Manual de Glaucoma

www.medrounds.org 941 25th Avenue, #101 Coralville, Iowa 52241 MANUAL DE GLAUCOMA: CLINICA Y TRATAMIENTO Copyright© 2005 F. Hampton Roy, MD Published and distributed by MedRounds Publications, Inc. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced or transmitted in any form or by any means, electronic or mechanical, including photocopy, recording, or any information storage and retrieval system, without permission in writing from the publisher. Published in The United States of America.

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PREFACIO

Me honra escribir las primeras Iineas de este trabajo investigativo convertido en"Manual de Glaucoma".

He estado trabajando muy de cerca con los Oftalm61ogos Bolivianos desde J.974.Estoy totalmente impresionado con los pasos agigantados que se han conseguido eneste pals desde mi primera visita, me conlirma la importancia de escribir un manualenespaiioL

Este esfuerzo realizado con el Dr. Carlos ~ Arzabe y todo el equipo deprofesionales, provee una excelente fuente de informad6n respecto al Glaucoma,que puede ser distribuida a /os OfIaIm6/ogos de habla hispana.

ii Aplaudo sus esfuerzos II.

Atentamente,

Dr. F. Hampton Roy

PEDIDO DE EJEMPLARES (Stock limitado):

Dr. Carlos W. ArzabeHospital del Ojo y/o Fundacion Oftalmol6gica Arzabe

Teh~fono: (5913) 322535 - 364343Fax: (5913) 336233

[email protected]@infonet.com.bo

Santa Cruz, Bolivia


mailto:[email protected]

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INTRODUCCION

La buena aceptacion del "Manual de Retinopatia Diabetica" de autoria del Dr. Juan Verdaguer T.,en co-procluccion con una veintena de Oftalrn6l0g0s miembros de la Asociadon Pan-Americana deOftalmologfa, publicado en 1999, me motivo para desarrollar esta entrega, que espero sea de granprovecho para el que la reciba.

Mi formacion especializada en Vitreo-Retina, determino para actualizarme en una especialidadapasionante: "EI Glaucoma". EI objetivo de este estudio es otorgar la informacion basica de 105 actualesprocedimientos, y opciones terapeuticas que tanto han cambiado en 105 ultimos anos. Este segundoManual sera distribuido en 13 palses y lIegara a toclos 105 oftalmologos Bolivianos para unificamos en unalucha declarada en pro del bienestar y mejores resultados de nuestros pacientes.

Sin lugar a dudas la presente comunicadon no hubiese side posible sin la participacion del reconocidoeditor/autor de numerosos Iibros y trabajos cientfficos, el Dr. F. Hampton Roy, quien nos brindo granparte del presente Manual. Del Dr. Roy, toclos hemos aprendido y admirado su noble trabajo en el WorldEye Foundation (WEF). Valga la oportunidad para reconocer su entrega, dedicacion y estlmulopermanente que me brindo para hacer posible esta edicion.

Agradezco a los 55 co-autores y auspiciantes: NOVARTIS Ophthlamics, SAVAL, WEF, Farmaka,Asociacion Pan-Americana y Sociedad Boliviana de Oftalmologia. Igualmente, a mis hermanasRosario y Monica, a mi madre y amiga Olga, a mi ejemplar padre Walter, quienes apuntalaron estetrabajo desde el fondo de su corazon. A nuestra querida Ortoptista Lauren Valenzuela de Rojas, graciaspor tu apoyo incondicional. AI incansable Oscar Escalier, especialista en computacion: Felicidades por elexcelente y meticuloso trabajo.

Dedico cada linea a mis adorados hijos: Estefany, Carlos Esteban, Marco Andres y Alejandrito, enquienes encuentro la renovacioo constante de mi fe en la vida.

Invito a todos 105 especialistas y laboratorios que sientan deseos de hacer, entregar y perfeccionar, a quese unan en esta nueva cruzada para publicar juntos nuevos trabajos, basados en una serie de sugerenciase ideas que con la benevolencia de Dios podremos hacer posible en breve.

Respetuosamente,

Dr. Carlos Walter Arzabe Argandoiia


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CONTENIDO

1) Introducci6n v Definiciones: Dr. Carlos W. Arzabe, Dr. Walter Arzabe F., Dr. Jorge Nazra -Bolivia.

