Pre-test Interna (Dispepsia)

8/19/2019 Pre-test Interna (Dispepsia)

1/21

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinik yang sering dijumpai dalam praktek praktis

sehari-hari. Diperkirakan bahwa hampir 30% kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek

gastroenterologist merupakan kasus dispepsia ini. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan

sejak tahun 0-an! yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala "sindrom# yang terdiridari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium! mual! muntah! kembung! cepat kenyang! rasa

perut penuh! sendawa! regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada$.

indroma atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit! tentunya

termasuk pula penyakit pada lambung! yang diasumsikan oleh orang awam sebagai penyakit

maag& lambung. 'enyakit hepato-pancreato- bilier " hepatitis! pankreatitis kronik! kolesistitis

kronik dll# merupakan penyakit tersering setelah penyakit yang melibatkan gangguan patologika

pada eso(ago-gastro-duodenal "tukak peptik! gastritis! dll#. )eberapa penyakit diluar sistem

gastrointestinal dapat pula bermani(est dalam bentuk sindrom dispepesia! seperti yang cukup

harus kita waspadai adalah gangguan kardiak "in(erior iskemia&in(ark miokard#! penyakit tiroid!

obat-obatan dan sebagainya*.

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh

seseorang. )erdasarkan peneitian pada populasi umum di dapatkan bahwa $+-30% orang

dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari data pustaka negara barat di

dapatkan angka pre,alensinya berkisar -$%! tapi hanya $0-*0% yang akan mencari

pertolongan medis $. /ngka insiden dispepsia diperkirakan antara $-%. )elum ada data

epidemiologi di Indonesia3.

ecara garis besar! penyebab sindrom dispepsia ini di bagi menjadi * kelompok! yaitu

kelompok penyakit organik "seperti tukak peptik! gastritis! batu kandung empedu dll# dan

kelompok dimana sarana penunjang diagnostik yang kon,ensional atau baku "radiologi!

endoskopi dan laboratorium# tidak dapat memperlihatkan adanya gangguan patologis struktural

atau biokimiawi. /tau dengan kata lain! kelompok terakhir ini disebut sebagai gangguan

(unsional

.

1


2/21

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Anatomi dan Fiiologi !ater

ambung atau ,entrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah

dia(ragma! berbentuk huru( 1. 2ungsi lambung secara umum adalah tempat di mana

makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. ambung dapat dibagi

menjadi tiga daerah! yaitu daerah kardia! (undus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas!

daerah pintu masuk makanan dari oeso(agus . Fundus adalah bagian tengah! bentuknya

membulat. Pilorus adalah bagian bawah! daerah yang berhubungan dengan usus $* jari

duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan! yakni mukosa! submukosa!

muscularis! dan serosa. ukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai

jenis cairan! seperti en4im! asam lambung! dan hormon. apisan ini berbentuk seperti

palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan ,olume sehingga

memperbanyak ,olume getah lambung yang dapat dikeluarkan. ubmukosa ialah

lapisan dimana pembuluh darah arteri dan ,ena dapat ditemukan untuk menyalurkan

nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap! urea!

dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. uscularis adalah lapisan otot yang

membantu perut dalam pencernaan mekanis. apisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot!

yakni otot melingkar! memanjang! dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan

otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik "gerak menggelombang#. 5erak peristaltik

menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. apisan terluar yaitu serosa

ber(ungsi sebagai lapisan pelindung perut. el-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis

cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh

lainnya.

2

http://id.wikipedia.org/wiki/Duodenumhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscularis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscularis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Duodenum


3/21

!am"ar 1. Anatomi !ater# 1.Eo$ag%& 2.Kardia& '.F%nd%& (.Sela)%t Lendir&

*.La)ian +tot& ,.-%koa Lam"%ng& .Kor)%& /.Antr%m Pilorik& 0.Pilor%&

1.D%oden%m

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang ber(ungsi dalam pencernaan! yaitu sel

goblet " goblet cell #! sel parietal " parietal cell #! dan sel chie( "chief cell #. el goblet

ber(ungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar

tidak rusak karena en4im pepsin dan asam lambung. el parietal ber(ungsi untuk

memproduksi asam lambung " Hydrochloric acid # yang berguna dalam pengakti(an

en4im pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi $.+ mol dm-3 asam

lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai p * yang bersi(at

sangat asam. el chie( ber(ungsi untuk memproduksi pepsinogen! yaitu en4im pepsin

dalam bentuk tidak akti(. el chie( memproduksi dalam bentuk tidak akti( agar en4im

tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan

kematian pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. /roma! bentuk! warna! dan selera terhadap makanan

