Neuromuscular Blocking Agent
Transcript of Neuromuscular Blocking Agent
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
1/25
BAB I
PENDAHULUAN
Penggunaan obat pelumpuh otot dalam ruang operasi kini telah menjadi
kebiasaan sehari-hari dan merupakan perkembangan dan pertumbuhan penting dalam
anestesi dan pembedahan. Akan tetapi jika pasien dianestesi, mengapa kita perlu
memberikan obat-obatan untuk menghambat gerakannya? Pengenalan tentang
pelumpuh otot atau yang lebih tepat disebut sebagai penghambatan neuromuscularke
dalam aplikasi klinis dalam 60 tahun terakhir merupakan batu lompatan dalam sejarah
anestesi. Penghambatan neuromuscularsecara khusus merujuk pada penghambatan
transmisi oleh obat-obatan yang berinteraksi dengan reseptor asetilkolin yang terletak
pada sisi endplate motorik otot rangka. Relaksasi otot rangka dapat dihasilkan
melalui anestesi inhalasi yang dalam, blok nervus regional, atau melalui obat
penghambat neuromuscular umumnya disebut pelumpuh otot!. Penggunaan obat-
obat ini, seperti yang disebutkan oleh "oldes dan rekannya tidak hanya mencetuskan
revolusi praktek anestesi tetapi juga memulai era modern pembedahan dan
memungkinkan prosedur-prosedur kompleks yang lebih jauh seperti perkembangan
pembedahan cardiothorax, neurologik, dan transplantasi organ. #entunya, obat ini
kini rutin dipergunakan untuk mem$asilitasi penghambatan neuromuscular pada
intubasi endotrakhea dan ventilasi mekanis. Pada salah satu penelitian dimana peneliti
hanya menggunakan propo$ol %,& mg'kg((! dan $entanyl ) mg'kg((! untuk
melakukan intubasi tanpa penggunaan pelumpuh otot, dijumpai angka kegagalan
sebesar 6& *. (o+man %006 (utter+orth %0) (arash %006 iller %0 "ink
%0%!
/eperti yang diperlihatkan oleh curare, obat ini memiliki si$at khusus dan
bersi$at unik karena pengetahuan tentang mekanisme kerjanya dan aplikasi klinisnya
dalam eksperimen $isiologi lebih luas daripada penggunaan klinisnya selama hampir
abad. Curare merupakan salah satu nama tumbuhan yang digunakan oleh suku
1
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
2/25
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
3/25
Peningkatan mortalitas ini diakibatkan oleh kurangnya pemahaman $armakologi
penghambatan neuromuscular, tidak optimalnya ventilasi mekanis dan kurangnya
pemahaman mengenai antagonisnya. Pelumpuh otot sendiri tidak memberikan e$ek
induksi, amnesia, maupun analgesia sehingga perlu mengetahui mekanisme kerja,
dosis, dan e$ek sampingnya. (utter+orth %0) (arash %006 iller %0!
3
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
4/25
BAB II
TRANSMISI NEUROMUSCULAR
8ubungan antara motor neuron dan sel otot dapat dijumpai pada taut
neuromuscular9ambar !. embran sel dan serat otot dipisahkan oleh celah sempit
yang disebut celah sinaptik %0-nm pada kepustakaan lain menyebutkan &0 nm!.
(utter+orth %0) (arash %006!
Gambar 1. 9ambaran skematik taut nauromuskular (arash %006!
1alam keadaan istirahat, potensial elektrik dalam sel sara$ bersi$at negati$
dibandingkan di luar sel umumnya -30 m=!. >ika potensial ini menjadi lebih negati$
depolarisasi!, saluran natrium akan terbuka dan ion natrium akan masuk ke dalam
sel. Perubahan potensial ini menyebabkan depolarisasi segmen membran berikutnya,
4
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
5/25
yang menyebabkan pembukaan saluran natrium dan aksi potensial yang lebih banyak.
