Clínica de Periodoncia I

Patogenia de la enfermedad Periodontal

*BARROSO NAVARES HECTOR MANUEL*HURTADO GAYTÁN EDUARDO ALEJANDRO

“Periodoncia Clinica” Carranza 10° Edicion Año 2009Periodontologia Clinica e Implantologia Odontologia Lindhe 5° Edicion Año 2004

DEFINICION

• PATOGENIA:

• Parte de la medicina que estudia el origen y el desarrollo de las enfermedades.

• Causa y evolución de una enfermedad o trastorno

MEDIADORES QUIMICOS

EDEMA

Salida de líquido de torrente sanguíneo a los tejidos vecinos.exudación es un proceso asociado a la inflamación con aumento en la permeabilidad vasculartransudación puede causar edema en condiciones no inflamatorias

Los leucocitos que ahora revisten la pared endotelial de los vasos, pasan a través de las fenestraciones endoteliales hacia los tejidos(Diapedesis).

Reclutamiento de los leucocitos

Extravasación: Viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular a el tejido intersticial.Luz: Migración, rodamiento y adherencia al endotelioMigración a través del endotelio y la pared vascular

Adherencia de los leucocitos al endotelio

En la sangre, los eritrocitos viajan en una columna central, lo que desplaza a los leucocitos hacia la pared del vaso.

• MARGINACIÓN• RODAMIENTO• ADHERENCIA

MarginaciónDado que el flujo de sangre se retrasa en la inflamación, se producen un cambio hemodinámico en la que los leucocitos se localizan en la periferia de los vasos.

Rodamiento

Los leucocitos en hilera se adhieren al endotelio, del que se vuelven a separar para unirse de nuevo, de forma que van rodando.Las interacciones del rodamiento son mediadas por una familia de proteínas llamadas “Selectinas”La expresión de las selectinas son mediadas por las citosinas.Existen 3 tipos:

• L-Selectina, expresada por los leucocitos

• E-Selectina, se encuentran en el endotelio

• P-Selectina, en plaquetas y endotelio

• Las interacciones de las Selectinas son de baja afinidad.• Causa un agotamiento rápido y se interrumpen con facilidad

por la sangre que fluye.• Por lo tanto, los leucocitos ligados se unen, separan y

vuelven a unir, de forma que comienzan a rodar sobre la superficie endotelial.

• Estas débiles interacciones retrasan a los leucocitos por lo que dan la opción de unirse de forma más firme al endotelio.

ROBBINS. “Patología estructural y funcional”. Elsevier Saunders. Barcelona, España. 2010

Adherencia• Las células se detienen en un punto en el que se adhieren con firmeza. • Esta adherencia esta mediada por proteínas llamadas “Citocinas” y las

“Integrinas”• Citocinas: Secretadas por células como respuesta a los agentes lesivos.• La combinación de las citosinas con las integrinas en el endotelio,

determinan una unión firme al endotelio en los focos de inflamación.• En la que los leucocitos dejan de rodar y se adhieren y se disponen en la

superficie endotelial.

ROBBINS. “Patología estructural y funcional”. Elsevier Saunders. Barcelona, España. 2010

Migración de los leucocitos al endotelio

También llamado “Transmigración” o “Diapédesis”Se producen fundamentalmente por las quimiocinas que actúan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migración de las células a través de los espacios interendoteliales.Esta migración se producen a favor del gradiente de concentración, hacia el fondo de la infección.Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal y acceden al tejido extravascular.Por lo tanto, las células migran y se acumulan a nivel extracelular.

Quimiotaxis de los leucocitos

Tras abandonar la circulación, los leucocitos migran por lo tejidos hacia el foco de la lesión por un proceso llamado “Quimiotaxis”.Movimiento orientado según un gradiente de concentración químico.

ETAPAS DE LA

PATOGENIA

HERBERT. F WOLF “Periodoncia”. Ed. Masson ed. 3. España. 2005

LESIÓN INICIAL/ ENCÍA SANA

LESIÓN TEMPRANA/ GINGIVITIS TEMPRANALESIÓN ESTABLECIDA/ GINGIVITIS ESTABLECIDA

LESIÓN AVANZADA/ PERIODONTITIS

LESIÓN INICIAL/ ENCÍA SANA

Tan pronto como se permite la formación de la placa en el tercio gingival de la superficie dentaria se desarrolla rápidamente el proceso inflamatorio.

Dentro de las 24 horas ocurren cambios marcados que se evidencian en el plexo dentogingival como un aumento del aporte sanguíneo al área.

La dilatación de las arteriolas, los capilares y las vénulas de la red vascular se torna una característica prominente.

