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Palabras clave (Decs)NeurocisticercosisConvulsionesTomografía

computarizada espiralQuiste del sistema

nervioso central

Key worDs (MesH) NeurocysticercosisSeizuresTomography, spiral

computedCentral nervous system

cysts

1 Médica. Residente de Radiología e Imágenes Diagnosticas de la Universidad

de la Sabana. Chía, Colombia.

2 Médico. Residente de Radiología e Imágenes Diagnósticas de la Universidad

de la Sabana. Chía, Colombia

3 Médica radióloga. Clínica Universitaria Teletón-Universidad de la

Sabana. Chía, Colombia

NEUROCIsTICERCOsIs: HALLAzgOs IMAgINOLógICOs EN TOMOgRAFíA COMPUTARIzADA. REVIsIóN DE LA LITERATURA y REPORTE DE DOs CAsOsNEUROCysTICERCOsIs: IMAgINg FINDINgs IN COMPUTED TOMOgRAPHy. REVIEw OF LITERATURE AND TwO CAsE REPORTs

Alejandra Borbón Garzón1

Álvaro José Pérez2 Verónica Pinto Schmidt3

.

REsumEn

Introducción: La neurocisticercosis es una infección parasitaria del sistema nervioso central causada por la Taenia solium. se caracteriza por el desarrollo de convulsiones en el 50 a 70% de los pacientes, cefalea, hipertensión endocraneana y déficit neurológico focal. Objetivo: Revisar la literatura sobre el tema y presentar los hallazgos imaginológicos de dos pacientes con la enfermedad y clasificarlos de acuerdo al estadio en que se encuentren. Métodos: Revisión de la literatura y estudio de dos pacientes con neurocisticercosis parenquimatosa cerebral mediante imágenes de tomografía computarizada en las que se evidenciaron lesiones quísticas de localización córtico-subcortical, con realce en anillo en el estudio contrastado y algunas de ellas con edema perilesional; adicionalmente en uno de los pacientes se observaron lesiones calcificadas de aspecto residual. Los hallazgos documentados, se describen dentro del espectro de las imágenes de los estadios de la neurocisticercosis cerebral. Conclusión: El estudio imaginológico del cerebro por tomografía computarizada es de especial ayuda en la detección y seguimiento de la neurocisticercosis

summARY

Introduction: Neurocysticercosis is a central nervous system parasitic infection caused by Taenia solium whose clinical manifestations include seizures in 50-70% of patients, headache, intracranial hypertension and focal neurological deficits. Objective: To review the literature and to present imaging studies of two patients with the disease and classify its findings according to the pathologic stage. Methods: Review of literature and imaging of two patients with parenchymal neurocysticercosis using cranial computed tomography which showed cystic lesions at the gray-white junction associated with ring enhancement and some of them with surrounding edema; besides calcified granulomatous lesions. The documented findings represent the imaging spectrum of different parenchymal stages of neurocysticercosis. Conclusions: The cranial computed tomography is very helpful in diagnosis and monitoring neurocysticercosis.

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artículos de revisión

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IntroducciónLa neurocisticercosis es la infección del sistema nervioso central

causada por las larvas de la Taenia solium; a pesar de que el cerdo es el huésped intermediario, la cisticercosis humana ocurre cuando los huevos son ingeridos y posteriormente excretados en las heces de individuos portadores del parásito.

Es un concepto errado considerar que la neurocisticercosis se adquiere por la ingesta de carne porcina, ya que este hecho solo causa teniasis (infestación de gusanos adultos), pues la carne de cerdo infec-tada contiene quistes larvarios, los cuales se transforman en gusanos adultos dentro del intestino humano, y no contiene los huevos que son, en definitiva, los causantes de la cisticercosis (1, 2).

Durante el periodo comprendido entre los años 1940 y 1970 se reali-zaron en América Latina los principales informes acerca de la presencia de cisticercos en el sistema nervioso central, de acuerdo con los hallazgos en las necropsias. En Brasil, Colombia, México y Perú la neurocisticercosis es considerada como un problema de salud pública (3).

