Monitoria habilidades v
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MONITORIA HABILIDADES V
Determinantes do metabolismo cerebral
Curva de dissociação da hemoglobina
Variáveis determinantes do FSC
Oximetria do bulbo jugular
Curva de Langfitt
Cascata vasodilatadora da HIC
Papel da inflamação na HIC
A hérnia de cíngulo é sempre unilateral. Como a hérnia de uncus, decorre do aumento de volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto
A hérnia de uncus corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo
A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen magno, um espaço só ocupado pela medula cervical
A hérnia transcalvariana ocorre para fora do crânio, geralmente através de orifício de craniotomia.
Sinais clínicos da herniação
Atendimento inicial
Tratamento clínico da HIC
Tratamento auxiliado pela SjvO2
Sinais de HIC
Vascular Trauma Inflamação Neoplasia
Qual das imagens abaixo não é sugestiva de HIC?a) b) c)
d)e)
Reflexo de Cushing PPC = PAM - PIC Redução da PPC à custa de aumento da
PIC desencadeia um estimulo ao centro vasomotor que responderá com aumento da PAM para tentar manter a PPC – Hipertensão arterial secundária (Reflexo de Cushing)
Tríade de Cushing – Hipertensão arterial secundária + Bradicardia + Alterações da respiração
Variáveis que interferem no tônus vascular
PaCO2 Aumento do FSC. Hipocapnia e hiperventilação – efeito oposto.
Potássio Vasodilatador Hipóxia e convulsões aumentam os níveis de
potássio perivascular – aumento da FSC. Adenosina
Aumenta o FSC Mediador da vasodilatação nas fases iniciais do
período de hipóxia - Pouco efeito vasodilatador prolongado
Prostaglandinas E2 e prostacicliina – potentes vasodilatadores
Aumentadas após episódios de hipotensão arterial. Óxido nítrico (NO)
Auto-regulação metabólica Influência sobre FSC Mudanças no fluxo pelo aumento do metabolismo –
Alterações nas concentrações teciduais de adenosina, lactato, O2, CO2, e pH.
PaO2 abaixo de 50 mmHg – resposta vasodilatadora – Aumento do FSC
PaO2abaixo de 30 mmHg - isquemia
Mecânica respiratória
Diagnóstico da IRpA
Parâmetros ajustados e livres na Ventilação Mecânica
LPA x SDRA
Insuficiência respiratória aguda
Drive respiratório Medida da pressão de oclusão da boca nos
cem primeiros milissegundos da respiração. Valor normal: 2 a 4 cm H2O Diminui o drive
Doses excessivas de barbitúricos e opiáceos, alcalose metabólica, lesão estrutural do centro respiratório.
Aumenta o drive Acidose metabólica, ansiedade, lesões
estruturais do centro respiratório
Nos casos de depressão e hiperestimulação do drive deve-se corrigir as causas associadas.
Drogas estimulantes do drive Aminofilina, almitrine e doxapran – casos
refratários Casos refratários de hiperestimulação
Tentar drogas depressoras do drive, como opiáceos.
Ventilação é inadequada em relação à perfusão há uma redução na oxigenação resultando em hipoxemia Baixa relação V/Q e shunt V/Q está próximo a zero
Excesso de ventilação em relação à perfusão causa maior prejuízo na eliminação do CO2, podendo levar a hipercapnia Alta relação V/Q e “espaço morto” V/Q tente ao infinito
Causas de hipoxemia: Hipoventilação reduz a PaO2 e eleva a PaCO2. Se
relação V/Q normal, administração de O2 suplementar
Distúrbio V/Q – asma, bronquite crônica, enfisema, pneumonia e doenças intersticiais. O2 suplementar.
Shunt – cardiopatias congênitas, atelectasia, más-formações arteriovenosas, cirrose hepática. Não respondem a administração de O2 suplementar
Anormalidade da difusão. O2 a 100% Redução do oxigênio inspirado (altas altitudes).
Indicação de Ventilação Mecânica
Ventilação Mecânica
OBS.: DPOC a PEEP=80% da auto-peep do paciente
Insuficiência renal
Insuficiência renal
IRA pré-renal Mais comum Não há lesão estrutural do rim Redução da perfusão efetiva do parênquima
renal Depleção de Volume
Diurese excessiva Hemorragias Perdas gastrointestinais
Mudanças na resistência vascular Sepse, Anaflaxia Drogas: corticosteróides (impedem a constricção da a.
eferente), AINES (vasoconstricção da a. aferente), epinefrina, norepinefrina, dopamina, anestesicos e ciclosporina. Os dois últimos causam vasoconstricção renal
Baixo débito cardíaco Choque ICC Embolia pulmonar
Oclusão bilateral da artéria renal
Tratamento Correção da causa Hiperpotassemia
Gluconato de Ca NaHCO4 Solução polarizante Resina de troca: sorcal, kayexalate
Diálise se necessário
IRA pós-renal Menos comum Causas
Obstrução ureteral, uretral (litíase renal) Oclusão venosa Tumores HPB – principalmente os que fazem uso de
anticolinérgico Meninos – válvula da uretra posterior
Diagnóstico – anamnese + exame físico: pode ter bexigoma + exames complementares
Tratamento Tratar a causa de base Sondagem vesical
IRA renal
Não melhora com correção da desidratação ou da obstrução
Causas Vascular
Hipertensão, eclâmpsia, vasopressores, AINES, contrastes iodados
Glomerular Glomerulonefrites agudas
Lesão tubular Necrose tubular aguda (NTA)
NTA 85% de IRA intrínseca Causas
Nefrotoxinas exógenas Gentamicina (IRA não oligúrica), amicacina,
cefalosporinas, vancomicina, aciclovir, drogas ilícitas, venenos, contraste radiológico, quimioterapicos
Nefrotoxinas endógenas MIOGLOBINÚRIA por RABDIOMIÓLISE! (propofol)
Lesão diretal pela mioglobinúria Hipovolemia é um agravante Níveis de CPK aumentados
Tratamento da rabdiomiólise Volume agressivo Bicarbonato Manitol Começa a melhorar após 10-14 dias do tratamento
(término da circulação sistêmica de mioglobina)
Nefrite intersticial aguda Reações alérgicas a drogas Tratamento
Suspensão da droga
IRC Perda progressiva e, geralmente, irreversível da taxa
de filtração glomerular
Principais indicações de diálise: Hipervolemia sintomática e refratária ao
tratamento clínico; Hiperpotassemia refratária ao
tratamento clínico acidose metabólica com pH menor que
7,1; Sinais clínicos de uremia (como
pericardite, neuropatia, torpor, alterações da coagulação);
Disnatremias graves; Hipertermia.