Fertilización Con Potasio Y Fosfitos, Sobre El Rendimiento ...
Potasio Presentacion
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MIP Beatriz Parada López
Febrero 2011
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Principal catión del medio IC (150 mEq/L).
Concentración plásmatica: 3.5-5 mEq/L (2% CT).
Cociente de concentración del K: 38:1.
Generación del PR: ATPasa Na-K y DS de K
Ingesta diaria de K 40-120 mEq/día (1 mEq/Kg/día).
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Favorecen la entrada de K
al EIC
Favorecen la salida del K
al EEC
•Alcalosis metabólica
•Insulina
•Estimulación 2-
adrenérgica
•Aldosterona
•Acidosis metabólica
•Hiperosmolaridad EC
•Agonistas -adrenérgicos
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Renal 80% , 15% tracto gastrointestinal y 5% sudor.
Cantidad de K filtrado:
TFG x Ks= 180 L/día x 4 mEq= 720 mEq
90% reabsorbe en TCP y asa de Henle.
Célula principal (TC).
Estímulos que regulan la secreción de K:o Ingesta de K en la dieta
o Concentración de Kp
o pH sistémico
o Flujo tubular distal y aporte distal de Na
o Excreción de aninones no absorbibles
o Aldosterona
Reabsorción : TC cortical y medular.
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Concentración sérica ˂ 3.5 mEq/L
Ingesta disminuida.
Redistribución en las células.
Aumento en las pérdidas.
◦ Extrarrenales.
◦ Renales.
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A. Acidobásico
Alcalosis metabólica
B. Hormonal
Insulina
Agonistas adrenérgicos 2
Antagonistas adrenérgicos
C. Estado anabólico
Vitamina B12 o ácido fólico
Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos
Leucemias
A. Otras
Pseudohipokalemia
Hipotermia
Parálisis hipokalemicaperiódica
Bario
Teofilina
Digibind
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A. Extrarrenal
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas integumentarias
B. Renal
Mayor flujo distal
Mayor secreción de K
a. Exceso de mineralocorticoides
b. Aporte distal de aniones que no son resorbidos
c. Otros
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A. Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario
o Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)
o Hiperplasia suprarrenal
o Carcinoma suprarrenal
o Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides
Hiperaldosteronismo secundario
o Hipertensión maligna y vasculorrenal
o Tumores productores de reninao Tumores del aparato yuxtaglomerular
o Carcinoma de células renales
o Cáncer de ovario
o Tumor de Wilms
o Estenosis de la arteria renal
o Hipovolemia
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A. Exceso de mineralocorticoides
Exceso aparente de mineralocorticoides
o Regaliz (ácido glicirrícico)
o Tabaco mascado
o Carbenoxolona
o Hiperplasia suprarrenal congénita
Síndrome de Cushing
Síndrome de Batter
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A. Aporte distal de aniones que no son resorbidos
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Cetoacidosis diábetica
Derivados de la penicilina
B. Otros
Anfotericina B
Síndrome de Liddle
Hipomagnesemia
Uso y abuso de diureticos
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Concentración sérica ˂ 3 mEq/L
3-3.5 mEq/L: Asintomatico, astenia, parestesias, mialgias y debilidad muscular en MsIs
2˂.5 mEq/L: Rabdomiólisis
2˂ mEq/L: Debilidad progresiva, hipoventilación y parálisis flácida
Íleo paralítico
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Historia clínica completa
EKG, GA, QS, ES
Cuantificar EU de 24 hr
Excreción urinaria de Na ˂100 mEq/día y la de K˂20 mEq/día: Pérdidas extrarrenales.
GI altas: Alcalosis metabólica
GI bajas: Acidosis metabólica
Excreción urinaria de K ˂20 mEq/día: Pérdidas renales. Hipertenso: Evaluar el SRAA
Normotenso
HCO3 serico bajo: ATR
HCO3 serico alto
Cl urinario ˂10 mEq/día: Pérdidas GI
Cl urinario ˂10 mEq/día: Sx Batter, diureticos, hiperaldosteronismo primario
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Aplanamiento o inversión de la onda T
Onda U prominente
Depresión del segmento ST
Intervalo PR largo
Voltaje disminuido y ensanchamiento de QRS
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Suplementos orales
o KCl
o Bicarbonato y citrato potasicos Diarreas y ATR
Diuréticos ahorradores de K
Reposición IV: Hipokalemia grave, arritmias, CAD, parálisis hipokalemica, intolerancia gástrica.