En nuestro país la cisticercosis es endémica, con alta frecuencia y con prevalencia de hasta el 0,7% para la infección del sistema nervioso central (4, 5).

La principal manifestación clínica de la neurocisticercosis es el síndrome convulsivo, observado en el 50% a 80% de los pacientes; espe-cialmente, en aquellos con compromiso parenquimatoso. Así, en regiones endémicas la epilepsia de inicio tardío (mayores de 25 años) es altamente sugestiva de neurocisticercosis; incluso se han descrito crisis convulsivas en pacientes con neurocisticercosis parenquimatosa inactiva (6-8).

En la literatura se ha descrito la correlación entre el tipo clínico de epilepsia y el número de calcificaciones en el parénquima, así: el patrón clínico de crisis parciales con generalización secundaria fue visto con mayor frecuencia en pacientes con calcificaciones únicas, mientras que en los pacientes con calcificaciones múltiples se observaron más a menudo crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas (9,10). Otros síntomas relacionados son cefalea, hipertensión endocraneana, déficit neurológico focal y radiculopatía (2,7,11).

Dentro de los aspectos más importantes en el manejo del paciente con neurocisticercosis se incluyen la disponibilidad de la tomogra-fía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética para su diagnóstico y seguimiento, así como los métodos serológicos para su confirmación y la introducción de antiparasitarios específicos para su tratamiento (12,13).

Se han descrito criterios diagnósticos absolutos, mayores, menores y epidemiológicos para el diagnóstico de la neurocisticercosis, los cuales tienen en cuenta los hallazgos imagenológicos (1,14,15).

• Absolutos: demostración histológica del parásito, lesiones quís-ticas que muestren el escólex en TAC o RM y visualización del parásito en la fundoscopia.

• Mayores: lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis en estudios de neuroimagen, serología positiva para la detección de an-ticuerpos anticisticerco, mejoría de lesiones quísticas intracraneales después de la terapia con albendazol o praziquantel y resolución espontánea de las lesiones que se realzan en las imágenes.

• Menores: lesiones compatibles con neurocisticercosis en TAC o RM que muestran hidrocefalia o realce anormal de las lep-tomeninges, manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisti-cercosis, ELISA positivo en LCR para detección de anticuerpos anticisticerco o antígenos de cisticerco y cisticercosis fuera del sistema nervioso central.

• Epidemiológicos: contacto con evidencia de infección por Taenia solium, individuos provenientes o habitantes de zonas endémicas de cisticercosis e historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

Las lesiones de la cisticercosis del sistema nervioso central se loca-lizan más frecuentemente en el parénquima cerebral; especialmente, en la unión córtico-subcortical. Los ventrículos, el espacio subaracnoideo, la médula espinal y la órbita también pueden estar comprometidos en menor porcentaje (7,11,16).

El diagnóstico por imágenes de tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética incluye varios hallazgos que se clasifican de acuerdo con la fase en que se encuentre la enfermedad, y se corre-lacionan con la invasión tisular de la larva y la respuesta inflamatoria secundaria (17,18). En la fase aguda pueden detectarse pequeñas lesiones edematosas únicas o múltiples que no realzan con medio de contraste (11). En la fase crónica se identifican desde lesiones quísticas con y sin edema hasta calcificaciones, en relación con el estadio de la lesión parenquimatosa. Con menor frecuencia se observa hidrocefalia obstructiva y compromiso meníngeo (11,19,20).

Actualmente la resonancia nuclear magnética (RM) se considera superior a la tomografía computarizada (TC) en la clasificación de los diferentes estadíos de la neurocisticercosis, así como para la valoración de los quistes localizados en la base del cráneo, el tallo cerebral, el sistema ventricular y el cordón medular; sin embargo, es inferior para detectar calcificaciones. Para evitar errores diagnósticos se realiza TC como técnica de primera elección y la RM se reserva para casos de TC normal o no concluyente (6,21).

Con este reporte de casos resaltamos la importancia del uso de imágenes de tomografía computarizada (TC) para el diagnóstico de la neurocisticercosis.