3

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_chief&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_chief&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1


4/21

secara re(leks akan menimbulkan sekresi getah lambung. 5etah lambung mengandung

asam lambung "7I#! pepsin! musin! dan renin. /sam lambung berperan sebagai

pembunuh mikroorganisme dan mengakti(kan en4im pepsinogen menjadi pepsin.

Pepsin merupakan en4im yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih

kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan

en4im khusus yang hanya terdapat pada mamalia! berperan sebagai kaseinogen menjadi

kasein. Kasein digumpalkan oleh 7a*8 dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.

9anpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing

dan usus tanpa sempat dicerna.

Kerja en4im dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi

lembut seperti bubur! disebut chyme "kim# atau bubur makanan. :tot lambung bagian

pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. 7aranya! otot

pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi "mengendur# jika tersentuh kim yang

bersi(at asam. ebaliknya! otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi

"mengerut# jika tersentuh kim. 1adi! misalnya kim yang bersi(at asam tiba di pilorus

depan! maka pilorus akan membuka! sehingga makanan lewat. :leh karena makanan

asam mengenai pilorus belakang! pilorus menutup. akanan tersebut dicerna sehingga

keasamannya menurun. akanan yang bersi(at basa di belakang pilorus akan

merangsang pilorus untuk membuka. /kibatnya! makanan yang asam dari lambung

masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. 1adi! makanan melewati pilorus menuju

duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna e(ekti(.

etelah * sampai + jam! lambung kosong kembali.

'engaturan peristiwa ini terjadi baik melalui sara( maupun hormon. Impuls

parasimpatikus yang disampaikan melalui ner,us ,agus akan meningkatkan motilitas!

secara re(lektoris melalui ,agus juga akan terjadi pengosongan lambung. ;e(leks

pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh! kadar lemak yang tinggi

dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran

cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo4imin! yang dibentuk dalam

mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian

proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.

4

http://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/wiki/Renin


5/21

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar *-3 liter getah lambung! yang

merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan p antara 0!-$!+! yang

mengandung pula en4im pencemaan! lendir dan (aktor intrinsik yang dibutuhkan untuk

absorpsi ,itamin )$*. /sam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan

menyebabkan penguraian en4imatik lebih mudah. /sam klorida juga menyediakan p

yang cocok bagi en4im lambung dan mengubah pepsinogen yang tak akti( menjadi

pepsin.

/sam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.

'engaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. eperti pada pengaturan motilitas

lambung serta pengosongannya! di sini pun terjadi pengaturan oleh sara( maupun

hormon. )erdasarkan saat terjadinya! maka sekresi getah lambung dibagi atas (ase

se(alik! lambung "gastral# dan usus "intestinal#.

Fae Sekrei Se$alik diatur sepenuhnya melalui sara(. 'enginderaan penciuman

dan rasa akan menimbulkan impuls sara( a(eren! yang di sistem sara( pusat akan

merangsang serabut ,agus. timulasi ner,us ,agus akan menyebabkan dibebaskannya

asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel

parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel 5 antrum. elalui aliran

darah! gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu

membebaskan asam klorida. 'ada sekresi asam klorida ini! histamin juga ikut berperan.

istamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi ,agus "gambar 3#. ecara tak

langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.

Fae Lam"%ng. ekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk

ke dalam lambung. ;elaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein! ka(ein atau

alkohol! akan menimbulkan re(leks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. 1ika p

turun di bawah 3! pembebasan gastrin akan dihambat.

Fae U% mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti

dengan penurunan sekresi getah lambung. 1ika kim yang asam masuk ke usus duabelas

jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang

5


6/21

pengeluaran pepsinogen. ambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh

kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak

sampai pada usus halus bagian atas.

Di samping 4at-4at yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya

yang berperan pada sekresi dan motilitas. 5I' gastric inhibitory polypeptide!

menghambat sekresi 7$ dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi

insulin dari kelenjar pankreas.

"omatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlahorgan lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas!

menghambat sekresi asam klorida! gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di

usus halus. 2ungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun "sekresi insulin dan

glukagon serta asam karbonat dan en4im pencernaan#. Di samping itu! ada tekanan

sistemik yang tak berubah! pasokan darah di daerah n. planchnicus akan berkurang se-

kitar *0-30%.

2.2 De$inii

Dalam re(erensi! cukup banyak de(inisi untuk dispepsia! misalnya istilah ini dikaitkan

dengan keluhan yang berhubungan dengan makan! atau keluhan yang oleh pasien maupun

dokternya dikaitkan dengan gangguan saluran cerna bagian atas. Dalam konsensus ;oma II

tahun *000! disepakati bahwa de(inisi dispepsia sebagai berikut< dyspepsia refers to pain or

discomfort centered in the upper abdomen. 2ormulasi keluhan nyeri atau tidak nyaman menjadi

suatu yang relati(! terlebih lagi bila di ekspresikan dalam bahasa yang berbeda. 1adi disini

diperlukan sekali komunikasi yang baik dalam anamnesis sehingga seorang dokter dapat

menangkap apa yang dirasakan pasien dan mempunyai persepsi yang relati( sama. Dalam

de(inisi! lamanya keluhan tidak ditetapkan. anya tentunya untuk keperluan suatu penelitian hal

ini perlu ditetapkan$.

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan& gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak

atau sakit diperut bagian atas yang menetap atau yang mengalami kekambuhan. Keluhan re(luks

6


7/21

gastroeso(agus klasik berupa rasa panas di dada "heartburn# dan regurgitasi asam lambung! kini

tidak lagi termasuk dispepsia. 'engertian dispepsia terbagi dua yaitu$ =

a. Dispepsia organik! bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai

penyebabnya

b. Dispepsia non organik atau dispepsia (ungsional! atau dispepsia non ulkus "D>?#!

bila tidak jelas penyebabnya.

eperti dikemukakan diatas bahwa kasus dispepsia setelah eksplorasi penunjang

diagnostik! akan terbukti apakah disebabkan gangguan patologis organik atau bersi(at

(ungsional. Dalam konsensus ;oma III "tahun *006# yang khusus membicarakan tentang

kelainan gastrointestinal (ungsional! dispepsia (ungsional dide(inisikan sebagai$<

a. /danya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan! cepat kenyang! nyeri ulu

hati& epigastrik! rasa terbakar di epigastrium.

b. 9idak ada bukti kelainan struktural "termasuk didalamnya pemeriksaan endoskopi

saluran cerna bagian atas# yang dapat menerangkan penyebab kelainan tersebut.

c. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis

di tegakkan.

1adi disini ada batasan waktu yang ditujukan untuk meminimalisasikan kemungkinan

adanya penyebab organik. eperti dalam algoritme penanganan dispepsia! bahwa bila ada alarm

sympomps seperti penurunan berat badan! timbulnya anemia! melena! muntah yang prominen!

maka merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya penyebab organik yang

membutuhkan pemeriksaan penunjang diagnostik secara lebih intensi( seperti endoskopi dan

sebagainya$.

Dalam usaha untuk mencoba kearah praktis pengobatan! dispepsia (ungsional ini dibagi

menjadi 3 kelompok yaitu$ <

a. Dispepsia tipe seperti ulkus! dimana yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik

b. Dispepsia tipe seperti dismotilitas! dimana yang lebih dominan adalah keluhan

kembung! mual! muntah! rasa penuh dan cepat kenyang.

c. Dispepsia tipe non-spesi(ik! dimana tidak ada keluhan yang dominan.

ebelum era konsensus ;oma II! ada dispepsia tipe re(luks dalam alur penanganan

dispepsia. 9api saat ini kasus dengan keluhan tipikal re(luks! seperti adanya heart burn atau

regurgitasi! langsung dimasukkan dalam alur& algoritme penyakit gastroesophageal re(luks

7


8/21

disease. al ini diesebabkan oleh sensiti,itas dan spesi(isitas keluhan itu yang tinggi untuk

adanya proses re(luks gastroeophageal$.

