PowerPoint Presentation

Tutor: dr. Pitut Aprilia, MKKKelompok 6Nia Nurhayati Zakiah2012730067Nurul Haq Sari2012730073Rima Mustafa2012730086RIZKY NUGRAHA2012730089Rizgah M Jawas2012730091Syahputra SakY rianto2012730102Windy Arnova Dahyani2012730108Yaumul robbi Fakhri2012730109Zulfa Ilma I FARIED2012730114Nunung Nuripah2011730077

GASTROENTEROHEPATOLOGIMODUL 1HEMATEMESIS MELENA

Seorang laki-laki umur 50 tahun MRS (masuk rumah sakit) dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari. Pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelum muntah darah pasien minum obat antireumatik sebanyak 3 tablet oleh karena daerah sendi lutut. Pasien belum berak setelah muntah darah sampai saat ini.

Skenario kata atau kalmat kunci

Skenario

2

Skenario kata atau kalmat kunci

Laki-laki, 50 tahunKeluhanHematemesis hitam dan bergumpal sejak 2 hari laluNyeri ulu hati hilang timbul sudah 5 tahunNyeri sendi bagian lututBelum BAB sejak keluhan hematemesisMinum obat anti rematik 3 tabletKata/Kalimat Kunci

Laki-laki, 50 thPemeriksaan PenunjangPemeriksaan FisikHematemesisNyeri ulu hatiNyeri sendi lututBelum BABMinum obat anti rematikAnamnesisPencegahan Working DiagnostikDiagnosis Diferensial

Penatalaksanaan

Skenario kata atau kalmat kunciMind Map

Mind Map

Jalaskan mengenai anatomi saluran cerna!Jalaskan mengenai histologi saluran cerna!Jalaskan mengenai fisiologi saluran cerna!Jalaskan mengenai biokimia saluran cerna!Bagaimana hematemesis dikatakan gawat darurat?Apakah penyebab hematemesis secara umum?Bagaimana patofisiologi dari hematemesis? Adakah hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?Bagaimana hubungan antara obat anti rumatik dengan keluhan dan adakah obat lain yang menyebabkan hematemesis?Bagaimana hubungan nyeri ulu hati hilang timbul dengan hematemesis?Mengapa pasien belum BAB setelah hematemesis?Bagaimana alur diagnosis pada skenario?

PertanyaanSkenario kata atau kalmat kunciMind MapPertanyaan

5

Anatomi & Fisiologi

Perbedaan gambaran histologik

7

Enzim yang berperan

Rongga mulut:Amilase salivaLipase buccal

Lambung:Lipase lambungHCl lambungPepsinrenninUsus halus:Endopeptidase(pepsin, tripsin, kimotripsin, elastase)Eksopeptidase (karboksipeptidase dan aminopeptidase)

Hepar:Garam empeduBilirubinPankreas:AmilaselipaseBIOKIMIA

Patomekanisme Hematemesis

Konsumsi OAINS jangka panjang

Efek sampingnya merusak mukosa lambung (2 mekanisme)

Topikal Sistemik OAINS bersifat asam Akibatnya aliran darah mukosa menurunMukosa lambung rusak Hematemesis OAINS menekan produksi prostaglandinMerusak mukosa lambungMemicu reaksi imunReaksi imun akan merusak mukosa lambung

9. Bagaimana hubungan antara obat anti rumatik dengan keluhan dan adakah obat lain yang menyebabkan hematemesis

Hubungan nyeri ulu hati dengan hematemesisOAINS

COX 1 dan COX 2 (dihambat)Kerusakan mukus lambungMediator nyeri (prostaglandin, prostasiklin, & tromboksan)Meningkatnya potensial sarafSampai ke korteks somatosensorikNyeri ulu hati Pleksus meissneer(gaster pylorus)Pleksus mesentrika(esofagus)

Mengapa pasien belum BAB?Pasien kurang makan seratAda obstruktif di saluran pencernaan bawahDehidrasiMegacolon Pengaruh nervus

Alur diagnosis pada skenario

13

Terapi Gizi pada Skenario

Makan TeraturCukup Kalori, Protein dan Lemak DikurangiMengandung Serat Mudah DicernaTidak megandung gas dan asamTidak boleh terlalu panas/dingin

DD 1 Tukak gasterDefinisi :Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat atau oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/ integritas mukosa lambung serta merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

Epidemiologitersebar diseluruh dunia dengan prevalensi tergantung pada sosial ekonomi rendah. Perbandingan antara pria : wanita = 2 : 1 meningkat pada usia lanjut puncak pada dekade keenam

EtiologiEpitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor perusak :Perusak endogen (HCL, pepsinogen/pepsin, dan garam empedu)Perusak eksogen (obat-obatan OAINS, alkohol dan bakteri)

Manifestasi Klinisdispepsia,nyeri di epigastriumMulut terasa masamSakit dari satu titik lalu difus ke tempat lainSakit setelah makanPenurunan BB

Pemeriksaan PenunjangRadiologikawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche.Jika terdapat keganasan lambung terdapat filling defect.

