PRIMOINFECCION TUBERCULOSA.PATOGENIA Y CLÍNICA

G. BENTABOL MORENO*

Dispensario de Enfermedades del TóraxMálaga.

Definición

Se entiende por «primoinfección tuberculosa»,el conjunto de reacciones locales y generales que seproducen en el organismo humano, la primera vezque éste se pone en contacto con el Mycobacteriumtuberculosis, y cuya forma de expresión y gravedadestarán condicionadas por dos factores opuestos:el número y virulencia de estos gérmenes y el esta-do de las defensas del sujeto.

Este término de «primoinfección» se aplica ge-neralmente en la práctica de un modo bivalente,dando lugar a distintas interpretaciones y con elloa frecuentes errores clínicos y terapéuticos, alenglobarse en él dos situaciones diferentes de la en-fermedad tuberculosa:

1) La infección primaria o «tuberculosis-infec-ción» que es la verdadera primoinfección.

2) La enfermedad primaria o «tuberculosis-en-fermedad» que es la tuberculosis primaria, la cualnecesariamente ha de ir precedida de la anterior,aunque no la sigue obligadamente en todos loscasos.

Debemos, por lo tanto, utilizar adecuadamenteambos conceptos para evitar de ese modo los cita-dos errores de interpretación.

* Director del Dispensario.Recibido el día 8 de septiembre de 1983.

Infección y contagio

La infecciosidad de la tuberculosis no es tan ele-vada como generalmente se piensa; comparada porejemplo con el sarampión, la tosferina o la paroti-ditis, las cuales llegan a afectar hasta un 80-85 %de los individuos expuestos, en la tuberculosis raravez se supera el 48-50 % entre los convivientes,aun en las peores condiciones higiénicas y sanita-rias. A este respecto, conviene señalar un hecho deimportancia práctica, y es el escaso riesgo quecorren los contactos de un enfermo bacilífero en elmedio laboral o escolar, donde no existe una rela-ción íntima ni continua (rara vez supera el 2 %)contrastando ello con las desorbitadas reaccionesque suelen producirse entre dichos contactos, susfamiliares e incluso algunos médicos, cuando sediagnostica un caso de tuberculosis en uno de estosambientes.

El concepto de contagiosidad es también valora-do de modo muy diferente por cada médico, de-biendo ser por ello centrado en sus verdaderas pro-porciones:

a) En la tuberculosis pulmonar, el contagio seproduce directamente de individuo a indiviuo,puesto que el bacilo de Koch no existe libre en lanaturaleza, es por intermedio de las gotitas deFlügge, las cuales transportan en su núcleo centrala los bacilos (de 1 a 10 según el tamaño de las mis-mas) y de las que una persona puede eliminar alre-

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dedor de 3.500 con un golpe de tos o tras 5 minutosde conversación, proyectándolas a una distancia dehasta 80-90 cm''2.

Estas gotitas, si son inferiores a las 10-12 mieras,se quedan en suspensión en el aire pudiendo serinhaladas, de ahí la importancia que tiene el que lahabitación de un enfermo bacilífero esté bien ven-tilada y aireada directamente, al objeto de que elaire no permanezca estabilizado, y además que noestén dotadas de aire acondicionado, central, paraevitar el pase de los bacilos a otras dependencias.Trascurrido un escaso tiempo, estas gotitas puedenevaporarse, o al igual que las de mayor tamaño queno quedaron en suspensión, caer al suelo y desecar-se, quedando los bacilos libres y mezclados con elpolvo, donde pueden permanecer vivos durante va-rias horas (sino les da el sol) y al movilizarse el pol-vo, vuelven a elevarse pudiendo ser inhaladastambién3'4.

Hemos de comprender, por tanto, que las posi-bilidades del contagio a partir de muebles, ropas yotros enseres del enfermo, no es tan frecuentecomo a veces se piensa, no siendo por lo tanto ne-cesarias aquellas peregrinas medidas de desinfec-ción, incluso por el fuego, que hasta hace unosaños se ponían en práctica y que aun hoy día enocasiones vemos.

b) No todas las personas que tienen contactocon un enfermo bacilífero corren el mismo riesgode infectarse; los verdaderamente expuestos sonlos «convivientes», sean familiares o no (reclusos,internados en hospitales psiquiátricos) que man-tienen con el enfermo un contacto intimo y conti-nuado, y no aquellos «contactos próximos» quesólo se relacionan con él discontinua y esporádica-mente, como son los familiares no convivientes, veci-nos, amigos, compañeros de trabajo o escuela, etc.

c) Tampoco todos los enfermos bacilíferostienen la misma capacidad de contagio, los verda-deramente peligrosos, son los que eliminan un ele-vado número de bacilos en su espectoración (baci-loscopias directas con más de 20-30 oacilos en unalínea de lectura de la extensión) y no aquellos quesólo son positivos en el cultivo o presentan menosde 4 o 5 bacilos en las tres líneas de lectura, loscuales son relativamente inofensivos5.

