la clasificación de la ISACHC,

donde la terapia base es un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina y a medida

que avanza el cuadro se van agregando mas fármacos, como se indica en la TABLA 1.

TABLA 1: Tratamiento médico recomendado para la IC según la clasificación de la

ISACHC.

Clasificación ISACHC Clase I Clase II Clase III      IECA (Enalapril)    IECA (Enalapril) + Diuréticos (furosemida)Tratamiento médico IECA (Enalapril) +Diuréticos (furosemida) +-Digitálicos (Digoxina)    +-Digitálicos (Digoxina) +-Antiarrítmicos (Amiodarona)      +-Hozpitalización

Asimismo, se puede clasificar la terapia para la IC en terapia aguda y crónica, de acuerdo a

los objetivos que esta persigue. La TABLA 2 muestra los objetivos de la terapia aguda y los

fármacos usados para lograr estos objetivos. Esta terapia se basa en prevenir la muerte por

hipoxia y mejorar la hemodinámica del corazón. El efecto de las neurohormonas no es

importante a corto plazo (Fuentes, 2001).

TABLA 2: Terapia aguda para la IC.

TERAPIA AGUDATrate la hipoxia Oxígeno  Drenaje de las efusiones pleurales↓ presiones auriculares Furosemida  Venodilatadores (gliceril trinitrato)↑ gasto cardiaco Dobutamina  Pimobendan

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La TABLA 3 señala la finalidad de la terapia crónica y que fármacos están indicados para

lograr estas metas, las cuales son eliminar la retención excesiva de Na+ y agua y modificar

las neurohormonas perjudiciales, de manera que sea menos probable que haya signos de

congestión tisular (Fuentes, 2001).

TABLA 3. Terapia crónica para la IC.

TERAPIA CRÓNICA

↓ retención de Na+ y H2O Furosemida

↓ neurohormonas Inhibidores ECA

  Espironolactona

↑ gasto cardiaco Pimobendan

Manejos para el tratamiento de la IC.

La terapia base de la IC se divide en un manejo no farmacológico, donde es importante la

dieta y el ejercicio, y un manejo de tipo farmacológico con inhibidores neurohormonales,

diuréticos, vasodilatadores, agentes inotropos positivos (Talavera y Fernández, 2005).

Manejo no farmacológico

Manejo físico

Aunque el ejercicio controlado ha demostrado ser beneficioso en la enfermedad cardiaca

humana, restricción de ejercicio se recomienda en todas las formas de insuficiencia

cardíaca y puede ser reducido progresivamente a medida que progresa la enfermedad

(Atkins, 2010).

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Manejo dietético

Restricción de NaCl se ha utilizado en el tratamiento de insuficiencia cardíaca, sin

embargo, recientemente ha quedado demostrado que la restricción de sodio extrema activa

el sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y puede contribuir a la disfunción renal,

por lo tanto no se recomienda restricción total de sodio (Atkins, 2010). La suplementación

con ácidos grasos omega-3 (aceite de pescado) es benéfica, porque reduce la producción de

las citokinas responsables de la disminución del apetito, evitando la caquexia cardiaca

(Talavera y Fernández, 2005). Coenzima Q10 también se postula como importante en el

manejo de la miocardiopatía dilatada (Atkins, 2010).

En pacientes obesos es necesario controlar el peso mediante dietas hipocalóricas

equilibradas, ya que la obesidad aumenta la demanda metabólica y hemodinámica cardiaca,

predispone al desarrollo de arritmias y dificulta la respiración (Talavera y Fernández,

2005).

Finalmente, se comprobado que la Suplementación con taurina y L-carnitina solo beneficia

a animales deficientes, sin embargo, se recomienda en gatos con cardiomiopatía dilatada

hasta que se conozca si existen niveles plasmáticos bajos de este aminoácido (Talavera y

Fernández, 2005). En perros Cócker americano se ha comprobado que la suplementación

con ambos aminoácidos mejora la función miocárdica en casos de cardiomiopatía dilatada

(Atkins, 2010).