Sindroma T%m)ang Tindi3 4+5erla) S6ndrome7

al ini mencuat menjadi penting dalam klinis praktis! karena adanya keluhan yang

tumpang tindih antara kasus dispepsia! kasus re(luks gastroeso(ageal "keduanya berasal dari

saluran cerna bagian atas# dan kasus irritable bo#el syndrom. Krtiga penyakit ini mempunyai

kecenderungan gejala yang tumpang tindih sehingga perlu dicermati "terutama dalam

anamnesis#! karena akan berdampak pada pengobatan yang berbeda$.

2.' Etiologi

5angguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna< tukak gaster atau

duodenum! gastritis! tumor! in(eksi Helicobacter pylori.

:bat @ obatan seperti anti in(lamasi non steroid ":/I>#! aspirin! beberapa

antibiotic! digitalis! teo(ilin dan sebagainya.

'enyakit pada hati! pankreas! system bilier! hepatitis! pancreatitis! kolesistetiskronik. 'enyakit sistemik= diabetes mellitus! penyakit tiroid! penyakit jantung koroner.

)ersi(at (ungsional! yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti

adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia! yaitu dispepsia

(ungsional atau dispepsia non ulkus.$

Klai$ikai Di)e)ia Berdaarkan Etiologi2

A. +rganik

I. +"ato"atan

:bat /nti In(lamasi >on teroid ":/I>#! /ntibiotik "makrolides!

metronida4ole#! )esi! K7l! Digitalis! Astrogen! Atanol "alkohol#! Kortikosteroid!

e,odopa! >iacin! 5em(ibro4il! >arkotik! Buinidine! 9heophiline.-$0

II. Idioinkrai makanan 4intolerani makanan7

a. /lergi susu sapi! putih telur! kacang! makanan laut! beberapa jenis produk

kedelai dan beberapa jenis buah-buahan

b. >on-alergi

8


9/21

• produk alam = laktosa! sucrosa! galactosa! gluten! ka(ein.

• bahan kimia = monosodium glutamate ",etsin#! asam ben4oat! nitrit! nitrat.

'erlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit

dasarnya! misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi

makanan berlemak! jeruk dengan p yang relati( rendah sering mempro,okasi

gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.*

III.Kelainan tr%kt%ral

a. 'enyakit oesophagus

• ;e(luks gastroeso(ageal dengan atau tanpa hernia

• /khalasia

• :bstruksi esophagus

b. 'enyakit gaster dan duodenum

• 5astritis erosi( dan hemorhagik< sering disebabkan oleh :/I> dan sakit

keras "stres (isik# seperti luka bakar! sepsis! pembedahan! trauma! shock

• ?lkus gaster dan duodenum

• Karsinoma gaster

c. 'enyakit saluran empedu

• Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis

• Kholesistitis

d. 'enyakit pankreas

• 'ankreatitis

• Karsinoma pankreas

e. 'enyakit usus

• alabsorbsi

• :bstruksi intestinal intermiten

• indrom kolon iritati(

• /ngina abdominal

• Karsinoma kolon

9


10/21

I8.Pen6akit meta"olik 9 itemik

a. 9uberculosis

b. 5agal ginjal

c. epatitis! sirosis hepatis! tumor hepar

d. Diabetes melitius

e. ipertiroid! hipotiroid! hiperparatiroid

(. Ketidakseimbangan elektrolit

g. 'enyakit jantung kongesti(

8. Lainlain

a. 'enyakit jantung iskemik

b. 'enyakit kolagen+-$$

B. Idio)atik ata% Di)e)ia Non Ulk%2

Dispepsia (ungsional

Keluhan terjadi kronis! tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau

organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan (ungsi dari saluran

makanan.9ermasuk ini adalah dispepsia dismotilitas! yaitu adanya gangguan motilitas

diantaranya< waktu pengosongan lambung yang lambat! abnormalitas kontraktil!

abnormalitas mioelektrik lambung! re(luks gastroduodenal. 'enderita dengan dispepsia

(ungsional biasanya sensiti( terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam

lambung*.

Kelainan psikis! stress dan (aktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia

(ungsional.*

Kelainan non organik saluran cerna=

- 5astralgia

- Dispepsia karena asam lambung

- Dispepsia (latulen

10


11/21

- Dispepsia alergik

- Dispepsia essensial

- 'seudoobstruksi intestinal kronik

- Kelainan susunan sara( pusat "7CD! epilepsi#.