d) Debemos recordar, por último, que a los14-16 días aproximadamente de haber iniciado untratamiento antituberculoso correcto, sobre todo siel esquema terapéutico elegido contiene rifampici-na," los enfermos dejan de ser contagiosos prácti-camente, aunque sigan eliminando bacilos en susesputos, estos gérmenes tienen su metabolismo se-riamente afectado y han perdido vitalidad, viéndo-se mermado por ello sensiblemente su poder pató-geno, son «gérmenes visibles pero generalmente noviables»6, no suelen crecer en los medios habitualesde cultivo, y sólo con una técnica muy depurada yexquisita, y con la adición de piruvato sódico, esposible lograr el crecimiento de alguno de ellos.

Patogenia

El Mycobacterium tuberculosis que es un ger-men con unas características muy especiales (gram-positivo, ácido-alcohol resistente, aerobio estricto,inmóvil, de crecimiento lento, resistente al medioambiente menos a la desecación y al sol, intracelu-lar facultativo, etc.)2 '7 '8, puede penetrar en el or-ganismo humano por cualquier vía: cutánea, con-juntival, genital, orofaríngea, digestiva y respira-toria, pero son estas dos últimas las más frecuen-tes. La vía digestiva defendida sobre todo porBehring9 y en particular la respiratoria (94-96 % detodas las formas de tuberculosis) que en el caso dela localización pulmonar, es prácticamente la únicapuerta de entrada, como lo demostró Villemin10 yfue posteriormente confirmado por los estudios deKuss, Albretch, Ghon et al, y las experiencias deFlugge, Engel, Heynemann et al". En algunos ca-sos excepcionales de infecciones masivas, la víapuede ser otra, como en el accidente de Lübeck, enque la puerta de entrada fue la digestiva, en el in-testino delgado generalizándose por vía linfática12.

Como hemos dicho antes, los bacilos transporta-dos por las gotitas de Flugge, al quedar suspendi-das en el aire pueden ser inhaladas, aunque han detener un tamaño inferior a las 5-6 mieras para po-der llegar a los alveolos pulmonares, pues sinoquedarán impactadas en las vías altas y eliminadasdespués2' ". Una vez que llegan al alvéolo, los baci-los comienzan a multiplicarse y según la clásica«Ley de Conheim», allí donde han entrado produ-cirán una lesión inicial, descrita por primera vezpor Parrot en 1876, y que dará lugar al denomina-do «chancro de inoculación» de Parrot-Kuss-Ghono «afecto primario» de Ranke, aunque es más co-nocido impropiamente como «Nodulo de Ghon».

Esta lesión inicial puede asentar en cualquiera delos dos pulmones, aunque lo hace más frecuente-mente en el derecho en una proporción aproxima-da de 6: 4.(según una estadística de Ghon, aparecíaen un 55,77 % en el pulmón derecho y un 44,23 %en el izquierdo)"'12'14 y dentro de ellos, en cual-quier zona, aunque suele hacerlo en razón directa asu volumen y aireación relativa15, de ahí su predi-lección por el segmento apical del lóbulo inferiorderecho, sobre todo en los niños, pues en los ado-lescentes y adultos jóvenes suele ser más frecuentela localización en los lóbulos superiores'6. Dentrode los segmentos tiene preferencia por las zonassubpleurales y paracisurales12'17, lo que hace quepor la vía linfática o por contigüidad se puedaafectar la pleura visceral, dando lugar a una pleuri-tis, que en muchos casos es la primera manifesta-ción clínica de una tuberculosis primaria".

En la histogénesis de esta lesión inicial, cuyo ta-maño puede oscilar entre el de un grano de mijo alde un guisante o una avellana, se van a presentartres estadios característicos, a veces sucesivos, yque son los siguientes:14'19

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1) Fase preexudativa (alveolitis irritativa o al-veolitis edematosa de Virchow), en la que los baci-los que comienzan a multiplicarse y aumentar ennúmero, son englobados por los macrófagos al-veolares y rodeados por leucocitos polinucleares,células de descamación y una ligera exudaciónfibrinosa17.

2) Fase exudativa (alveolitis catarral o alveoli-tis epitelial de Virchow) en la que aumenta el acu-mulo de fibrina y polinucleares, los cuales vansiendo sustituidos por monocitos, y aparecen lascélulas epitelioides, algunas de las cuales, por fu-sión o división atípica, dan lugar a las llamadas«células gigantes» de Langhans. Cada una de estascélulas gigantes, se ve rodeada por las células epite-lioides que tienden a anastomosarse entre si, for-mando una especie de empalizada9, que a su vez seve rodeada por una corona de linfocitos, constitu-yendo todo ello la lesión tuberculosa elemental, de-nominada tubérculo, granuloma tuberculoso ofolículo de Koster.