.

Manejo farmacológico

Inhibidores neurohormonales

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAs): Representan la base

de la terapia de la IC. Son fármacos que impiden la acción la angiotensina II y controlan la

vasoconstricción mediada por ella. Son verdaderos inhibidores neurohormonales que

atenúan la actividad simpática e inhiben la degradación de las quininas vasodilatadoras, la

producción de aldosterona, hormona antidiurética, y la activación de multitud de rutas

neurohormonales mediadas por la angiotensina II (Talavera y Fernández, 2005). Por lo

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tanto, evitan los efectos presores y vasoconstrictores, la retención de agua y Na+ y la

remodelación cardiovascular generada por estos mediadores (Botana et al., 2002). Los

estudios más profundos en pacientes veterinarios se han realizado con benzapril y enalapril,

ambos fármacos han demostrado buena tolerancia y similar eficacia y seguridad, ofreciendo

mejoría de la mayoría de los signos clínicos de la IC (Talavera y Fernández, 2005), siendo

este último el más usado en medicina veterinaria (Botana et al, 2002).

Los IECA se usan principalmente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva

(ICC), disfunción ventricular, hipertensión sistémica y ciertas nefropatías crónicas (Botana

et al., 2002). En la actualidad hay datos que indican que los IECA iniciado antes de la

aparición de la IC moderada puede retrasar la aparición de insuficiencia cardíaca

(aproximadamente 4 meses). Además, el uso temprano de este tipo de fármaco prolonga la

vida en perros con insuficiencia mitral (Atkins, 2010). El uso conjunto de enalapril con

espirinolactona a demostrado ser eficaz en el tratamiento de la enfermedades degenerativa

de la válvula mitral en perros, debido a la reducción de los niveles séricos de aldosterona

(Ortega y Gómez 2007; Thomason el al., 2007). Dentro de los efectos adversos que el

enalapril puede ocasionar se indican la hipotensión, diarrea, vomito, anorexia,

hipercalcemia y taquicardia (Sumano y Ocampo, 2006), no debe usarse en pacientes en

gestación y usarse con precaución en alteraciones renales (Botana et al., 2002).

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) (Losartán, candesartán,

valsartán y otros): Los ARA II impiden la acción de la angiotensina II actuando

selectivamente sobre los receptores AT1 no afectando los receptores AT2 (Riviere y

Papich, 2009), facilitando con ello los efectos antiproliferativos, vasodilatadores y

eliminadores de Na+ y agua derivados de la acción de angiotensina II sobre los receptores

AT2 (Botana et al., 2002). En medicina humana se utilizan, como alternativa a los IECAs,

en pacientes que desarrollan efectos adversos a ellos (sobre todo, tos), ya que tienen un

perfil farmacológico similar y comparten aplicaciones clínicas (Talavera y Fernández,

2005). No existe información de su uso en medicina veterinaria (Botana et al, 2002).

Beta-bloqueantes: Al contrarrestar la activación simpática, inhiben la activación

neurohormonal consecuente (Talavera y Fernández, 2005). El carvedilol y el atenolol se

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han ganado un lugar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Carvedilol, un Beta-

bloqueante no selectivo, también tiene capacidad antioxidante, y reduce la liberación de

endotelina. Por lo señalado anteriormente, además de proteger al corazón de los efectos de

la SNS, es un vasodilatador y antioxidante, reduce la frecuencia cardíaca y tiene

propiedades antiarrítmicas. El carvedilol tiene 2 grandes inconvenientes. En primer lugar es

un inotropo negativo así que su uso esta contraindicado en pacientes gravemente

sintomáticos. En segundo lugar, es caro. Por lo anterior puede ser remplazado por atenolol,

cuyo inconveniente es que no produce vasodilatación y carece de propiedades antioxidantes

(Atkins, 2010). Cardevilol demostró ser seguro en el tratamiento de 38 perros con

desorden valvular crónico preclínico, no registrándose efectos adversos (Gordon et al.,

2012)

Agentes inotropos positivos (aumentan la Fuerza de contracción)

Todos los inotropos positivos actúan mediante el efecto del calcio sobre las proteínas

contráctiles, aumentando la contractilidad miocárdica (Riviere y Papich, 2009).

