PÁNCREAS

ADRIANA M SABOGAL JIMENEZ

LAURA M MORALES LÓPEZ

PANCREAS EXOCRINO

•Productos exocrinos se secretan como proenzimas enzimáticas inertes.

• Enteropeptidasa

Tripsinogeno

Previene auto digestión

Tripsina activa

Cataliza ruptura de otras proenzimas

PATOLOGIAS•Fibrosis quística •Anomalías congénitas•Pancreatitis aguda•Pancreatitis crónica•Neoplasias

FIBROSIS QUISTICA

•Enf. Hereditaria, autosómica recesiva•Afecta glándulas secretoras del cuerpo•Bloqueo del flujo de enzimas digestivas

hacia duodeno.•Tto: Administrar enzimas pancreáticas•Complicaciones: Problemas hepáticos e

intestinales

ANOMALIAS CONGENITAS

•Agenesia:

•Páncreas divisum

•Páncreas anular•Páncreas ectópico•Quistes congénitos

Ausencia de páncreas

Mutación del gen IPF1

Conducto pancreático ppal. muy corto

Conductos fetales pancreáticos no se fusionan

Anillo de tej. Pancrático que rodea duodeno

Tej. Pancreático situado de forma aberranteDesarrollo ductal anómalo

PANCREATITIS INFLAMACION DEL PANCREAS

AGUDA CRONICA

ORGANO VUELVE A LA NORMALIDAD SI SE ELIMINA CAUSA

DESTRUCCION IRREVERSIBLE DEL PARENQUIMA PANCREATICO EXOCRINO

PANCREATITIS AGUDA

• CARACTERISTICAS Lesiones reversibles Gravedad es variable Relativamente frecuente 80% de casos

atribuibles a alcoholismo y enf. del tracto biliar.

• MORFOLOGIA Extravacion

microvascular que produce edema

Necrosis grasa por las lipasas

Destruccion proteolitica del parenquima pancreatico

Destruccion de vv sanguineos con hemorragia

Factores etiológicos

Patogenia

Características clínicas

SEUDOQUISTES PANCREATICOS

•Secuela de P. aguda•Drenaje de secreciones pancreáticas

puede producir aumento del quiste•Muchos se resuelven espontáneamente•Son solitarios•Adheridos a superficie glandular•Diametro variable•Compuestos por residuos necroticos

PANCREATITIS CRONICA

•CARACTERISTICASInfl. duradera y fibrosisPuede ser resultado de

pancreatitis aguda Consumo de alcohol por

varios añosOtras causas: obstrucción,

pancreatitis cronica asociada a mutaciones de CFTR

• MORFOLOGIAFibrosis parenquimatosaDilatacion variable de

conductos pancreaticosPerdida de acinos

Patogenia

•Obstrucción ductal por concreciones: [ ] de prots. Que pueden formar tapones

•Toxinas-metabolicas: conlleva a fibrosis parenquimatosas

•Estrés oxidativo: genera radicales libres

•Necrosis-fibrosis: perdida del parénquima pancreático y fibrosis

Características clínicas

DIAGNOSTICO

•P. AGUDA: Amilasa sérica muy

elevadaPáncreas inflamado

se puede observar por TC y RM

•P.CRONICA:Grado elevado de

sospechaElevación sérica de

fosfatasa alcalinaVisualización de

calcificaciones mediante TC

NEOPLASIAS EXOCRINAS PANCREÁTICAS.

•NEOPLASIAS QUISTICAS5-15% Quistes pancreáticos son neoplásicos- Benignos: Cistoadenoma seroso- Benignos pero con un potencial maligno:

Neoplasias quísticas mucinosas

→ Cistoadenomas serosos: -Síntomas inespecíficos Dolor abdominal-Benignos- Cirugía es curativa

•Células cuboides ricas en glucógeno que rodean pequeños quistes que tiene un liquido claro de color pajizo

Sección transversal cistoadenoma seroso

•Neoplasias quísticas mucinosas:- Mujeres- Benignos o están limite malignidad- Localizan: Cuerpo o Cola Masas

indoloras de crecimiento lento- Espacios quísticos llenos mucina espesa- Quistes Epitelio mucinoso columnar- Cistoadenomas mucinosos Benignos- Neoplasias quísticas mucinosas limítrofes- Citoadenocarcinoma mucinoso maligno

Sección transversal de un quiste multiloculado en la cola del páncreas.