4 – Ks x Kg de peso: mEq a pasar
◦ Vena periférica ~40 mEq/L, velocidad ~ 10 mEq/hr
◦ Vena central ~60 mEq/L, velocidad ~20 mEq/hr
◦ Solución salina al 0.9%
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Concentración sérica 5˂ mEq/L
Liberación celular
Disminución de la pérdida renal
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Hemólisis intravascular
Síndrome de lisis tumoral
Rabdomiólisis
Acidosis metabólica
Deficit de insulina e hiperosmolaridad
Leucocitosis o trombocitosis
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Menor flujo de solutos por el TCD
Trastornos de la secreción
a. Disminución de la reabsorción de Na• Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de
enzimas suprarrenales (21-hidroxilasa, deshidrogenasa de 3 -hidroxiesteroide, metiloxidasa de corticosterona)
• Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia, fármacos (inhibidores de la ECA, AINE, heparina).
• Resistencia a la aldosterona : Pseudohipoaldosteronismo, enfermedad tubulointersticial, fármacos (diuréticos ahorradores de K, trimetoprim, pentamidina)
b. Mayor reabsoción de Cl• Síndrome de Gordon
• Ciclosporina
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Debilidad,parestesias, paralisis flácida e hipoventilación.
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Historia clínica completa y EF
QS, ES, GA, EKG
Medir azoados y depuración de creatinina
Diuresis y excreción urinaria de Na Volumen urinario de 24 hr es mayor de 800-1000 ml y excreción
urinaria de Na 1˂0-20 mEq/día
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5.5-6 mEq/L : Elevación simétrica de las ondas T, más notorio en derivaciones precordiales
6-7 mEq/L: Alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y depresión del segmento ST.
Mayor de 7 mEq/L: Desaparición de las ondas P, fusión del QRS con la onda T conforme el primero se ensancha.
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![Page 25: Potasio Presentacion](https://reader033.fdocuments.in/reader033/viewer/2022042614/559ee5de1a28ab420a8b47f5/html5/thumbnails/25.jpg)
Antagonistas de membrana
Gluconato de Ca: Dosis 10-20 ml, IV, inicia su acción en 1-3 min y dura 30-60 min, uso con cidado con digoxina.
NaHCO3: Dosis 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y dura menos de 2 hr, indicado en acidosis , evitarse en sobrecarga de volumen y retención de CO2
NaCl a 3%: Dosis de 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y su efecto es cercano a las 2 hr.
Redistribuidores
Soluciones polarizantes: 10 U de IAR (se disminuye a 2-4 U en ERCT) en 50 ml de glucosa al 50% para aplicar en 30-60 min; inicio de acción en 30 min, duración 4-6 hr.
Salbutamol: 10-20 mg en aerosol o 0.5 mg en 100 ml de solución glucosadaal 5% para aplicar en 15 min; inicia su acción a los 30 min y dura 2-4 hr, no usar en enfermedad coronaria o taquiarritmias.
![Page 26: Potasio Presentacion](https://reader033.fdocuments.in/reader033/viewer/2022042614/559ee5de1a28ab420a8b47f5/html5/thumbnails/26.jpg)
Promotores de la excreción Resinas de intercambio catiónico: Sulfonato de poliestireno de
sodio 20 g VO o 50 g rectal con sorbitol 20%: inicia su efecto en 1-2 hr, dura 4-6 hr.
Diuréticos de asa: Furosemida 50 mg IV.
Hemodiálisis: Hipercalemia aguda y grave, elimina 30-40 mEq/hr; empleo en niveles mayores de 7.5 mEq/L, ayuda a corregir la acidosis.
Diálisis peritoneal: Elimina 5-10 mEq/hr.
![Page 27: Potasio Presentacion](https://reader033.fdocuments.in/reader033/viewer/2022042614/559ee5de1a28ab420a8b47f5/html5/thumbnails/27.jpg)