Referat Ckd Final
Transcript of Referat Ckd Final
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
1/26
1
REFERAT
PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)
DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SYARAT
KEPANITERAAN KLNIK BIDANG PENYAKIT DALAM
DI BLU RSUD KOTA SEMARANG
Oleh :
Adelita Yuli Hapsari
030.10.003
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2014
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
2/26
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur yang sebesar-besarnya penulis panjatkan kepada Allah SWT, yang telah
memberikan kasih, rahmat, dan karunia-Nya sehingga referat dengan judul Penyakit Ginjal
Kronik (PGK) ini dapat selesai dengan baik dan tepat pada waktunya.
Adapun maksud dari penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu
persyaratan yudisium di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
pada Program Studi Profesi Dokter Periode 18 Agustus 201426 Oktober 2014.
Melalui referat ini penulis ingin mencoba menyajikan informasi mengenai penyakit
ginjal kronik (PGK), khususnya kalangan medis dan paramedis, dengan harapan agar
pengetahuan mengenai penyakit ginjal kronik dapat lebih dipahami oleh seorang dokter.
Dalam penulisan makalah ini penulis telah mendapatkan bantuan, bimbingan dan
kerjasama dari berbagai pihak. Maka pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan
terima kasih kepada :
1.Dr. Susi Herwati, M.Kes, selaku Direktur Rumah Sakit
2.Dr. Pudjo,Sp.PD, selaku ketua SMF Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang
3.
Dr. Syaifun Niam,Sp.PD, selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam
RSUD Kota Semarang
4.Dr. Diana Novitasari,Sp.PD dan dr. Dessy Andriani,Sp.PD selaku Pembimbing
Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang
5.Para staff Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang.
6.Rekan-rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kota
Semarang Periode 18 Agustus 2014 26 Oktober 2014.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan, karena itu penulis mengharapkan saran
dan kritik yang membangun dari semua pihak, supaya referat ini dapat menjadi lebih baik dan
berguna bagi semua yang membacanya.
Penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan
maupun kekurangan dalam makalah ini. Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi para
pembaca.
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
3/26
3
Semarang, September 2014
Penulis,
Adelita Yuli Hapsari
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
4/26
4
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : Adelita Yuli Hapsari
NIM : 030.10.003
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Universitas Trisakti
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Periode Kepaniteraan Klinik : 18 Agustus s/d 26 Oktober 2014
Judul Referat : PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)
Diajukan : September 2014
Pembimbing : Dr. Syaifun Niam, Sp.PD
TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN PADA TANGGAL.................................................................
Mengetahui :
Ketua SMF Penyakit Dalam Pembimbing
BLU RSUD Kota Semarang
Dr. Pudjo Hendriyanto,Sp.PD Dr. Syaifun Niam,Sp.PD
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
5/26
5
DAFTAR ISI
Kata Pengantar............................................................................................................. 2
Lembar Pengesahan..................................................................................... .......... ..........4
Daftar Isi.......................................................................................... ...............................5
BAB I : PENDAHULUAN........................................................................... .....................6
BAB II: TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................7
2.1 Anatomi dan Fisiologi................................................................................ 7
2.1.1 Anatomi...................................................................................7
2.1.2 Fisiologi...................................................................................9
2.2 Penyakit Ginjal kronis (PGK).................................................................11
2.2.1 Definisi...................................................................................11
2.2.2 Etiologi...................................................................................12
2.2.3 Klasifikasi...............................................................................14
2.2.4 Patogenesis..............................................................................14
2.2.5 Manifestasi Klinis.....................................................................18
2.2.6 Pendekatan Diagnostik..............................................................18
2.2.7 Penatalaksanaan........................................................................19
2.2.8 Komplikasi..............................................................................24
2.2.9 Prognosis.................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................26
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
6/26
6
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi masalah kesehatan serius di dunia.