(arash %006, "ink %0%!
/eiring dengan terjadinya depolarisasi aksi potensial sara$, juga terjadi
pembukaan saluran kalsium yang memungkinkan in$luks ion kalsium ke dalam
sitoplasma sara$ dan memungkinkan vesikel ber$usi dengan membrane plasma
terminal dan melepaskan
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
6/25
/truktur reseptor Ach bervariasi pada jaringan yang berbeda dan pada
perkembangan nantinya. #iap reseptor Ach pada tautan neuromuscularsecara normal
terdiri dari lima subunit protein dua subunit D, subunit E, F, dan B yang tunggal.
8anya dua subunit D identik yang dapat terikat dengan molekul Ach. edua lokasi
pengikatan harus ditempati oleh Ach agar dapat membuka saluran ion pada inti
reseptor. /aluran ini tidak akan terbuka jika Ach hanya terikat pada satu lokasi.
(utter+orth %0)!
ation lalu mengalir melalui saluran reseptor Ach yang terbuka natrium dan
kalsium masuk kalium keluar! membangkitkan potensial end plate. andungan
vesikel ini, satu kuantum Ach 07 molekul per kuantum!, menghasilkan sebuah
miniatur potensial end-plate. >umlah kuanta yang dilepaskan oleh tiap impuls sara$,
normalnya sekitar %00, sangat sensiti$ terhadap konsentrasi kalsium ekstrasel
meningkatkan konsentrasi kalsium akan meningkatkan jumlah kuanta yang
dilepaskan. >ika jumlah reseptor yang ditempati Ach sudah mencukupi, akan terjadi
depolarisasi membran yang membuka saluran natrium dan melepaskan kalsium dari
retikulum sarkoplasma. alsium intrasel ini memungkinkan interaksi antara protein
kontraktil aktin dan myosin yang menyebabkan otot berkontraksi. (utter+orth %0)
(arash %006 iller %0!
Asetilkolin dihidrolisa dengan cepat oleh en
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
7/25
BAB III
PRINSIP KERJA PENGHAMBAT NEUROMUSCULAR
Penghambat neuromuscular berinteraksi dengan reseptor asetilkolin dengan
cara depolarisasi end-plate atau dengan kompetisi lokasi pengikatan dengan
asetilkolin. Atas cara kerjanya ini, obat penghambat neuromuscular terbagi menjadi
dua kelas yaitu golongan depolarisasi dan non depolarisasi. Penggolongan ini juga
mencerminkan perbedaan respon terhadap stimulasi sara$ peri$er dan cara reversal
blok. (arash %006 iller %0!
(acH : (ro+n tahun 34)! di 2ondon menunjukkan bah+a ketika
asetikolinesterase pada neuromuscular junction dihambat, asetilkolin itu sendiri,
apakah disuntikkan atau dilepaskan dari sara$ motorik dengan stimulasi $rekuensi
tinggi, dapat menyebabkan blok neuromuscular. Pelumpuh otot depolarisasi
menyerupai struktur Ach dan siap terikat dengan reseptor Ach, lalu membangkitkan
potensial aksi otot. (lok depolarisasi merupakan sebuah $enomena yang sering kali
disertai dengan munculnya aksi kedua di samping aktivasi reseptor nikotinik post
junctional. eski demikian, berbeda dengan Ach, obat ini tidak dimetabolisme oleh
asetilkolinesterase dan konsentrasinya dalam celah sinaptik tidak menurun dengan
cepat, menyebabkan perpanjangan depolarisasi end-plate otot. Adanya depolarisasi
yang terus menerus menyebabkan relaksasi otot karena pembukaan saluran natrium
yang terbatas +aktu. /aluran natrium akan tertutup dan tidak dapat membuka hingga
repolarisasi end-plate. 1i sisi lain, end-plate tidak mengalami repolarisasi selama
penghambat depolarisasi tetap terikat dengan reseptor Ach blok $ase !. setelah
beberapa saat, perpanjangan depolarisasi end-plate menyebabkan perubahan pada
reseptor Ach yang menimbulkan blok $ase . (lok ini menyerupai e$ek obat
pelumpuh otot tipe non depolarisasi (o+man %006 (utter+orth %0) "ink %0%!
