Paludismo
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PALUDISMO
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TAXONOMIA
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoa Familia
Plasmodiidae Genero Plasmodium Especie: P. vivax, P.
falciparum, P. malariae y P. ovale.
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EPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA
En Venezuela: P. Vivax su frecuencia es de 82,2%.P. Falciparum su frecuencia es de 15%P. Ovale y Malariae, su frecuencia es baja es casi un 5%.
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EPIDEMIOLOGIA
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CICLO EVOLUTIVO
Hepatocito
Esporogonia
Glandula salival
Gametocitos
Ooquiste
Globulos rojos
Zigoto
Esquizogónico o Asexuado
Esporogonico o sexuado
Esporozoítos (30 min en sangre periferica)
Criptozoitos
Esquizogonia pre-eritrocítica: P. falciparum -> 6 días P. vivax -> 8 días P. malariae -> 13 días
Merozoítos
Esquizogonía Eritrocítica
Hipnozoitos
(P. vivax y P. ovale)
Esquizogonia eritrocítica:
36 a 48h P. falciparum 48h P. vivax72h P. malariae
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ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS
CONSUMO Y DEGRADACION DE PROTEINAS IC (HB)
GRUPO HEMO SE POLIMERIZA -> HEMOZOINA
ALTERA MEMBRANA: MODIFICA PROPIEDADES DE TRANSPORTE E INSERTRA PROTEINA PROCEDENTES DEL PARASITO
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P. Malariae, ataca eritrocitos maduros.
P. Ovale, ataca eritrocitos maduros.
P. Falciparum, ataca a todos los eritrocitos de todas las edades.
P. Vivax, ataca reticulocitos y eritrocitos jóvenes.
ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS
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P. falciparum – Blood stages
Uninfected RBC 4 hr. 12 hr.
ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS
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RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Malestar general Cefalea Fatiga Dolor abdominal Mialgia Dolor torácico ArtralgiasDiarrea
24-48-72 horas
Período de incubación: 7 - 14 días
ESCALOFRÍOFIEBRE
SUDORACIÓN
Estado nutricional e inmune, parasitemia, especie y virulencia
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Condición para las Manifestaciones
Clinicas: destrucción de eritrocitos.
Periodo de Incubación postransfusional: P. vivax 8 a 30 días P. malariae 6 a 106 días P. falciparum 8 a 29 días
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Cuadro febril palúdico (malariae, ovale y vivax)
Inicio súbito con escalofrío intenso (30 a 60 min.) fase febril elevación rápida de Temperatura (40-41C)
Acompañado de: Cefalea intensa Nauseas Vómitos Dolor abdominal
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Después de 1 a 2 horas de fiebre, continua con la fase de sudoración.
La diaforesis es profusa y generalizada. Puede durar de 2 a 3 horas. El paciente duerme y cuando despierta se
siente cansado.
Cuadro febril palúdico (malariae, ovale y vivax)
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PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM
Paludismo Cerebral: obnubilacion, delirio o conductas anomales coma. Puede ser de inicio gradual o subito, despues de una convulsión. No hay signos de irritación meníngea Es infrecuente la focalización neurológicaHemorragias retinianas Edema de papila Convulsiones Coma que perdura por mas de 30 minutos
después de una convulsión
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PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM
Hipoglicemia: disminución de la gluconeogenesis, incremento del consumo de glucosa por el hospedador y el parasito. Tratamiento con quinina y quinidina.
Acidosis: primera causa de muerte por paludismo. Acumulacion de acidos organicos, acido lactico, hipoglucemia.
Insuficiencia renal: secuestro de eritrocitos parasitados que interfieren en el flujo microcirculatorio renal.
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PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM
Alteraciones hematologicas: anemia por destruccion acelerada de los eritrocitos y a su eliminación en el bazo.
Disfuncion hepática: ictericia hemolitica leve hemolisis, lesion de los hepatocitos y colestasis.
Otras: septicemia en niños.
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PALUDISMO Y EMBARAZO
REGIONES ENDEMICAS Asintomático, Bajo peso al nacer
REGIONES DE TRANSMISION INESTABLE sufrimiento fetal, parto prematuro y aborto o peso bajo al nacer, si el paludismo es grave es común la muerte feta.
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PALUDISMO EN LOS NIÑOS
1 a 3 millones de niños mueren anualmente en áfrica por P. falciparum.
En los niños con paludismo grave son relativamente frecuentes las convulsiones, coma, la hipoglucemia, acidosis metabolica y anemia grave.
Toleran los fármacos antipaludicos y responden con rapidez al tratamiento.
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COMPLICACIONES CRONICAS DEL PALUDISMO
Esplenomegalia tropical (esplenomegalia pálúdica hiperreactiva): el paludismo endemico genera una respuesta alterada a las infecciones repetidas: esplenomegalia, hepatomegalia, anticuerpos antipaludicos, linfocitosis hepatica.
Produccion de anticuerpos IgM citotóxicos contra los linfocitos T CD8+, aumento contra los linfocitos T CD5+
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COMPLICACIONES CRONICAS DEL PALUDISMO
Nefropatía palúdica cuartana: depositos subendoteliales densos de complento, inmunoglobulina y antigenos de P. malariae.
Linfoma de Burkitt e infeccion por el virus de epstein-barr: generado por la inmunodepresion. La prevalencia de este tumos es alte en infantes y en África.
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DIAGNÓSTICO
Epidemiológico Si el paciente viajó recientemente a un lugar endémico.
Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea
Clínico Historia de episodio malárico anterior
Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).
Escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa Frotis sanguíneo (gota gruesa o fina)
Demostración de parasito PCR:
Distingue las 4 especies de Plasmodium
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DIAGNOSTICO
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Diagnostico diferencial
Hay que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas geográficas endémicas, donde pudo estar expuesto durante días, semanas, meses o años. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico.
Malaria inducida por transfusión sanguínea
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TRATAMIENTO
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COMBINACIONES DE FARMACOS ANTIPALUDICOS
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PROFILAXIS ANTIPALUDICA
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GRACIAS.