3) Fase de caseificación: es la más caracte-rística y debida a una necrosis de coagulación de lazona central exudativa, que forma un caseum don-de quedaran englobados los bacilos allí existentes.Este caseum posteriormente puede ablandarse y sereliminado, dando lugar al acontecimiento mástrascendental del proceso tuberculoso, que es la«cavernización».

Una vez establecida la lesión inicial, los bacilosque fueron englobados por los macrófagos, en losque domina la acción bacteriostática sobre la bac-tericida, pueden ser destruidos por ellos, en ciertosmomentos en que al parecer, algo estimula la capa-cidad bactericida de los mismos, este «algo» serianlas linfoquimas y factor de transferencia elabora-dos por los linfocitos T, y la producción de HiOi uotra causa capaz de hacer disminuir el 02 intracelu-lar, el motivo de su muerte (Mitchinson). Por elcontrario, sino sucede esto, pueden ser los baciloslos que multiplicándose en su interior, lleguen adestruir al macrófago, liberándose e iniciando unnuevo ciclo al emigrar a otros alvéolos vecinos,donde producirán nuevas lesiones iniciales. O loque es más frecuente, permanecer dentro de ellosconservando su poder patógeno e incluso multipli-cándose, aunque de modo más lento, ya que su me-tabolismo se enlentece al encontrarse en un medioácido adverso, constituyendo la denominada colo-nia de «bacilos intracelulares» que son los causan-tes de las recidivas de la enfermedad.

Estos bacilos intracelulares, asi como aquellosque consiguieron liberarse por muerte de losmacrófagos, son llevados a través de la vías linfáti-cas, siguiendo el circuito corto (linfáticos peribron-quiales y perivasculares) o más rara vez, por la redlinfática subpleural, que representa un camino máslargo y lento'. Estos vasos linfáticos, no sólo ac-túan como simples «cañerías de conducción», sinoque ellos mismos pueden verse afectados por el

proceso tuberculoso, bien por contigüidad o a tra-vés de los llamados «tubérculos de aposición o pe-rinodulares» producidos por la acción de los baci-los libres, quienes llegan a formar en su pared ver-daderas infiltraciones tuberculosas3'12 y dando lu-gar a una «linfangitis tuberculosa».

Estas vías linfáticas, sanas o afectadas, lleganhasta los ganglios linfáticos terminales (gangliosparatraqueales y ganglio ácigos en lado derecho yganglio de Botal en el izquierdo) llevando la linfaprocedente de la casi totalidad de ambos pulmonesy pleuras viscerales y con ella a los bacilos, despuésde haber rebasado, afectándolos parcial o total-mente10 a los otros grupos ganglionares menores(ganglios interlobulares, lobulares, retrobron-quiales e intertraqueobronquiales)"'w.

En el interior de los ganglios linfáticos, los baci-los producirán también una lesión específica, queda lugar a una adenopatía tuberculosa conocidacon el nombre de «adenopatía satélite» y que segúnla ley de Parrot (1876): es constante cuando existeuna lesión pulmonar tuberculosa, siempre que nose hubiese desarrollado la alergia10'20; pues a partirde ese hecho, ya no se producirán afectacionesganglionares aunque se presentasen nuevas lesio-nes parenquimatosas, salvo excepcionales situa-ciones deanergia'.

Y aquí termina la denominada «fase linfógena»de la tuberculosis pulmonar, durante la cual, comohemos visto, se ha formado el llamado «complejoprimario» de Ranke, que está integrado por treselementos constantes: la lesión parenquimatosa, lalinfangitis y la adenopatía satélite, que constituyenuna entidad perfectamente definida y típica queaparece hasta en un 90-93 % de los casos de tuber-culosis primaria hasta los 14 años de edad. Estecomplejo primario aparece no solamente en lospulmones, sino también y con las mismas carac-terísticas anatómicas en cualquier otra parte del or-ganismo donde se hubiese asentado el bacilo deKoch.

