PANCREAS

Diana Catalina Arias S.Diana lucia Monsalve G.

Jorge Luis Peña BJulián cucalón

Viviana Trinidad Vallejo V.Viviana Aragón Múnera.

.

ANATOMIAEl páncreas es una estructura alargada situada en el epigástrico e hipocondrio izquierdo.

De consistencia blanda y lobulada

Localizado en la región posterior del abdomen (pseudoretroperitoneal)

Se divide en:

Cabeza (caput pancreatis)

Cuello (istmo)

Cuerpo (corpus pancreatis)

Cola (cauda pancreatis)

CONDUCTOSPANCREÁTICOS

El conducto principal WirsungSe inicia en la cola del páncreas y sigue toda la longitud de la glándula SU LONGITUD ES DE 9.5 cm, SU DIÁMETRO es de  2mmDesemboca en la segunda porción del duodeno junto al colédoco en la papila duodenal mayor

* En ocaciones puede desembocar de forma aislada en el duodeno.

El conducto accesorio Santorini

Drena la parte superior de la cabeza

Desemboca en el duodeno a poca distancia arriba del principal en la papila duodenal menor

* Con frecuencia el accesorio se comunica con el principal

FUNCIONES2 Funciones:1. exocrina (digestiva)

consiste en producir una secreción que contiene enzimas capaces de hidrolizar, proteínas, grasas y carbohidratos.

2. Su función endocrina (islotes de Langerhans) liberan las hormonas insulina y glucagon, que tienen una acción central en el metabolismo de los carbohidratos.

las células delta producen somatostatina.

El Jugo Pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la Tripsina y Quimo tripsina (digieren proteínas), Amilasa (digiere polisacáridos),

Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa (digiere ARN) y

Desoxirribonucleasa (digiere ADN).

MALFORMACIONES CONGENITAS

AGENESIA

• Raro• Asociada a

malformaciones graves.

• Mutaciones homocigóticas de PDXI en el cromosoma 13q12.1

PÁNCREAS DIVIDIDO

• Mas frecuente. • Incidencia del 3 al

10%• Fallo en la fusión de

los sistemas de conductos fetales a los del esbozo pancreático dorsal y ventral

PÁNCREAS ANULAR

• Anillo de tejido pancreático normal con forma de banda que rodea la 2da porción del duodeno.

• Curso de la vida. Adultos.

• Obstrucción duodenal.

PÁNCREAS ECTÓPICO

• Principalmente en Estomago y duodeno

• Yeyuno, divertículos de Meckel y el íleon.

• Submucosa• Ácinos pancreáticos

normales, glándulas e islotes de Langerhans.

• Dolor, Hemorragia.• 2% insulinomas

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN

Es una alteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia.

EPIDEMIOLOGÍA

• Ocurre en cualquier edad– 30 – 70 años

• Sexo– Más mujeres en biliar– Más hombres en alcohólica

• Mortalidad 5 a 10 %– Puede aumentar a 35 % o más si existen

complicaciones. – Necrohemorrágica 50 %

• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

• Existe autodigestión del tejido pancreático.

• Existen efectos sistémicos– Vasodilatación– Aumento de la

permeabilidad capilar – CID

• En los casos más severos:– Colapso circulatorio– Insuficiencia renal – Fallo respiratorio

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

BILIAR ALCOHÓLICA

BILIAR

– Obstrucción de ámpolla Váter

– Edema y disfunción del ámpolla de Váter

– Colédocolitiasis demostrado solo en 20 %

– Lito en heces 85 – 94 %

ETANOL• Mecanismos propuestos de

lesión:

– Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa permeabilidad membrana acinar y altera citoesqueleto

– Hipertrigliceridemia transitoria

– Disminución del flujo sanguíneo pancreático

– Inhibición de factores protectores

ETIOLOGÍA

OTRAS CAUSAS 20 %

OTROS– Iatrogenia

• Cirugía intraabdominal

• CPRE

– Trauma

– Hiperparatiroidismo• Hipercalcemia• Tóxico directo

PTH

ETIOLOGÍA

– Infecciones

– Embarazo

– Problemas inmunológicos

– Vasculopatías

– Idiopática

PRESENTACIÓN

PRESENTACIÓN

• Síntomas primarios son:

– Dolor abdominal:• Epigástrico que irradia

en banda (50%)• Exacerba en posición

supina.• Progresivo

– Emesis

PRESENTACIÓN

• Examen físico– Distensión

abdominal

– Deshidratación

– Signos de severidad• Grey Turner• Cullen• Fox

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO– Amilasa

• Especificidad 70 %

• Vida media 120 minutos(disminucion alas 48 horas)

