Neuroftalmología

López Juárez Mauricio Oswaldo

9CM18

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

Hospital Regional Adolfo López Mateos ISSSTE

Definición

• Rama de la Oftalmología que se encarga

del estudio anatomofisiológico y

patológico de la estrecha relación entre el

ojo y el Sistema Nervioso Central.

• En especial en la Vía Visual y el Nervio

Óptico.

Campos Visuales

• Todo inicia en la retina.

• Fóvea es el área de mayor agudeza

visual.

• Mácula lútea es donde emerge el nervio

óptico y los vasos retinianos.

Nasal

Izquierdo

Nasal

Derecho

Temporal

DerechoTemporal

Izquierdo

La retina temporal observa el

campo nasal, la retina nasal

observa el campo temporal.

El punto ciego es el sitio donde

emerge el n. óptico y siempre

queda en una parte del campo

temporal (períférico)

Inferior

Superior

La retina superior observa el

campo visual inferior. La retina

inferior observa el campo visual

superior.

Temporal

Inferior

Temporal

Superior

Nasal

Inferior

Nasal

Superior Disco ó

Papila

óptica

“emergenci

a de n.

óptico y

vasos

retinianos.

Fóvea

• Área de mayor agudeza visual

• Dónde hay mas conos

• Conos: Formas y color

• Abundantes en zona central de fóvea y

van disminuyendo a medida que se aleja

de la misma.

Mácula

• Área periférica a la fóvea.

• Dónde se concentran mas bastones.

• Bastones: Luz y movimiento.

• Se percibe mejor el movimiento en los

campos periféricos.

Conos

Bastones

Vía Visual (Reflejo Pupilar)

• Inmediatamente por encima de la Silla

Turca se encuentra el Quiasma Óptico.

• El Quiasma Óptico está formado por la

decusación de las fibras nasales

superiores e inferiores del Nervio Óptico.

T

Q.

Cuerpo Geniculado

Lateral

Nervio óptico

N

T

Q.

Área Pre-Tectal

Nervio óptico

N

N. Accesorio III par

Fibras III par

Parasimpáticas Pre-

ganglionares

Ganglio Ciliar

Nervio Ciliar corto

VÍA VISUAL

Reflejo de Acomodación

Tracto óptico

Nervio óptico

Asa de Meyer/

Radiaciones genículo-

calcarinas inferiores

Cuerpo Geniculado Lateral

Cisura

Calcarina

Radiaciones genículo-

calcarinas superiores.

ALTERACIONES

Vía visual

1

5

6

4

3

2

NEURITIS

Alteraciones

Neuritis Óptica Idiopática

• Causa desconocida

• Afecta al nervio óptico.

Inflamación aguda

desmielinizante

• Esclerosis múltiple

• Puede ser recurrente. Puede

asociarse a

• Mujeres, especialmente entre los 20 y 50 años

• tiende a ser unilateral.

Se presenta con más

frecuencia

Manifestaciones Clínicas

Disminución de la agudeza

visual

Dolor ocular o periocular

Defecto pupilar aferente relativo.

• Instalación rápida (algunas horas)

• No se acompaña de ojo rojo.

• Se presenta o exacerba con los movimientos oculares.

• Evidente en los casos unilaterales, puede estar ausente en las neuritis ópticas idiopáticas bilaterales.

Manifestaciones Clínicas

Fondo de ojo puede ser normal

La visión puede continuar

deteriorándose un poco hasta

por dos semanas,

• Si la inflamación es de ubicación retrobulbar

• Evidenciar edema papilar si afecta a la porción bulbar del nervio óptico.

• Luego se estabiliza y

• Alrededor del mes de evolución comienza una lenta recuperación.

Dx• Pacientes deben ser derivados de

inmediato a un servicio de urgencia

oftalmológica.

• El diagnóstico se hace clínicamente.

• Se hace un estudio en busca de signos o

indicadores de otras causas

– Sarcoidosis (radiografía de

tórax, calcemia, enzima convertidora de

angiotensina),

– Sífilis (VDRL y FTA-ABS),

– Enfermedades autoinmunes

(hemograma, VHS, PCR, examen de orina).

Dx

• Identifica las placas de desmielinización del nervio óptico

• Permite descartar lesiones compresivas o infiltrativas, se confunden clínicamente con la neuritis óptica

• La presencia de lesiones desmielinizantes periventricularesse asocia a mayor riesgo de esclerosis múltiple.

La resonancia magnética se realiza a todos los pacientes

con neuritis óptica

Tx

• Prednisolona endovenosa por 3 días,

seguido de prednisona oral por once días.

Neuritis Óptica Infecciosa

Se presentan como disminución de la agudeza visual de instalación rápida.

Alteración de los reflejos fotomotores y del campo visual.

• Habitualmente muy exudativo con abundantes exudados céreos y hemorragias peripapilares.

• Puede haber vitreitis sobre la papila

En el fondo de ojo con edema de papila.

Neuritis Infecciosa

• Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato)

• Treponema pallidum (sífilis)

• otras (Micobacterium tuberculosis, Borrelia, etc). Bacterias:

• herpes zoster

• citomegalovirus.Virus:

• Secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptocócica, Hongos:

• Toxoplasma gondii (toxoplasmosis),

• Toxocara cani (toxocariasis)Protozoos:

DxExamen clínico meticuloso

• Se debe repetir en los controles

• Muchas veces la estrella macular sólo aparece una o dos semanas después del edema de papila.

Los exámenes complementarios

• Serología para Bartonella, Treponema y Toxoplasma.

Muchas veces es de utilidad la angiografía retinal con

fluoresceína.