EndoskopiGambaran endoskopi pada tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah: Boorman I/polipoid, Boorman II/ulceratif, Boorman III/infiltratif, Boorman IV/linitis plastika (scirrhus).

TerapiNon medikamentosaIstirahatMelakukan diet labung sesuai dengan beratnya penyakit yang dideritaSebaiknya hindari obat OAINS, merokok.MedikamentosaAntasida dan ARH2 dengan dosis 3x1 tablet, 4x30 cc( 3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan)Tindakan operasiElektip (tukak refrakter/gagalpengobatan)Darurat ( komplikasi: perdarahan, perforasi stenosis pilorik/obstruksiTukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70% keganasan)

KomplikasiPerdarahan15-25% meningkat pada usia lanjut (>60thn) akibat adanya penyakit degeneratif dan pemakaian OAINS (20%tanpa simptom dan tanda penyakit sebelumnya)

Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, ssakit difus pada perutInsiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan penggunaan OAiNS. Perforsi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat menimbulkan fistula gastro kolik.

Gaster Outlet Obstruction/Stenosis pilorikInsidensi 1-2% dari pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan yang tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/post prandial,berat badan menurun.

KeganasanInsidensi sekitar 4%

DD 2 Gastritis akut erosifGastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebut erosif akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.Berdasarkan penelitian ditemukan 74 dari 277 kasus (26,7%) dengan gastritis erosiva hemoragika yang menduduki urutan kedua setelah varises esofagus sebagai penyebab perdarahan saluran makan bagian atas. - Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.- Bahan-bahan kimia- Merokok- Alkohol- Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.- Refluks usus ke lambung.- Endotoksin.

DEFINISIEPIDEMIOLOGIETIOLOGI

Umurjenis kelaminStrees pola makan (diet)perokok Alkoholikminum kopi penggunaan obat tertentu1. Muntah darah2 Nyeri epigastrium3.Nausea dan rasa ingin vomitus4.Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium

nyeri epigastriumperut lembek kramketidakmampuan mencerna, mual, muntah.meringis, kegelisahan, atau merintihmeringis, kegelisahan, atau merintih

ANAMNESISGEJALA KLINISPEMERIKSAAN FISIK

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang-kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.2. Terjadinya ulkus, kalau prosesnya hebat.3. Jarang terjadi perforasi.

EndoskopiPada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebarHistopatologiPada pemeriksaan histoptologi kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.Laboratorium (anemia) Istirahat yang cukupDiet makanan cair Bila mual, antiemetik seperti dimenhidrinat 50 100 mg per-os atau klorpromazin 10-20 mg per-os. Bila disebabkan oleh kuman-kuman, berikan antibiotika yang sesuai. 4. Bila nyeri tidak hilang denga antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum makan. KOMPLIKASIPEMERIKSAAN PENATALAKSAAN

DD 3 Kasinoma gasterAnalisisKeteranganEpidemiologiTumor ganas didapatkan 10 kali lebih banyak daripada daripada tumor jinak. Tumor ganas yang terbanyak adalah adenomakarsinoma. Klasifikasi Early gastric cancerTipe 1(protruded type): invasi hanya sebatas mukosa dan submukosa terbentuk polipoid(bntk irreguler, perdarahan dngn atau tanpa ulserasi)Tipe 2(superficial type): elevated type, flat type dan depressed type)Tipe 3(excavated type): menyerupai bormann IIAdvanced gastric cancerBormann I: mukosa disekitar tumor atrofi dan irregulerBormann II: tepi ulkus serta mukosa sekitar menonjo; disertai nodulerBormann III: ulkus mempunyai dinding,adanya infiltrasi progresif, difusBormann IV: tdk terlihat batas tegas, infiltrat difus pada seluruh mukosaPatogenesis Faktor resiko yaitu perubahan mukosa yang abnormal(gastritis atrofi, polip gaster dan anemia pernisiosa), lingkungan, makanan yang diasap dan ikan asin, faktor herediter(golongan darah A, infeksi H.pylori), seks, umur, alkohol

Daftar PustakaMubin, A. Halim. 2006. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis dan Terapi Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Penerbit PT Alumni.Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.Price, Sylvia, M. Wilson, Lorraine. 2005. Patofisiologi edisi 6 volume 1. Jakarta: EGC.Goodman and Gilmans. 2006. dasar farmakologi terapi volume 1. Jakarta: EGC.

Terima KasihWassalamualaikum WarahmatullahiWabarakatuh