Menurut WHO tahun 2001 dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih telah
menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa
penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian. Penyakit ginjal kronik
merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,
berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1 Di masa depan penderita Penyakit Ginjal Kronik
digambarkan akan meningkat jumlah penderitanya. Hal ini disebabkan prediksi akan terjadi
suatu peningkatan luar biasa dari diabetes mellitus dan hipertensi di dunia ini karena
meningkatnya kemakmuran akan disertai dengan bertambahnya umur manusia, obesitas dan
penyakit degeneratif. Prediksi menyebutkan bahwa pada tahun 2015 tiga juta penduduk dunia
perlu menjalani pengobatan pengganti untuk gagal ginjal terminal atau End Stage RenalDisease(ESRD) dengan perkiraan peningkatan 5% per tahunnya.2
Indonesia merupakan negara yang sangat luas. Kejadian PGK di Indonesia diduga
masih sangat tinggi. Namun data nasional mengenai PGK masih belum ada. Studi mengenai
prevalensi PGK di Indonesia pada tahun 2003 dan 2004 mendapatkan hasil bahwa jumlah
penduduk Indonesia yang menderita PGK berjumlah 3640 penduduk. Hasil tersebut
menunjukkan bahwa jumlah penderita PGK tertinggi yaitu di Jawa Tengah, Jakarta, Jawa
Timur, Jawa Barat, dan Bali. Banyak penderita PGK meninggal lebih awal. Namun,
seringkali penyebab kematian itu tidak terkait langsung dengan masalah ginjal. Studi yang
pernah dilakukan menunjukkan bahwa hampir setengah dari jumlah kematian pada penderita
PGK diakibatkan oleh PGK yang telah berkomplikasi pada penyakit arteri koroner.3
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
7/26
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
2.1.1 Anatomi
Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce dan Wilson :
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal, disebelah kanan
dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal dibelakang peritoneum.
Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis
terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri
karena tertekan oleh hati.
Gambar 2.1Anatomi Ginjal6
Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan tebalnya antara 1,5sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal
seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap kearah tulang belakang, serta sisi
luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui
hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang membungkusnya, dan
membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya terdapat setruktur-setruktur ginjal.
Setruktur ginjal berwarna ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla
disebelah dalam. Bagian medula tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid,
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
8/26
8
yang disebut sebagai piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalises,
kalises akan menghubungkan dengan pelvis ginjal.
Gambar 2.2 Potongan vertikal ginjal.7
Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai
membentuk sebagai berkas kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam
ujung atas yang lebar pada unineferus. Tubulus ada yang berkelok dan ada yang lurus. Bagianpertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut tubulus proksimal, dan sesudah
itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok
lagi yaitu kelokan kedua yang disebut tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus
penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu
piramid ginjal.
Gambar 2.3. Bagian microscopic ginjal7
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
9/26
9
Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri renalis yang
membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan
membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes), serta masing-masing membentuk simpul
didalam salah satu glomerulus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen
(arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk jaring
kapiler disekeliling tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk
membentuk vena renalis, yang membawa darah ke vena kava inferior. Maka darah yang
beredar dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama
disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.
2.1.2 Fisiologi
Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan urin :
1. Fungsi ginjal
Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam sistem organ
tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain dan sistem lain dalam tubuh.
Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagai organ ekresi dan non ekresi. Sebagai sistem
ekresi ginjal bekerja sebagai filtran senyawa yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh
seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga berfungsi sebagai
pembentuk urin. Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan
bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi hormonal.
Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur tekanan
darah (sistem renin angiotensin aldosteron), pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon
pengaktif sumsum tulang untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga
menyalurkan hormon dihydroxycholecalcipherol (vitamin D aktif), yang dibutuhkan dalam
absorbsi ion kalsium dalam usus.
2. Proses pembentukan urin.
Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal. Darah ini
terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah, kemudian akan
disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi, reabsorsi dan ekresi:8
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
10/26
10
i. Proses filtrasi.
Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena proses aferen lebih
besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang
tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring disimpan dalam
simpay bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida sulfat, bikarbonat dll, yang
diteruskan ke tubulus ginjal.
ii. Proses reabsorsi.
Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, natrium,
klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan proses
obligator. Reabsorsi terjadi pada tubulus proksimal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi
penyerapan kembali natrium dan ion bikarbonat bila diperlukan. Penyerapannya terjadi
secara aktif, dikenal dengan reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.
iii. Proses ekresi.
Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan pada piala
ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan masuk ke fesika urinaria.
3. Fungsi hormonal
Ginjal menghasilkan berbagai hormon yang sangat perlu bagi tubuh, seperti :
i.
Renin, hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II yaitu protein yang
bersifat vasokonstriktor kuat yang berguna untuk memacu retensi garam. Hormon ini
perlu untuk pemeliharaan tekanan darah.
ii.
Vitamin D, merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal menjadi bentuk
aktif 1,25-dihidroksikolekalsiferol, yang terutama berperan meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfat dari usus.
iii.
Eritropoetin, merupakan protein yang diproduksi di ginjal; hormon ini meningkatkan
pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.
iv. Prostaglandin, diproduksi di ginjal, memiliki berbagai efek, terutama pada tonus
pembuluh darah ginjal.
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
11/26
11
2.2 PENYAKIT GINJAL KRONIS
2.2.1 Definisi
Berdasarkan pedoman Kidney Dialysis Outcome Quality Iniatiative (K/DOQI),
definisi Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan
atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau pertanda kerusakan ginjal seperti kelainan
pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) ataupun tidak.
Selain itu definisi ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau LFG, seperti yang terlihat
pada tabel 1.1
Kriteria Penyakit Ginjal kronis:
Kriteria
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
-
kelainan patologis
- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2.
LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Tabel 1. Definisi PGK1
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih
dari 60ml/mnt/1,73m2, tidak termasuk kedalam penyakit ginjal kronik.1
2.2.2 Etiologi
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2011 mencatat penyebab gagal ginjal
yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 2.4
Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2011
Penyebab Insiden
Hipertensi
Diabetes melitus
Glomerulonefritis
34%
27%
14%
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
12/26
12
Obstruksi
Pielonefritis Chronic
Sebab lain
8%
6%
6%
Tabel 2. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 20114
2.2.3 Klasifikasi
Klasifikasi PGK didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas
dasar diagnosis etiologi.
1.
Klasifikasi PGK atas dasar derajat penyakit
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
LFg (ml/mnt/1,73m2) = (140-umur) x berat badan * )
72 x Cr plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Derajat Penjelasan LFG
12
3a
3b
4
5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal/Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal
906089
4559
3044
1529
< 15 atau dialisis
Tabel 3. Klasifikasi PGK atas Dasar Derajat Penyakit1
2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi, yaitu:
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular
(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia)
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
13/26
13
Penyakit vascular
Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial(pielonefritis kronik, batu, ostruksi,
keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosproin, takrolismus)
Penyakit recurrent(glomerular)
Transplant glomerulopathy
Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik4
Eksresi urin dan dibersihkannya zat sisa dan kelebihan elektrolit dari plasma
merupakan hal penting bagi pemeliharaan homeostasis. Ketika fungsi kedua ginjal
sedemikian terganggu sehingga keduanya tidak dapat melakukan fungsi regulasi dan
eksresnya untuk mempertahankan homeostasis maka timbul gagal ginjal. Gagal ginjal
memiliki banyak sebab, beberapa diantaranya dmulai dari bagian tubuh lain dan
mempengaruhi fungsi ginjal secara sekunder. Berikut ini adalah sebagian penyebabnya5:
1. Organisme penginfeksi, baik melalui darah maupun masuk saluran kemih melalui
uretra.
2.
Bahan toksik, misalnya timbal, arsen pestisida atau bahkan pejanan berkepanjangan
aspirin dosis tinggi.
3. Respon imun yang tidak sesuai, misalnya glomerulonefritis yang kadang menyertai
infeksi streptokokus di tenggorokan karena terbentuknya kompleks antigen-antibodiyang menyebabkan kerusakan inflamatorik lokal di glomerulus.
