Dr. Mauricio Soto Vásquez mauricioa.soto@redsalud.gov.cl

twitter: @mauriciosotov

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

LECTURAS RECOMENDADAS

Katz PO, et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2013; 108: 308-328.

Sharma P, Greenberger NJ. Update in Gastroenterology and Hepatology: Evidence Published in 2013. Ann Intern Med. 2014; 161 (3): 205-209.

LECTURAS RECOMENDADAS

Katz PO, et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2013; 108: 308-328.

Sharma P, Greenberger NJ. Update in Gastroenterology and Hepatology: Evidence Published in 2013. Ann Intern Med. 2014; 161 (3): 205-209.

ESÓFAGO NORMALESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR

Músculo estriado Se relaja en respuesta a la deglución

Funciona para evitar aspiración

CUERPO ESOFÁGICO Tercio superior estriado, dos tercios inferiores son músculo liso

Inervado por el nervio vago La deglución inicia contracciones en el esófago superior, y el sistema nervioso entérico perpetúa el impulso por el cuerpo.

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR Zona de alta presión en el esófago distal

Se relaja en relación a la deglución Evita la aparición de reflujo gastro-esofágico

Relajación mediada por carios neuropéptidos y hormonas.

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Consenso de Montreal (2006):

Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006;101:1900 –1920.

“Una condición que se desarrolla cuando el reflujo de contenidos del estómago causa síntomas molestos y/o complicaciones.”

Los síntomas se consideran “molestos” cuando afectan el bienestar del individuo.

PREVALENCIA DE SÍNTOMAS DE RGEESTADOS UNIDOS: 60 millones de personas sufren de síntomas (aproximadamente 20% de la población) al menos una vez al mes, 15 millones de forma diaria. Datos del American College of Gastroenterology.

LATINOAMÉRICA: 11 al 34% de los adultos tienen pirosis o regurgitación al menos una vez por semana.

Salis G. Revisión sistemática: epidemiología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en Latinoamérica. Acta Gastroenterol Latinoam 2011;41:60-69.

TEMUCO: mediante cuestionarios se detectó síntomas de RGE en 53% de los adultos.

Manterola C, et al. Prevalencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico en población general urbana adulta. Rev Chil Cir 2005, Vol. 57 (6), p476-482.

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Síntomas de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

Síntomas esofágicos sin lesión tisular

Síntomas esofágicos con lesión tisular

Síntomas extraesofáficos

Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006;101:1900 –1920.

SÍNTOMAS DE REFLUJO

Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior.

SÍNTOMAS DIGESTIVOS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJOPIROSIS: sensación de ardor ascendente desde el epigastrio.

REGURGITACIÓN: aparición de contenido gástrico en la cavidad oral de forma involuntaria, no asociada a maniobra de valsalva.

SABOR METÁLICO MATINAL: secundaria a regurgitación.

DISFAGIA: por espasmo esofágico por esofagitis.

SALIVACIÓN EXCESIVA: de aparición brusca por reacción vagal ante la irritación esofágica (debe diferenciarse de la regurgitación)

SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO

BRONCOCONSTRICCIÓN: por reacción vagal ante la irritación esofágica y/o microaspiración.

TOS CRÓNICA: por microaspiración e irritación química crónica de la laringe.

VOZ RONCA: irritación laríngea crónica, provoca comisuritis posterior, granulomas y nódulos en las cuerdas vocales, estenósis subglótica.

DOLOR TORÁCICO: por espasmo esofágico.

Existe evidencia que permite asociar éstos síntomas a la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero no puede establecerse una clara relación causa-efecto.

Se proponen algunos mecanismos causales:

SÍNTOMAS DE ALARMA

DISFAGIA SANGRADO

PÉRDIDA DE PESO !

REQUIEREN DE ESTUDIO CON ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA A LA BREVEDAD

POTENCIALES COMPLICACIONES

Esofagitis Ulceración esofágica Estenosis péptica esofágica Esófago de Barrett Aspiración

ESÓFAGO DE BARRETTDiagnóstico anátomopatológico: Reemplazo del epitelio escamoso por epitelio columnar.

