MEDECINE D'URGENCE – Coma : diagnostic et prise en charge · 2015. 7. 17. · MEDECINE D'URGENCE...

MEDECINE D'URGENCE – Coma : diagnostic et prise en charge

16/10/2014GRANDMAISON Johan L2 (CR : Julie Chabert)Médecine d'urgenceProfesseur Kerbaul 14 Pages

Coma : diagnostic et prise en charge

Le coma correspond à une suppression de la vigilance, de l'état d'éveil. C'est même une abolition de la conscience, c'est-à-dire de la connaissance de soi et du monde extérieur.En pratique médicale, le coma se traduit par 3 absences : une absence d'expression verbale, une absence de réponse aux ordres (du type « serrez moi la main ») et une absence d’ouverture des yeux à la stimulation. Cette stimulation peut être verbale en interrogeant le patient ou nociceptive en pinçant, en secouant le patient.

En physiopathologie, il y a 4 structures impliquées dans la vigilance et donc dans le trouble de la conscience : le cortex, le thalamus, la substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) et l'hypothalamus. La plus importante de ces structures est la substance réticulée activatrice ascendante.

Il faut être sûr que le coma en est réellement un, et donc bien connaître les diagnostics différentiels de coma :• La somnolence ou obnubilation correspond à une attention diminuée, mais il suffit de réaliser une

stimulation verbale ou nociceptive pour que la personne réponde, et on sait alors que ce n'est pas un coma.

• La stupeur se traduit par une réaction d’éveil fugace à la stimulation douloureuse, et est caractérisée par une réactivité motrice mal organisée et un langage fruste. De même, on utilisera la stimulation verbale ou nociceptive pour s'assurer que ce n'est pas un coma.

• Les différents états végétatifs correspondent à un état d'éveil (le patient ouvre les yeux) mais il n'y a pas de vrai contact. Les réflexes du tronc cérébral et les fonctions végétatives sont conservés, le patient est pleinement conscient mais il est souvent paralysé. On sait que ce n'est pas un coma car il y a un tonus musculaire permettant au patient de garder les yeux ouverts et même de les bouger.Le locked-in syndrome est un état végétatif où le patient est pleinement conscient mais est paralysé.

• L'hystérie de conversion correspond à des personnes (le plus souvent des femmes) qui miment le coma. Pour le diagnostic, on va rechercher des antécédents psychiatriques (qui penchent en faveur d'une hystérie de conversion), et on va réaliser un test simple : on soulève le bras du patient et on le laisse tomber sur son visage. Si le bras tombe sur le visage, alors c'est un coma. Si le bras dévie et évite le visage, il s'agit probablement d'une hystérie de conversion.

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Plan

A. Profondeur du coma I. Score de Glasgow II. Réflexes du tronc cérébral

B. Menace vitale C. Étiologies des comas non convulsifs

I. Étiologie métabolique II. Étiologie toxique III. AVC ischémique et hémorragique IV. Étiologie infectieuse V. État de mal convulsif

D. Conduite à tenir devant un coma


A. Profondeur du coma

I. Score de Glasgow

La profondeur du coma s'évalue grâce au score de Glasgow et grâce à l'état des fonctions du tronc cérébral. Il est important de réévaluer la profondeur du coma de façon régulière car elle est susceptible de changer.

Le score de Glasgow est une échelle numérique allant de 3 à 15 (plus la valeur est basse, plus c'est grave). Il était initialement prévu pour les traumatisés crâniens mais a été généralisé du fait de 2 avantages : il est très facile à évaluer et donne une valeur numérique comparable à d'autres au cours de l'évolution du coma.On considère qu'un coma est profond (coma carus) si le score de Glasgow est inférieur à 8.On peut remarquer qu'on évalue exactement les 3 absences que l'on a cité au début.