2) GOniOSCODia:Dr. Jose Justiniano 7., Dr. Rodrigo Paz, Ora. Alicia Crespo, Dr. FernandoCabrera- Bolivia.

3) Examen Clinico de la Cabezadel NelVio ODtiCO:Dr. Arturo Cuellar suarez - Bolivia.4) Glaucoma v Funci6n Visual: CamDimetria ComDutarizada: Dr. Fernando Perez Roca,

Ora. Vania Garda de BalTlllJ6n - Bolivia.5) NeurODrOtecci6n:Dr. Fernando Murillo Ltipez- Bolivia.6) Presi6n Obietivo en Glaucoma: Dr. Marcelo AI%e Chopitea, Ora. Ximena Al2'e Garda -

Bolivia.7) Medicamentos en Glaucoma: Dr. Carlos ~ Arzabe, Dr. Walter Arzabe F., Dr. Rodrigo Paz,

Dr. Jorge Nazra - Bolivia. Dr. Luis Henrique M. Arzabe - Brasil.8) Tratamiento Medico del Glaucoma: Dr. S. Fabian Lerner-Argentina.9) Bloaueo Afaauico V Pseudofaauico: Ora. Claudia U. Richter, Dr. B. Thomas Hutchinson-

Estados Unidos.10) Glaucoma Inducido oar Corticoesteroides: Dr. John R. Samples - Estados Unidos.11) Sindrome de Exfoliaci6n: (Sindrome de Pseudoexfoliacion; Glaucoma de

Pseudoexfoliacion; Glaucoma Exfoliativo; Glaucoma Capsular): Dr. Andrew G. Iwach, Dr. H.Dunbar Hoskins, Jr. - Estados Unidos.

12) Glaucomade Celulas Fantasmas: Ora. Julia Whiteside-Michel- Estados Unidos.13) Glaucoma Post-Contusi6n Ocular: (Recesi6n del angulo): Dr. John C. Morrison - Estados

Unidos.14) GlaucomaAsociado con Uveitis Anterior: Dr. Leon ~ Herndon - Estados Unidos.15) Glaucoma Asociado con Presi6n Venosa Elevada: Dr. John R. Samples - Estados

Unidos.16) Glaucoma Asociado con Lentes Intraoculares: Dr. George A. Cioffi, Dr. Preston

Sullivan, Dr. E. Michael Van Buskirk - Estados Unidos.17) Glaucoma Asociado con Tumores Intraoculares: (Glaucoma Secundario,

Glaucoma Relacionado con Tumores, Glaucoma Melanomalitico, GlaucomaMelanocitomalitico, Glaucoma Neovascular, Glaucoma de Angulo Cerrado): Ora.Carol L. Shields, Dr. Jerry A. Shields - Estados Unidos.

18) Glaucoma Posterior a la Falla de la Amoalla de Filtraci6n: Dr. David A. Lee, Dr.Hyong S. Choe - Estados Unklos.

19) Crisis Glaucomatociclitica: (Sindrome de Posner-Schlossman): Dr. AbrahamSchlossman - Estados Unidos.

20) Glaucoma Infantil: (Glaucoma Congenito, Buftalmos, Glaucoma Congenito deAngulo Abierto): Dr. DavidS. Walton - Estados Unidos.

21) GlaucomaJuvenil: Ora. Marianne E. Feit!, Dr. Theodore Krupin - Estados Unidos.22) Glaucoma Inducido oar el Cristalino: Dr. Robert L. Stamper, Ora. Stephanie M. Po -

Estados Unidos.23) Glaucoma con Presi6n Normal: (Glaucoma de Tensi6n Normal, Glaucoma con

Tensi6n Baja): Dr. Paul N. Schacknow - Estados Unidos.


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24) Glaucoma Maliano: (Bloqueo Ciliar, Bloqueo Iridovitreal, Inversi6n AcuosaPosterior, Bloqueo Ciliar Vitreolenticular): Dr. John C Morrison - Estados Unidos.