/umber lain menyebutkan penghambat neuromuscular golongan depolarisasi
mengakibatkanI
7
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
8/25
. 1esensitasi reseptor nikotinik asetilkolin.
%. naktivasi saluran natrium pada tautan neuromuscular, dan
). Peningkatan permeabilitas kalium pada membrane di sekelilingnya. iller
%0!
Tabel 1. arakter blok $ase /toelting %006!
Penurunan kontraksi sebagai respon terhadap $asikulasi tunggal
Penurunan amplitudo tetapi tetap berespon terhadap stimulasi yang berkelanjutan
Rasio train-of-fourJ 0,4
#idak adanya $asilitasi post tetanikAugmentasi penghambat neuromuscularsetelah pemberian obat antikolinesterase
Gambar 3. G$ek penghambatan blok neuromuscularpada responsingle-twitch dan
train-of-four. 9ambar teratas menunjukkan e$ek obat penghambatan neuromuscular
non depolarisasi pada respon single-twitch. Kbat penghambat neuromuscular
8
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
9/25
depolarisasi suksinilkolin! juga memiliki e$ek respon single-twitch yang serupa.
9ambar urutan tengah menunjukkan e$ek suksinilkolin pada respon train-of-four
yang ditandai dengan penurunan kekuatan responfour-twitch. 9ambar paling ba+ah
menunjukkan e$ek berla+anan penghambat neuromuscular non depolarisasi pada
respon train-of-fouryang ditandai dengan penurunan derajat responfour-twitchdan
antagonis penghambat neuromuscular setelah pemberian
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
10/25
Tabel 2. arakteristik penghambatan neuromuskular non depolarisasi /toelting %006!
Penurunan respon twitchpada stimulus tunggal
Respon yang menghilang pada stimulasi berkelanjutan
Rasio Train of FourL 0,4
Potensiasi post tetanik
Potensiasi dengan penghambat non depolarisasi lain
Antagonisme blok neuromuscularsetelah pemberian obat antikolinesterase
#idak ditemukan $asikulasi.
BAB IV
10
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
11/25
NEUROMUSCULAR BLOCKING AGENT
1. S!"#$#l!%l#$
erupakan satu-satunya golongan depolarisasi saat ini. /ebutan lain untuk
obat ini adalah diasetilkolin atau suksametonium yang terdiri dari dua molekul
gabungan Ach. (utter+orth %0)!
Gambar &. /truktur suksinilkolin dan asetilkolin. /uksinilkolin terdiri daridua molekul asetilkolin yang dihubungkan melalui molekul metil asetat.
/eperti halnya asetilkolin, suksinilkolin menstimulasi reseptor nikotinik pada
neuromuscularjunction. iller %0!