En el pulmón, este complejo primario, al igualque cualquier otra lesión microbiana y cualquierotro foco tuberculoso, aunque no sea primario14' '7,se ve rodeado posteriormente al aparecer la alergiatuberculosa3 en la gran mayoría de los casos, deuna reacción perifocal de tipo inflamatorio inespe-cifico (hiperemia, infiltración linfocitaria y edema)denominada infiltración perifocal de Schmincke,inflamación colateral de Tendeloo o paratubercu-losis de Engel"'19, la cual se ve acompañada de pe-queñas zonas de atelectasia perilesional, las cualesaumentan y densifican la imagen radiológica de lareacción inflamatoria, constituyedo todo ello la in-filtración primaria de Redecker o epituberculosisde Eliasberg y Neuland21 (fig. 1), cuya principalcaracterística clínica es la rapidez con que se reab-sorbe, sobre todo en su zona central, visualizándo-se entonces de nuevo claramente la imagen bipolartípica del complejo primario, realzada por la in-

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via y cava superior, hasta las cavidades derechasdel corazón y de ahí a otras partes del organismo.Fijándose sobre todo en el sistema reticulo-endo-telial del hígado, médula ósea, etc., y en aquellaszonas donde exista una P0¡ elevada2'6, como son:los segmentos apicales del pulmón, corteza renal,epífisis de huesos largos, etc., donde pueden asen-tar, multiplicarse y producir lesiones localizadas,generalmente pequeñas, que suelen curar expontá-neamente por reabsorción o calcificación (porejemplo, los nodulos apicales de Simón) o en ciertoscasos, seguir extendiéndose por el resto del orga-nismo y dar lugar a formas agudas generalizadas,de mayor o menor gravedad. Es la llamada fase he-matógena o de diseminación de la tuberculosis.

filtración perifocal persistente a nivel perilesional yperiganglionar19'22 (fíg. 2).

Si el contingente y/o virulencia de los gérmenesque llegaron a los glanglios linfáticos es grande, oel sistema inmunitario es deficiente, esa barrera de-fensiva ganglionar puede verse desbordada, y en-tonces los bacilos, a través del linfático eferente,llegaran al conducto torácico y al torrente circula-torio donde pueden ser destruidos, o en su defecto,transportados a través del ángulo venoso, subcla-

Inmunidad y alergia

Trascurrido un tiempo variable desde que los ba-cilos penetraron en el organisno (37 ± 3 días en el98 % de los casos y entre 15 y 58 días el 2 % res-tante) según la intensidad de la infección23, que esel llamado período de incubación de la alergia tu-berculosa de Epstein, o periodo prealérgico deDebre-Jacquet3' ", y que puede ser igual al períodode incubación de la enfermedad, se desarrolla la in-munidad celular y aparece una sensibilidad espe-cial a las fracciones proteinicas del bacilo de Koch,llamada alergia tuberculosa a la que va ligada24.

Ambas tienen en común la mediación de los lin-focitos T, los cuales sensibilizados, elaboran laslinfoquinas (que aunque no son suficientementeconocidas ni identificadas, se sabe que constituyenlos elementos más importantes de la reacción in-munológica, no por si mismas, sino a través de losmacrófagos a los que atraen y fijan, activando sucapacidad bactericida) y el llamado factor de trans-ferencia, que se fija a otros linfocitos no sensibili-zados aún, trasmitiendo y extendiendo dicha sensi-bilización a mayor número de ellos. A pesar deesto, son fenómenos independientes, radicando ladiferencia en los antígenos hacia los cuales van di-rigidas ambas formas de reacción, pues se piensa,que los linfocitos podrían activar un tipo celulardeterminado para adquirir la inmunidad y otros di-ferentes para expresar la hipersensibilidad1'25.

De la citada hipersensibilidad a las fraccionesproteinicas del bacilo de Koch, es la hipersensibili-dad a la tuberculina la más importante y mejorconocida13; se trata de una reacción retardada tipoIV, constituyendo el ejemplo clásico de afectacióninmunológica de mediación puramente celular, yque se mantendrá mientras persistan bacilos vivosdentro del organismo, cosa que generalmente suce-de durante toda la vida, aunque a partir de los 55-60 años, puede irse debilitando en algunos indivi-duos e incluso desaparecer.

Esta hipersensibilidad tiene una traducción en lapiel del sujeto infectado, y puede ponerse de mani-

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fiesto al practicar un test de tuberculina, la cual alponerse en contacto con la dermis, produce unariimulo celular (linfocitos T y macrófagos) evi-denciado por la presencia de una zona de indura-ción y un eritema periindurantivo, más o menos in-tensos, que se inicia después de varias horas y al-canza su máximo alrededor de las 48 horas, para irdesapareciendo después lenta y progresivamente.

La aparición de esta reacción dérmica en un su-jeto que anteriormente no reaccionaba a la tuber-culina, es lo que se conoce con el nombre de virajeo conversión tuberculinica.

Al establecerse éstas (inmunidad e hipersensibili-dad), se activan los macrófagos2 y cesa o disminu-ye sensiblemente la multiplicación bacilar, se loca-lizan las lesiones sin nueva participación linfática',y en la gran mayoría de los casos regresan y curan.

