NEUROPATIA OPTICA TOXICA/NUTRICIONAL

(Ambliopía por tabaco-alcohol)

Dr. José Abel Castañeda XimelloResidente 3er años

Oftalmología

Etiología• Nutricional:• Diversas hipovitaminosis como:• déficit de B1 (tiamina)• B2 (Rivoflavina)• B6 piridoxina• B12 (cobalamina)• y Acido Folico

• Toxica: • Etambutol, • Raras • isoniacida, • Cloranfenicol• Plomo• Metanol• Digital• Cloroquina• Quinina• Tabáquica• Alcohólica.

Etiología• Casos raros asociados a uso de fármacos para disfunción eréctil (sildenafil,

vardenafil, tadalafil)

• Casos esporádicos de neuropatía óptica asociados a LASIK o Epi LASIK

• Por la hipertensión ocular inducida por el anillo de succión.

• Suele afectar a grandes bebedores o fumadores de pipa o puros con carencias de proteínas y vitaminas del grupo B.

• pacientes obtienen las calorías del alcohol.

• También presentan una absorción deficiente de Vit. B12 y pueden desarrollar anemia perniciosa.

• La privación nutricional ocasiona desmielinisacion y perdida axonal en los nervios ópticos

• No se relaciona con el estado de deficiencia de una sola vitamina

• Con deficiencia nutricional mixta

• Deficiencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B.

• Se observa junto con enfermedad de Crohn

• Como secuela de procedimientos de puenteo intestinal para tratamientos de obesidad.

SIGNOS Y SINTOMAS

• perdida visual bilateral simétrica

• Fotofobia

• Dificultad para discriminar impresiones finas

• Para la lectura

• Dolor retro cular y a los movimientos oculares

• Progresión lenta e indolora

• Afecta a la visión central

• Escotoma central o centrocentral.

SIGNOS Y SINTOMAS

• Signos ofttalmoscopicos mínimos o indetectables.

• Palidez temporal de papilas

• Hemorragias en forma de astilla

• hemorragias alrededor de la papila

• Edema de papila mínimo hasta que alcanza atrofia franca

SIGNOS Y SINTOMAS

• Unica anomalía detectable una depresión sutil de la sensibilidad visual en la zona de fijación con la rejilla de Amsler

• Campimetría de los 10 grados centrales..

SIGNOS Y SINTOMAS

• Al ir avanzando el trastorno empeora la pérdida de visión central

• Disminución de la AV

• Visión cromática

• Escotoma central en la perimetria de mayor tamaño

• Finalmente se desarrolla atrofia óptica

DX• AV

• Reflejos pupilares

• Pruebas estándar de visión cromática

• Campos visuales

• Aspecto de la papila pueden ser normales

• Toxicidad por metanol o etilenglicol

• Produce pérdida visual profunda

• Bilateral

• Acusado edema de papila.

• Toxicidad por amiodarona:

• Pérdida visual y edema de papila.

• Puede diferenciarse de la NOIA por :

• Instilación subaguda, bilateral

• Defectos campimetricos difusos más que altitudinales

• Resolución lenta del edema papilar.

DIAGNOSTICO• Anamnesis completa sobre exposición a fármacos u otros tóxicos,

• Abuso de sustancias o deficiencias dietéticas.

• Medicamentos más implicados: Etambutol isoniacida cloranfenicol hidroxicloroquinas penicilamina antineoplásicos (cisplatino, Visncristina).

• La ingesta de plomo en niños puede producir neuropatía óptica.

• Etanol asocia a neuropatía óptica favorece la desnutrición

• Deficiencias dietéticas de vitamina B12 Folato Tiamina

• pueden causar neuropatía óptica.

• Difícil precisar las deficiencias en casos de neuropatía óptica nutricional.

• El tabaco implicado en la disfunción del nervio óptico

• Difícil establecer el diagnostico, síntomas vagos y anomalías objetivas

• No es frecuente detectar deficiencias de vitaminas concretas en plasma.

• No implicar a un fármaco específico en pacientes polimedicados.

DX DIFERENCIAL.• Maculopatias sutiles

• Neuropatías ópticas

• hereditarias,

• compresivas

• desmielinizantes

• Infiltrativas

• Siempre debe realizarse un estudio neurorradiologico para descartar una etiología compresiva.

• El tratamiento va en caminado a eliminar la causa:

• Eliminación de la medicación o del abuso del toxico y corrección de las deficiencias dietéticas.

TRATAMIENTO

• Inyecciones semanales de hidroxicobalamina durante 10 semanas

• Multivitamínicos como tiamina100 mg 2 veces x día

• Folato 1 mg x día

• Dieta equilibrada así como dejar de beber y fumar.

• Pronóstico de recuperación visual bueno si no ha sobrevenido atrofia óptica

• La neuropatía óptica no siempre es reversible.

• La recuperación lenta, tardando de 3-9 meses en producirse.

Intoxicacion por Organofosforados

• Toda persona Intoxicación después de haber estado expuesta a uno o más plaguicidas a concentraciones por arriba de un umbral presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones clínicas.