Tx

• El tratamiento de la neuritis infecciosa es

específico y dependerá de la enfermedad

de base.

Neuropatía Óptica Isquémica

No Arterítica

Infarto de la papila óptica.

Se presenta generalmente sobre los 50 años

Más de la mitad de los pacientes tienen

hipertensión arterial.

No hay vasculitis asociada.

• factor de riesgo es la diabetes mellitus.

Neuropatía óptica Isquémica No

Arterítica

Generalmente unilateral,

• Nervio óptico contralateral se puede afectar en forma secuencial en un tercio de los casos,

• Varía de semanas a años.

Se han descrito casos de neuropatía óptica isquémica en pacientes que están tomando sildenafil (Viagra).

Manifestaciones Clínicas

Disminución de la agudeza visual

• muy rápida e indolora

• sin ojo rojo.

Defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.

Fondo de ojo

• Aparece edema papilar.

• Puede ser hiperémico o pálido

• Habitualmente acompañado de hemorragias

Dx/Tx

• El manejo consiste en control de los

factores de riesgo cardiovasculares.

• Muchas veces se indica aspirina 100

mg/día.

• El pronóstico es malo, la agudeza visual

generalmente no se recupera.

Neuropatía Óptica Isquémica

Arterítica

Afecta principalmente a ancianos.

Se manifiesta con compromiso del estado

general

Ffiebre, anorexia, baja de peso, anemia

Cefalea, claudicación mandibular, polimialgia

reumática (dolor muscular especialmente en segmento proximal de extremidades)

Engrosamiento y dolor en el trayecto de la arteria temporal superficial.

Dx/Tx

Sospecha avalada por

la anamnesis y examen físico se

inicia tratamiento

con corticoides:

• Primero endovenosos y luego orales.

• Se practica biopsia de la arteria temporal para confirmación histológica.

• Evitar el compromiso del ojo contralateral

• El uso concomitante de aspirina en dosis bajas puede ser de utilidad.

PAPILEDEMA

Alteraciones

Papiledema

• Este término se reserva para hacer

referencia a la hinchazón papilar

secundaria a la alza de la presión

intracraneal.

Papiledema

Tras la elevación de la presión del líquido

cefalorraquideo

El edema tarda entre 1 a 5 dias en aparecer.

En el caso de hemorragia intracraneal aguda

El papiledema se desarrolla entre 2 a 8

horas.

Una vez totalmente desarrollado.

Tarda entre 6 a 8 semanas en recuperarse desde el momento en que

la presión del LCR se normaliza

Cuadro Clínico

Oscurecimientos visuales transitorios

• Con conservación de la agudeza visual.

• Los episodios duran entre 10 a 30 segundos.

• Provocados por cambios posturales.

Diplopia (visión doble),

• En el caso en que se desarrolle una parálisis uni o bilateral del VI par craneal.

La agudeza visual se conserva en los estadios iniciales

Cefalea

• Empeora por la mañana y con maniobras de Valsalva.

Náuseas y vómitos.

Cuadro Clínico

• Respuestas pupilares normales.

• Fondo de ojo.

– Afectación, normalmente bilateral

– Pueden establecerse los siguientes estadios:

Cuadro Clínico

• Márgenes papilares borrosos por edema en la capa de fibras,

• Primero se altera la zona superior e inferior, sigue la nasal y por último la temporal.

Precoz:

• Hemorragias retinianas papilares y peripapilares, focos blancos algodonosos y pérdida de pulsación venosa espontánea

Totalmente desarrollado:

• Tarda en desarrollarse entre 6 a 8 semanas yconlleva la atrofia óptica.

Papiledemacrónico:

Tx

• El tratamiento del papiledema es corregir

la causa que provoca la hipertensión

intracraneal.

ATROFIA ÓPTICA

Alteraciones

Atrofia Óptica• Pérdida de las fibras nerviosas de la

papila, es decir de los axones del nervio

óptico.

• Se observan hendiduras en la superficie

de la retina peripapilar, y su color

blanquecino, finamente estriado es

reeemplazado por surcos grisáceos.

Causas

La interferencia puede ser causada por numerosos factores, incluyendo:

• Glaucoma

• Infarto del nervio óptico.

• Un tumor que presiona al nervio óptico

• Neuritis óptica, secundario a esclerosis múltiple.

• Neuropatía óptica hereditaria de Leber.

• Formación inadecuada del nervio óptico.

Atrofia Optica

• Surcos se hacen más patentes

• Aparecen cambios en el mismo disco.

• La copa óptica aparece ampliada, con bordes irregulares que en lugar de ser paralelos a los del disco.

• Cuando se ven los vasos con extremada claridad, es porque no hay fibras nerviosas a ese nivel, que normalmente los cubren y les da un tono opalescente.

De persistir la

enfermedad

Cuadro Clínico

Se relacionan con cambios en la visión específicamente:

• Pérdida de la agudeza visual lenta y progresiva.

• Dificultades con la visión periférica.

• escotoma central, cuadrantopsias, hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales.

• Dificultades con la visión a color

• Antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria.

Dx

Se establece con el examen del fondo de ojo

• Se aprecia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien definidos (atrofia óptica simple o primaria)

• A veces los bordes no son muy definidos y aparece tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos o protoplasmáticos)

Es de sospechar por la marcada disminución de la agudeza visual o la ceguera uni o bilateral.

Tx

• Actualmente, está dirigido a estabilizar el

proceso de atrofia

– Sobre todo en los casos con subatrofias o

atrofias parciales

– Se indican

vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia

(estímulos al nervio, medicina alternativa y

cámara hiperbárica).