Este es el final del período primario, y a partir deeste momento puede empezar a aparecer el fenó-meno de la caseosis. Todo lo que ocurra después,tanto en el complejo primario ya establecido comoen cualquier superinfección posterior, tiene ya elmismo significado inmunológico y anatomopato-lógico, perteneciendo al llamado período postpri-mario que como ya hemos dicho, tiene su principalcaracterística en la especificidad y focalidad de laslesiones'.

Evolución

El grado de virulencia y número de los gérme-nes, el estado de las defensas orgánicas y ciertos fe-nómenos inmunológicos, van a determinar la sen-sibilidad de las personas a padecer o no la enferme-dad después de haber sido infectadas, y el que esaenfermedad se manifieste en ellas de un modo be-nigno o maligno.

Es al final de la fase exudativa, cuando el proce-so tuberculoso seguirá una de sus dos posibles víasevolutivas, adoptando bien la forma productiva(favorable), cuando al dominar el potencial defen-sivo, la inmunidad del sujeto coloca al organismoen condiciones de abortar la enfermedad, práctica-mente en la misma puerta de entrada, o bien la for-ma caseosa (desfavorable), cuando al fracasar laanterior, es la hipersensibilidad (mecanismo de de-fensa que podemos considerar como de segundoorden) la que procurará la curación por medio deuna violenta reacción exudativa y necrótica, conreblandecimiento .y formación de una caverna, conlo que trata de eliminar todo el foco lesional.

a) Afortunadamente, más del 90 % de los su-jetos infectados, evoluciona expontáneamente deun modo favorable24, deteniéndose la infecciónprimaria y curándose de un modo completo, porreabsorción o dejando como secuela un campo in-durativo'8, en la fase de lesión inicial o en cual-quiera de las fases posteriores, sin que se haga evi-dente la enfermedad.

b) Otro porcentaje de infectados, al no dete-nerse la infección y progresar la enfermedad,pueden manifestarse como enfermos en cualquierade las fases del complejo primario, dando lugar alas clásicas formas de tuberculosis primaria (figs. 3y 4), las cuales al curar con el tratamiento oportu-no o más raramente sin él, con calcificación o sinella (nunca con fibrosis), pueden dejar como ima-gen residual un nodulo de Ghon en pulmón y/ouna adenopatia calcificada solamente, en aquelloscasos en que el arrastre de los bacilos hacia losglanglios fue completo y desapareció totalmente lalesión parenquimatosa. Estas formas residuales,quedarán inactivas incluso durante toda la vida,aunque como una posible bomba de tiempo, puespueden reactivarse, como sucede con aquellas pe-queñas lesiones de localización ápico-posteriorproducidas en la fase de diseminación hematógenaprimaria (nodulos apicales de Simón), que suelenser la principal causa de tuberculosis post-primariadel adulto.

c) Existe un tercer grupo de sujetos infectados,en que la lesión primaria, bien por la intensidad dela infección o por disminución de las defensas, esdesde un principio progresivamente activa26, apa-reciendo rápidamente la hipersensibilidad tubercu-linica, y tras ella, los fenómenos de caseosis, coneliminación progresiva del caseum y formación dela correspondiente caverna, cuyo contenido bacilaral encontrarse ahora en un medio neutro totalmen-te favorable para su metabolismo, como es la pa-red de la caverna, con un aumento de la cantidadde Oí y la existencia de un caseum líquido que ac-túa como excelente medio de cultivo, comienzan amultiplicarse exuberantemente dando lugar a laabundantísima colonia de bacilos extracelulares,quienes por vía bronquial (bronquio de drenaje)pueden salir al exterior, siendo los encargados de

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la cual afectada por completo, se ha convertido enuna bolsa llena de caseum líquido26 que erosiona lapared bronquial vecina, ya debilitada por la pre-sión mantenida, vaciándose en su luz y originandouna fístula gangliobronquial'' " que por aspira-ción, extiende el contenido caseoso del ganglio portodo el territorio pulmonar correspondiente. Estarotura ganglionar, se puede producir también en laluz de un vaso sanguíneo vecino, dando lugar auna intensa bacilemia tuberculosa, como podríasuceder también, con la rotura de los discutidos tu-bérculos vasculares de la íntima de Weigert", dan-do lugar a formas agudas generalizadas y graves,cuya máxima expresión serían las tuberculosis mi-

contagiar, y/o por vía linfohemática extender elproceso a las zonas vecinas e incluso al resto delpulmón y/o al contralateral, dando lugar a unasformas de tuberculosis pulmonar que en nada separecen a las de la típica infiltración primaria yadescrita, sino que son en todo semejantes a una tu-berculosis de adulto. Esta forma evolutiva, es laque hoy día se ve en el 80-85 % de los casos por en-cima de los 14 años de edad6'10 y que tanto nosalarma en nuestro quehacer diario (figs. 5, 6 y 7).

d) Y por último, tenemos aquellos casos en queademás del elevado grado de infección y posiblesalteraciones inmunológicas, se producen acciden-tes que complican la evolución del proceso, comopuede ser la rotura de una adenopatía caseificada,

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Figura X

liares, las granulias extensas y las meningitis tuber-culosas (fig. 8).