Reporte de casos

Caso 1Adulto de 23 años de edad, de sexo masculino, con cuadro clínico con-

sistente en único episodio convulsivo tónico clónico generalizado, de corta duración, asociado a relajación de esfínteres y pérdida de la conciencia, sin antecedentes clínicos de importancia, por lo que fue llevado al servicio de urgencias, para valoración. Al momento del examen físico se encontraba alerta, consciente, con signos vitales normales y sin ningún déficit neuro-lógico. Dada su condición, se ordena tomografía computarizada cerebral simple, para estudio ambulatorio por el servicio de neurología.

La tomografía computarizada cerebral simple realizada (figs. 1, 2 y 3) evidenció múltiples imágenes vesiculares, de paredes delgadas, con diámetro entre 6 y 8 mm, localizadas en la unión córtico-subcortical en ambos hemisferios cerebrales.

Dentro de las vesículas se aprecian pequeñas imágenes de tamaño milimétrico y morfología puntiforme, además de líquido con coeficientes de atenuación similares al líquido cefalorraquídeo. Una de las lesiones, de localización parietal alta izquierda, presenta engrosamiento de su pared, así como edema perilesional asociado.

Presenta calcificaciones de tamaño milimétrico y localización cór-tico-subcortical, diseminadas en el parénquima de ambos hemisferios cerebrales y en el colículo inferior derecho.

Caso 2Niña de 4 años de edad, procedente de zona rural de Chía, con cua-

dro clínico que inicia en enero de 2008, consistente en crisis convulsiva

Neurocisticercosis: hallazgos imaginológicos en tomografía computarizada. Revisión de la literatura y reporte de dos casos. borbón A, Pérez AJ, Pinto V2530

de tipo ausencia, con duración de 15 minutos, la cual es interpretada en el servicio de urgencias como convulsión febril; la paciente recibe manejo ambulatorio con antipirético. Tres semanas después presenta crisis parcial compleja de inicio en miembro superior izquierdo, que, por hallazgos en el examen físico, se considera compatible con convulsión febril secundaria a otitis media aguda derecha. Se remite a la paciente para control por consulta externa de pediatría, y dado el antecedente convulsivo se solicita electroencefalograma y tomografía computarizada cerebral simple/contrastada.

La tomografía computarizada cerebral practicada (Fig. 4) evidenció lesión focal intraparenquimatosa de 12 mm de diámetro en región parietal alta derecha, con realce en anillo y edema perilesional, que, dadas sus características, corresponde como primera posibilidad a cisticercosis.

La paciente fue hospitalizada para manejo médico y vigilancia neurológica. Se realizó nueva tomografía de control 3 días después de la inicial, sin revelar cambios imagenológicos significativos. Las lesiones evidenciadas corresponden al estadio coloide de la neurocisticercosis parenquimatosa.

Discusión La neurocisticercosis es una infección parasitaria del sistema nervio-

so causada por la Taenia solium; su ciclo de vida es complejo; el cerdo es el huésped intermediario primario, y los humanos, huéspedes tanto definitivos como intermediarios (22).

La ingesta de carne de cerdo que contiene larvas viables de cisticerco hace al hombre huésped definitivo del gusano adulto,

mientras que la ingesta de huevos de Taenia depositados en alimentos contaminados con heces lo hacen huésped intermediario. Una vez el huevo es ingerido, se libera y produce oncosferas, la larva primaria, y penetra la pared intestinal, alcanza el torrente sanguíneo y, por di-seminación hematógena, se deposita en los tejidos en forma de larva secundaria o cisticerco, preferentemente en cerebro, músculos, piel y tejido ocular (1,23).

Los quistes inicialmente contienen larvas vivas, que en el transcurso de la enfermedad mueren y causan un proceso inflamatorio adyacente al sitio donde están localizadas.

La neurocisticercosis es más frecuentemente observada en Sur y Centroamérica, en la población hispana estadounidense, Asia y África (23,24). Aproximadamente de un 60% a un 90% de los pacientes que cursan con cisticercosis presenta compromiso neurológico.