- 'sikogen = isteria! psikosomatik

2.( Pato$iiologi

)erbagai hipotesis mekanisme telah diajukan untuk menerangkan patogenesis

terjadinya gangguan ini. 'roses pato(isiologik yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia (ungsional adalah< hipotesis asam lambung dan in(lamasi!

hipotesis gangguan motorik! hipotesis sensiti,itas ,iseral! serta hipotesis tentang adanya

gangguan psikologik dan psikiatrik $.

a. ekresi asam lambung

Kasus dengan dispepsia (ungsional! umumnya mempunyai tingkat sekresi asam

lambung! baik sekresi basal maupun sekresi dengan stimulasi pentagastrin! yang rata-rata

normal. Di duga adanya peningkatan sensiti,itas mukosa lambung terhadap asam yang

menimbulkan rasa tidak enak di perut$. b. elicobacter pylori "p#

'eran in(eksi Helicobacter pylori pada dispepsia (ungsional belum sepenuhnya

dimengerti dan diterima. Dari berbagai laporan kekerapan p pada dispepsia (ungsional

sekitar +0% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan p pada kelompok

orang sehat. emang mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi p pada

dispepsia (ungsional dengan p positi( yang gagal dengan pengobatan konser,ati( baku$.

c. Dismotilitas gastrointestinal

)erbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia (ungsional terjadi perlambatan

pengosongan lambung! adanya hipomotilitas antrum "sampai +0% kasus#! gangguan

akomodasi lambung waktu makan! disritmia gaster dan hipersensiti,itas ,iseral. alah

satu dari keadaan ini dapat ditemukan pada setengah sampai duapertiga kasus dispepsia

(ungsional. 'erlambatan pengosongan lambung terjadi pada *+-0% kasus dispepsia

(ungsional! tetapi tidak ada korelasi antara beratnya keluhan dengan derajat perlambatan

pengosongan mukosa lambung. 'emeriksaan manometri antro-duodenal memperlihatkan

adanya abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas prandial! disamping juga

ditemukannya dis(ungsi motorik usus halus. 'erbedaan pato(isiologi ini di duga yang

mendasari perbedaan pola keluhan dan akan mempengaruhi pola pikir pengobatan yang

11


12/21

akan di ambil. 'ada kasusu dispepsia (ungsional yang mengalami perlambatan

pengosongan lambung berkorelasi dengan keluhan mual! muntah dan rasa penuh ulu

hati$.

edangkan kasus dengan hipersensiti,itas terhadap distensi lambung biasanya akan

mengeluh nyeri! sendawa dan adanya penurunan berat badan. ;asa cepat kenyang di

temukan pada kasus yang mengalami gangguan akomodasi lambung waktu makan $$.

'ada keadaan normal! waktu makanan masuk lambung terjadi relaksasi (undus dan

korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan didalam lambung. Dilaporkan bahwa pada

penderita dispepsia (ungsionalterjadi penurunan kemampuan relaksasi (undus post

prandial pada 0% kasus $. Konsep ini yang mendasari adanya pembagian sub grup

dispepsia (ungsional menjadi tipe dismotilitas! tipe seperti ulkus dan tipe campuran$.

d. /mbang rangsang persepsi

Dinding usus mempunyai berbagai reseptor! termasuk reseptor kimiawi! receptor

mekanik dan nocireseptor. Dalam studi nampaknya kasus dispepsia ini mempunyai

hipersensiti,itas ,iseral terhadap distensi balon digaster atau duodenum. )agaimana

mekanismenya! masih belum dipahami. 'enelitian dengan menggunakan balon

intragastrik didapatkan hasil bahwa +0% populasi dispepsia (ungsional sudah timbul rasa

nyeri atau tidak nyaman diperut pada in(lasi balon dengan ,olume yang lebih rendah

dibandingkan ,olume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol$

.e. Dis(ungsi autonom

Dis(ungsi persyara(an ,agal di duga berperan dalam hipersensiti,itas gastrointestinal

pada kasus dispepsia (ungsuinal. /danya neuropati ,agal juga diduga berperan dalam

kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan! sehingga

menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang$.