Las formas a) y b) se consideran benignas,mientras que las otras dos, serían malignas de evo-lución de esas tuberculosis primarias.

Sintomatologia

Los síntomas de la tuberculosis primaria, sontan variables como la misma evolución del proce-so, dependiendo también de las reciprocas accioneshuésped-bacilo'. Hemos de tener presente ade-más, que el comienzo de la tuberculosis, antecedefrecuentemente en bastante tiempo a la apariciónde las primeras manifestaciones clínicas; por ello,hemos de buscar aquellos síntomas que hayan po-dido pasar inadvertidos o no hayan sido valoradospor el enfermo o sus familiares, a fin de lograr undiagnóstico lo más precoz posible, como puedenser: una ligera astenia, un pequeño y breve episo-dio febril que suele presentarse al final del períodoprealérgico, llamado fiebre inicial de H. Koch",una disminución del apetito, adelgazamiento, tosmatutina, sudores nocturnos, etc., siendo éste unsíntoma de gran valor para Pidoux, quien afirma-ba que era el primero y el último de los síntomas dela tuberculosis pulmonar.

Toda esta sintomatologia leve en principio, vaintensificándose a medida que avanza el proceso ya la vez van apareciendo síntomas locales que soncomunes a otras enfermedades bronco-pulmonares(bronquitis, neumonías, etc.), si bien su persisten-

cia en el tiempo y su intensificación progresiva, nosdeben hacer pensar en la tuberculosis14'27:

a) Fiebre: puede variar desde una ligera febrí-cula a una fiebre elevada, continua o remitente, se-gún la intensidad del proceso, siendo clásicas: lafiebre héctica (grandes oscilaciones térmicas conelevaciones vespertinas) de las formas muy graves,o el tipo inverso (elevaciones matutinas y remi-siones vespertinas)28. Si bien habitualmente, lo queobservamos es una febrícula vespertina que dura2 o 3 horas y desaparece en las primeras horas de lanoche.

b) Tos: que al comienzo suele ser breve y secacon predominio matutino, y posteriormente aumen-ta de intensidad, se hace productiva y aparecesobre todo por la noche. Son características las to-ses quintosas y convulsivas que acompañan a lasadenopatías mediastinicas, por compresión delneumogástrico o del recurrente, que en los lactan-tes y niños pequeños adquiere un carácter bitonal,por la compresión de los bronquios-tronco. Y lastoses irritativas reflejas, tras las inspiración pro-funda, en los casos de afectación de la pleuradiafragmática3' "•18.

c) Espectoración: es un síntoma aun más va-riable, desde la escasa y mucosa de las fases ini-ciales, hasta la francamente muco-purulenta o pu-rulenta de aspecto nunmular.

Puede presentar un carácter hemoptoico más omenos acusado, desde las simples estrías hemáticashasta esputos claramente hemoptoicos e inclusohemoptisis más o menos intensas y duraderas.

d) Disnea: no es un síntoma habitual en las tu-berculosis pulmonares primarias, salvo en aquelloscasos en que las lesiones parenquimatosas seanmuy extensas o exista un derrame pleural impor-tante, o cuando coexisten otras enfermedadesbronco-pulmonares o cardiacas.

e) Dolor torácico: es de poco valor diagnósti-co, y suele estar relacionado con la presencia deadenopatías mediastinicas, vecindad del foco pul-monar a la pleura visceral o afectación de las hojaspleurales, ya que la lesión parenquimatosa es indo-lora en sí.

f) Eritema nodoso: es una vasculitis por hiper-sensibilidad, caracterizada por la presencia denodulos inflamatorios en la dermis y tejido subcu-táneo, de color rojizo, localizados en zonas preti-biales, dolorosos al tacto y que evolucionan gene-ralmente por brotes, encontrándose siempre ele-mentos en distintos estadios evolutivos y que se dacon más frecuencia en los países nórdicos que enlos meridionales17'29. Duran unas tres o cuatro se-manas, y su coloración va pasando del rojo vivo arojo oscuro, violeta y amarillo-verdoso. Suelecoincidir con el periodo de intumescencia ganglio-nar20'23 poniendo de manifiesto una mayor reacti-vidad del organismo ante la infección tuberculosa,aunque no es patognomónico de ella. Para Wall-gren3 es una manifestación inespecífica, que cuan-

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do se presenta, suele coincidir con una evoluciónfavorable del proceso pulmonar.