/uksilkolin terkenal akan onset kerjanya yang cepat )0 M 60 detik! dan durasi
singkat biasanya kurang dari 0 menit!. Kbat ini juga memiliki volume
distribusi yang lebih rendah karena si$at kelarutan lemaknya yang rendah, dan
hal ini pula yang menjelaskan onset kerja cepatnya. /uksinilkolin
dimetabolisme oleh en
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
12/25
dalam darah, molekul suksinilkolin akan berdi$usi dari neuromuscular
junction sehingga membatasi durasinya. 1urasi ini dapat diperpanjang dengan
pemberian dosis tinggi, in$us suksinilkolin, atau melalui metabolisme yang
abnormal misalnya hipotermia, penurunan kadar pseudokolinesterase atau
penyimpangan en
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
13/25
nodus /A dapat meningkatkan atau menurunkan tekanan darah dan denyut
jantung. 1osis rendah suksinilkolin dapat menghasilkan e$ek kronotropik
dan inotropik negati$, tetapi dosis yang lebih tinggi biasanya
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas dan meningkatkan kadar
katekolamin sirkulasi. Anak-anak cukup rentan terhadap kejadian
bradikardi setelah pemberian dosis kedua suksinilkolin sekitar ) M ; menit
setelah dosis a+al. 1iduga suksinilmonokolin mensensitisasi reseptor
kolinergik muskarinik pada nodus /A pada dosis kedua suksinilkolin,
mengakibatkan bradikardia. Pemberian atropin = dapat diberikan sebagai
pro$ilaksis sebelum pemberian suksinilkolin dosis a+al dan dosis
selanjutnya.
%. "asikulasi. Knset paralisis suksinilkolin biasanya ditandai dengan
kontraksi unit motorik kasat mata yang disebut $asikulasi. 8al ini dapat
dicegah dengan pemberian dosis kecil pelumpuh non depolarisasi.
). 8iperkalemia. Akibat pelepasan kalium oleh otot selama depolarisasi yang
ditimbulkan oleh suksinilkolin. 8arus di+aspadai pada pasien luka bakar,
trauma masi$, gangguan neurologis, dan beberapa keadaan lainnya .
7. yeri otot. Pasien yang mendapatkan suksinilkolin mengalami
peningkatan insiden myalgia postoperati$. Penggunaan pre treatmentnon
depolarisasi masih kontroversial. Pemberian rocuronium 0,06 M 0,
mg'kg! telah dilaporkan e$ekti$ dalam mencegah $asikulasi dan
mengurangi myalgia post operati$. Penggunaan /A1 dapat mengurangi
insiden dan keparahan myalgia.
&. Glevasi tekanan intragastrik. "asikulasi otot dinding abdomen akan
meningkatkan tekanan intragastrik yang disertai dengan peningkatan tonus
sphinctereso$agus ba+ah.
6. Glevasi tekanan intraokular. Ktot ekstraokuler berbeda dengan otot lurik
lainnya dalam tubuh karena memiliki motor end-platemultipel pada tiap
selnya. Pemanjangan depolarisasi membran dan kontraksi otot
13
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
14/25
ekstraokuler setelah pemberian suksinilkolin secara transien meningkatkan
tekanan introkuler dan secara teoritis dapat mengganggu mata yang
cedera.
4. /uksinilkolin secara transien meningkatkan tonus otot m. masseter.
esulitan buka mulut dapat dijumpau akibat relaksasi tidak sempurna dari
otot ini.
;. 8ipertermia malignan. /uksinilkolin diketahui berpotensi memicu
hipertermia malignan pada pasien yang rentan. 8ipertermia malignan
merupakan gangguan hipermetabolik otot rangka.
3. Pemanjangan paralisis. /eperti yang dibahas sebelumnya, penurunan
pseudokolinesterase dapat menyebabkan pemanjangan durasi suksinilkolin
sedangkan pasien penderita pseudokolinesterase atipikal akan mengalami
pemanjangan paralisis yang bermakna.
0. #ekanan intrakranial. /uksinilkolin dapat menyebabkan aktivasi
elektroense$alogram dan peningkatan ringan aliran darah serebral dan
tekanan intrakranial pada beberapa pasien. "asikulasi otot menstimulasi
reseptor otot polos, yang selanjutnya meningkatkan aktivitas serebral. 8al
ini dapat dicegah dengan pemberian obat non depolarisasi dan pemberian
lidokain = ,& M % mg'kg! % M ) menit sebelum intubasi. /uksinilkolin
tidak dikontraindikasikan untuk rapid sequence inductionpada penderita
lesi massa intrakranial atau peningkatan intrakranial lainnya.