(. /kti,itas mioelektrik lambung

/danya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastogra(i berupa

tachygastria! bradygastria pada lebih kurang 0% kasus dispepsia (ungsional! tapi hal ini

bersi(at inkonsisten$.

g. ormonal

'eran hormonal belum jelas pada patogenesis dispepsia (ungsional. Dilaporkan adanya

penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.

Dalam beberapa percobaan! progesteron! estradiol dan prolaktin mempengaruhi

kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal$.

h. Diet dan (aktor lingkungan

/danya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia

(ungsional dibandingkan kasus kontrol$.

i. 'sikologis

12


13/21

/danya stress akut dapat mempengaruhi (ungsi gastrointestinal dan mencetuskan

keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang

mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral. 9api korelasi antara (aktor

psikologik stress kehidupan! (ungsi otonom dan motilitas tetap masih kontro,ersial.

9idak didapatkan personaliti yang karakteristik untuk kelompok dispepsia (ungsional ini

dibandingkan kelompok kontrol. alaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya

kecenderungan pada kasus dispepsia (ungsional terdapat masa kecil yang tidak bahagia!

adanya seEual abuse! atau adanya gangguan psikiatrik $.

2.* !e:ala Klini

Karena ber,ariasinya jenis keluhan dan kuantitas& kualitasnya pada setiap pasien! maka

banyak disarankan untuk mengkalsi(ikasi dispepsia (ungsional menjadi beberapa subgrup

didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan$.

a. )ila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan

sebagai dispepsia (ungsional tipe ulkus ulcer like dyspepsia!.

b. )ila kembung! mual! cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering

dikemukakan! dikategorikan sebagai dispepsia (ungsional tipe seperti dismotilitas

dismotility like dyspepsia!c. )ila tidak ada keluhan yang bersi(at dominan! dikategorikan sebagai dispepsia non-

spesi(ik.

Klasi(ikasi klinis praktis! didasarkan atas keluhan&gejala yang dominan! membagi dispepsia

menjadi tiga tipe* =

a. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus ulcer like dyspepsia! dengan gejala=

• >yeri epigastrium terlokalisasi

• >yeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

• >yeri saat lapar

• >yeri episodik

b. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas dysmotility like dyspepsia!

• udah kenyang

• 'erut cepat terasa penuh saat makan

• ual

• untah

• $pper abdominal bloating

• ;asa tak nyaman bertambah saat makan

c. Dispepsia non spesi(ik "tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas.

'embagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu 3 bulan.

13


14/21

'erlu ditekankan bahwa pengelompokkan tersebut hanya untuk mempermudah diperoleh

gambaran klinis pasien yang kita hadapi serta pemilihan alternati( pengobatan awalnya.

2., Pen%n:ang Diagnotik

'ada dasarnya pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk mengeksklusi gangguan

organik atau biokimiawi. 'emeriksaan laboratorium "gula darah! (ungsi tiroid! (ungsi pankreas

dsb#! radiologi "barium meal! ?5# dan endoskopi merupakan langkah yang paling penting

untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimiawi. ?ntuk menilai pato(isiologinya! dalam

rangka mencari terapi yang lebih kausati(! berbagai pemeriksaan dapat dilakukan! walaupun

aplikasi klinisnya tidak jarang dinilai masih kontro,ersi. isalnya pemeriksaan 'h-metri untuk menilai tinkat sekresi asam lambung! manometri untuk menilai adanya gangguan (ase III

Migrating Motor %omple&! elektrogastrogra(i! skintigra(i atau penggunaan pellet radioopak

untuk mengukur waktu pengosongan lambung! Helicobacter pylori dan sebagainya$.

'emeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi! yaitu :D dengan

kontras ganda! serologi Helicobacter pylori! dan urea breath test "belum tersedia di

Indonesia#. Andoskopi merupakan pemeriksaan baku emas! selain sebagai diagnostik

sekaligus terapeutik

$

.

'emeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah*=

d. 7: "rapid urea test#

e. 'atologi anatomi "'/#

(. Kultur mikroorganisme ":# jaraingan

g. '7; "polymerase chain reaction#! hanya dalam rangka penelitian

2. Diagnoi Banding

Diagnosis banding nyeri& ketidaknyamanan abdomen atas* =

N+ Di)e)ia organik Di)e)ia $%ngional

1 ?lkus peptik kronik "ulkus ,entrikuli!

ulkus duodeni#

Dis(ungsi sensorik-motorik gastroduodenum

2 5astroeso(agal re(luE disease "5A;D#

dengan atau tanpa eso(agitis

5astroparesis idiopatik& hipomotilitas antrum

' :bat =:/I>! /spirin Disritmia gaster

( Kolelitiasis simptomatik ipersensiti,itas gaster&duodenum

* 'ankreatitis kronik 2aktor psikososial

, 5angguan metabolik "uremia! 5astritis . 'ylori

14


15/21

hiperkalsemia! gastroparesis D#

Keganasan "gaster! pankreas! kolon# Idiopatik

/ Insu(isiensi ,askula mesenterikus0 >yeri dinding perut

2./ )enatalakaaan

uasnya lingkup manajemen kasus pada kasus dispepsia (ungsional menggambarkan

bahwa adanya ketidakpastian dalam patogenesisnya. /danya respon plasebo yang tinggi sekitar

"+%# mempersulit untuk mencari regimen pengobatan yang lebih pasti$.

'enjelasan dan reassurance kepada pasien mengenai latar belakang keluhan yang

dialaminya merupakan langkah awal yang penting. )uat diagnosis klinik dan e,aluasi bahwa

tidak ada penyakit serius atau (atal yang mengancamnya. 7oba jelaskan sejauh mungkin tentang

patogenesis penyakit yang di deritanya. A,aluasi latar belakang (aktor psikologis. >asihat untuk

menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. istem rujukan yang baik

akan berdampak positi( bagi perjalanan penyakit pada kasus dispepsia (ungsional3.

'rinsip dasar menghindari makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang lebih

berman(aat. akanan yang merangsang! seperti pedas! asam! tinggi lemak! kopi sebaiknya

dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan jangan sampai menurunkan&

mempengaruhi kualitas hidup penderita. )ila keluhan cepat kenyang! dapat dianjurkan untuk

makan porsi kecil tapi sering dan rendah lemak $.

)erdasarkan Konsensus >asional 'enanggulangan elicobacter pylori $FF6! ditetapkan

skema penatalaksanaan dispepsia! yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli

"gastroenterolog atau internis# yang disertai (asilitas endoskopi dengan penatalaksanaan

dispepsia di masyarakat*.

15

dispepsia

Usia >45 tahun atau


16/21

'engobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat! yaitu=

$. /ntasid *0-$+0 ml&hari

5olongan obat ini mudah didapat dan murah. /ntasid akan menetralisir sekresi asam

lambung. /ntasid biasanya mengandung >a bikarbonat! /l":#3! g":#*! dan g triksilat.

'emberian antasid jangan terus-menerus! si(atnya hanya simtomatis! unutk mengurangi rasa

nyeri. g triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama! juga berkhasiat sebagai adsorben

sehingga bersi(at nontoksik! namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karenaterbentuk senyawa g7l**.

*. /ntikolinergik

'erlu diperhatikan! karena kerja obat ini tidak spesi(ik. :bat yang agak selekti( yaitu

piren4epin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama

lambung sekitar *-3%. 'iren4epin juga memiliki e(ek sitoprotekti( *.

3. /ntagonis reseptor *

16

#astr!enter!l!gis$internis atau d!kter anak

dengan %asilitasrujuk

"asil"asil

rujuk)ispepsi

a tetap

erapi empiris

selama 2

minggu*

-antasida

-h2antag!nis$++,

&!mepra!le(

-!.at-!.at

erapi)ispepsia &-(

/am.uh

&maksimal 3(


17/21

5olongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial

seperti tukak peptik. :bat yang termasuk golongan antagonis respetor * antara lain simetidin!

roksatidin! ranitidin! dan (amotidin*.

Ta"el 2..1 golongan o"at antagoni ree)tor H22

:bat Indikasi Dosis 7ara! waktu dan

lama pemberian

A(ek samping

simetidin -9ukak peptik akut dan

kronik

-5astritis kronik

dengan hipersekresi

cl

3E*00 mg.

Ditambah *00 mg

sebelum tidur *00

mg

elama minggu

anjutan setiap

malam

'enekanan

eritropoeisis!

sampai

pansitopeni atau

neutropeni.