Ouverture des yeuxSpontanée 4A l'appel ou au bruit 3A la douleur 2Aucune 1

Meilleure réponse motriceVolontaire, sur commande (on demande de serrer la main) 6Adaptée, localisatrice : le patient va diriger sa main dominante pour se protéger du pincement

5

Retrait, évitement : sa main ne se protège pas mais s'éloigne au contraire du pincement

4

Flexion anormale lors du pincement 3Extension lors du pincement 2Aucune 1

Réponse verbaleClaire, orientée 5Confuse 4Incohérente 3Incompréhensible = jargonaphasie 2Aucune 1

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II. Réflexes du tronc cérébral

Pour évaluer les réflexes du tronc cérébral on peut par exemple évaluer les réactions pupillaires et donc le réflexe photomoteur. En présence de lumière sur la pupille, on devrait avoir une iridoconstriction. Si on garde une mydriase (pupille dilatée), c'est un signe d'atteinte. Il faut cependant faire attention car la mydriase peut être due à d'autres causes non neurologiques plus ou moins réactives :

• Un état de choc prolongé due à une hypotension artérielle.• Des catécholamines à fortes posologies.• Une hypothermie profonde, notamment en cas d'intoxication alcoolique. Il est donc très important de

mesurer la température avant de se prononcer sur un état comateux.• Des lésions périphériques oculaires dans les polytraumatismes.

Selon la nature des réflexes altérés, on est renseigné sur la profondeur du coma dans le cerveau et donc de sa gravité. Plus on descend à l’intérieur du cerveau, plus les réflexes disparaissent et plus le coma est profond. Par exemple, si on a des problèmes de relation verbale ou de mouvements appropriés, il s'agira du cortex (très superficiel) et donc ce ne sera pas un coma de mauvais pronostic. En revanche, si il n'y a plus de réflexe de toux, alors c'est très profond (bulbe) et donc ce sera de mauvais pronostic.

Le réflexe photopalpébral désigne le mouvement des yeux qui s'opposent au mouvement de la tête pour toujours regarder le même endroit.Le réflexe cornéen se traduit par une fermeture des paupières en cas d'effleurement de la cornée. Les voies de la douleur à ce niveau sont extrêmement développées.

En pratique, on évalue uniquement le score de Glasgow, le réflexe photomoteur et le réflexe cornéen.

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Voici un schéma de l'état des pupilles suivant la région touchée. Quand il s'agit du nerf oculomoteur (III), une partie du cerveau glisse sous une autre partie et viens comprimer un des 2 nerfs. C'est ce qu'on appelle un engagement cérébral et celui se traduit donc par une mydriase fixe homolatérale. Cet engagement cérébral est grave et donc une mydriase fixe homolatérale est un signe de gravité.

La ventilation est également très importante dans l'évaluation du coma : plus elle est difficile, anarchique, plus le coma est grave.

B. Menace vitale

Pour évaluer la menace vitale, il faut faire un point au niveau respiratoire, au niveau hémodynamique et au niveau de la glycémie. Cette dernière est très importante car il existe des comas diabétiques dues à des grosses hypoglycémies, qui se traitent très facilement avec une injection de glucose. Le patient s'en sort sans séquelle si on a su repérer la cause !

Pour évaluer l'état respiratoire, on peut se demander s'il y a une protection du carrefour aéro-digestif, s'il y a un encombrement bronchique, s'il y a une toux efficace et s'il y a une inhalation.Pour évaluer l'état hémodynamique, on regarde s'il y a une bradycardie (signe de gravité car risque d'arrêt cardiaque) et on mesure la pression artérielle moyenne.La pression de perfusion cérébrale est égale à la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression intra-crânienne. L'hypertension artérielle peut être une réaction physiologique de l'organisme pour vasculariser le cerveau, et il ne faut pas essayer de la corriger sur un patient comateux.