25) Hioertensi6n Ocular: Dr. Marcelo T. Nicolela, Dr.Balwantray C Chauhan - Canacki.26) Hiootonia Ocular: Dr. AlbertO. Edwards, Dr. David J. Wilson - Estados Unidos.27) ~Iaucoma de Anaulo Abierto: Dr. Martin Wand, Dr. Robert N. Shaffer - Estados Unidos.28) GlaucomaAtaauico Pediatrico: Dr. John R. Samples - Estados Unidos.29) Endoftalmitis Facoanafilactica: (Uveitis Facoanafilactica, Uveitis

Facoantigenica): Dr. Barton L. Hodes - Estados Unidos.30) Sindrome de Disoersi6n Piamentaria v Glaucoma Piamentario: Dr. James A. Savage

- Estados Unidos.31) Iris Plateau: Dr. Robert Ritch, Dr. Steven M. Podos - Estados Unidos.32) Glaucoma Primario de AnGuloCerrado: Dr. Tetsuya Yamamoto, Dr. Yoshiaki ICltazawa-

JaptJn.33) SOSoechosode Glaucoma: Dr. John C. Morrison - EstlIdos Unidos.34) Glaucoma Neovascular: Dr. Milton B. Toledo Filho (Brasil), Dr. Jorge Nazra A. (Bolivia).35) Iridotomia e IridoDiastia (Gonioolastial. Cuando v Como: Or. Gregory L. Skuta -

Estados Unidos.36) Trabeculoolastia: Dr. Ctisar A. Padilla - Bolivia.37) Glaucoma Post-CiruGiasde Vitreo-Retina: Dr. J060 Alberto Holanda de Freitas - Brasil.38) Glaucoma (Informaci6n Darael Pacientel: Dr. Carlos W.Arzabe, Ora. MarisolAntelo T.,

Dr. Rodrigo Paz, Ora. Sandra Arancibia, Ora. Moira Duran C.


1) Introduccion v Definiciones:

Dr. Carlos Walter ArzabeDr. Walter Arzabe F.Dr. Jorge NazraBolivia

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EI Glaucoma se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en comun una neuropatia optica caracterfstica, con perdida delcampo visual asociada, en la cualla elevacion de la Presion Intraocular (PIO) es uno de los facto res primarios de riesgo. Existendiferentes factores de riesgo para el desarrollo del glaucoma, muchos de los cuales siguen siendo desconocidos. Tres factoresdeterminan la PIO:

La tasa de produccion de humor acuoso por el cuerpo ciliar.La resistencia al f1ujo del acuoso a traves del sistema de la malla trabecular-canal de Schlemm.EI nivel de la presion venosa epiescleral.

EI rango comunmente aceptado de "PIO normal" en la poblacion general es de 10 a 21 mm Hg. En la mayorfa de los casos laelevacion de la PIO es ocasionada por el incremento de la resistencia aumentada al f1ujo del humor acuoso.En la mayoria de los individuos los cambios en el nervio optico y en el campo visual son determinados tanto por el nivel de PIO,como por la resistencia de los axones del nervio optico al dano causado por la presion. Otros factores tambien parecenpredisponer a dano de los axones del nervio optico. Aunque los cambios progresivos en el campo visual y en el nervio opticousualmente estan relacionados con la elevacion de la PIO; en los casos de Glaucoma de Tension Normal 0 de Baja Tensioo, laPIO permanece dentro del rango normal. En la mayorfa de los casos de glaucoma, la PIO es demasiado alta para elfuncionamiento apropiado de los axones del nervio optico y la normalizacion de la PIO estabilizara el dano. En los casos queinvolucran otros mecanismos fisiopatologicos que pueden afectar el nervio optico, la progresion del dano al nervio puedecontinuar a pesar de la disminuciOn de la PIO.Los Glaucomas Primarios, por definicion, no estan asociados con ninguna alteracion ocular 0 sisremica conocida, que causeresistencia elevada al f1ujo del acuoso. Los Glaucomas Primarios usualmente afectan ambos ojos y pueden ser heredados. Porel contra rio, los Glaucomas Secundarios estan asociados con alteraciones oculares 0 sisremicas responsables de las alteracionesdel flujo del acuoso. Las enfermedades que causan Glaucoma Secundario con frecuencia son unilaterales y la predisposicionhereditaria es menos comun.

