RETINOPATI

1

Sagital View of the eye

2

Transparant,

Histology 10 layers

Photoreseptor : rod & cones

Supporting : Glial cells, amacrine, Muller cells

3

Fovea central for visual acuity

Perifovea peripheral vision

4

The receiver RETINA

5

The Conversion Phototransduction

Process of conversion from image in to neural impulse

6

DIABETIC RETINOPATHY

Frequent cause of blindness in USA, aged 20 to 64 years

Indonesia blindness due to D.R. increase

PATHOGENESIS

The exact cause is still unclear

It is believed :

Hiperglycemia over an extended period results in a number biochemical and physiologic changes --- endothelial damage.

Retinal vascular changes : loss of pericyte

basement membrane thickening---compromises capillary lumen--- decompensation of endothelial barrier function

Hematologic and biochemical abnormalities

Increased platelet adhesiveness

Increaser erythrocyte aggregation

Abnormal serum lipids

Defective fibrinolysis

Abnormal levels of growth hormone : ex

vascular endothelial growth factor (VEGF)

Abnormalities in serum and whole blood viscosity

ADVANCED DIABETIC RETINOPATHY

Risk factor for :

Cardiovascular disease

Heart attack

Stroke

Diabetic nephropathy

Amputatia

Death

CLASSIFICATION

Non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) = back ground diabetic retinopathy :

Mild

Moderate

Severe

Very severe

Proliferative Diabetic Retinopathy :

Early

High risk

Advanced

Macular edema

NPDR : Retinal microvasculer changes

limited to the retina

Micro aneurysme

Dot & blot hemorrhage

Retinal edema

Hard exudates

Dilatation & bleading of the vein

Intraretinal micro vascular abnormalites (IRMA)

Nerve fiber layer infarct (cotton wool spot)

Areas of capillary non perfussion

Normal Fundus

Normal Papil

Mild NPDR

Moderate NPDR

RD : mikroaneurisma + hard exudate

Gamb. fluoresin

RD 1: cotton wool + Flame shaped

RD 2

RD 2 (fluoresin)

Proliferative diabetic retinopathy (PDR)

Extra retinal fibrovascular proliferation extends beyond the ILM

RD proliferatif

NPDR

Ischemic retina

Release of vaso poliferative factors

Neovascularization of the retina

optic neuro head, ant.segmen

RD proliferatif

COMPLICATION

Reduced of visual acuity

Vitreous hemorrhage

Traction retinal detachment

Neurovascular glaucoma

RD prolif.+ ablasio

TREATMENT

Regulation of blood glucose level

Laser photocoagulation

Vitrectomy

RD prolif + tx laser

HYPERTENSIVE RETINOPATHY

Effect of systemic arterial hypertension to chronic retinal vascularization

Hypertensive retinopathy

Hypertensive choroidopathy

Hypertensive optineuropathy

HYPERTENSIVE RETINOPATHY (HR)

Hypertensive vascular changes & arterio sclerata vascular disease express in HR.

Classification of HR, the modified scheir.

Grade 0 : No change (a/v 2 : 3)

Grade 1 : barely table arterial narrowing a : v = 1 : 2

CLASSIFICATION OF HR

Grade 2 : obvious arterial narrowing with focal irregularities.

Copper wire arteries

Silver wire arteries

Banking sign

Salus sign

RH : crossing/Gunn sign

RH : Gunn phenomen

RH: gunn, copper wire, Salus

RH dg Gunn phenomen

Classification. cont

Grade 3 : grade 2 + retinal hemorrhages and/or exudate

Grade 4 : grade 3 + disc swelling

Associated condition

Branch retinal artery occlusion (BRAO)

Branch retinal vein occlusion (BRVO)

Central retinal vein occlusion (CRVO)

Retinal arterial macroaneurysms

Preretinal and vitreous hemorrhage

Epiretinal membrane

HYPERTENSIVE CHOROIDOPATHY

Typically occur in young patients : with acute hypertension ex :

Preeclampsia, eclampsia

Pheochromacytoma

Acute renal failure

RH pd HT renal

RH ok HT renal + edem papil

Funduscopic findings

Choriocapillaries nonperfusion

Hemorrhages

Retinal edema

Infark nerve fiber layer

RPE detachment

Retinal detachement

RH ok HT renal + edem papil

Hypertensive Optic Neuropathy

Flame-shaped hemorrhages around the disc

Blurring of the disc margin

Congestion of the retinal vein

Secondary macular exudates

Retinopati angiospastik : cotton wool + flame shaped + dot hemorrhage

Other types of retinopathy

Leukemia retinopathy

Thrombocytopenia retinopathy

Anemia retinopathy

Trombositopenia

Hemofilia

Leukemia akut

OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS

Def : hambatan aliran darah arteri ke retina

Etiologi :

sering oleh trombosis yg berhub dgn aterosklerosis di dekat lamina kribrosa.