L'anamnèse (= récit des antécédents) et l'examen somatique sont très importants : on se renseigne sur les antécédents et sur l'histoire clinique (ex : les comas vasculaires surviennent brutalement alors que les cancers métaboliques surviennent progressivement ; la survenue du cancer renseigne donc sur l'étiologie).On cherche à savoir si le patient avait une hyperthermie dans les jours avant le coma, ce qui correspondrait à un syndrome méningé. On se renseigne sur d'éventuels troubles du rythme, sur la prise de traitements, sur un éventuel souffle

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cardiaque ou carotidien...Le schéma ci-dessous nous permet de déterminer l'orientation étiologique. Un signe de localisation correspond à problème qui n'est pas généralisé à l'ensemble du corps (ex : une hémiplégie). Si le signe de localisation est présent, on cherche des problèmes au niveau controlatéral du cerveau.Quelqu'un qui a un syndrome méningé aura une photophobie (ne supporte pas la lumière).

C. Étiologie des comas non traumatiques

I. Étiologie métabolique

Un coma métabolique est caractérisé par un début progressif avec un état de confusion et d'agressivité qui dure de plusieurs minutes à plusieurs heures. Il y a également des manifestations motrices exacerbées (hypertonie, myoclonies, tremblements), il n'y a pas de signe de localisation avec des crises comitiales généralisées (épilepsie). Il y a aussi une réponse pupillaire normale.

Il y a trois types de coma diabétique :• Celui dû à l'hypoglycémie est très facile à guérir avec une simple injection de glucose.• L'acidocétose est au contraire due à une hyperglycémie. Il y a une acidose et une cétonurie (corps

cétoniques dans les urines) et elle peut toucher aussi bien les diabètes insulino-dépendants (DID) que les diabètes non-insulino-dépendants (DNID). On remarque une déshydratation, des signes digestifs et une dyspnée de Kussmaul.Le traitement se fait via l'insuline et la réhydratation.

• Le coma hyperosmolaire est une hyperglycémie avec une osmolarité supérieure à 350 mmol/L. Elle peut être due à un DNID, à une déshydratation, à une infection...Le traitement se réalise ici aussi avec de l'insuline et de la réhydratation.

L'encéphalopathie hypercapnique est due à une hypercapnie progressive. Elle touche principalement les patient IRCO (insuffisance respiratoire chronique obstructive) recevant de l'oxygène à « fort débit » (donc souvent des fumeurs). Les signes sont la sueur, l'agitation, l'hypertension et le coma.On peut repérer une telle étiologie grâce à l'analyse d'une gazométrie artérielle qui permet de repérer l'acidose respiratoire et l'hypercanie.Le traitement est très simple, il suffit d'aider à ventiler pour éliminer le dioxyde de carbone. Cette aide peut éventuellement se traduire par une intubation.

L'encéphalopathie hépatique se traduit par 3 phases : l'astérixis (relâchements brefs du tonus des mains), la confusion et le coma. Cette étiologie est due à l'HTIC (hypertension intra-crânienne) donc à l'hyperosmolarité. Tout cela est provoqué par une insuffisance hépatique grave qui peut être due à une hépatite (virale, toxique ou médicamenteuse). Le traitement est dans ce cas symptomatique et causal.

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II. Étiologie toxique

Il y a beaucoup de comas toxiques, comme par exemple ceux dus à l'éthanol (coma éthylique), aux benzodiazépines, aux antidépresseurs, aux morphiniques (ou opiacés), aux barbituriques, à l'éthylène-glycol, au paraldéhyde, au méthanol...On pourra également citer le monoxyde de carbone (gaz incolore et inodore) qui provoque des intoxications collectives. Les animaux meurent avant les hommes, et des nausées/vomissements précèdent le coma. Ces deux éléments doivent nous alerter sur une intoxication au monoxyde de carbone (CO).Il y a aussi des comas toxiques dus au cyanure se trouvant dans les fumées d'incendies à cause de la combustion du plastique.