Se detecta hasta en un 4% de los pacientes que van a endoscopía, fuertemente asociado a ERGE; se asocia a un 10% de riesgo de desarrollar adenocarcinoma.

Sobrevida a 5 años del adenocarcinoma: <15%

Vigilancia: EDA de alta resolución cada 2-5 una vez se detecta el esófago de Barrett.

Se recomienda una (1) EDA en adultos de > 50 años con síntomas de larga data (no existe una frecuencia de screening determinada en pacienes asintomáticos).

DISPLASIA SEVERAESOFAGECTOMÍA

RESECCIÓN MÁS ABLACIÓN ENDOSCÓPICA

Consensus Statements for Management of Barrett's Dysplasia and Early-Stage Esophageal Adenocarcinoma, Based on a Delphi Process. Gastroenterology. Volume 143, Issue 2, Pages 336-346, August 2012.

ESÓFAGO DE BARRETT

Robert D. Odze. Barrett esophagus: histology and pathology for the clinician. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 6, 478-490 (August 2009)

ESÓFAGO DE BARRETT

Robert D. Odze. Barrett esophagus: histology and pathology for the clinician. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 6, 478-490 (August 2009)

DIAGNÓSTICOPacientes con presentación clásica de pirosis y regurgitación no requieren de estudios diagnósticos, basta con una prueba terapéutica con IBPs.

Ningún IBP ha demostrado superioridad ante los otros.

El estudio se indica en pacientes con síntomas atípicos o con mala respuesta a la prueba terapéutica.* IBP: Inhibidores de la Bomba de Protones

TESTS DE APOYO DIAGNÓSTICOEndoscopía digestiva alta SENSIBILIDAD 20%, ESPECIFICIDAD > 95%

Estudio de primera línea, útil para detectar la presencia de esofagitis por reflujo y del esófago de Barrett, pero muchos pacientes presentan síntomas y no tienen lesiones evidentes.

pHmetría Esofágica de 24 horas SENSIBILIDAD 75-95%, ESPECIFICIDAD 86-100%

Estudio confirmatorio, tradicionalmente realizado mediante un catéter, pero actualmente puede realizarse de forma inalámbrica.

Al combinarse con la impedanciometría (que detecta flujo) puede detectar reflujo alcalino (de origen duodenal).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICOSuspender el tabaco.

Evitar el alcohol.

Adherir a una dieta baja en grasas.

Elevar la cabeza de la cama 6 pulgadas.

Comer varias horas antes de acostarse.

Evitar alimentos que disminuyen el tono del EEI: tomates, cítricos, ajo, cebollas, menta, chocolate, café.

Evitar medicamentos que disminuyen el tono del EEI: anticolinérgicos, sedantes, nitratos, bloqueadores de canales de calcio, teofilina.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOSi bien todos los pacientes se benefician de los cambios en el estilo de vida,

éstos no controlarán por completo los síntomas en la mayoría de los pacientes.

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE HISTAMINA H2 Ranitidina, Famotidina, Cimetidina

• Útiles en casos leves a moderados • Tienen un inicio de acción más rápido que los IBP (uso SOS) !

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol

• Más efectivos en controlar síntomas y en curar esofagitis. • La duración de la terapia debe ser de al menos 6 semanas, a

veces se requiere de terapia prolongada.

INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES EN ERGE

OMEPRAZOL 20 mg VO (máximo 2 veces al día).

ESOMEPRAZOL 20 mg VO (máximo 2 veces al día).

LANSOPRAZOL 15 mg VO una vez al día.

PANTOPRAZOL 40 mg VO una vez al día, antes de la comida.

RABEPRAZOL 20 mg VO al día, antes de la comida.

No existe superioridad clínica de uno por sobre otro (pese a que algunos mantienen mayores pH de forma más prolongada que otros), pero algunos pacientes pueden responder mejor al cambiar el fármaco dentro de la clase.