Como vemos, esta sintomatología no es tan apa-ratosa como la que aparecía hace unas décadas, haido perdiendo intensidad a través de los últimosaños, al irse atenuando el cuadro toxiinfecciosode la enfermedad por la progresiva disminución deagresividad del bacilo de Koch. Hoy día apenas seevidencia, sobre todo entre los niños y adolescen-tes, en los cuales, será el resultado de las tuberculi-norreaciones sistemáticas o de exámenes radiológi-cos casuales (exámenes de salud, investigacionesfamiliares, exploraciones radiológicas por otrasenfermedades, etc.) las que pondrán de manifiestola enfermedad que hasta entonces había permane-cido asintomática y sin dar la cara.

Este hecho clínico y la progresiva disminuciónde casos de tuberculosis, representa un factor degran valor práctico, ya que puede irnos haciendoolvidar poco a poco la existencia de esta enferme-dad y no tenerla presente en el diagnóstico diferen-cial de las enfermedades pulmonares, en favor deotros diagnósticos más sofisticados o de procesosque actualmente se estén presentando con una ma-yor frecuencia.

Friedrich, la pectoriloquia y el soplo anfórico30-3 'que se aprecian cuando la caverna tiene un deter-minado tamaño, aunque para entonces ya es clara-mente visible en el estudio radiológico.

Datos de laboratorio

Tampoco éstos son específicos y carecen portanto de un significativo valor diagnóstico, puesincluso no son raros los casos de enfermos con tu-berculosis pulmonar que tienen una analítica prác-ticamente normal, sirviéndonos si acaso sólo comoun dato más a valorar. Podemos citar por ejemplo:la posible existencia de una anemia normocítica ehipocrómica ligera; una discreta leucocitosis conneutrofilia; disminución o desaparición de eosinó-filos y disminución de linfocitos en las fases ini-ciales, aumentando ambos y apareciendo monoci-tos en la fase de regresión; proteina C reactiva po-sitiva y una velocidad de sedimentación globularmás o menos elevada, siendo este parámetro elde mayor valor evolutivo y facilidad de reali-zación5' '°.

Signos físicos

La exploración física ha ido perdiendo valor yla profusa propedéutica de hace unas décadas, haquedado en la actualidad en casi total desuso. Lapauta reglada de la inspección, palpación, percu-sión y auscultación, rara vez se practica hoy día, ycuando se aplica, se suele hacer de un modo anár-quico e irregular, superficialmente, puesto que espoco lo que se espera de ellas; además, ninguno delos signos físicos es específico de la tuberculosispulmonar, ni tampoco son constantes en todos losenfermos tuberculosos, aunque a veces pueden te-ner valor para aclarar algunas dudas, sobre todoen los casos de imágenes radiológicas complejas ocuando no se disponga del adecuado instrumentalradiológico'.

Dentro del gran número de los conocidos, pode-mos citar como ejemplos clásicos: la submatidez delas consolidaciones pulmonares, que sólo sueleapreciarse cuando el proceso es muy superficial oextenso... la matidez típica de las coleccioneslíquidas pleurales... el soplo bronquial que aparececuando existe ocupación alveolar en amplias zonasdel pulmón... los estertores crepitantes después dela tos, que se pueden percibir sobre zonas de afec-tación reciente con pequeñas cavernas (signo deWinkier y Sattier), aunque a veces pueden perdu-rar durante años después de inactivarse el proceso,por la existencia de distorsiones bronquiales o pe-queñas bronquiectasias pericicatriciales16... y losclásicos signos percutorios y auscultatorios decavernización: signos de Wintrich, Gerhardt y

Test tuberculinico

La reacción tuberculinica es el método diagnós-tico específico de la infección tuberculosa, ya quela hipersensibilidad a la tuberculina es el único cri-terio válido, hoy por hoy, para poder sentar estediagnóstico.

Se realiza siguiendo la técnica de Mantoux, con-sistente en la inyección estrictamente intradérmica,en la cara antero-externa del antebrazo de una dé-cima de centímetro cúbico del derivado tubercu-linico PPD RT-23 cuya solución contenga 2 UTpor cada décima y haciendo la lectura a las 48-72horas, midiendo el diámetro mayor de la indura-ción (no el eritema periindurativo) y dando el resul-tado en milímetros y no con cruces27.

En España, existen todavía múltiples diferenciasde criterio en lo referente a este tema, siendomuchos los médicos que no se adaptan a las nor-mas internacionales6, y así vemos como frecuente-mente se usan soluciones más concentradas, quesólo consiguen producir ulceraciones en el sitiode la inyección por exacerbación del fenómeno deKoch; se reiteran test con dosis progresivamentecrecientes, lo que a veces origina un efecto Boostercon posibles falsas positividades; se siguen dandoresultados con cruces en vez de en milimétri-cos, etc... siendo quizás el defecto más extendido,el uso de soluciones con 5 UT por décima de ce,error que parte del habitual uso de la literaturanorteamericana, ya que en efecto, en EEUU se uti-liza dicha concentración, pero de un derivadotuberculinico diferente (PPD-S) que se ha conside-rado unas dos y media veces menos activo que el

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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 6. 1983

PPD RT-23, preparado en Dinamarca por la OMSy de uso en Europa16.