Fuentes de plaguicidas organofosforados• : 1. Domésticas • Artículos de jardinería • • Aerosoles de ambiente y de superficie, contra plagas en el hogar • • Carnadas insecticidas y raticidas • • Artículos para el cuidado de mascotas • Parasiticidas • Agua o alimentos contaminados con residuos de plaguicidas

• 2 Industriales u ocupacionales • Protección de cultivos y ganado contra plagas (uso agrícola o veterinario,

manufactura industrial) •• Control interno de plagas en gran escala, incluyendo fumigación (fábricas, oficinas,

escuelas, hospitales)

• 3. Sanitarias • Control de vectores

Factores de riesgo• . Exposición laboral (trabajadores agrícolas)• accidental (familiares de los trabajadores agrícolas o por alimentos contaminados) • Falta de equipo protector

Signos y sintomas• Adultos •• Miosis (64%) • Broncorrea (64%) • Insuficiencia respiratoria

(64%) • • Irritabilidad (58%) • Fasciculaciones (58%)

• Salivación (55%) • Diaforesis (55%) • Confusión (39%) • Contracturas musculares

(39%) • Vómito (36%) • Bradicardia (36%)

Signos y sintomas• Niños • • Miosis (57%) • Broncorrea (56%) • Taquicardia sinusal (37%) • Insuficiencia respiratoria

(35%) ç• Salivación (33%) • Glasgow menor de 8 (31%) • Convulsiones (30%)

• Vómito (28%) • Hipotonía (28%). • Hipertensión arterial (20%) • Fasciculaciones (20%) • Dolor abdominal (11%) • Agitación (9%) • Diarrea (9%) • Hipotermia (7%)

Crisis colinérgica aguda inicial

• producida por la inhibición de acetilcolinesterasa, seguida de acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento posterior en las sinapsis colinérgicas

Síndrome muscarínico

• Por excitación, parasimpática postganglionar: Diarrea, incontinencia Urinaria, Miosis, Bradicardia, Broncorrea, Broncoespasmo, Emesis, Lagrimación excesiva, Salivación excesiva (nemotecnia S DUMBBBELS) e hipotensión.

• A veces, DUMBBBELS arritmia cardiaca.

Efectos sobre el sistema nervioso central• Alteraciones del estado de

alerta como:• irritabilidad• Obnubilación• deterioro cognitivo

• Coma y convulsiones• insuficiencia respiratoria de

origen neurológico• crisis convulsivas.

Estudios de laboratorio• Pruebas más usadas• estimación de la actividad de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa)• estimación de la actividad de la colinesterasa eritrocitaria

Pronostico

• En niños entre dos y 59 meses de edad la presentación de pupilas puntiformes o de diarrea mostró un 100% de sensibilidad y un 77% de especificidad para predecir hipoxia, uso de atropina o de obidoxima, ingreso a la unidad de cuidados intensivos, o muerte.

Manejo en el primer nivel de atención• • Evitar la exposición al agroquímico, de las personas que atiendan al trabajador

expuesto o intoxicado. • Retirar de inmediato al trabajador expuesto del área donde ocurrió la exposición y

quitarle la ropa contaminada. • En caso de exposición cutánea, lavar toda la piel con jabón y abundante agua limpia. • Trasladar de inmediato al trabajador expuesto, al servicio de atención médica más

cercano, • Etiqueta o la hoja de seguridad del agroquímico al que fue expuesto.

• evaluación inmediata y el manejo de los trastornos en la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC).

• Retirar la ropa, el calzado y cualquier otra prenda • Considerar la realización de lavado gástrico en las primeras dos horas después de la

ingestión• sólo cuando la vía aérea se encuentre protegida.

• Administración de carbón activado, sin catártico

• por sonda nasogástrica

• dosis de 50 mg

• Si la atención se inicia en las primeras dos horas después de la exposición al plaguicida

• Simultáneamente con el manejo farmacológico• Instalarse dos vías intravenosas: una para administrar líquidos• Otra exclusivamente para la atropina.• La reanimación iniciarse con 500 a 1000 ml (10 a 20 ml/kg de peso) de solución

salina normal, en 10 a 20 minutos.

• La atropina cruza la barrera hematoencefálica y contrarresta el efecto del exceso de acetilcolina en el sistema extrapiramidal.

• La atropina sólo tiene utilidad en la fase colinérgica inicial.

• No en el síndrome intermedio

• Antes de atropina procurarse una oxigenación adecuada

• para reducir el riesgo de arritmias cardiacas.

• signos de atropinización: • La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado.• Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares• Frecuencia cardiaca mayor de 80/min. • Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg • Axilas secas • Pupilas no puntiformes, o midriasis (tardío)

• Alcanzada la atropinización• Mantenerse por tres a cinco días• Se han propuesto dos esquemas: • 1. 0.02 a 0.08 mg/kg de peso/hora en infusión continua.

• 2. 10% a 20% de la dosis que se aplicó en la impregnación, en infusión continua cada hora.