2. Pa$'r%$#m
Pertama kali ditemukan pada tahun 360-an dan pertama kali diuji pada tahun
36;, Pancuronium merupakan pelumpuh otot paling poten yang tersedia saat
itu dan kenyataan bah+a 70 tahun setelahnya, obat ini masih tetap digunakan.
erupakan obat golongan nondepolarisasi aminosteroid biskuartener dengan
G13& 40 mcg'kg onset kerja ) hingga & menit dan durasi kerja 60 hingga 30
menit long acting!. ;0 * dosis tunggal pancuronium akan dieliminasi di
14
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
15/25
urine dalam bentuk tetap. Pada kasus gagal ginjal, klirens plasma
pancuronium akan menurun )0 hingga &0 *, sehingga menyebabkan
perpanjangan durasi kerja. 0 M 70 * mengalami metabolisme hepatik
menjadi metabolit tidak akti$ oleh en
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
16/25
3. Ve'r%$#m
Gambar ). /truktur kimia =ecuronium. iller %0 /toelting %006!
=ecuronium merupakan obat golongan nondepolarisasi aminosteroid
monokuartener dengan G13&dosis obat yang diperlukan untuk menghasilkan
3&* blok! 0,0& mg'kg yang menghasilkan onset kerja ) hingga & menit dan
durasi kerja %0 hingga )& menit intermediet acting!. (eberapa usaha telah
dilakukan untuk mempercepat onset kerja dengan menggunakan prinsip
priming, melalui pemberian dosis kecil subparalisis beberapa menit sebelumdosis utama diberikan. 8asil terbaik diperoleh dengan priming dose 0,0
mg'kg, dilanjutkan ) M 7 menit kemudian dengan 0, mg'kg. Nntuk
pemeliharaan selama operasi dapat diberikan bolus intermitten 0,0 hingga
0,0% mg'kg atau dengan in$us M % mcg'kg'menit. Kbat ini mengalami
ekskresi hepatik dan renal. etabolitnya secara $armakologis tidak lagi akti$,
kecuali )-desasetilvecuronium, yang sekitar &0 hingga 40* bersi$at poten
seperti komponen a+alnya. Peningkatan kelarutan lemak vecuronium seperti
yang dimiliki pancuronium juga mem$asilitasi ekskresinya melalui saluran
empedu. G$ek gagal ginjal pada durasi kerja vecuronium adalah minimal,
tetapi pengulangan atau dosis yang besar dapat mencetuskan pemanjangan
penghambatan neuromuskular. =ecuronium pada umumnya tidak
16
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
17/25
memperlihatkan e$ek sirkulasi yang ditandai dengan kurangnya e$ek vagolitik
maupun e$ek pelepasan histamin. 8al ini disebabkan karena cincin nitrogen A
tersier yang tidak memiliki si$at asetilkolin! bila dibandingkan dengan
Pancuronium. /ehingga =ecuronium hampir 00 kali kurang poten dalam
menghambat inervasi vagus ke jantung dan tidak bere$ek pada uptake
noradrenalin sehingga tepat digunakan untuk pasien yang menderita penyakit
jantung iskemik. (o+man %006 (arash %006 iller %0!
&. R%'r%$#m
Gambar *. /truktur kimia rocuronium iller %0 /toelting %006!
Rocuronium merupakan obat golongan nondepolarisasi aminosteroid
monokuartener dengan G13&0,) mg'kg memiliki onset kerja hingga % menit
dan durasi kerja %0 hingga )& menit. urangnya potensi rocuronium
dibandingkan vecuronium merupakan $aktor penting dalam menentukan
cepatnya kerja obat ini. 1engan dosis ) hingga 7 kali dosis normal sekitar ,%
mg'kg! maka onset maksimal rocuronium akan menyerupai onset kerja
suksinilkolin setelah pemberian intravena. #idak ditemukan peningkatan
histamin yang bermakna dengan pemberian rocuronium. (arash %006 iller
%0!