4. Obstruksi aliran urin akibat batu ginjal, tumor, atau pembesaran kelenjar prostat,
dengan tekanan balik mengurangi filtrasi glomerulus serta merusak jaringan ginjal.
5. Insufisiensi aliran darah ginjal yang menyebabkan tekanan filtrasi, akibat sekunder
gangguan sirkulasi, misalnya gagal jantung, perdarahan, syok atau penyempitan dan
pengerasan arteri renalis oleh arterosklesrosis.
Meskipun keadaan-keadaan ini memiliki sebab beragam, namun hampir semua sedikit
banyaknya dapat menyebabkan kerusakan nefron. Glomerulus dan tubulus mungkin terkena
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
14/26
14
secara independen, atau keduanya mungkin disfungsional. Apapun penyebabnya , gagal
ginjal dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal akut, yang ditandai oleh kemerosotan
produksi urin yang berlangsung cepat dan muncul mendadak sampai produksi kurang dari
500ml/hari (produksi minimal esensial); atau gagal ginjal kronik, yang ditandai oleh
penurunan fungsi ginjal yang berlangsung lambat dan progresif. Seseorang dapat meninggal
akibat gagal ginjal akut, atau kondisi ini bersifat reversibel dan menghasilkan penyembuhan
sempurna. Gagal ginjal kronik, sebaliknya tidak reversibel. Kerusakan jaringan ginjal yang
gradual dan permanen akhirnya berakibat fatal. Gagal ginjal kronik berakibat fatal. Gagal
ginjal kronik bersifat samar karena jaringan ginjal dapat rusak hingga 75% sebelum
penurunan fungsi ginjal menjadi nyata. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, maka hanya
25% dari jaringan ginjal yang diperlukan intuk memperthankan semua fungsi ekskresi dan
regulasi ginjal yang esensial. Namun, dengan kurang dari 25% jaringan ginjal yang tersisa,
insufisiensi ginjal akan tampak. Gagal ginjal stadium akhir terjadi jika 90% fungsi ginjal
telah lenyap.5
2.2.4 Patogenesis
Dasar patogenesis PGK adalah penurunan fungsi ginjal. Hal ini akan mengakibatkan
produk akhir metabolisme protein yang normalnya dieksresikan ke dalam urin tertimbun
dalam darah, terjadi uremia dan menyebabkan efek sistemik dalam tubuh. Sebagai akibatnya,
banyak masalah akan muncul sebagai akibat dari penurunan fungsi glomerulus. Hal ini akan
menyebabkan penurunan klirens dan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal.9
Derajat keparahan dari gangguan gnjal dapat ditentukan dari beberapa gejala seperti :
1.
Penurunan GFR (azotemia)
2. Sedimen urin abnormal seperti eritrosit, leukosit dan kristal
3.
Proteinuria
4.
Oligouria/poliuria/anuria
5. Hipertensi atau peningkatan volume cairan tubuh (edema)
6. Ketidakseimbangan elektrolit
7. Demam atau nyeri pada pemeriksaan fisik10
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan pemeriksaan klirens
kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus diakibatkan tidak berfungsinya glomerulus. Hal ini
akan mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin
serum. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
15/26
15
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal tetapi dipengaruhi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme jaringan,
dan medikasi seperti steroid. Retensi cairan dan natrium terjadi akibat ginjal tidak mampu
untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Pada penyakit ginjal tahap
akhir, respon ginjal terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi. Hal ini
akan meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya
serta peningkatan eksresi aldosteron. Pasien dengan PGK memiliki kecenderungan untuk
kehilangan garam, mencetuskan risiko hipertensi dan hipovolemi, episode muntah dan diare.
Hal ini akan menyebabkan penipisan jumlah air dan natrium yang semakin memperburuk
status uremik.