La presión hidrostática en la microcirculación se incremente y se forman brechas entre las células endoteliales de los capilares. Esto provoca un aumento de la permeabilidad del lecho microvascular u como consecuencia las proteínas y luego el liquido pueden fluir hacia los tejidos

HERBERT. F WOLF “Periodoncia”. Ed. Masson ed. 3. España. 2005

Placa Escasa. Predominantemente gram positivos/aerobia

Epitelio de unión/Epitelio de la bolsa

Epitelio de unión normal, bien delimitado

Vasos.Células inflamatorias, infiltrado exudado

Pocos PMN de los vasos subepiteliales atraviesan el epitelio de unión y pequeña cantidad de exudado.

Tejido conjuntivo.Fibroblastos, colágeno

Normal

Hueso alveolar Normal

Curso de la enfermedad -

LESIÓN TEMPRANA/ GINGIVITIS TEMPRANA

Después de varios días de acumulación de placa se presentará una lesión gingival un tanto diferente. El aumento del número y el tamaño de los vasos

se reflejan en un mayor enrojecimiento del margen gingival que un síntoma característico durante esta fase.

En este estadio de la GINGIVITIS los linfocitos y los PMN también son los leucocitos predominantes en el infiltrado inflamatorio y dentro de la lesión puede hallarse una cantidad mucho menor de células plasmáticas.

Proliferan las células basales del epitelio de unión y del epitelio del surco, lo que representa el intento del organismo de mejorar la barrera “mecánica” contra las bacterias de la placa y sus productos.

Pérdida de la porción coronaria del epitelio de unión y formación de la biopelícula subgingival.

HERBERT. F WOLF “Periodoncia”. Ed. Masson ed. 3. España. 2005

Placa Predominantemente gram positivos/aerobia

Epitelio de unión/Epitelio de la bolsa

Primera alteración y proliferación lateral del epitelio de unión en la región coronal.

Vasos.Células inflamatorias, infiltrado exudado

Vasculitis, salida de proteínas séricas, migración de PMN, aparición de inmunoglobulinas y del complemento

Tejido conjuntivo.Fibroblastos, colágeno

Pérdida de colágeno en la región del tejido conjuntivo infiltrado.

Hueso alveolar Normal

Curso de la enfermedad Lesión temprana: 8-14 días después de la acumulación de placa.

LESIÓN ESTABLECIDA/ GINGIVITIS ESTABLECIDASi la exposición a la placa continúa aumentan los procesos inflamatorios en la encía. También aumenta el flujo de líquido gingival.El tejido conjuntivo y el epitelio de unión se encuentran infiltrados por un gran número de leucocitos. La pérdida de colágeno continúa a medida que se expande el infiltrado inflamatorio.El epitelio de unión es sustituido por un epitelio de la bolsa que no se encuentra unido a la superficie dentaria y esto permite la migración adicional de la biopelícula en dirección más apical.

HERBERT. F WOLF “Periodoncia”. Ed. Masson ed. 3. España. 2005

Se caracteriza por la inflamación de las regiones papilares y marginales de la encía.

Clínicamente hemorragia al sondaje, enrojecimiento, y eventualmente hinchazón.

LESIÓN AVANZADA/ PERIODONTITIS

A medida que la bolsa se profundiza la biopelícua continúa su migración apical y madura en este nicho ecológico anaerobio. La lesión avanzada tiene muchas características en común con la lesión establecida pero difiere principalmente en la pérdida de inserción de hueso alveolar.El daño de las fibras colágenas es extenso. El epitelio de la bolsa migra en dirección apical respecto del límite amelocemetario y hay manifestaciones generalizadas de inflamación y daño inmunopatológico de los tejidos.

LINDHE. “Periodontología e Implatología clínica”. Ed. Médica Panamericana. ed. 5. España. 2009

HERBERT. F WOLF “Periodoncia”. Ed. Masson ed. 3. España. 2005

Placa Predominantemente anerobia gramnegativa

Epitelio de unión/Epitelio de la bolsa

Proliferación lateral más intensa del epitelio de unión y ahondamiento del surco hacia la bolsa gingival y seudobolsa.

Vasos.Células inflamatorias, infiltrado exudado

Alteraciones inflamatorias agudas como la gingivitis, predominio de células plasmáticas, inmunoglobulinas y exudación intensa, un poco purulenta.

Tejido conjuntivo.Fibroblastos, colágeno

Mayor pérdida de colágeno en los tejidos infiltrados.

Hueso alveolar Reabsorción del hueso alveolar y pérdida de inserción.

Curso de la enfermedad Periodo de inactiviad y exacerbación. De curso lento o rápido según la forma.

HERBERT. F WOLF “Periodoncia”. Ed. Masson ed. 3. España. 2005

Los procesos inflamatorios se extienden hasta el hueso alveolar y el ligamento periodontal.

Se produce una pérdida de inserción y formación de bolsas.