Glucósidos Digitálicos: Los únicos glucósiços cardiacos usados en medicina veterinaria

son la digoxina, la digitoxina y la ouabaina, que se encuentran en las hojas de la planta

digitales lanata en el caso de los 2 primeros y del estrofanto en el caso del tercero (Botana

et al., 2002). La digoxina es el inotropo positivo más usado debido a que está disponible

por vía oral (Atkins, 2010).

La digoxina es un inhibidor de la bomba Na-K-ATPasa, y por lo tanto provoca un aumento

de las concentraciones intracelulares de Na+. De esta forma quedan disponibles niveles

elevados de Na+ para su intercambio con el calcio a través de la bomba de intercambio Na-

Ca, de manera que su uso aumenta los niveles de calcio intracelular (Riviere y Papich,

2009). Tiene un importante papel en la inhibición de los sistemas neurohormonales

activados en la IC, ya que, normaliza los barorreceptores, contrarresta la nociva activación

simpática y produce vasodilatación indirectamente (Talavera y Fernández, 2005). Su efecto

cronotropo negativo lo hacen especialmente indicada en la fibrilación auricular, ya que

enlentece la frecuencia ventricular favoreciendo un correcto llenado ventricular

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(Gheorghiade et al., 2006). También son fármacos usados en la ICC, en taquicardia

auricular paroxística, aleteo auricular y como profilaxis en pacientes con IC que sean

sometidos a anestesia (Sumano y Ocampo, 2006), debe evitarse su uso en choque

circulatoria, extrasístoles y taquicardias ventriculares, insuficiencia renal y hepática,

tiroxicosis, bloqueo cardiacos y los efectos adversos que pueden presentarse son

principalmente arritmias y alteraciones gastrointestinales donde tiene mayor predisposición

el doberman pincher (Sumano y Ocampo, 2006), debe prestarse especial atención a su uso

en conjunto con diuréticos eliminadores de potasio, ya que la hipopotasemia aumenta el

riesgo de toxicidad (Botana et al., 2002). Se ha demostrado que no tiene efectos en la

sobrevida del animal, pero si es importante mejorando los signos clínicos y la calidad de

vida de los enfermos (Atkins, 2010).

Agonistas Beta adrenérgicos: El estímulo del simpático actúa a través de los receptores

beta-adrenérgicos para aumentar la entrada de calcio a la célula a través de los canales de

calcio. El receptor beta está unido a la adenilciclasa por la proteína estimuladora G (Gs). La

adenilciclasa produce AMP cíclico (cAMP) que actúa incrementando la entrada de calcio

mediante la proteínquinasa A. De esta forma este calcio queda disponible para la formación

de puentes de cruce (Fuentes, 2001).

Dentro de los fármacos de este grupo usados en medicina veterinaria se encuentran la

dobutamina y la dopamina. La dobutamina es un agonista selectivo de receptores beta cuyo

efecto es mayor sobre la contractibilidad en perros normales que en perros con fallo

cardiaco debido a la regulación de la señal adrenérgica, esto provoca un aumento de la

contractibilidad, aunque también aumenta el pulso cardiaco y predispone a las

taquiarritmias (Fuentes, 2001). Se recomienda como tratamiento de la ICC por corto plazo

(Sumano y Ocampo, 2006). A menudo hay una mejora inicial notoria, pero no se mantiene

(Fuentes, 2001). Arritmia ventricular y taquicardia son señaladas como efectos adversos.

En gato también puede generar convulsiones. Su uso esta contraindicado en estenosis

aórtica (Sumano y Ocampo, 2006).