Emboli pd byk kasus (20 % dr seluruh mata dgn OARS)

Peny jantung (infark miokard, PJR)

Peny aterosklerosis karotis.

Peny vaskuler sistemik (hipertensi, aterosklerosis, giant cell arthritis)

Hiperviskositas darah

Trauma (fraktur tlg pjg emboli lemak)

Kontrasepsi oral

Peny. sistemik (DM, sifilis)

Gambaran klinik:

- Gejala subyektif : visus hilang-timbul (amourosis fugaks)

- Gejala obyektif : Pupil refleks , anisokoria

Funduskopi :

- retina pucat cherry red spot (refl merah dr p.drh koroid

di bwh fovea yg kontras dgn retina sekitarnya yg pucat)

- papil pucat, batas kabur, atropi

- retina milky white appearance (retina berwarna kelabu

spt susu)

- boxcar phenomenon (arteri sgt menciut, mengempes

tanpa darah, kdng terputus-putus)

- tiny thread like (p.drh kolaps, mengecil spt benang &

halus)

- neovaskularisasi iris tjd pd 18% akut OARS 1-12 mgg set OARS; rata2 : 4 - 5 mgg.

Setelah bbrp minggu :

- atrofi papil dgn batas tegas

- edem menghilang

- arteri menciut & tampak sbg garis-garis putih

Diagnosis berdasarkan : - anamnesis

- gambaran klinik

Penanganan:

memuaskan masih dipertanyakan

Menurunkan TIO : Massage bola mata emboli lepas

Parasentesis BMD

Anastesi retrobulbar

T/ inhalasi (95% Oksigen dicampur dgn

5% CO2)

asetazolamid oral & aspirin.

Prognosis

Tergantung :

- kausa

- derajat obstruksi lamanya oklusi menetap

Komplikasi :

glaukoma neovaskuler

Def : hambatan aliran darah vena dari

retina

Etiologi :

- arteriosklerosis & hipertensi

- trombus peny jantung, DM

- perubahan viskositas darah

Gambaran fundus khas berupa dilatasi dan berkelok-keloknya p. drh vena, edema papil N.optik, perdarahan intraretina dan edema retina.

OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS

Ada 2 klasifikasi OVRS yi

1. noniskemik , btk lbh ringan kadang dikenal sbg partial, perfused atau retinopati venus statis.

2. iskemik, st bentuk yg khas dmn plng sdkt area yg terkena 10 disk,dgn FFA kapiler retina nonperfusi di pole posterior shg dikenal juga sbg nonperfused, complete atau hemorrhagic.

Mekanisme diduga tjd trombosis di posterior pd lamina kribrosa menyebabkan turbulensi, kerusakan endotel dan pbtk thrombus

NONISKEMIK OVRS.

- p. drh dilatasi ringan dan berkelok-kelok pd semua cab VRS

- perdarahan retina btk dot dan flame shape di semua kuadran.

- edema makula dgn penurunan visus dgn atau tanpa edema papil.

- FFA:

waktu sirkulasi retina memanjang dgn pecahnya permeabilitas kapiler ttp daerah nonperfusi sedikit.

- Jarang tjd neovask di segmen ant.

ISKEMIK OVRS.

- perdarahan lbh ekstensif di 4 kuadran dan edema retina.

- ada dilatasi vena dan cotton wool spot.

- FFA: kapiler nonperfusi luas, perpanjangan

sirkulasi intraretina.

- Prognosis biasanya jelek.

- Neovask. iris > 60%, tjd 3 5 bln ssdh onset.

- Defek aferen pupil (pupil Markus Gunn)

Gambaran klinik:

# Subyektif : - visus bertahap

- mata merah

- fotofobia

- nyeri

# Obyektif :

- Flame shape hemorrhage

- Vena retina kongesti & berkelok- kelok

- Perdarahan pd membran hyaloid & vitreus

- Neovaskularisasi di sekitar n.optik & iris

- Defek lapang pandang sesuai cabang oklusi

Diagnosis

Anamnesis : KU, rwyt.pykt sistemik

gejala klinik : - funduskopi

- FFA

Lab mendukung peny sistemik

Evaluasi : - TIO

- Gonioskopi

- FFA

Penanganan :

Kausal, tdk ada t/ efektif utk noniskemik OVRS.

Fotokoagulasi utk edema makula.

Kortikosteroid & terapi utk me(-) adhesi platelet.