Asidosis metabolik merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal. Hal ini karena
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang belebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia
dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga
terjadi. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan untuk mengalami
perdarahan akibat status anemia pasien, terutama dari saluran gastrointestinal, eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi distensi, keletihan, angina, dan sesak nafas. Hal ini akan
mengakibatkan ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada
PGK adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat. Kadar kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat maka yang lainnya akan
menurun. Dengan menurunnya filtrasi glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat
serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium akan mengakibatkan sekresi parat
hormon dari kelenjar paratiroid. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parat hormon. Sebagai akibatnya kalsium di
tulang menurun dan menyebabkan perubahan pada tulang (penyakit tulang uremik atau
osteo distropi renal). Proses perubahan pada tulang yang direlasikan pada keseimbangan
fosfat dapat dilihat pada gambar 2.4. Selain itu metabolik aktif vitamin D
(1,25dihidrokolekalsitriol) pada ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
16/26
16
Gambar 2.4 Keseimbangan fosfat, Penurunan absorbsi kalsium dan hipokalsemia
merangsang sekresi hormon paratiroid. Absorbsi PO4 disimpan dalam tulang
melalui pembentukan tulang atau diekskresikan oleh ginjal. Adanya peran dari
osteosit dalam pembentukan tulang, dan ketika PO4 melebihi jumlah yang diperlukan
dalam pembentukan tulang, maka akan dikeluarkan FGF23 yang akan menstimulasi
ginjal untuk mengekskresikan kelebihan PO4. Pada PGK, ekskresi PO4 pada ginjal
gagal untuk menjaga keseimbangan PO4, meskipun adanya stimulasi dari PTH dan
FGF23 untuk mengekskresikan PO4 (panah kuning). Hal ini mengakibatkan
peningkatan PO4 dalam serum. Ini adalah proses mineralisasi heterotopik (panah
merah dan kalsifikasi vaskular sebagai bentuk mineralisasi heterotopik)11
Selain itu, terdapat hubungan yang erat antara sindrom metabolik dengan kejadian
PGK . Studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa kejadian PGK lebih besar pada
sindrom metabolik dibandingkan dengan diabetes. Mikroalbuminuria merupakan manifestasiawal pada sindroma metabolik yang dikaitkan dengan PGK. Selanjutnya mikroalbuminuria
ini akan menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus. Sindroma metabolik sering dikaitkan dengan
peningkatan aktivitas renin plasma, angiotensin converting enzyme, angiotensin II, dan
angiotensinogen. Keadaan ini bersama dengan hiperinsulinemia pada resistensi insulin
merupakan aktivator terhadap faktor 1. Faktor 1 merupakan sitokin fibrogenik yang
berperan dalam proses injuri glomerulus. Hiperinsulinemia pada resistensi insulin dimediasi
oleh TNF-. Selain itu, pada sindroma metabolik juga terjadi peningkatan jaringan adiposedan penurunan adinopektin. Jaringan adipose akan mensekresi sitokin yang berlebihan yaitu
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
17/26
17
adipokin seperti TNF-, IL-6, dan resistin dimana sitokin ini akan meningkatkan terjadinya
inflamasi. Adinopektin merupakan agen protektif pada kardiorenal (Kershaw dan Klier,
2004). Penurunan adinopektin mengindikasikan terjadinya kerusakan kardiorenal
dikarenakan disfungsi vaskuler. Lebih jelasnya, proses kerusakan kardiorenal pada PGK
dapat dilihat pada gambar 2.5. Sementara peningkatan aktivitas sistem renin angiotensisn
aldosteron akan meningkatkan volume ekstraseluler. Hal ini mengindikasikan terjadinya
edema. Peningkatan sistem renin angiotensin aldosteron diduga karena perubahan
hemodinamik (aliran darah renal), stimulus simpatetik (hiperleptinemia dan
hiperinsulinemia), dan sintesis protein pada sistem renin angiotensin aldosteron oleh jaringan
lemak (Engeli et al., 2003).