La dopamina se usa de forma parecida, aunque se tiene que titular cuidadosamente la dosis

para evitar el estímulo de los receptores alfa 1, y por lo tanto provocar vasoconstricción

(Fuentes, 2001). A dosis baja estimula receptores específicos de dopamina que aumentan el

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flujo renal y estimula la diuresis, efecto benéfico para disminuir el edema (Riviere y

Papich, 2009). Aparte de estar indicado en la IC, su uso esta aprobado en oliguria y como

terapia de shock cardiogénico y endotóxico. Una sobredosis de dopamina, puede generar

anorexia, disnea, taquicardia, hipertensión, ectopia ventricular e incluso genera necrosis en

los tejidos (Sumano y Ocampo, 2006).

Son pocos usados en el tratamiento de la IC debido a que no pueden administrarse vía oral

y no tienen efecto en la sobrevida del paciente (Atkins, 2010).

Inhibidores de la fosfodiesterasa: Los inhibidores de esa fosfodiesterasa aumentarán los

niveles intracelulares de cAMP al evitar su descomposición, y por lo tanto incrementarán

los niveles de calcio intracelular (Riviere y Papich, 2009).

Existen 2 grupos las metilxantinas y las bipiridinas. Las bipiridinas están representadas por

la amrinona y la milrinona. Tienen efectos inotrópicos y vasodilatadores periféricos con

aumento del gasto cardíaco, del volumen de eyección y disminución de la presión arterial

pulmonar y la resistencia vascular sistémica (Landmesser y Drexler, 2007). Entre sus

indicaciones se nombran la ICC, shock, IC aguda (Sumano y Ocampo, 2006) el

tratamiento debe ser de corto plazo, debido peligro de toxicidad. Amrinona puede generar

alteraciones hepáticas, gastrointestinales y disminución del número de plaquetas en

circulación (Riviere y Papich, 2009), mientras que, milrinona puede generar arritmias

(Riviere y Papich, 2009; Landmesser y Drexler, 2007). Estudios en pacientes humanos con

fallo cardiaco demostraron un aumento de la tasa de mortalidad con respecto al placebo,

aunque datos limitados en pacientes caninos sugieren unos resultados favorables sin

ninguna evidencia de un mayor riesgo de mortalidad (Fuentes, 2001). Por los efectos

adversos, por su uso exclusivamente parenteral y por no reducir la mortalidad y solamente

disminuir la sintomatología su uso como terapia de la IC no es frecuente.

Dentro de las metilxantinas tenemos a la teofilina, pero se usa casi exclusivamente en

pacientes con enfermedad cardiaca descompensada por su efecto broncodilatador y

vasodilatador renal que ayuda a disminuir el edema pulmonar (Pérez, 2012).

Sensibilizadores del calcio (pimobendan): Los sensibilizadores del calcio tienen un modo

de acción único y dual. En lugar de aumentar los niveles de calcio intracelular, aumentan la

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sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, para alcanzar un efecto inotropo positivo

(Kanno et al., 2007).

Al contrario que otros inotropos positivos, es menos probable que haya problemas con los

efectos secundarios asociados con la elevación de niveles de calcio del citosol (como por

ejemplo arritmias) (Fuentes, 2001). Además tiene un cierto efecto inhibidor de la

fosfodiesterasa que provoca vasodilatación (Kanno et al., 2007).

El pimobendan está disponible como producto oral, y ha dado buenos resultados en ensayos

clínicos en perros con fallo cardiaco (Fuentes, 2001). Las indicaciones para la

administración pimobendan incluyen la ICC, regurgitación mitral y la enfermedad cardíaca

avanzada con mala respuesta al tratamiento estándar de la ICC (MacGregor et al., 2011;

Kanno et al., 2007). No obstante, esta contraindicado para su uso con enfermedad pulmonar

obstructiva. En un estudio, 5 gatos (3%) de un total de 170 que fueron tratados con

pimobendan, presentaron efectos adversos, lo que incluyó una agitación inusual en dos

gatos, y la anorexia, vómitos y estreñimiento en un gato cada uno. La agitación inusual se

considera suficientemente grave para la interrupción del tratamiento. En este estudio su uso

en conjunto con diuréticos ayudo a mejorar el derrame pericardio y el derrame pleural en

43 y 55% respectivamente, disminuyendo las dosis del diurético. El tiempo medio de

supervivencia después de un examen inicial fue de 151 días. Estos datos no fueron

estadísticamente significativos por lo que se concluye que su uso solo ayuda a mejorar la

signología clínica (MacGregor et al., 2011).