Komplikasi

Trombotik glaukoma (glaukoma sekunder)

Retinal detachment

Prognose

Komplikasi jelek

ABLASIO RETINA

Definisi :

Terlepasnya lap. Neurosensori retina terhadap sel pigmen epitel retina atau terisi cairan pada celah potensial retina

Klasifikasi :

Rhegmatogenous

Non Rhegmatogenous :

- Tractional

- Exudative

Rhegmatogenous :

Terjadi akibat robekan di retina corpus vitreus yang alami pencairan masuk ke ruang sub retina

Etiologi :

- Degenerasi retina/c.v miop tinggi

- Trauma

Non Rhegmatogenous

Tractional :

Neurosensoris retina tertarik ke arah c.v akibat tarikan jaringan fibrotik di c.v

Etiologi :

Perdarahan

Retinopati diabetik

Exudative :

Akibat akumulasi cairan di ruang sub retina yang berasal dari koroid dan retina

Vitreus traction

prediposes to retinal breaks

GAMBARAN KLINIK

Mulai dari perifer :

Defek lapangan pandang

Pandangan berasap

Fotopsis

Bila makula terlibat : visus

Funduskopi :

Retina abu-abu dengan permukaan bergelembung dan pembuluh darah berkelok-kelok dan terangkat

Terdapat lubang robekan

Tonometer : TIO umumnya rendah

A. Horseshoe tears

B. Rhegmatogenous ret. detacmnent

U-shaped tears

Tractional ret. Detachment in PDR

Large retinal tears

PENANGANAN

Prinsip :

Melekatkan kembali lapisan retina RPE

Pengobatan : sesuai dg tipe dan Penyebab

Rhegmatogenous : menutup lubang

- cryosurgery, fotocoagulasi

- Scleral buckling

- kasus lanjut : SB + vitrectomy

Tractional :

bersihkan vitreus dari jaringan fibrotik vitrectomy

Exudative :

umumnya non operatif, terapi sesuai kausa

RETINAL DETACHMENT SURGERY

Scleralbuckling

Vitrektomi

VITRECTOMY

Prognosa

Terapi yang cepat : prognosis lebih baik

Perbaikan anatomis kadang tidak sejalan dengan perbaikan fungsi.

RETINITIS PIGMENTOSA

DEFINISI

Kelainan genetik pada retina berupa degenerasi sel-sel fotoreseptor

FOTORESEPTOR

ETIOLOGI

Mutasi genetik :

Kesalahan pesan ke sel-sel fotoresptor retina

Degenerasi secara progresif

Penurunan - hilangnya kemampuan melihat.

KLASIFIKASI

Autosomal dominant retinitis pigmentosa (ADRP)

Autosomal recessive retinitis pigmentosa (ARRP)

X-linked retinitis pigmentosa (XLRP)

Sporadic retinitis pigmentosa (SRP)

DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan visus

Adaptasi gelap terang

Tes buta warna

Tes lapangan penglihatan

Funduskopi

Elektroretinogram

ANAMNESIS & VISUS

Buta senja (niktalopia)

Fotofobia

Visual acuity (tajam penglihatan)

ADAPTASI GELAP TERANG

Menilai fungsi dari sel-sel rod, yang merupakan sel retina yang bertanggung jawab pada penglihatan gelap

TES BUTA WARNA

Dapat membantu menentukan status dari sel-sel cones

PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANG

Hilang penglihatan perifer

Skotoma bentuk cincin (ring shape scotoma)

Tunnel vision

PENGLIHATAN TUNNEL VISION

FUNDUSKOPI

Deposit pigmen menyerupai bone spicules, awalnya diperifer retina

Penipisan pembuluh darah retina

Diskus optik lebih pucat

Atropi retina

STADIUM AWAL

STADIUM LANJUT

STADIUM AKHIR

Progressive loss in photoreceptor cell

RETINOGRAM

Merekam kemampuan elektrik yang di produksi oleh retina dengan stimulus cahaya. Intensitas dan kecepatan signal elektrik menurun pada degenerasi sel-sel fotoreseptor.

Penurunan secara dramatik dari amplitudo gelombang A & B

Lebih utama pada sistem skotopik (rods) dibandingkan sistem fotopik (cones)

Perbandingan ERG normal & RP

STADIUM AKHIR

Kebanyakan penderita RP akan buta pada umur 40 tahun.

MANAJEMEN

Follow up rutin

Konseling keluarga

Perbaikan gizi

Terapi obat-obatan :

Vit. A dengan dosis 15.000 IU

(memperlambat progresifitas RP)

Terapi genetika

Transplantasi sel-sel fotoreseptor

Short-Term Electrical Stimulation pada stadium akhir dari RP

TERIMA KASIH