Priscilla Sari

Priscilla SariPemicu 2 Hepatobilier HEPATITISPeradangan jaringan hepar

Etiologi :Virus hepatitisOveractive sistem imunObat-obatanToxin : alkohol, zat kimia, dllKlasifikasi hepatitisHepatitis alkoholHepatitis obat-obatan Hepatitis virusHepatitis AHepatitis BHepatitis CHepatitis DHepatitis EHepatitis G

Hepatitis alkoholTanda secara makroskopik & mikroskopik :Pembengkakan dan nekrosis hepatosit akumulasi lemak, air, proteinBadan Mallory khas di sitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasiReaksi neutrofilik neutrofil menembus lobulus dan berkumpul disekitar hepatosit yang berdegenerasiFibrosis asupan alkohol >>Komplikasi :Perlemakan hati : tampak kuning-coklat, berlemak dan membesar berat >2kg. Sirosis alkoholik : berubah menjadi coklat, menciut dan tak berlemak dgn berat 6 bulan disertai bukti serologis peradangan dan nekrosisTanda Gejala : Tidak selalu didahului dengan tanda gejala hepatitis akut (Sesuai dengan tipe virus)Gejala tersering : rasa lelahSering disertai : spider angioma, eritema palmaris, hepatomegali ringan, nyeri tekan hati dan splenomegali ringan

Diagnosis hepatitis Anamnesa :Bekerja di unit instansi kesehatan?Riwayat keluarga dengan hepatitis?Melakukan hubungan seksual dengan penderita hepatitis?Pemakaian obat IV?Tinggal di daerah kumuh?Konsumsi makanan atau minuman yang kemungkinan terkontaminasi?

Diagnosis hepatitis Pemeriksaan Fisik : abdomen Hepatomegali? Splenomegali?Laboratorium :Tes darah : tes fungsi hati dan antibodi terhadap virus hepatitisTes urinBiopsi hati untuk hepatitis kronikHepatitis AMasa inkubasi : 2-4 minggu5 macam gejala klinisHepatitis A klasik : timbul mendadak didahului gejala prodormal sekitar 1 mgg sblm jaundiceHepatitis A relaps : timbul 6-10 mggHepatitis A kolestatik : pemanjangan gejala dalam bbrp bulan disertai panas, gatal, dan jaundiceHepatitis A protracted : pulihnya fungsi hati 120 hariHepatitis A fulminan : paling berat dan menimbulkan kematian

Patogenesis Hepatitis AHAV masuk ke dlm GIT melalui makanan / minuman yang terkontaminasi diangkut oleh aliran darah menuju heparHAV bereplikasi di sitoplasma hepatositRNA virus sintesis viral protein yang baruPartikel viral protein yang baru meninggalkan hepatosit masuk ke kandung empedu dibawa ke GIT keluar di fesesRespon imun yang berperan cytotoxical T limfosit

Hasil pemeriksaan SGOT/SGPTGPT is stronger than of GOT.