Siempre administrar antes de las comidas (mejora la absorción). !Se sugiere inicialmente tratar por 4 a 8 semanas, pero muchos pacientes requieren terapia prolongada.

EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS AL USO PROLONGADO DE IBPsNO se ha demostrado disminución de la densidad mineral ósea.

Targownik LE, et al. The Relationship Between Proton Pump Inhibitor Use and Longitudinal Change in Bone Mineral Density: A Population-Based From the Canadian Multicentre Osteoporosis Study (CaMos). Am J Gastroenterol, online 10 July 2012.

NO se ha demostrado disminución clínicamente significativa de la efectividad del clopidogrel/pasugrel en pacientes coronarios. A pesar de ello la FDA aún no recomienda su uso combinado.

O'Donoghue ML, et al. Pharmacodynamic effect and clinical efficacy of clopidogrel and prasugrel with or without a proton-pump inhibitor: an analysis of two randomised trials. Lancet 374, 989-997 (2009).

Bhatt DL, et al. Clopidogrel with or without omeprazole in coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 363, 1909-1917 (2010).

SÍ se ha demostrado un aumento del riesgo (+29%) de neumonia adquirida en la comunidad en pacientes usuarios de IBPs.

Hermos JA, et al. Risk of Community-Acquired Pneumonia in Veteran Patients to Whom Proton Pump Inhibitors Were Dispensed. Clin Infect Dis. (2012) 54 (1): 33-42.

SÍ se ha demostrado un aumento del riesgo (RR 1.5 a 5.0) de infecciones entéricas, principalmente Salmonella y Clostridium difficile.

Bavishi C , Dupont HL . Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility to enteric infection . Aliment Pharmacol Ther 2011 ; 34 : 1269 – 81 .

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE HISTAMINA (H2)

RANITIDINA 150 a 300mg VO cada 12 - 8 horas

FAMOTIDINA 20 a 40mg VO cada 12 horas

Suprimen en menor medida, y de forma menos prolongada, la produción de Ácido Clorhídrico.

Pueden ser efectivos en pacientes con enfermedad leve.

Se asocian a efectos adversos anticolinérgicos (delirium en adultos mayores), y debe reducirse la dosis 50% en insuficiencia renal (VFGe < 15 mL/min/1.73).

Se recomiendan también inicialmente tratamientos de 4 a 8 semanas, pero pueden requerir tratamientos prolongados.

OTRAS TERAPIASANTIÁCIDOS: Proveen de alivio sintomático en casos leves. Se debe enfatizar que las molestias persistentes deben ser evaluadas de manera formal por un médico. !

PROKINÉTICOS: Aumentan la presión del esfínter esofágico inferior y aceleran el vaciamiento gástrico.

Poseen evidencia l imitada de uso, principalmente como complementarios al uso de IBPs. No están recomendados como monoterapia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOFUNDOAPLICATURA DE NIESSEN Se reserva para pacientes que fracasan con tratamiento médico o en los que exista una contraindicación.

Se puede realizar de manera abierta, ó laparoscópica.

Alcanza un 85% de remisión de síntomas a 5 años post-procedimiento (similares al tratamiento crónico con IBPs).

Efectos adversos: distensión abdominal.

Galmiche JP, et al. Laparoscopic Antireflux Surgery vs. Esomeprazole Treatment for Chronic GERD: The LOTUS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2011;305(19):1969-1977.

DISPOSITIVOS ENDOSCÓPICOS

Arts J, et al. Recent advances in clinical practice: Endoscopic antireflux procedures. Gut. 2004;53:1207-1214. Schwartz MP, et al. Endoscopic gastroplication for the treatment of gastro-oesophageal reflux disease: a randomised, sham-controlled trial. Gut 2007;56:20-28.

Múltiples dispositivos comerciales , algunos realizan plicatura de la mucosa, otros injección submucosa de polímeros o ablación por radiofrecuencia.

En genera l p resentan a l i v io sintomático al corto plazo, pero sin efectos duraderos.

Dr. Mauricio Soto Vásquez mauricioa.soto@redsalud.gov.cl

twitter: @mauriciosotov

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO