Vasculopatías

Arterioesclerosis Arterioloesclerosis (Engrosamiento de la paredarterial y pérdida de laelasticidad)

Arterioloesclerosis

Vasculopatía Hipertensiva:

“Trastorno multifactorial que genera daño vascular y tisular por aumento de la presión sanguínea (> 140/90)”

Epidemiología:

Un 25% de las personas son hipertensas. El riesgo aumenta con la edad y en las personas de raza negra.

Etiología:

Multifactorial (genética + ambiente) 5% son de causa secundaria a enfermedades renales o suprarrenales

subyacente. 95% son idiopáticas o primarias, no suelen ocasionar problemas a corto

plazo.

En arterias pequeñas y arteriolas Variantes anatómicas Hialina

Hiperplásica

Esclerosis de la media de Mönckeberg

Ateroesclerosis

Depósitos cálcicos en las arterias musculares

En mayores de 50 añosLas lesiones no invaden la luz del vaso

de la luz vascular

En arterias de mediano y gran calbre

En la túnica íntima de los vasos

Incidencia de cardiopatías

Isquémica, principal causa de muerteLuz vascular

Epidemia

Clasificación:

Hipertensión

Patogenia:

+

Maligna

Benigna

Hipertensión grave, con rápida evolución, que conduce a la muerte en uno o dos años.

Se ca

Se

Se caracteriza por insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos.

Primaria o idiopática

Secundaria a otras patologías

Consumo excesivo de sal

TabaquismoObesidad

Inactividad física

Estrés

Factores Ambientales

Factores Genéticos

Factores Hormonales

Defectos en la estructura y/o crecimiento del

músculo liso vascularANG II

Catecolaminas

Endotelina

Cininas

PGLs

NO

Homeostasis del Na¨

SistemaRenina-ANG

Trastornos Monogenéticos

Defectos en las enzimas participantes en el metabolismo de la aldosterona

Mutaciones en las proteínas encargadas de influir sobre la reabsorción de Na¨. Por ej: Síndrome de Liddle

En la hipertensión arterial vasculorrenal, hay estenosis de la arteria renal, lo que genera un descenso del flujo renal, generando un aumento en la secreción de renina y un aumento de la reabsorción de Na¨ (hiperaldosteronismo primario).

Morfología:

La hipertensión provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas dando lugar a una disección de la aorta y a una hemorragia cerebro vascular.

Arterioloesclerosis Hialina:

Las arteriolas muestran:

Un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa. Un estrechamiento de la luz. Salida de proteínas plasmáticas a través de las célula endoteliales alteradas. Aumento en la síntesis de matriz por las células musculares lisas secundario a la

sobrecarga hemodinámica prolongada.

En la diabetes se producen las mismas lesiones (microangiopatía) inducida por la hiperglucemia.

La hipertensión crónica puede desencadenar nefroesclerosis, en el cual hay un estrechamiento de la luz por un deterioro difuso del riego sanguíneo renal originando cicatrices glomerulares.

Gasto cardíaco

Flujo sanguíneo

Autorregulación

Reabsorción de Na¨

Arterioloesclerosis Hiperplásica:

Se da en la hipertensión crónica grave (maligna) Los vasos exhiben lesiones “en capa de cebolla”, con un engrosamiento de las

paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz. Las láminas constan en células musculares lisas con unas membranas basales

engrosadas por reduplicación Existe depósito fibrinoide y necrosis de las paredes vasculares (arteriolitis

necrosante) sobre todo en el riñón.

Pronóstico y evolución:

Puede provocar hipertrofia e insuficiencia cardíaca, demencia por múltiples infartos, disección de la aorta e insuficiencia renal.

Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallecen por una cardiopatía isquémica o una insuficiencia cardíaca congestiva, y una tercera parte por un acv.