Esta diferente actividad, según algunos autores,no radica en el derivado tuberculinico en sí, sino enla adición de «tween 80» al PPD RT-23, lo cual alprovocar una mayor dispersión de la tubercuHnainyectada, aumenta las reacciones fuertes y dismi-nuye las débiles, contribuyendo ello a desarrollarun efecto separador de las infecciones producidaspor otros tipos de micobacterias32.

El resultado de estas tuberculinorreacciones nospermitirá conocer la existencia o no de la infeccióntuberculosa, y con ello encasillar a los individuostestados en cada uno de los siguientes grupos'' ''•27:

Negativos... los reactores menores de 6 mm.Dudosos. . . . los comprendidos entre 6 y 9 mm.Positivos . . . los reactores mayores de 10 mm.

Pero estos resultados, no siempre pueden in-terpretarse dentro de unos límites tan estrictos, laexistencia de falsos negativos (formas tuberculo-sas graves, vacunaciones recientes, enfermedadesanergizantes, ciertos tipos de tratamientos, emba-razo, etc.)... los posibles falsos positivos (algunoscasos de trasfusiones sanguíneas recientes consangre de tuberculinpositivos, efectos Booster porreiteración de los test o aumento de la concentra-ción de las soluciones, que pueden poner de ma-nifiesto infecciones por micobacterias atípicas,etc.)... y el elevado número de resultados incluidosen el grupo de «dudosos», además de los posibleserrores de técnica en la aplicación o la lectura, y aveces la escasa especificidad de algunos derivadostuberculínicos utilizados, bien por ellos mismos oporque su acción se ha debilitado por efecto de laluz, obliga a seguir investigando en este terreno, afin de lograr la caracterización de todos los anti-genos de bacilo de Koch, para poderlos aislar ylograr las sustancias que sean más especificas parala realización de estos test cutáneos.

Clasificación

Siguiendo los criterios de la Asociación Ameri-cana contra la Tuberculosis, los procesos tubercu-losos pulmonares, tanto primarios como post-primarios, pueden clasificarse en varios grupos,atendiendo a los siguientes diferentes paráme-tros16-17:

1) Infección: se pone de manifiesto por la reac-ción tuberculinica y según el tamaño de la indu-ración, podremos considerar a los sujetos comonegativos o positivos.

2) Extensión: según la extensión de las imáge-nes radiológicas pulmonares, podremos conside-rarlas:

a) Mínimas: pequeñas lesiones pulmonares, deleve a moderada densidad, sin cavitación de-

mostrable y limitadas a pequeñas zonas de un pul-món o de ambos.

b) Moderadas: presencia de imágenes cavila-das no mayores de 4 cm de diámetro, o en suausencia, lesiones extendidas a casi todo un pul-món o con una superficie equivalente en ambos.

c) Avanzadas: presencia de cavidades múl-tiples o con tamaño superior a los 4 cm y/o una ex-tensión lesional superior a las anteriores.

3) Actividad: es el parámetro de mayor interésclínico, pues de él va a depender la indicación o no,de un tratamiento especifico adecuado y, por tan-to, el futuro del enfermo:

a) -Inactiva: zonas radiológicas indurativas,con baciloscopias reiteradamente nagativas en elexamen directo y en cultivo, tras haber terminadoun tratamiento correcto, tanto en cuanto a drogas,dosis y duración.

b) Detenida: formas análogas a las anteriores,pero sin comprobación de la negatividad por cul-tivo.

c) Actividad indeterminada: cuando no haysignos de actividad radiológica ni presencia de ba-cilos, pero sin que exista constancia de habersehecho un tratamiento correcto completo.

d) Activa: imágenes radiológicas activas (pro-gresivas o regresivas), con positividad en las baci-loscopias directas y/o cultivos.

4) Desde el punto de vista del tratamiento aemplear, es imprescindible diferenciar otros dosgrandes grupos: formas iniciales o tuberculosis ini-ciales y formas cronificadas o tuberculosis cróni-cas, ya que la conducta a seguir va a ser totalmentediferente frente a cada uno de los enfermos de am-bos grupos.

El uso de estas clasificaciones, nos permite es-tablecer unos diagnósticos de fácil comprensiónpara todos, dejándose de lado la terminología utili-zada años atrás, basadas en las formas radiológi-cas o anatomopatológicas, que además de resultarmuy farragosas, eran comprensibles prácticamentesólo para los especialistas27, con los consiguientesinconvenientes que esto acarreaba para la prácticade cada día.

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