Diuréticos

Los diuréticos permiten controlar los síntomas congestivos de la IC, ya que reducen el

exceso de Na+ y agua, disminuyendo la trasudación a través de las membranas capilares.

Disminuye los edemas y la congestión tisular secundaria a la IC (Botana et al., 2001). La

frecuencia y patrón respiratorio, estado de hidratación, peso corporal, tolerancia al

ejercicio, función renal, concentraciones séricas de electrolitos y presión arterial sirven para

monitorizar la respuesta al tratamientos. Los diuréticos usados en IC comprenden 3 tipos.

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Diuréticos de asa: Son diuréticos muy potentes. Disminuyen la reabsorción de Na+ en el

asa ascendente de Henle, con lo que aumenta la eliminación de agua y Na+. En este grupo

se incluyen la furosemida, el ácido etacrínico, la torasemida y la bumetamida (Talavera y

Fernández, 2005). También ejerce efectos hemodinámicos, disminuyendo la precarga

cardiaca y ejerciendo vasodilatación renal, efectos que ayudan a mejorar el edema

pulmonar, la congestión cardiaca y el efecto diurético (Botana et al., 2002). Dentro de los

efectos adversos, se encuentra ototoxicidad, hiperuricemia, hipovolemia aguda e

hipokalemia, por ello se debe tener cuidado con la administración en conjunto con los

digitálicos, ya que aumenta la toxicidad de estos (Riviere y Papich, 2009). El diurético de

asa furosemida es un pilar del tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

en los perros. Enfermedades tales como la degeneración de la válvula mitral y la

cardiomiopatía dilatada, generalmente requieren dosis cada vez mayores de furosemida

(Oyama et al., 2011). Estudios en perros indica que la torasemida tiene una mayor

biodisponibilidad, vida media más larga, y una mayor duración de acción que la

furosemida. Por lo anterior, se puede usar como alternativa a furosemida (Oyama et al.,

2011; Peddle et al., 2012)

Tiazidas: Reducen la permeabilidad al sodio y al cloruro en el túbulo contorneado distal.

Los más utilizados son la clorotiazida y la hidroclorotiazida (Talavera y Fernández, 2005).

A diferencia de los anteriores, no hay eliminación de calcio pudiendo generar

hipercalcemia, además como efectos adversos se indican la hiperuricemia, hipokalemia,

esta contraindicado en la diabetes mellitas debido a su acción hiperglicemiante. Debe

usarse con precaución, en asociaciones con digoxina (Riviere y Papich, 2009).

Diuréticos ahorradores de potasio: Son diuréticos de potencia baja. Inhiben la acción de

la aldosterona. En este grupo se incluyen la espironolactona y el triamtereno. Puede

emplearse en un amplio espectro de dosis y vías de administración, permitiendo ajustar el

tratamiento al estadio clínico del paciente. En la IC no debe utilizarse como monoterapia,

ya que estimula la secreción de renina, siendo necesario combinarla con un IECA (Talavera

y Fernández, 2005). Su uso como diuréticos en la IC, es en combinación con otros

diuréticos mas potentes para evitar la hipokalemia (Riviere y Papich, 2009). Puede generar

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hiperkalemia (Botana et al., 2002). No obstante, espirinolactona al inhibir la acción de la

aldosterona, impide también sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo (activación

simpática e inhibición parasimpática), así como sus efectos cardiovasculares directos

(fibrosis vascular y miocárdica, daño vascular directo, disfunción barorreceptora), presentes

incluso cuando se usan IECA (Talavera y Fernández, 2005). Se ha observado, que su uso

ayuda al tratamiento de la IC, ya que es un bloqueador selectivo de los receptores de la

aldosterona, lo que disminuye su acción letal sobre el miocardio y los vasos sanguíneos. Es

más eficaz, en este sentido que los IECA, debido a que la aldosterona se puede sintetizar

por otras vías que no están mediadas por la angiotensina II (Ortega y Gómez 2007).