• Valores mayor 1000 UI /L es diagnóstico

• Niveles en orina aclaran más tardíamente

• Otras patologías pueden producir elevación

– Lipasa

• Proveniente de células acinares principalmente

• Tiene un aclaramiento más lento(3 a 5dias)

Ultrasonido

– Ayuda a determinar patología biliar

– Estudio limitado por distensión abdominal

TAC

– Determina la presencia de:

• Necrosis• Hemorragia• Gas• Pseudoquistes

PRONÓSTICO• Criterios de Ranson

• PCR

• BALTHAZAR

CRITERIOS DE RANSON

– Para pancreatitis no biliar

– Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial

– Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas

– Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad

– Más de tres, indica pancreatitis severa

CRITERIOS DE RANSONAL INGRESO

NO BILIAR

– Edad > 55

– Glicemia > 200 mg / dl

– DHL > 350 UI / L

– AST > 250 UI / L

– Leucocitos > 16000

BILIAR

– Edad > 70

– Glicemia > 220 mg / dl

– DHL > 400 UI / L

– AST > 250 UI / L

– Leucocitos > 18000

CRITERIOS DE RANSON48 HORAS

NO BILIAR

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 4 mEq / L

Aumento NU > 5 mg / dl

Secuestro líquido > 6 L

PaO2 < 60 mm Hg

BILIAR

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 5 mEq / L

Aumento NU > 2 mg / dl

Secuestro líquido > 4 L

CRITERIOS DE RANSON

• Mortalidad según criterios de Ranson

– Con tres criterios 28 %

– Con cinco o seis 40 %

– Con siete u ocho 100 %

P.C.R.

• Marcador inflamatorio.

• Bajo costo y disponible

• Niveles por encima de 150 mg / L

• Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro.

• No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad

CTSI• BALTHAZAR

• A: Páncreas normal 0

• B: Páncreas edematoso 1

• C: Inflamación peripancreática 2

• D: Una colección pancreática 3

• E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o más colecciones.

4

• NECROSIS

• Sin necrosis 0

• Menos 30 % necrosis 2

• 30 – 50 % necrosis4

• 50 % necrosis6

CTSI

• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %

• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %

• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %

• Aporte hemodinámico• Tratamiento dolor

• Prevención infección• Aporte nutricional

• Tratamiento endoscópico• Tratamiento quirúrgico• Tratamiento percutáneo

TRATAMIENTO

PANCREATITIS CRONICA

Inflamacion del pancreas con destruccion irreversible de parenquima

exocrino,fibrosis y desaparicion parenquima endocrino.

CAUSAS

• Obstruccion de conducto:por neoplasia,traumatismos,pseudoquistes.

• Alcoholica:consumo excesivo y prolongado de alcohol,mas comun.

• Tropical: enfermedad de africa y asia.• Hereditaria: mutacion en PRSS1 y SPINK1.• Mutaciones en el gen CFTR:25 a 30% de

pancreatitis ideopatica.

PATOGENIA

• Obstruccion ductal por concreciones:el aumento de [ ]de proteinas pancreaticas, genera tapones.

• Agresion oxidativa:la produccion excesiva de radicales libres,esto favorece fusion de lisosomas,necrosis de cells acinares,inflamacion y fibrosis.

Epidemiologia

• Pancreatitis alcoholica afecta hombre de mediana edad.

• Motivo de consulta mas comun es el dolor.• Pacreatitis hereditaria 40% desarrolla

cancer pancreatico.

Quistes no neoplásicos

Se clasifican en:• Quistes congénitos• Seudoquístes• Neoplasias• Neoplasias quísticas

Quistes congénitos:• Se pueden relacionar con una formación anómala de los

conductos pancreáticos.(enf. Poliquística)

Suelen ser:• Uniloculares• Pared delgada• Tamaño variable (5cm)• Revestido por epitelio cubico

brillante• Si la presión intraquística es

elevada tienen una capa de células planas adelgazadas

• Capa fibrosa fina, llenos de un líquido seroso trasparente.

Seudoquístes:Se forman mediante tejido fibroso de zonas de necrosis grasa hemorrágica cargado de enzima pancreática.

Suelen ser:• Solitarios• Pueden situarse dentro del parénquima pancreático,

afectar la bolsa del epiplón, ubicarse en zona retroperitoneal entre el estomago y el colon trasverso o hígado.

• Carentes de revestimiento epitelial• Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.• Son precedidos de episodios de pancreatitis aguda.

Seudoquíste pancreático

Neoplasias

Un amplio espectro de neoplasias exocrinas pueden originarse en el páncreas. Su consistencia es quística o maciza; algunas son benignas y otras figuran entre los cánceres con mayor índice de mortalidad.

Cáncer de páncreas

Neoplasia quística

El 5-15% de los quistes pancreáticos son neoplásicos y las neoplasias quísticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreáticas.