On pourra retenir que l'on retrouve une mydriase peu réactive dans le cas des comas toxiques dus au méthanol et à la cocaïne. En revanche on trouvera une myosis serré dans le cas des opiacés ou des benzodiazépines.

On pourra retenir que les comas hypertoniques sont dus aux neuroleptiques, au monoxyde de carbone, ou à la cocaïne. Au contraire, les comas calmes ou hypotoniques sont dus aux opiacés, aux benzodiazépines ou aux barbituriques.

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III. AVC ischémique et hémorragique

Les comas vasculaires peuvent être des AVC ischémiques (80% des cas), des AVC hémorragiques (15% des cas) ou des thrombophlébites cérébrales (0,5-1% des cas). Les thrombophlébites cérébrales sont rares mais curables. Il y peut aussi y avoir un hématome sous ou extra-dural (mais le prof ne l'a pas commenté).Le scanner permet de différencier les différentes étiologies.On dénombre 125 000 cas annuels avec 10% de réanimation. Il est très important de différencier les AVC ischémiques et hémorragiques car les traitements sont opposés.

Ces comas vasculaires sont un enjeu de santé publique : ils sont la troisième cause de mortalité vasculaire en France, la première cause de handicap en France, et représentent 4% des dépenses de santé. Ils touchent principalement des sujets âgés (70 ans en moyenne) avec une mortalité à 6 mois de 40%.

Les AVC ischémiques sont dues à une oblitération d’une artère à destinée encéphalique par un thrombus, comme par exemple une plaque d'athérome. Cela entraîne une privation complète d'oxygène dans le territoire cérébral concerné.Ils s'accompagnent aussi de sténoses (réduction de diamètre artériel) et de vasospasmes (variation anarchique du diamètre artériel).

L'infarctus cérébral est une course contre la montre ! En effet, un individu perd 2 millions de neurones et 14 milliards de synapses par minute, ce qui fait vieillir le cerveau de 3,1 semaines par minute.Un AVC fait vieillir le cerveau de 36 ans, ce qui pose des problèmes au niveau de la réinsertion sociale.

Dans un AVC ischémique on distingue 3 zones, du centre vers la périphérie :• La zone de l'infarctus qui correspond à une ischémie irréversible et une nécrose des tissus.• La zone de pénombre qui correspond à une ischémie réversible avec un tissu à risque de nécrose.• La zone d'oligémie qui correspond à un tissu à risque en cas d'hypotension, hyperglycémie,

hyperthermie...Plus on attend, plus la zone de l'infarctus prend le pas sur les autres zones. 30% des infarctus cérébraux s'aggravent au cours des 3 premières heures.

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Les AVC ischémiques ont lieu sur le territoire carotidien dans 70% des cas. Cela provoque généralement une hémiplégie qui peut être brachio-faciale si l'artère sylvienne (cérébrale moyenne) est touchée de manière superficielle ou une hémiplégie complète si l'artère sylvienne est touchée de manière profonde.Cela provoque également des troubles sensitifs unilatéraux et des troubles du langage.

Les AVC ischémiques ont lieu sur le territoire vertébro-basilaire dans 30% des cas. Cela provoque des troubles moteurs et/ou sensitifs multiples uni ou bilatéraux, un déficit du champ visuel (hémi-anopsie = perte ou diminution de la vue dans une moitié du champ visuel ; cela provoque une diplopie = vision en double d'un même objet) et un syndrome cérébelleux ou vestibulaire central.

Ceci est une image d'AVC sylvien complet (le noir représente la zone touchée), on remarque que le territoire antérieur est toujours vascularisé par l'artère cérébrale antérieure, et le territoire postérieur par l'artère vertébro-basilaire.

On peut également remarquer un début d'engagement, car il y a un léger glissement du sillon hémisphérique : le cerveau droit pousse le gauche.

On a ici un AVC sylvien superficiel, une grande partie du cerveau est préservée, et ce n'est donc pas probablement un coma grave.