Vasodilatadores

El objetivo de la terapia vasodilatadora es mejorar el volumen minuto y reducir la

formación de edemas y efusiones en pacientes con IC. Los vasodilatadores se clasifican en

arteriales, venosos y mixtos. Los vasodilatadores arteriales son especialmente útiles en

animales con regurgitación mitral, regurgitación aórtica, defectos del septo interventricular

y conducto arterioso persistente. Los venodilatadores se utilizan principalmente para

reducir la formación de edema pulmonar (Talavera y Fernández, 2005).

Nitroglicerina: Produce venodilatación sistémica a través de la vía del óxido nítrico (factor

relajante endotelial). En la IC, debe utilizarse, junto a furosemida intravenosa, para el

tratamiento hospitalario del edema pulmonar agudo, puede presentar tolerancia cuando se

administra repetidamente (Talavera y Fernández, 2005).

.

Nitroprusiato sódico. Es un potente vasodilatador mixto con similar mecanismo de acción

que la nitroglicerina, pero que no da lugar a tolerancia. Su principal indicación en la IC, es

el tratamiento intravenoso de emergencia de perros con edema pulmonar agudo secundario

a fallo cardiaco severo o fulminantes. Debe utilizarse cuando la IC no se controla con

oxígeno, furosemida y nitroglicerina, o cuando el edema es tan fulminante que aparece

hemoptisis (Talavera y Fernández, 2005).

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Hidralazina: La hidralazina es un vasodilatador directo con mucha selectividad sobre los

vasos de resistencia arteriolar, disminuyendo las resistencias periféricas con aumento del

gasto cardiaco y disminución del consumo de oxígeno del miocardio (Sumano y Ocampo,

2006). Se desaconseja su uso crónico, ya que puede inducir mayor activación del SRAA

(Talavera y Fernández, 2005).

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V. CONCLUSIONES

Los tratamientos para pacientes con cardiopatías son por lo general paliativos, y que,

finalmente el índice de mortalidad en estos casos es elevado pues no se pueden corregir los

problemas, solo mejorar la calidad de vida del paciente. Este es un tópico que el clínico

debe tratar con cada dueño y aclarar que, aunque se instaure una buena medicación y se

monitoree al paciente de manera adecuada, su enfermedad seguirá avanzando.

La base de la terapia de la IC la representan los fármacos IECA, y dependiendo de la

gravedad y el pronóstico de la IC se va agregando un mayor arsenal terapéutico (diuréticos,

vasodilatadores, etc.) para controlar la enfermedad y disminuir los signos clínicos. Los

fármacos ARA II con mecanismo de acción semejante, se podrían usar como alternativa a

los IECA. Además a diferencia de los IECA posee efectos antiproliferativos,

vasodilatadores y eliminadores de Na+ y agua derivados de la acción de angiotensina II

sobre los receptores AT2.

La utilización de betabloqueantes es muy baja en el tratamiento de IC, ya que por su acción

inotropo negativo no pueden ser usadas en estados de IC más avanzados que son los que se

diagnostican generalmente en clínica.

Los fármacos inotropos positivos tienen baja utilidad a excepción de la digoxina que puede

administrarse vía oral, dado que no bajan la mortalidad y su uso se limita a mejorar los

signos clínicos.

Es importante tener conocimiento de las posibilidades terapéuticas para el tratamiento de la

IC, de los fármacos, de su mecanismo de acción, contraindicaciones e interacciones entre

los distintos fármacos usados en la terapia, ya que pueden provocar exacerbación de los

efectos adversos y toxicidad.

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VI. BIBLIOGRAFÍA

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