Después de la muerte de la larva se empiezan a presentar los sín-tomas, los cuales pueden manifestarse clínicamente con convulsiones (del 50% al 70%), confusión, parkinsonismo, demencia, cefalea, parestesias, paresia o parálisis, vértigo y desórdenes visuales (24-26). El intervalo desde la fecha probable de infección hasta la aparición inicial de síntomas se da entre 1 a 30 años.

El cisticerco puede tener un tamaño variable, llega a medir hasta 6 cm de diámetro, y puede encontrarse localizado en el parénquima cerebral (más frecuentemente), espacios subaracnoideos, ventrículos (causa más común de obstrucción), y menos frecuentemente, de loca-lización intraespinal (inferior al 3%) (9,27).

a b

Figs. 1a y 1b. Tomografía axial computarizada cerebral simple. Imágenes quísticas de paredes delgadas que miden entre 6 y 8 mm de diámetro, de localización córtico-subcortical en ambos hemisferios cerebrales (flechas), que en su interior presentan una pequeña imagen puntiforme y líquido con coeficientes de atenuación similares a los del líquido cefalorraquídeo. Las lesiones descritas corresponden al estadio vesicular de la neurocisticercosis parenquimatosa.

Figs. 2a y 2b. Tomografía axial computarizada cerebral simple. Calcificaciones milimétricas de aspecto residual, de localización córtico-subcortical en el parénquima de ambos hemisferios cerebrales (flechas), que corresponden a las lesiones del estadio nodular calcificado de la neurocisticercosis parenquimatosa.

a b

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Fig. 3. Tomografía axial computarizada cerebral simple. Imagen quística de localización parietal alta izquierda, con engrosamiento de su pared y edema perilesional, en relación con el estadio coloide de la neurocisticercosis parenquimatosa (flecha blanca). Adicionalmente, en esta imagen se identifican varias lesiones puntiformes calcificadas y una lesión quística de paredes delgadas en la unión córtico-subcortical de la región parietal izquierda (flecha negra), sin edema perilesional.

a

Fig. 4a. Tomografía axial computarizada cerebral simple. Lesión focal quística de 12 mm de diámetro localizada en la unión córtico-subcortical de la región parietal alta derecha, de paredes ligeramente engrosadas, que se asocia a edema perilesional (flecha).

b

Fig. 4b. Tomografía axial computarizada cerebral contrastada. La lesión previamente descrita muestra realce en anillo tras la administración de medio de contraste (flecha )

Cuando su localización es intraparenquimatosa cerebral, se localiza a la altura de la unión córtico-subcortical. En los casos de localización subaracnoidea puede producir meningitis basal, hidro-cefalia y efecto de masa (2,28,29).

Neurocisticercosis parenquimatosaEn la neurocisticercosis parenquimatosa se describen cuatro esta-

dios, y los hallazgos imagenológicos reflejan los cambios subyacentes al proceso de la enfermedad y a la respuesta del huésped (2,13). En el estado inicial el embrión no es quístico, y a menudo es visible en TAC y RM.

Durante los estadios tempranos del desarrollo de embrión a larva pueden verse áreas focales de edema que no realza y progresan en pocos meses a lesiones pequeñas, con realce homogéneo. Estas lesiones se cree que corresponden a la invasión tisular de la larva y la respuesta inflamatoria secundaria (13,30,31).

En la literatura se han descrito casos aislados y poco frecuentes de neurocisticercosis intraparenquimatosa gigante, que consiste en una le-sión quística solitaria, de tamaño mayor a 4 cm, con septos y nódulo mural en su interior. Usualmente esta lesión requiere tratamiento quirúrgico y debe diferenciarse del quiste hidatídico, un tumor quístico necrótico y el quiste porencefálico (32).

Estadio vesicular En este estadio inicial el cisticerco consiste en un quiste de cápsula

delgada que contiene en su interior una larva viable embebida en líquido claro, asociado a ninguna o a una mínima reacción inflamatoria. Las imágenes muestran quistes maduros que miden entre 5 y 20 mm, con paredes entre 2 y 4 mm de grosor, localizados principalmente en la unión córtico-medular, pero también en los núcleos grises de la base, el cerebelo y el tallo cerebral (2,11).