• Vigilarse signos de toxicidad por atropina. • Delirio o confusión• Hipertermia • Íleo: ausencia de ruidos peristálticos • Retención urinaria• En caso de presentarse detenerse la infusión de atropina,• Revisar cada 30 minutos • Cuando estos signos de mejoren• Reiniciar atropina con el 80% de la última dosis de infusión

Neuropatia Optica por radiacion• 9 meses después de exposición a altas dosis de radiación.• Inicialmente la papila es normal• Presenta naturaleza izquemica• Perdida de capilares con necrosis de NO• No hay tratamiento efectivo• Mal pronostico.• Alteracion de la visión a color• Bilteral• RMN muestra degeracion de nucleos caudales.

Intoxicacion por metales pesados• Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre.

• Las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados. Toxicidad está caracterizada por el elemento metálico en cuestión

• Modificada por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus características de hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética

• Biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad enzimática por lo que su patología es multisistema.

• Los principales sistemas afectados son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y renal

• Inactivados y eliminados mediante la administración de substancias quelantes• Producen con ellos moléculas complejas, atóxicas y excretables. • Agentes quelantes son: • BAL (British Anti-Lewisite o dimercaprol)• DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico) • DMSA (ácido meso-2,3-dimercatosuccínico o Succimer)• EDTA, Penicilamina (β,β-dimetilcisteína) y • Desferoxamina.

• El plomo es un metal pesado, gris y blando • Difundido en la corteza terrestre. • Se encuentra como mezcla de 3 isótopos (206, 207 y 208)

• La exposición al plomo en medio profesional se produce en actividades• minería baterias• Fundiciones tuberías • fabricación y empleo de pinturas Plaguicidas• Vajillas ceramicas

• No suele producir intoxicaciones agudas

• Acumulación en el la exposición a dosis bajas a largo plazo, en el medio laboral o a través del aire, el agua o los alimentos dé lugar a la expresión de una toxicidad crónica.

• El nivel a partir del cual hay que tomar medidas en los niños es de 10- 14 µg/dl15.

• La mayor parte del plomo absorbido se encuentra en el interior de los hematíes.

• Distribuye a los tejidos alcanzándose una mayor concentración en huesos, dientes, hígado, pulmón, riñón, cerebro y bazo

• Atraviesa la barrera hematoencefálica y se concentra en la substancia gris

• También atraviesa la placenta.

• La eliminación se produce sobre todo por orina y heces.

• La eliminación urinaria normal es de 30 µg/24 h

• SNC: encefalopatía subaguda y crónica afectación cognitiva y del ánimo.

MERCURIO (Hg)• Es un miembro del grupo II de los elementos metálicos con un Pm de 200,6.

• Es el único elemento metálico líquido

• volátil a temperatura ambiente

• Principales fuentes de contaminantes mercuriales:• Actividad minera laboratorios

medico veterinarios• Residuos industriales de plantas cloroalcali Industrias papeleras• fabricación de vinilo Baterias secas y pilas

• Fungicidas Fotografia

• La dosis letal oral humana de cloruro mercúrico es de 30-50 mg/kg

• La exposición al Hg se puede producir por todas las vías

• La intoxicación subaguda o crónica, algo más frecuente, afecta en todos los casos sobre todo al sistema nervioso central

• El tratamiento varía con las condiciones de la exposición.

• La ingestión del mercurio metal de un termómetro no requiere tratamiento.

• Sólo en casos excepcionales de ingestión de dosis masivas deberá procederse a la evacuación digestiva gástrica

• El antídoto más adecuado es el BAL, por vía intramuscular • Dosis de 3 mg/Kg/4h • 48h, 3 mg/Kg/6h • 48h y 3 mg/Kg/12h durante 6 días más

ARSÉNICO (As)• Es un metaloide, es decir, con propiedades intermedias entre metales y no metales

• Los compuestos del arsénico se han empleado como plaguicidas en la agricultura• Como conservantes de la madera • Como aditivos alimentarios para el ganado• En la industria de vidrio y cerámica• En aleaciones de cobre y plomo.

• El As es un agente carcinogénico humano causante de tumores epidermoides en la piel y el pulmón

• La intoxicación fulminante cursa con la aparición casi inmediata de síntomas cardiopulmonares: colapso circulatorio, respiración superficial, estupor y, ocasionalmente, convulsiones.

neuropatía óptica de Leber

• Causa hereditaria de ceguera• Pérdida aguda o subaguda no dolorosa de la visión

central • Personas sanas • Bilateral.• Inicio 15 y los 35 años• 1º un ojo y semanas o meses el otro

neuropatía óptica de Leber

• 1er signo oftalmalógico:

• Microangiopatía peripapilar telangiectásica.

• Final:

• Hiperemia, pseudoedema del disco óptico y arteriola dilatada

neuropatía óptica de Leber

• Etapa Aguda:

• Perdida visual

• Hiperemia severa

• Dilatación arteriolar

• Inflamación del disco. • Angiopatia telangiectasica

• Capa de fibras nerviosas blanquecina y opaca

neuropatía óptica de Leber

• Disminución de AV

• Desarrollo un escotoma central.

• Cambios en el FO ser mínimos o ausentes

• Capa de FN desaparece:

• Primero se atrofian las fibras papilomaculares

• Meses toda la capa

• En estadio final el escotoma central es grande y causa la pérdida de la visión