-Quistes grandes y llenos de mucina espesa

•Neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI):

- Hombres- Quistes que tienen mucina- Cabeza páncreas- Conductos pancreáticos principales

Sección transversal cabeza páncreas

-Neoplasia papilar prominente distendiendo el conducto pancreático principal

CARCINOMA PANCREATICO•Enfermedad genética•Por mutaciones heredadas o adquiridas•Acumulación progresiva de cambios

genéticos en el epitelio pancreático•Lesiones precursoras : PanIN

Adyacentes a los ca. Infiltrantes y comparten una serie de mutaciones genéticas.

Sus Cel. Epiteliales tiene telomeros muy acortados

Alteraciones moleculares mas frecuentes:

•K-RAS: oncogen, activado 80-90% casos

•P 16: Gen supresor tumoral, inactivo 95% casos

•SMAD4: Gen supresor tumoral, inactivo 55% casos

•P53: Gen supresor tumoral, inactivo 50-70% casos

MODELO DLLO CA. PANCREATICO

ESTADIOS PRECOCES

ESTADIOS TARDIOS

ESTADIOS INTERMEDIOS

•Ppalmente enfermedad de adultos mayores, 80% entre 60-80 años

•Mas frecuente Negros•TABACO•Pancreatitis crónica•Diabetes mellitus

•CANCERES PANCREATICOS:- 60% Cabeza- 15% Cuerpo- 5% Cola- 20% Forma difusa a todo el órgano

- Son masas mal definidas, duras, estrelladas y de color Gris- blanco

Sección transversal cabeza del páncreas y del conducto biliar

-Masa mal definida de tejido pancreático

•Adenocarcinomas ductales

Parecen al epitelio ductal normal, con formación de glándulas y secreción de mucinas

•Características ca. Pancreático:- Extremadamente invasivo- Rta desmoplásica

•Ca. Cabeza obstruyen el colédoco distal

ICTERICIA

•Ca. Cuerpo y Cola No afectan tracto biliar, pueden ser muy grandes y diseminados cuando se descubren.

•Se extienden a través espacio retroperitoneal

•Atrapa nervios adyacentes

•Invade bazo, glándulas adrenales, columna vertebral, colon transverso y estomago

•Metástasis a distancia: Pulmones y Huesos

Características clínicas•Dolor•Ictericia obstructiva•Perdida peso•Anorexia•Malestar generalizado•Debilidad•Tromboflebitis inflamatoria

- - 20% ca. Pancreáticos en conjunto son resecables en el momento del DX.

Signos de la enfermedad avanzada

PÁNCREAS ENDOCRINO.

•Compuesto alrededor de 1 millón de grupos de células, los islotes de Langerhans

β α δ PP

GLUCAGON SOMATOSTATINA

INSULINAVIP

DIABETES MELLITUS•Es un conjunto de trastornos metabólicos

que comparten la características subyacente común de la hiperglucemia

Defectos en la secreción y/o acción de la insulina

•Es la ppal. causa de:- Ceguera - Amputación en adultos- Insuficiencia renal- Ataques cardiacos- Enfermedad cerebro vascular

DX:• glucosa normal: 70 y 120 mg/dl

EVALUACION DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA1. Concentración de glucosa sanguínea aleatoria

de 200 mg/ dl o sup. Con signos y síntomas clásicos.

2. Concentración de glucosa en ayuno de 126 mg/ dl o sup. En + de 1 ocasión

3. Una pba anormal de tolerancia oral a la glucosa ( PTOG), en donde la concentración de la glucosa es de 200 mg/dl o sup. 2h después de una sobre carga estándar de Chos (75 g de glucosa)

•Valores en ayuno de glucosa inf a 110 mg/dl o menor 140 mg/dl después PTOG : EUGLUCEMICOS

•Valor de glucosa en ayuno sup a 110 pero menor 126 mg/dl o valores de PTOG mayor de 140 ó inf a 200 mg/dl: personas con tolerancia alterada a la glucosa

FISIOLOGIA NORMAL DE LA INSULINA Y HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA:

1. Producción glucosa hígado

2. Captación de glucosa y utilización en T.periféricos: M. Esquelético

3. Acciones de la insulina y Glucagon (opuestas en la homeostasia de la glucosa)

ACCIONES METABOLICAS DE LA INSULINA:

Las anomalías en la liberación de la insulina x las células β y sus interacciones en los diferentes tej. Periféricos , pueden provocar un fenotipo diabético.