Mientras algunas son absolutamente benignas, como el cistoadenoma seroso, otras, como las neoplasias mucinosas quísticas, pueden ser benignas o malignas.

Cistoadenomas serosos:

son neoplasias quísticas benignas compuestas de células cúbicas cargadas de glucógeno alrededor de pequeños quistes (de 1 a 3 mm), que contienen un líquido transparente y poco espeso de color pajizo. Representa el 25% de todas las neoplasias quísticas del páncreas. • Predominancia en mujeres mas

que en hombres.• habitual en la séptima década de

la vida.• Síntomas inespecíficos como

dolor abdominal o masas abdominales palpables.

• Tto: Resección quirúrgica

Neoplasias mucinosas quísticas:

• Cerca del 95% afectan a mujeres y, al contrario que los cistoadenomas serosos, a veces tienen relación con un carcinoma infiltrante.

• suelen formarse en el cuerpo o en la cola del páncreas, y se manifiestan como unas masas indoloras de lento crecimiento.

• Los quistes son mayores que los producidos en los cistoadenomas serosos; están llenos de mucina espesa y pegajosa y revestidos por un epitelio cilíndrico productor de mucina con un denso estroma asociado.

• La tercera parte de las neoplasias mucinosas quísticas resecadas albergan un adenocarcinoma infiltrante asociado.

Neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI):

son tumores intraductales productores de mucina. Al contrario de las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI son más frecuentes en los hombres que en las mujeres; afectando la cabeza del páncreas con mayor frecuencia que a la cola.

Un 10-20% son multifocales.

Dos rasgos útiles para distinguirlas de las neoplasias mucinosas quísticas: • Las NMPI carecen del estroma

«ovárico» denso observado en las otras lesiones y afectan a un conducto pancreático de mayor calibre

• las neoplasias mucinosas quísticas no están conectadas con el sistema de los conductos pancreáticos.

las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infiltración tisular.

Neoplasia sólida seudopapilar:

Infrecuente, se observa sobre todo en mujeres jóvenes. Estas grandes masas bien delimitadas tienen componentes macizos y quísticos. Las zonas quísticas están llenas de residuos hemorrágicos, y en el examen histológico puede verse el crecimiento en láminas sólidas de las células neoplásicas o, según indica su nombre, como prolongaciones papilares. Estas neoplasias a menudo producen molestias abdominales dado su gran tamaño.

Tiene interés señalar que la vía genética de la catenina/poliposis adenomatosa del colon parece hallarse casi universalmente alterada en estas neoplasias, muchas veces debido a la presencia de mutaciones activadoras de la catenina.

La resección quirúrgica es el tratamiento de elección.

CARCINOMA DE PANCREAS

ADENOCARCINOMA DUCTAL INFILTRATE

• 4 causa de muerte en EE.UU

• Tasa de mortalidad alta

• Supervivencia a 5 años 5%

Neoplasias intraepiteliales pancreaticas (NIPan)

CARCINOGENIA MOLECULAR

• KRAS mutacion puntual 80 -90%

• CDKN2A (p16) oncosupresor 95%

• SMAD4 oncosupresor 55%

• P53 oncosupresor 50 -57%

EPIDEMIOLOGIA

• Se presenta entre los 60 – 80 años

• Frecuente en raza negra y ascendencia judía

FACTORES DE RIESGO

• Tabaquismo• dieta rica en grasa• Pancreatitis cronica• Diabetes Mellitus• Predisposicion

hereditaria gen: BRCA2, CDKN2A, PALLD

MORFOLOGIA

• masas duras, estrelladas de color blanquecino y mal delimitadas.• Inflitrantes• Inducen respuesta desmoplasica• Carcinoma de cabeza afectan vías biliares, cuerpo y cola no

• Adenoma poco diferenciado• Estructuras tubulares abortivas o agregados celulares• infiltrante

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Asintomático hasta que infiltran• Dolor• Ictericia obstructiva• Adelgazamiento• Anorexia• Astenia• Signo de Trousseau

VARIANTES: carcinoma adenoescamoso

VARIANTES: carcinoma coloide

VARIANTES: carcinoma medular

VARIANTES: carcinoma de celulas en anillo de sello

VARIANTES: carcinoma indiferenciado

VARIANTES: Carcinoma indiferenciado con osteoclastos células gigantes.

CARCINOMA DE CELULAS ACINARES

• Neoplasia de etiología desconocida• Poco frecuente representa del 1 a 2% de los tumores pancreáticos exocrinos.• Se presenta comúnmente en el sexo masculino• Edad promedio de 65 años

PANCREOBLASTOMA

• Neoplasia infrecuente• Predomina en niños 1 -15 años• Micro: islotes escamosos mezclados con células acinares