Gambar 2.5. Patogenesis Chronic kidney disease dan komplikasinya terhadap sistem
kardiovaskuler. Pada PGK stage 1 dan 2 terdapat hubungan yang erat antara merokok,
obesitas, hipertensi, dislipidemia, homocysteinemia, inflamasi kronik dengan faktor resiko,
nefropati primer, dan diabetes mellitus. Hal ini dapat menyebabkan suatu inflamasi kronikpada sistem kardiovaskuler. PGK yang memburuk dimana telah terjadi kerusakan
glumerulus atau jaringan interstisial disebut dengan PGKstage 3-4. Pada keadaan ini akan
terjadi anemia, toksin uremik, abnormalitas dari kalsium dan fosfat, dan overload natrium
dan air. Hal ini juga dapat menyebabkan inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler. Pada
PGK stage 5 terjadi sklerosis dan fibrosis pada glomerulus. Hal ini dapat meningkatkan
terjadinya inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler dan stimulasi monosit. Hal ini akan
meningkatkan resistensi insulin, metabolisme otot, dan adipositokin. Selain itu, stimulasi
monosit juga akan menyebabkan reaktan fase akut, menurunkan appetite, remodeling tulang,
dan disfungsi endotel.
Selain itu, hipertensi juga merupakan faktor yang sangat penting dalam terjadinya
PGK. Hipertensi melalui angiotensin II akan menyebabkan peningkatan tekanan glomerulus,
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
18/26
18
proteinuria, dan menginduksi sitokin inflamasi intrarenal. Hal ini akan meningkatkan
terjadinya kerusakan pada ginjal
2.2.4 MANIFESTASI KLINIS
Pada PGK setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan
menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian
dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada
PGK antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro intestinal,
neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial diantaranya adalah9:
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti pruritus, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan
terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmol, sampai
terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsiferon.
7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri
rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.
2.2.5 PENDEKATAN DIAGNOSTIK
A. Anamnesis
Pada anamnesis dapat dicari gambaran klinis yang mungkin terjadi pada pasien gagal ginjal.
Diawali dengan keluhan utama, keluhan penyerta, riwayat penyakit pasien sehingga ditemukan
faktor-faktor risiko pada pasien. Dari gambaran klinis adalah sesuai dengan penyakit yang
mendasari misalnya diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, lupus
eritematosus sistemik dan sebagainya. Yang kedua yaitu sindrom uremiayang terdiri dari lemah,
letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
19/26
19
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang, sampai koma. Dan yang ketiga adalah gejala komplikasi
antara lain hipertensi, anemia, osteodistropi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).1,9
B. Temuan Laboratorium
Gambaran laboratorium pada penyakit ginjal kronik meliputi 1) berdasarkan penyakit yang
mendasarinya. 2) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan serum kreatinin,
dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault. Kadar
serum kreatinin saja tidak dapat digunakan untuk menentukan fungsi ginjal. 3) kelainan biokimia
darah meliputi kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,
hiponatremia, hipo atau hiperkloremia, hiperfospatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik dan 4)
Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, dan cast.1,9
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal ginjal kronis meliputi 1) foto polos abdomen
dimana dapat ditemukan gambaran batu radio-opak, 2) ultrasonografi abdomen biasanya
menunjukkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi, 3) pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran efek toksik yang dapat merusak
ginjal lebih lanjut.