PATOGENIA DIABETES TIPO 1:

Enf. Autoinmunitaria

1. Linfocitos T2. Citocinas IFN-γ, TNF, IL-

13. Anticuerpos

Masa de las cel. β

PATOGENIA DIABETES TIPO 2:

SIGNOS Y SINTOMAS:

POLIURIA POLIDIPSIA

POLIFAGIA

PERDIDA PESO

CANSANCIO

- Cambios agudeza visual- Vaginitis- Balanitis- Orina con sabor dulce- Parestesias- Debilidad- Cambios animo- Aliento con olor a manzanas podridas….

PARAMETRO TIPO 1 TIPO 2

CLINICA Comienzo < 20 añosPeso normal insulina sanguíneaAnticpos contras las cel. de los islotesCetoacidosis frecuente

Comienzo > 30 añosObesidad insulina en sangre (precoz); normal a moderado de la insulina(tardio)Ausencia de anticpos contras cel. de los islotesCetoacidosis infrecuente

PREDISPOSISCION GENETICA

Frecuente Rara

PATOGENIA Destrucción autoinmunitaria de cel. β mediada x linfocitos T y mediadores humoralesDeficit absoluto de insulina

Resistencia a la insulina en el musculo esquelético, tej. Adiposo e hígadoDisfunción de las cel. β y déficit relativo insulina

CELULAS DE LOS ISLOTES Insulinitis precozAtrofia y fibrosis marcadaDepleción de cel. β

Ausencia de InsulinitisAtrofia focal y deposito amiloideDepleción leve de cel.β

TRATAMIENTO Siempre es necesaria la Insulina

Dieta , ejercicio, hipoglicemiantes orales + /- insulina

DIABETES TIPO 1 Y DIABETES TIPO 2

•Los cambios en el páncreas específicos se asocian con > frecuencia a la diabetes tipo 1

•Algunas alteraciones son:- Numero y tamaño de los islotes- Infiltración de leucocitaria de los islotes

( Insulinitis)

•En la diabetes tipo 2:- Sutil de la masa celular de los islotes- El depósito de amiloide en los islotes es de

larga duración- Numero y tamaño de los islotes

NEOPLASIAS ENDOCRINAS PANCREATICAS

•“Tumores de células de los islotes”•Infrecuentes•+frecuentes en adultos•Únicas o múltiples•Benignas o malignas: metástasis a

ganglios linfáticos e hígado•Tumores < 2 cm, de forma indolente

INSULINOMAS•Tumores de las cel. β•+ frecuente•Elabora la suficiente insulina para

producir una hipoglucemia clínicamente significativa

•Dentro páncreas•Benignos (90%)•>Lesiones solitarias•Múltiples o tumores ectópicos•Carcinomas auténticos: 10% casos

1. Crisis de hipoglucemia con concentraciones de glucosa < 50 mg/dl

2. Alteraciones del S.N.C: confusión, estupor, perdida conciencia

3. Ayuno o ejercicio. Hay un alivio rápido con ingesta de glucosa.

EXISTEN MUCHAS OTRAS CAUSAS DE HIPOGLICEMIA APARTE DE LOS INSULINOMAS.

Enf. Hepática difusa IGF-2 Fibrosarcomas Auto inyección de insulina

GASTRINOMAS•Son tumores productores de Gastrina - Páncreas (cabeza)- Región peri pancreática - Pared del Duodeno•Localmente invasivos o han metastatizado

en el momento del Dx.•25% ptes los gastrinomas surgen con

otros tumores endocrinos, formando el sx MEN-1.

“Triángulo del gastrinoma”

•La tríada de tumor de células no beta de los islotes pancreáticos, hipergastrinemia por tumores pancreáticos o duodenales ocasionan una sobreproducción de ácido gástrico y úlcera péptica severa gastroyeyunales, se conoce como Síndrome de Zollinger-Ellison.

Ulceras yeyunales intratables.- Dolor - Vómitos con sangre (ocasional) - Diarrea (+50% ptes)

Imagen endoscópica de múltiples y pequeñas úlceras en el duodeno distal en paciente con síndrome de Zollinger-Ellison

NEOPLASIAS ENDOCRINAS INFRECEUNTES:

• Tumores de las células α (GLUCAGONOMAS): Glucagon, Sx caracterizado por diabetes mellitus leve,

erupción cutánea y anemia > Frecuencia en mujeres

• Tumores de las células δ (SOMATOSTATINOMAS):Diabetes mellitus, colelitiasis, esteatorrea e hipoclorhidria

• VIPoma ( diarrea acuosa, hipopotasemia, aclorhidria: Sx WDHA)

¡GRACIAS!