On peut distinguer la zone de pénombre à l'IRM car on voit la vascularisation déficiente à cet endroit là, et si le coma est bien traité, on verra après réanimation une vascularisation normale.

Les différentes étiologies de l'AVC ischémique peuvent être :• Artérielles via l'athérome des gros vaisseaux (40% des cas) ou des petits (20% des cas), via une

dissection suite à un traumatisme ou via une angiopathie, quelle soit radique (= provoquée par une radiothérapie), infectieuse ou inflammatoire.

• Cardiaques via un mécanisme embolique (20% des AVC ischémique), une arythmie, un infarctus du myocarde, une endocardite ou une circulation extra-corporelle.

• Hématologiques (viscosité trop importante) via un syndrome myéloprolifératif, une drépanocytose, une coagulation intravasculaire disséminé, des anticoagulants circulants, ou une thrombophlébite cérébrale.

• Etc.

Pour traiter un AVC ischémique en connaissant sa cause, on peut réaliser certains examens complémentaires : écho-Doppler cervical et trans-crânien, ECG, écho-cardio trans-thoracique ou trans-abdominal, angiographie par résonance magnétique...

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Il y a aussi des examens complémentaires biologiques avec le déficit en anti-thrombine III, en protéines C et S, en anticoagulants circulants et en anticorps antiphospholipides.Parmi les AVC hémorragiques, il y a les hémorragies intraparenchymateuses qui vont présenter une association de troubles de la vigilance et d'atteintes localisées (hémiplégie, monoplégie, aphasie...). L'anamnèse de ces hémorragies est de l'hypertension, un traitement aux anticoagulants, la consommation d'héroïne, de cocaïne, de crack, d'amphétamines...La topographie scannographique correspond à des lésions chroniques des artères perforantes au niveau des noyaux gris centraux, de la capsule interne, du thalamus... Elle est parfois associée à une hémorragie méningée ce qui est un signe de gravité.

Il faut éviter la croissance de l'hématome car sa taille augmente très rapidement : pour 40% des patients, on a une augmentation d'un tiers en 3 heures ! Autrement dit, on a une fenêtre de 3-4 heures pour réussir à contrôler la pression artérielle et la coagulation.

Voici un exemple d'AVC hémorragique :

Les hémorragies sous arachnoïdiennes sont dues à des anévrismes (en général sur des sujets de plus de 50 ans) ou à des malformations artério-veineuses (MAV). Cela se traduit par des céphalées violentes, souvent en deux phases et un syndrome méningé sans signe de localisation. Le diagnostic est réalisé grâce à l'examen clinique, au scanner et à une ponction lombaire.Ces hémorragies présentent des risques évolutifs : une récidive hémorragique dans 50% des cas sans traitement, des vasospasmes à partir du troisième jour, des hydrocéphalies dans 20% des cas sans traitement, le décès (20% des cas) et des séquelles (30% des cas).

Il y a environ trois à quatre cas de thrombophlébite cérébrale par million d'habitants. Cela arrive à tout âge (du nouveau-né au sujet âgé) avec une moyenne d'âge à 39 ans et un pic entre 20 et 40 ans. Les jeunes femmes sont principalement touchées (75% des cas) du fait des facteurs de risque que sont la contraception orale et la grossesse (troisième trimestre et post-partum).

Une thrombophlébite cérébrale correspond à une oblitération du réseau veineux cérébral. La triade de Virchow représente 3 facteurs favorisant cette thrombophlébite, et il s'agit des mêmes 3 facteurs qui favorisent une thrombose veineuse profonde : il y a une stase veineuse, des anomalies pariétales et une hypercoagulabilité associée à des troubles de l'hémostase.