En TAC el quiste se aprecia como una lesión hipodensa, cuya pared no realza con el medio de contraste, o tiene un realce leve y presenta un nódulo mural que representa el escólex, usualmente sin edema asociado (13).

En ocasiones el movimiento de la larva dentro del huevo puede generar una leve reacción inflamatoria adyacente.

En RM los quistes son isointensos al líquido cefalorraquídeo en secuencias T1 y T2, y discretamente más hiperintensos en secuencia FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery); el escólex en el interior del quiste es hipointenso en T2, e iso o ligeramente hiperintenso en T1 (33,34).

Estadio coloide (coloide vesicular) En este estadio la larva muere y empieza a degenerarse, el escólex se

desintegra y la respuesta inflamatoria del huésped hace que el quiste se encoja, el líquido en su interior se vuelve turbio y la cápsula se hace más gruesa. Estos cambios se asocian a liberación de productos metabólicos que alteran la barrera hematoencefálica, lo que ocasiona edema localizado, y en casos severos, encefalitis, que es más manifiesta en los niños.

Los hallazgos en TAC consisten en lesiones quísticas con realce en anillo tras la administración de medio de contraste, con contenido líquido hiperdenso y edema perilesional (2,11).

En las secuencias potenciadas en T1, T2 y FLAIR de RM, el quiste es hiperintenso respecto al LCR, por acumulación de detritos y material proteináceo dentro de la cavidad.

Las secuencias potenciadas en T2 eco de espín y FLAIR muestran mejor el área de edema perilesional hiperintenso (13,34).

Neurocisticercosis: hallazgos imaginológicos en tomografía computarizada. Revisión de la literatura y reporte de dos casos. borbón A, Pérez AJ, Pinto V2532

Estadio nodular granularLo que se observa en esta fase es que el quiste se retrae aun más y forma

un nódulo granulomatoso que posteriormente se calcificará.La tomografía computarizada sin contraste muestra un quiste

isodenso con el escólex hiperdenso y calcificado en su interior. El edema perilesional persiste, así como el realce anular posterior a la aplicación de contraste (2,11,13). Los hallazgos en RM muestran lesiones con realce, luego de administrar el medio de contraste, en forma de nódulo o anillo de paredes gruesas, con o sin edema asociado (13,33).

Estadio nodular calcificadoEn este estadio final la lesión granulomatosa está completamente

calcificada y retraída. Se identifican calcificaciones focales de carac-terísticas residuales. Imagenológicamente se evidencian lesiones de alta densidad (calcificadas) nodulares, de bordes bien definidos y con ausencia de alteraciones inflamatorias perilesionales; no hay edema ni realces anómalos adyacentes (2,11).

Las lesiones propias de este estadio son hipointensas en todas las secuencias de RNM, y típicamente no presentan realce; sin embargo, se han documentado casos de pacientes cuyas lesiones calcificadas presentan realce anular (33,35).

El realce persistente en una lesión calcificada indica que aún hay inflamación activa, y clínicamente se asocia a episodios convulsivos y postratamiento (35,36).

Neurocisticercosis subaracnoideaNo es una manifestación frecuente, pero cuando se presenta, por lo

general, se asocia a la forma parenquimatosa. Se caracteriza por com-promiso del espacio subaracnoideo, de las cisternas de la base y de las meninges. Cuando los quistes se localizan en la cisura de Silvio pueden crecer hasta alcanzar grandes tamaños y simular equinococosis.

Los quistes dentro de las cisternas se manifiestan como lesiones que ocupan espacio y pueden causar hidrocefalia obstructiva, y usualmente carecen de escólex (11,13).

La RM delimita los quistes subaracnoideos, que son usualmente isointensos al líquido cefalorraquídeo, pero en secuencia T1 pueden verse ligeramente hiperintensos, debido a su alto contenido proteínaceo (37).

Se ha descrito una técnica de cisternografía no invasiva por RM que mejora la detección de las lesiones del espacio subaracnoideo, la cual consiste en la adquisición de secuencias FLAIR antes y después de la inhalación de oxígeno al 100%, y genera con ello el incremento de la intensidad de señal del líquido cefalorraquídeo, por un aumento en la concentración de oxihemoglobina en la sangre, y causa sobre este un efecto paramagnético que lleva a mejor definición de las paredes del quiste en relación con la corteza y con el líquido cefalorraquídeo extraventricular (38).

