NEOPLASIAS DO INTESTINO

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Tumores do intestino delgado:3-6% dos tumores gastrointestinaisTu. Benignos – adenomas, leiomiomas,

lipomas e lesões neuromatosasAdenomas – ampola de VaterAdenocarcinomas = Tu. Carcinóides

( linfomas e sarcomas)

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Tumores do cólon e reto

Pólipos – massa tumoral que se projeta p/ a luz do intestino

( sésseis ou pediculados)

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Pólipos não neoplásicosEsporádicos – 60 anos

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS

( JUVENIL E PEUTZ-JEGHERS)

PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS

PÓLIPOS LINFÓIDES

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Pólipos hiperplásicos90% dos p. epiteliais< 5 mm6ª e 7ª décadas Sem potencial maligno

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Pólipos HiperplásicosMacroscopia: Protrusões hemisféricas, lisas e

úmidas da mucosa, múltiplos

Microsocpia: Glândulas e criptas revestidas por células epiteliais não neoplásicas, células caliciformes ou absortivas maduras, com borba serreada e criptas irregulares

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Pólipos Juvenis:Hamartomas focais reto< 5 anosIsoladamente sem potencial maligno

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Pólipos Juvenis:

Macroscopia:

Lesões grandes ( 1 a 3 cm), redondos, lisos ou levemente lobulados

Microscopia:

Numerosas glândulas dilatadas, inflamação

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Pólipos de Peutz-Jeghers (Síndrome de Peutz-Jeghers)

HamartomatososÚnicos ou múltiplosS. Autossômica dominante rara com múltiplos

póliposSínd. – pigmentação mucosa e cutânea melanótica

ao redor dos lábios, mucosa oral, face, genitália e palmas

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Continuação..P. Hamartomatosos Sem potencial maligno, porém a síndrome

aumenta o risco p/ ca. de pâncreas, mama, pulmão, ovário e útero.

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Pólipos de Peutz-JeghersMacroscopia:Grandes, pediculados e lobulados

Microscopia: Rede arboriforme de tecido conjuntivo e m. liso, circundado por glândulas normais ricas em células caliciformes

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Pólipos inflamatórios:

Infiltrado inflamatório rico em linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e as vezes fibrose

discreta da lâmina própria


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Adenomas:

20-30% - antes dos 40 anos40-50% - 60 anosM= HPredisposição familiar esporádica

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Tipos de adenomas:

- Tubulares: Gl. Tubulares

- Vilosos: projeções vilosas

- Túbulos-vilosos

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Originários de displasia proliferativa epitelial, variando de leve a intensa

Risco p/ malignidade: três características interdependentes:

- Tamanho do pólipo- Arquitetura histológica- Intensidade da displasia epitelial

Impossível à inspeção macroscópica de um pólipo, determinar sua importância clínica

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Síndromes Familiares:

Polipose adenomatosa familiar(PAF):Múltiplos adenomas100% de progressão p/ adenocarcinoma500-2500 adenomas colônicosMínimo de 100 pólipos

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Síndrome de Gardner:Adenomas múltiplos, osteomas (mandíbula,

crânio e ossos longos), cistos epidérmicos e fibromatose

Síndrome de Turcot:Polipose adenomatosa + tumores so sistema

nervoso central ( gliomas)

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NEOPLASIAS DO INTESTINOCarcinoma colorretal98% dos cânceres são adenocarcinomas60-79 anosJovens – colite ulcerativa ou síndromesDistribuição mundial:

Altas taxas : USA e europa orientalPatogenia:AdenomasSíndromes genéticas: PAF, CCNPH

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Câncer Colorretal não polipose hereditária ( CCNPH – Sínd. De Lynch)

Maior risco de Ca. ColorretalPoucos adenomasNeoplasia colônica múltipla e nem sempre

associada a adenomas preexistentes

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Dieta:Ingestão excessiva de calorias em relação as necessidadesBaixo conteúdo de fibras vegetaisElevado conteúdo de carboidratos refinadosAlta ingestão de carne vermelhaingesta deficiente de micronutrientes protetores ( Vits A,C,E)

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Distribuição do Ca. Colorretal:Ceco/cólon ascendente – 38%Cólon transverso – 18%Cólon descendente – 8 %Retosigmóide- 35%Múltiplos locais na apresentação

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Macroscopia:

Polipóides

Massas circulares anulares – “ argola de guardanapo”

Microscopia:

Células colunares altas, com anaplasia, invasivas.

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Outras neoplasias malignas:Tumores carcinóidesLinfomasTumores mesenquimais - lipomas, tumores

estromais gastrointestinais e sarcoma de Kaposi

Melanoma

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Estadiamento das Neoplasias do colon

TNMTNM pTpT pNpN pMpM Aster-CollerAster-Coller DukesDukes

0 pTis pN0 pM0 A

AI pT1

pT2

pN0

pN0

pM0

pM0

B1

II pT3

pT4

pN0

pN0

pM0

pM0

B2 B

III qquer pT pN1, pN2, pN3 pM0 C1-2 C

IV qquer pT qquer N pM1 D D

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