5angguan ssp

seperti kon(usi

mental! somnolen!

letargi! halusinasi.

5angguan

endokrin yaitu

impotensi dan

ginekomastia

17


18/21

;oksatidin 5astritis akut dan

kronik! denga daya

selekti( reseptor * 6E

lebih baik daripada

simetidin! setara

ranitidin

+ mg&hari!

disesuaikan

dengan bersihan

creatinin

:ral! malam hari!

selama $ minggu

;anitidin Dispepsia akut dan

kronik! khususnya

tukak duodenum akti(

*E$+0 mg

lanjutan $E$+0

mg

elama -6

minggu

malam hari

. 'enghambat pompa asam "proton pump inhibitor G ''I#

5olongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari prosessekresi asam lambung. :bat-obat yang termasuk golongan ''I adalah omepera4ol! lansopra4ol!

dan pantopra4ol*.

Ta"el 2..2 golongan o"at )eng3am"at )om)a )roton2

:bat Indikasi dosis pemberian A(ek samping

:mepra4ol 9ukak peptik

9ukak duodenum

$E*0 mg&hari

$E*0-+0 mg&hari

etiap pagi! selama

$-* minggu! oral

*- minggu! oral

akit kepala!

nausea! diare!

mabuk! lemas!

nyeri epigastrik!

banyak gas

ansopra4ol 9ukak peptik $E30 mg&hari minggu oral Idem

pantopra4ol 9ukak peptik!

inhibitor pompa

proton yang

ire,ersible

$E0 mg&hari oral idem

18


19/21

+. itoprotekti(

'rostoglandin sintetik seperti misoprostol "'5A$# dan enprostil "'5A*#. elain bersi(at

sitoprotekti(! juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. ukral(at ber(ungsi

meningkatkan sekresi prostoglandin endogen! yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi!

meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa! serta membentuk

lapisan protekti( "site protecti,e#! yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran

cerna bagian atas "7)/#*.

6. 5olongan 'rokinetik

:bat yang termasuk golongan ini! yaitu sisaprid! domperidon! dan metoklopramid.

5olongan ini cukup e(ekti( untuk mengobati dispepsia (ungsional dan re(luks eso(agitis dengan

mencegah re(luks dan memperbaiki bersihan asam lambung "acid clearance#*

. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psiko(armaka "obat anti- depresi dan cemas#

pada pasien dengan dispepsia (ungsional! karena tidak jarang keluhan yang muncul

berhubungan dengan (aktor kejiwaan seperti cemas dan depresi*

19


20/21

BAB III

KESI-PULAN

'.1 Pen%t%)

Diagnosis dispepsia (ungsional didasarkan pada keluhan & simptom& sindroma dispepsia

dimana pada pemeriksaan penunjang baku dapat disingkirkan kausa organik&biokimiawi!

sehingga masuk dalam kelompok penyakit gastrointestinal (ungsional. empunyai pato(isiologi

yang kompleks dan multi(aktorial! dimana tampaknya berbasiskan gangguan pada motilitas atau

hipersensiti,itas ,iseral. odalitas pengobatannyapun menjadi luas! berdasarkan komplesitas

patogenesisnya! serta lebih kearah hanya menurunkan& menghilangkan simptom.

20


21/21

DAFTA; PUSTAKA

$. Djojoningrat! Dharmika. )uku /jar Ilmu 'enyakit Dalam = Dispepsia 2ungsional! 1ilid Iedisi C! Interna 'ublishing = 1akarta.*0$0. hal. +*F-+33

*. ansjoer! arie( dkk! editor. Kapita elekta Kedokteran= Dispepsia. 1ilid $. Adisi 3! edia

/usclapius= 1akarta. *00$. al. -F$

3. 2riedman! aurace. arrison 'rinsip-'rinsip Ilmu 'enyakit Dalam = /noreksia! >ausea!

Comitus! dan Dispepsia! ,olume $ edisi $3! A57 = 1akarta.$FFF.hal.*$-*6

4 5uyton! 7 /rthur. )uku /jar 2isiologi Kedokteran = 'ropulsi dan 'encampuran akanan

dalam aluran 'encernaan! Adisi $.A57= 1akarta. *0$$. al.*$-30

21

Pre-test Interna (Dispepsia)

Documents

Transcript of Pre-test Interna (Dispepsia)