Hasil pemeriksaan bilirubin

Diagnosis pasti Hepatitis Aanti-HAV antibodies of the lg M type

Pencegahan Hepatitis A dan EKomunikasikan, informasikan dan edukasikan tentang :Sanitasi lingkungan yang baik dan personal hygiene, terutama mencuci tanganSumber air yang adekuat dan saluran pembuangan (termasuk jamban) yang baik dan ramah lingkunganVaksinasi hepatitis A bagi orang yang beresiko tinggiPencegahan Hepatitis AVaksinasi hepatitis AJenis vaksinasi Keterangan Pre-exposure INDIKASIBagi orang yang mengadakan perjalan ke daeran endemisWanita hamil yang kadar IgG terhadap HAV (-)Homoseksual & biseksualOrang2 yang memiliki resiko tinggiSIFAT VAKSINEfektivitas tinggi 20-50 tahunImunogenikAntibodi protektif terbentuk dalam 15 hariES : nyeri di tempat penyuntikanDOSIS Anak > 2 tahun : 2-3 dosis HAVRIX> 19 tahun : 2 dosis HAVRIX dengan interval 6-12 bulanPost-exposure sIg harus diberikan dalam waktu 2 minggu setelah paparan sebesar 0,02 ml / Kg, deltoidIndikasi : kontak dengan penderita HAV akutES : nyeri di tempat penyuntikanHepatitis BMasa inkubasi : 2 bulan (1-6bulan)HBV ditemukan pada darah, cairan semen, sekret servicovaginal, saliva dan cairan tubuh lainnyaBiasanya asimptomatik Gejala non-spesifik : LemahAnoreksiaNauseaNyeri di hypochondria kananIkterus 2-4 mingguPruritus Gejala klinis Hepatitis BHepatitis akut Gejala ringan : flu dgn malaise, lelah, anoreksia, ikterus, mual, muntah Berakhir stlh 6 8 mggHepatitis kronis Kadar aminotransferase atau HBsAg dalam serum minimal selama 6 bulanBiasanya asimtomatis dan bergejala ringanGagal hati fulminan Gejala pertama hepatitis + ikterus, g3.pembekuan dan kadar aminotransferase Setelah beberapa minggu, ditandai dgn ensefalopati hepatikumPenularan Hepatitis BPenularan scr parenteralMelalui darah : transfusi darah dan transplantasi organHorizontal : seksual, penggunaan jarum suntik dan alat2 lain bersamaVertikal : maternal-neonatal / infantBayi dan ibu dgn HBsAg (+) beresiko terinfeksi HBVFaktor langsung dgn keadaan HBsAg (+) pada bayi al :Titer HBsAg ibuStatus HBeAg ibuDNA HBV (+) pada serum ibuHBsAg (+) pada darah plasentaSaudara kandung dgn HBsAg (+)Pemeriksaan lab hepatitis BKadar transaminase s/d 20-100x dari nilai normalProtrombin time memanjangVaksin HBV dengan pemberian IgPENCEGAHANDOSISWAKTU PEMBERIANINTERVALMelalui DarahDalam waktu 24 jam setelah paparanVertikal0,5-1 ml atau 150-300 IU Segera setelah kelahiran1 6 bulanHorizontal 0,06 ml / kg15 hari setelah kontaminasi seksual potensialPENCEGAHAN SECARA UMUM :KIE tentang hubungan seks bebas dan pemakaian alat secara bersamaanPencegahan HBV u/ Tim medisVaksinasi Protective dressing (sarung tangan, kacamata pelindung, dll)Eliminasi bebas risiko limbah yang berpotensi terkontaminasi Menggunakan peralatan yang runcing dengan hati2Rekomendasi profilaksis HBV post-exposureHepatitis CPenularan : transfusi darah, penggunaan obat-obatan intravena, tertusuk jarum suntik, tatto, dan hub.an seksualPatogenesis : HCV mempunyai kemampuan menimbulkan infeksi kronis yang tergantung pada infeksi non-sitopatik terhadap sel hati dan respon imunologis dari host. HCV menurunkan respon imun anti virus dgn cara infeksi langsung pada sel limfoid dan mengganggu produksi interferon. Kerusakan hepatoseluler msh menjd pertanyaan, diduga terjd melalui efek sitopatik dgn ditemukannya perubahan degeneratif yang disertai infiltrasi sel radangGambaran klinis infeksi HCVHepatitis C akut : tidak menunjukan gejala, jika pun ada maka tidak spesifik lelah, anorexia dan BBHepatitis CHepatitis c kronis : kemampuan virus untuk melakukan mutasi scr cepat. Gejala tidak spesifik lelah, mual, mialgia, gatal2 dan BBSirosis hati. Terdapat bbrp faktor terjadinya progresifitas penyakitUmur > 40 thn saat terinfeksiPriaKonsumsi alkoholOverload besiKo-infeksi dgn virus hepatotropik atau dgn virus HIVKarsinoma hepatoseluler : sebagian berasal dari penderita dgn sirosis

Hepatitis CDiagnosisUji saring : uji terhadap Ab, negatif palsu di dpt pada penderita dgn gangguan imunologi yang tidak mampu membentuk AbUji konfirmasiRecombinant immunoblot assay (RIBA 1 ,2, 3)Deteksi virologisBiopsi hatiPemeriksaan serologis : untuk menemukan Ab dari berbagai bagian dari Ag HCVPemeriksaan molekular : untuk menentukan nukleotida virus dan perhitungan densitas virus.PCR (Polymerase chain reaction)NASBA (Nuvleic acid sequence based amplification)LCR (Ligase chain reaction)B DNA ASAAY (Branched DNA assay)Pengobatan : kombinasi interferon dan ribafirinHepatitis EMerupakan virus yang bersifat sitopatikMasa inkubasinya 2 9 mggTerdapat 2 macam gambaran histopatologis yaitu tipe kolestatik tipe standar : pembengkakan sel hati, degenerasi asidofilik, serta infiltrasi leukosit PNM pd daerah intralobuler dan traktus portaltipe kolestatik : statis empedu pada kanalikuli dan parenkim selDiagnosis hepatitis E akut ditentukan dgn caraMikroskop elektron imun (IEM) : memeriksa virus pada tinja penderitaDeteksi Ab spesifik terhadap virus menggunakan fluorescent antibody-blocking assayIgM dan IgG anti HEV scr Western blot dan EIA : IgM ditemukan 1 mgg timbulnya gejala klinisPCR untuk mencari RNA HEV dr serum dan tinjaDaftar pustakahttp://www.who.org.htmhttp://www.umm.edu/altmed/articles/viral-hepatitis-000078.htmhttp://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/orfpath/virhepa.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/hepatitis.htmlhttp://www.hepfi.org/living/liv_abc.htmlhttp://www.hepatitis.org/newsite/uk/hepa_fr/indexa.htm