Clearance rocuronium sebagian besar dalam bentuk tetap melalui saluran
empedu, tanpa disertai terjadinya deasetilasi. Gkskresi obat melalui ginjal
17
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
18/25
mencapai sekitar )0* dari dosis, dan pemberian obat ini pada pasien gagal
ginjal akan menyebabkan perpanjangan masa kerja, khususnya dengan
pengulangan dosis atau in$us intravena. Perlu perhatian khusus pada
pemberian tiopental bersama rocuronium karena membentuk endapan saat
berada pada jalur in$us yang sama. (arash %006 iller %0!
(. A+ra'r#m
Gambar ,. /truktur kimia Atracurium. iller %0 /toelting %006!
Pertama kali ditemukan oleh O. 8o$mann pada pertengahan abad ke-3 yang
kemudian disempurnakan oleh >.(. /tenlake dan rekannya. erupakan obat
golongan nondepolarisasi biskuartener dengan perkiraan dosis G13& 0,%
mg'kg yang menghasilkan onset kerja ) hingga & menit dan durasi kerja %0
hingga )& menit intermediet acting!. G$ek pelepasan histamin baru nampak
jika dosis yang diberikan mencapai 0,& mg'kg. lirens obat ini melalui
mekanisme kimia+i degradasi nonen
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
19/25
hepar, sehingga e$eknya sama pada pasien normal maupun yang menderita
gangguan $ungsi hepar dan ginjal. Akan tetapi karena e$ek pelepasan
histaminnya, atracurium dapat mencetuskan hipotensi dan takikardi. (o+man
%006 iller %0 (arash %006!
). C#"a+ra'r#m
Gambar -. /truktur kimia 5isatracurium. iller %0 /toelting %006!
erupakan golongan nondepolarisasi ben
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
20/25
Gambar 1/. /truktur kimia ivacurium iller %0 /toelting %006!
erupakan golongan nondepolarisasi ben
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
21/25
). Anestesi lokal. 1osis kecil anestesi lokal dapat meningkatkan penghambatan
neuromuscular sedangkan pada dosis tinggi dapat menghambat transmisi
neuromuscular.
7. 1iuretik. Penggunaan $urosemid mg'kg = dapat memperkuat
penghambatan neuromuscularoleh obat golongan nondepolarisasi. anitol
tidak mempengaruhi derajat penghambatan neuromuscular yang dihasilkan
bahkan dengan adanya diuresis. 8al ini menunjukkan bah+a klirens renal
bergantung pada laju $iltrasi glomerulus.
&. agnesium. emperkuat penghambatan neuromuskular yang dihasilkan oleh
obat golongan nondepolarisasi dan pada sedikit aspek, memperkuat
penghambatan oleh suksinilkolin.
6. Antikonvulsan. Pasien yang diobati dengan antikonvulsan dalam jangka
+aktu lama $enitoin, karbama
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
22/25
mekanisme ini adalah karena adanya peningkatan kebutuhan konsentrasi
plasma yang lebih tinggi pada penderita luka bakar.
0. Parese atau hemiplegia. onitoring penghambatan neuromuscular dengan
stimulator sara$ peri$er pada lengan yang parese akibat penyakit
serebrovaskular menunjukkan penurunan sensitivitas terhadap e$ek
penghambatan neuromuscular. 8al ini mungkin mencerminkan proli$erasi
reseptor ekstrajunctionalyang berespon terhadap asetilkolin.
. Reaksi alergi. /ensitivitas silang dapat terjadi pada semua penghambat
neuromuscular, menunjukkan adanya komponen antigen kelompok amonium
kuartener!. Reaksi ana$ilaktik setelah paparan a+al obat neuromuscular
menunjukkan sensitisasi dari paparan sebelumnya dengan kosmetik atau
sabun yang juga mengandung antigen kelompok amonium kuartener.