Le professeur a montré une diapo des différentes étiologies de la thrombophlébite cérébral en disant que ce n'était pas important :

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En cas de thrombose d'un sinus veineux, il y a une stase veineuse (diminution du débit veineux) et une augmentation de la pression veineuse. Cela se traduit par un œdème qui provoque le trouble de la conscience.

L'IRM est bien plus efficace que la tomodensitométrie en imagerie cérébrale.Il faut systématiquement évoquer une thrombophlébite cérébrale pour un AVC hémorragique avec prodrome, un état clinique d'hypercoagubilité ou une atteinte mésenchymateuse bilatérale.Il faut systématiquement réaliser une imagerie veineuse cérébrale pour rechercher un AVC hémorragique d'origine indéterminée ou avec une atteinte non systématisée, un tableau d'hypertension intracrânienne idiopathique ou des céphalées atypiques.

Au scanner il y a différents signes directs : celui de la corde et celui du triangle dense.

On réalise systématiquement une veino-tomodensitométrie pour mettre en évidence le thrombus.L'IRM reste le plus précis.

IV. Étiologie infectieuse

Ce sont des comas qui s'installent progressivement, il peut s'agir de méningo-encéphalites d'origine virale, bactérienne ou parasitaire ou d'un abcès cérébral compressif.

Le syndrome encéphalitique est soit associé à un syndrome méningé (méningo-encéphalite) soit isolé. Il porte atteinte au SNC avec des troubles de la conscience (troubles de vigilance ou coma), des crises convulsives focalisées ou généralisées (état de mal donc pronostic péjoratif), des signes de focalisation, des troubles du comportement et des troubles neurovégétatifs (on vérifie la pression artérielle, le pouls et la température).

Une encéphalite est une MEH (méningo-encéphalite herpétique) jusqu'à preuve du contraire du fait de sa grande fréquence.L'imagerie se réalise surtout grâce à l'IRM mais aussi grâce à la tomodensitométrie et de l'imagerie fonctionnelle avec un PET-scan.On vérifie le syndrome méningé par ponction lombaire.

Une méningite à méningocoque ou à pneumocoque nécessite l'administration immédiate d'antibiotiques !

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V. État de mal convulsif

C'est souvent la conséquence des autres causes de comas : c'est un signe de souffrance du cerveau, il « n'en peut plus ». Cette comitialité (= épilepsie) particulière se définit par une succession de crises de convulsion dans l'espace de 5 minutes, sans retour à la conscience.Il y a possibilité de crises de type « petit mal » infra-cliniques.

Il y a une fréquente association avec une hémorragie sous-arachnoïdienne et avec une thrombophlébite cérébrale grave. Le diagnostic se réalise grâce à l'anamnèse et l'ECG.C'est une urgence vitale et fonctionnelle car il y a des facteurs de surmortalité.

D. Conduite à tenir devant un coma

Il faut tout d'abord déterminer s'il y a une détresse vitale.On fait ensuite un traitement symptomatique :

• On appelle les secours médicalisés (15)• On réalise une libération des voies aériennes, on évalue la dysfonction « pompe » et on fait de

l'oxygénothérapie• Pose d'une voie veineuse périphérique et perfusion de soluté salé isotonique• Si le score de Glasgow est inférieur à 8, on intube et on fait une ventilation mécanique

Il y aura ensuite transfert hospitalier où le traitement sera en plus étiologique.

Quelque soit le terrain, la survenue brutale de :• Faiblesse ou engourdissement soudain uni ou bilatéral de la face, du bras ou de la jambe• Diminution ou perte de vision uni ou bilatérale• Difficulté de langage ou de la compréhension• Mal de tête sévère, soudain et inhabituel, sans cause apparente• Perte de l'équilibre, instabilité de la marche ou chutes inexpliquées (en particulier en association avec

l'un des symptômes précédents)Si une de ces conditions est remplie, il y a suspicion d'AVC et il faut appeler le 15 en urgence absolue. Une fois à l'hôpital, il faut faire une iconographie en urgence.