1
2.2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1) terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, 2) pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, 3) memperlambat progresi perburukan
fungsi ginjal, 4) memperkecil risiko kardiovaskuler dan 5) pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
serta 6) terapi pengganti ginjal. Penatalaksanaan pasien penyakit ginjal kronis dapat disesuaikan
dengan derajat LFGnya.1
DerajatLFG
(ml/min/1,73m2)
Rencana Tatalaksana
1 >90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan
fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
20/26
20
5
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
21/26
21
yang masuk adalah sejumlah urin yang keluar ditambah insensible water loss (sekitar 500-
800ml/hari).1
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan
penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Elektrolit yang harus diawasi terutama
adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia akan
membuat aritmia yang fatal. Oleh karena itu pemberian obat-obatan yang mengandung
kalium harus dibatasi termasuk makanan (sayuran dan buah). Jumlah kalium yang optimal
adalah 3,5-5,5 Meq/Lt. Tujuan pengurangan asupan natrium adalah untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan adalah sesuai dengan derajat
hipertensi dan edema yang terjadi.1
B. Terapi Spesifik
Waktu yang paling tepat untuk mengobati penyakit dasar adalah ketika laju filtrasi
glomerulus masih normal, ukuran ginjal pada pemeriksaan foto abdomen belum mengecil,
sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Jika LFG sudah menurun 20-30% nya terapi
penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.1
C. Terapi Penyakit Komorbid
Faktor-faktor komorbid yang memperburuk keadaan pasien contohnya gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi
traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya. Maka dari itu penting sekali untuk mengikuti atau mencatat kecepatan
penurunan LFG pada pasien panyakit ginjal kronik. Melalui pemantauan ini dapat diketahui
kondisi komorbid yang memperburuk keadaan pasien.1
D. Terapi Simptomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus diperhatikan. Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) dapat
dipertimbangkan diberikan intravena bila pH < 7,35 atau serum bikarbonat < 20 mmol/L.1
2) Anemia
Penyebab utama terjadinya anemia pada PGK adalah defisiensi eritropoietin namun
dapat juga terjadi karena hal lain.1
Hal lain yang ikut berperan misalnya defisiensi besi,
kehilangan darah (misalnya pendarahan saluran cerna, hematuria), masa hidup eritrosit
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
22/26
22
yang pendek akibat adanya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang
oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia
dimualai saat kadar hemoglobin kurang atau sama dengan 10 g % atau hematokrit kuang
atau sama dengan 30 g% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi/serum iron,
total iron binding capacity, serum feritin), mencari sumber pendarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya pendarahan, dan sebagainya. Jika penyebabnya karena
defisiensi EPO, pemberian EPO merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian
eritropoietin (EPO) status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan
zat besi dalam mekanisme kerjanya. Transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC)
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Transfusi mulai
diberikan pada pasien dengan keadaan anemia berat < 6 gr/dL yang nampak secara klinis
memberatkan pasien, pasien dengan gagal jantung, pasien dalam kehamilan trimester
ketiga, dan pasien yang akan mendapatkan tindakan operatif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati dan teliti karena jika tidak teliti dapat menimbulkan kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal.1
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada
PGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari PGK.
Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik. Keluhan mual dan muntah dapat diberikan metoklopramid pada pasien.1
4) Hipertensi
Pengendalian tekanan darah merupakan hal yang penting dalam pencegahan dan
terapi pada gagal ginjal kronik. Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan
memberi efek perlindungan yang besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi maupun
terhadap organ kardiovaskuler. Makin rendah tekanan darah yang dicapai, makin baik pula
renoproteksi.
Pengelolaan tekanan darah dilakukan dengan dua cara, yaitu non-farmakologis dan
famakologis. Terapi non-farmakologis adalah melalui modifikasi gaya hidup antara lain
menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok, serta
mengurangi konsumsi garam. Harus diingat bahwa untuk mencapai target ini tidak mudah.