Neurocisticercosis intraventricularEsta forma de presentación se ve aproximadamente en el 10% a

20% de los pacientes con cisticercosis; son lesiones potencialmente fatales y se asocian a pobre pronóstico por el desarrollo de hidrocefalia obstructiva aguda, debido a la migración de los quistes por el sistema ventricular y atrapamiento en el acueducto de Silvio o el agujero de Monro (13,39).

La localización más frecuente de las lesiones es en el cuarto ven-trículo, y genera efecto de masa y herniación secundaria (40).

La RM es el método imagenológico de elección para el estudio de la neurocisticercosis intraventricular. En secuencias eco de espín

potenciadas en T1, T2 y FLAIR el contenido del quiste es is-ointenso al líquido cefalorraquídeo; en T1 usualmente realzan con el medio de contraste y en T2 pueden mostrar un halo hipointenso (12).

La técnica 3D-CISS (constructive interference in the steady state) tiene alta resolución espacial y permite caracterizar mejor la pared de la lesión y detectar el escólex, a menudo no visible con técnicas convencionales (41).

Debido a la morbimortalidad de esta forma de presentación de la neurocisticercosis, se ha propuesto la resección neuroendoscópica aunada al tratamiento médico (42).

Neurocisticercosis espinalLa forma espinal de la neurocisticercosis es poco frecuente e in-

volucra el espacio subaracnoideo, y algunas veces la medula espinal (13). La ocurrencia de cisticercosis extramedular difusa intradural es el resultado de la diseminación de las larvas desde el cerebro hasta el espacio subaracnoideo craneoespinal vía líquido cefalorraquídeo, mientras que el compromiso de la médula espinal se da por vía hema-tógena y compromete principalmente el segmento torácico (43-45).

La RM es el método diagnóstico de elección, y evidencia que el compromiso de la médula espinal se caracteriza por lesiones expansivas iso o hipointensas en T1, e hiperintensas con halo hipointenso en T2 (13,46). Por lo general, la lesión es un quiste único que contiene un nódulo mural que representa el escólex; sin embargo, a veces se presenta como una masa quística multi-loculada (47).

Neurocisticercosis ocularLos cisticercos llegan a la órbita a través de los vasos coroideos

y comprometen el globo ocular, los músculos extraoculares, y menos frecuentemente el nervio óptico.

Dentro de las manifestaciones clínicas se observan una respuesta inflamatoria local por la muerte del parásito o efecto de masa ocupando espacio (13,48).

La TAC evidencia las lesiones localizadas particularmente a la altura del vientre de los músculos extraoculares, con realce en anillo y un área puntiforme de mayor densidad que representa el escólex. Estos hallazgos asociados a engrosamiento focal del músculo son patognomónicos de cisticercosis ocular (49).

En RM se observan lesiones hiperintensas en T1 sin contraste, que imitan un melanoma coroideo primario, mientras que en T2 su aspecto es hipointenso (50).

En los casos clínicos descritos encontramos la manifestación clínica más frecuente y los hallazgos imagenológicos clásicos en tomografía computarizada del compromiso parenquimatoso cerebral de la neurocisticercosis.

ConclusionesAl ser Colombia un país en vías de desarrollo, la neurocisticercosis

debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial en el estudio del síndrome convulsivo en niños y adultos.

El uso de técnicas de neuroimagen, especialmente la tomografía com-putarizada del cerebro, permite no solo la confirmación del diagnóstico, sino la determinación del estadio de la enfermedad y la documentación de los cambios individuales de una lesión para su seguimiento.

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CorrespondenciaAlejandra Borbón GarzónClínica Universitaria TeletónAutopista Norte, kilómetro 21 Bogotá, Colombiaalejandraborbon@yahoo.com

Recibido para evaluación: 29 de agosto del 2008Aceptado para publicación: 20 de octubre del 2008