Il existe des centres spécialisés : les unités neuro-vasculaires (UNV), qui peuvent recevoir des appels et assurer le suivi d'un patient.

Pour le traitement étiologique de l'AVC ischémique, la prise en charge thérapeutique est marquée par la zone de pénombre qui existe pendant 6 heures. Il faut contrôler la fonction respiratoire (via la PaO2 et la PaCO2) et il faut faire un contrôle glycémique et natrémique.

Enfin, il faut contrôler la fonction cardio-respiratoire. Ce dernier contrôle se fait à l'aide des notions de pression de perfusion cérébrale et d'autorégulation circulatoire cérébrale.On tolère l'hypertension tant qu'elle est inférieure à 220 mmHg pour la systole et 130 mmHg pour la diastole. La tension artérielle peut baisser en cas de dissection, d'insuffisance cardiaque ou d'hypertension artérielle maligne.

On contrôle également l’œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne (HTIC) via diverses mesures : on maintient la tête en rectitude et en proclive à +30° ; l'éventuelle ventilation mécanique permet de maintenir la PaCO2 entre 33 et 37 mmHg ; on contrôle aussi les agents osmotiques et les dérivations de LCR.Enfin, on réalise des contrôles de la fièvre, des infections, des crises d'épilepsie, des complications thrombo-

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emboliques, des escarres....

Avec tout ça, on va donner un traitement anti-thrombotique et fibrinolytique. Il faut dans ce cas faire très attention à l'hématome.

• Le traitement antiplaquettaire correspond à de l'aspirine à 160/300 mg/j.

• On utilisera surtout le traitement anticoagulant si c'est le territoire vertébro-basilaire ou c'est un mécanisme thromb-oembolique

• On administre les thrombolytiques dans des centres spécialisés et sur une durée inférieure à 6h

L'actilyse est un agent thrombolytique qui va permettre au plasminogène de devenir de la plasmine, laquelle va dégrader les thrombus. Il faut faire attention aux contre-indications avec ce médicament puissant.

Ci-dessous est représenté le schéma physiologique de dégradation des thrombus :

Il faut traiter dans les 3 heures un AVC ischémique. Au delà, le rapport bénefice/risque n'est plus évident, et la mortalité s’élève.

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En cas d'AVC hémorragique on cherche à créer l'hémostase (= coagulation) et on utilise divers médicaments :• Les anti-vitamines K = la fraction coagulante PPSB et de la vitamine K• L'héparine qui est une protamine• Anti-agrégeant plaquettaire • Le facteur VII n'est pas recommandé sans trouble de l'hémostase « accord fort »• Le xarelto et le pradaxa qui n'ont pas d'antidotes

On évite le développement de l'hématome via le contrôle de la pression artérielle. Si elle est trop faible, la perfusion cérébrale n'est pas adaptée et si elle est trop importante, ça aggrave l'hématome.L'objectif en cas d'hypertension est d'arriver à une tension systolique inférieure à 180 mmHg et une diastolique inférieure à 120 mmHg. C'est donc différent de l'AVC ischémique et il faut faire attention.On contrôle cette tension grâce à la nicardipine ou à l'urapidil au PSE.

La thrombophlébite cérébrale doit être tout de suite traité par un anticoagulant (héparine) y compris en cas d'aspect hémorragique à l'imagerie.

Les unités neurovasculaires (UNV) ont permis de réduire de 20% la mortalité des AVC, ainsi que de doubler le retour à domicile avec une diminution des séquelles. Ces centres sont donc très efficaces du fait de leur spécialisation.

Conclusion :• Le coma est une urgence vitale.• L'examen neurologique rapide et standardisé est extrêmement important, tout comme l'examen général.• Il y a une indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (TDM, EEG, IRM, PL…).• Le traitement étiologique doit être rapide.• Il ne faut pas oublier la prévention secondaire.

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Merci à Jeff pour les photos !

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