Sering harus memakai kombinasi berbagai jenis obat dengan berbagai efek samping dan
harga obat yang kadang sulit dijangkau pasien. Hal terpenting yang perlu diperhatikan
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
23/26
23
adalah tercapainya tekanan darah yang ditargetkan apapun jenis obat yag dicapai. Akan
tetapi karena Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) dan Angiotensin
Reseptor blocker (ARB), dikenal mempunyai efek antiprotein uric maupun renoproteksi
yang baik, maka selalu disukai pemakaian obat-obatan ini sebagai awal pengobatan
hipertensi pada pasien penyakit gagal ginjal kronik. Pada pasien hipertensi dengan
mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, ACE inhibitor dan ARB merupakan terapi
utama yang paling dianjurkan. Jika salah satu tidak dapat diterima atau memberikan hasil
yang kurang maksimal maka dapat dianjurkan penggunaan Non Dihydropyridine
CalciumChannel Blockers(NDCCBs).1
5) Kelainan sistem kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting
mengingat 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh komplikasi
kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk dalam terapi kardiovaskuler adalah pengendalian
tekanan darah, pengendalian gula darah, dislipidemia, pengendalian anemia,
hiperfospatemia, dan terrapi terhadapi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.1
6) Mengatasi CKD-MBDPenatalaksanaan CKD-MBD dapat dilaksanakan dengan mengatasi hiperfospatemia
dan pemberian hormon kalsitriol (1,25 (OH)2D3). Mengatasi hiperfospatemia dapat
dilakukan dengan pembatasan asupan fospat (600-800mg/hari) dan pemberian pengikat
fospat seperti garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium dan kalsium asetat
untuk mengikat fospat di saluran cerna. Tujuan pemberiannya adalah untuk mengikat
fospat dan kalsium di saluran cerna. Pemberian hormon kalsitriol tidak digunakan begitu
luas karena dikawatirkan mengakibatkan penumpukan kalsium karbonat di jaringan dan
menyebabkan penekanan berlebihan pada kelenjar paratiroid. Maka dari itu pemberiannya
dibatasi pada pasien dengan kadar fospat darah normal dan kadar PTH > 2,5 kali normal.1
E. Terapi Pengganti Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal.1
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
24/26
24
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik uremia, dan
malnutrisi. Terdapat 2 indikasi dalam terapi dialisis yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati uremik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia
berat.1
2) Dialisis peritoneal (DP)
Indikasi medik CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis), yaitu (1)pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), (2)pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, (3)pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, (4)kesulitan pembuatan AV shunting, (5)pasien dengan stroke, (6)pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan (7)pasien nefropati diabetik
disertai co-morbiditydan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat perawatan
ginjal.1
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.
b) Kualitas hidup normal kembali.
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama.
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan tubuh terhadap ginjal donor.
2.2.6 Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita PGK akan mengalami beberapa
komplikasi. Komplikasi dari PGK menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006)
antara lain adalah1:
-
8/11/2019 Referat Ckd Final
25/26
25
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme dan masukan diit
berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi ureum dan dialisis
yang tidak adekuat.
3. Anemia akibat penurunan eritropoietin.
4. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat
peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
5. sindroma uremik akibat ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit, asam basa,
retensi nitrogen, metabolisme lain, gangguan hormonal.
6. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
7. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
8. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan PGK menurut data epidemiologi menunjukkan bahwa PGK
sering menyebabkankematian.Tingkat kematian secara keseluruhan meningkat oleh karena
penurunan fungsi ginjal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan PGK adalah penyakit
jantung. Hal ini lebih sering karena perkembangan PGK ke tahap 5.
Sementara terapi transplantasi ginjal dapat mempertahankan kondisi pasien dan
memperpanjang kehidupan dan kualitas hidup. Transplantasi ginjal dapat meningkatkan
kelangsungan hidup pasien dengan PGK stadium 5 secara signifikan bila dibandingkan
denganterapipilihan lain. Namun, hal ini dapat meningkatkan mortalitas jangka pendek. Hal
ini lebih sering terjadi akibat komplikasi dari operasi transplantasi ginjal tersebut. Pilihan
terapi lain seperti home hemodialysis menunjukkan peningkatan kehidupan dan kualitas
hidup dibandingkan dengan hemodialisis secara konvensional (3 kali dalam seminggu) dan
peritoneal dialysis.
http://id.wikipedia.org/wiki/Epidemiologihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Terapi_penggantian_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kualitas_hidup&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ginjal_transplantasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Terapihttp://en.wikipedia.org/wiki/Home_hemodialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Home_hemodialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Peritoneal_dialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Peritoneal_dialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Peritoneal_dialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Home_hemodialysishttp://id.wikipedia.org/wiki/Terapihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ginjal_transplantasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kualitas_hidup&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Terapi_penggantian_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Epidemiologi -
8/11/2019 Referat Ckd Final
26/26