%. >enis kelamin. Oanita nampaknya lebih sensiti$ terhadap e$ek penghambatan
neuromuscularbila dibandingkan terhadap pria.
Tabel 3. Perbandingan $armakologi penghambat neuromuscular nondepolarisasi
/toelting %006!
ama Kbat G13&
mg'kg
1osis
intubasi
Knset
penekana
1urasi
kembaliny
n$us
kontinyu
8idrolisi
s dalam
Gliminasi
tergantun
Gliminasi
tergantung
22
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
23/25
! mg'kg
!
n
kontraksi
maksimal
mnt!
a %&*
kontraksi
ug'kg'mnt
!
plasma g $ungsi
hepar
$ungsi
ginjal
Pancuronium 0,06 M
0,04
0, )-& 60-30 #idak a a
=ecuronium 0,0& M
0,06
0,0; M
0,
)-& 60-30 #idak a a
Rocuronium 0,) 0,6-,% -% %0-)& )-% #idak a a
Atracurium 0,%& 0,7-0,& )-& %0-)& 7-% a #idak #idak
5isatracurium 0,0& 0, )-& %0-)& 0,7 M 7 #idak #idak #idak
ivacurium 0,0; 0,%& %-) %-%0 )-& a #idak
diketahui
#idak
diketahui
BAB V
KESIMPULAN
23
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
24/25
Penggunaan obat pelumpuh otot dalam ruang operasi kini telah menjadi
kebiasaan sehari-hari dan merupakan perkembangan dan pertumbuhan penting dalam
anestesi dan pembedahan. #anpa penggunaan pelumpuh otot, dijumpai angka
kegagalan intubasi sebesar 6& *. /ekarang ini, obat pelumpuh otot dibagi dalam %
bagian besar yaitu pelumpuh otot golongan depolarisasi dan non depolarisasi. Nntuk
golongan depolarisasi, saat ini hanya tersedia dalam sediaan yaitu suksinilkolin
yang kini di ndonesia sudah tidak digunakan lagi. Penggunaan obat pelumpuh otot
dalam praktik anestesi sehari-hari memerlukan pengetahuan dan pengertian yang
benar tentang obat tersebut dengan mengingat segala e$eknya pada sistem organ.
Pada re$arat ini telah dibahas mengenai obat-obat tersebut. /emoga dapat
membantu kita dalam memahami dan menggunakan obat pelumpuh otot dengan lebih
cermat dan bijaksana.
DA0TAR PUSTAKA
24
-
7/25/2019 Neuromuscular Blocking Agent
25/25
(o+man, O5. %006. Neuromuscular(lock. nI (ritish >ournal o$ Pharmacology,
74thed. ature Publishing 9roup, ppI %44-%;6.
(utter+orth, >"., 15. ackey, >1. Oasnick. %0).Neuromuscular(locking Agents.
nI organ : ikhailQs 5linical Anesthesiology, &thed..N/AI c9ra+-8ill, pp. 33-
%%0.
(arash, P9., (". 5ullen, R. /toelting. %006. Neuromuscular(locking Agents. nI
5linical Anesthesia, &thed.. N/AI 2ippincott Oilliams : Oilkins, pp. 7%%-773.
"ink, 8. and O. 8ollmann. %0%. yths and $acts in neuromuscularpharmacology
M e+ developments in reversing neuromuscular blockade. nI inerva
Anestesiologica =ol. 4; o. 7.. pp. 74)-743.
iller, R1. and 5. Pardo. %0. Neuromuscular (locking 1rugs. nI (asics o$
Anesthesia, 6thed.. PhiladelphiaI Glsevier /aunders, pp. 7)-&3.
/toelting, R. And /5. 8iller. %006. Neuromuscular-(locking 1rugs. nI
Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 7th ed.. N/AI 2ippincott
Oillams and Oilkins. Pp. %0;-%7&.
25