AsPECTO SOCIAL DEL GLAUCOMAEI glaucoma es una causa importante de ceguera. La ceguera legal se define como una agudeza visual con correccion, de20/2000 peor en el mejor ojo; 0 un campo visual no mayor de 20 grados en su diametro mas amplio.La estimacion de la ceguera mundial causada solo por el Glaucoma Primario de Angulo Abierto excede los 3 millones de casos.Mas de 100 millones de personas alrededor del mundo tienen elevacion de la PIO y aproximadamente 2,4 millones desarrollanGlaucoma Primario de Angulo Abierto cada ano.

FACTO RES HEREDITARlOsSe conocen muchas influencias hereditarias y geneticas como factores en el Glaucoma Primario de Angulo Abierto. Mientras quela prevalencia del Glaucoma es de 1,5% a 2,0% en la poblacion general, el 10% a 15% de los familiares de individuos conGlaucoma Primario de Angulo Abierto estan propensos a desarrollar la enfermedad. Ademas, otros factores que incluyen la PIO,el tamano de la excavacion del disco optico, la facilidad para el f1ujo, la configuracion del angulo y la respuesta a los esteroidesson influenciados, por 10 menos en parte, por la herencia.

EI Glaucoma Primario de Angulo Abierto que se inicia en la madurez tiene mayor tendencia a la transmision autosomicarecesiva. La herencia autosomica dominante es caracterfstica del Glaucoma de Angulo Abierto que se inicia en la juventud.

CLAslFlCACIONSe ha propuesto diferentes esquemas para c1asificar el Glaucoma. Estos se basan en la edad del paciente (infantil, juvenil,adulto); el lugar de la obstruccion al flujo del acuoso (pretrabecular, trabecular, post-trabecular); el tejido principalmenteafectado (ej.; Glaucoma causado por enfermedades del cristalino ); y la etiologfa (ej.; Glaucoma Neovascular producto de laoclusion de la vena central de la retina). Aunque cada uno de estos sistemas tiene valor, se utiliza mas extensamente una


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c1asificacionque diferencia el Glaucoma de Angulo Abierto del Glaucoma de Angulo Cerrado va que esta c1asificacionse basa enla fisiopatologfa V crea un punta de partida para el manejo c1fnicoapropiado.En el Glaucoma de Angulo Abierto, esta Iimitado el f1ujo del humor acuoso a traves de la malla trabecular-sistema venose delcanal de Schlemm. En el Glaucoma de Angulo Cerrado, aumenta la resistencia al f1ujo, debido a que el iris periferico obstruve lamalla trabecular. La tabla siguiente presenta 105 tipos de glaucoma V sus caracterfsticas:

CLASIFICACION DEL GLAUCOMATIPO CARACTERI-- --Glaucoma de AnauJo AbiertoGlaucoma Primario de Angulo Abierto DaM al nervio optico y perdida del campo visual asociados

con elevacion de la PIO.Causa desconocida de la obstruccion trabecular.

Sospecha de Glaucoma Disco optico y campos visuales normales asociados conelevacion de la PIO.Disco optico Y/o campos visuales sospechosos con PIOnormal.

Glaucoma de Tension Normal Dano al nervio optico y perdida de los campos visualesasociados con PIO normal.

Glaucoma Secundario de Angulo Abierto Resistencia aumentada al f1ujo de la malla trabecularasociado con otras condiciones (ej.: Glaucoma Pigmenta rio,Glaucoma Facolitico, Glaucoma inducldo por Esteroides).Aumento de la resistencia post-trabecular al f1ujo secundarioa elevacion de la presion venosa epiescleral (ej.: fistulacarotldea del seno cavernoso ).

Glaucoma de AnIlUJo CerradoGlaucoma Primario de Angulo Cerra do con Movimiento restringido del humorBloqueo Pupilar Relativo acuoso de la camara posterior hacia la anterior; iris periferico

en contacto con la malla trabecular.

Glaucoma Primario de Angulo Cerrado sin (Ej.: iris plateau).Bloqueo Pupilar

Glaucoma Secundario de Angulo Cerrado ( Ej.: cristalino intumescente,Con Bloqueo Pupilar seclusion pupilar).

Glaucoma Secundario de Angulo Cerrado Mecanismo de emouje oosterior:Sin Bloqueo Pupilar Desplazamiento hacia delante del diafragma Irido-

cristaliniano (ej: tumor del segmento posterior,orocedimiento de cerclaie escleral. efusion uveal).Mecanismo de desolazamiento anterior: patologia delsegmento anterior desplazando el iris hacia delante paraformar sinequias perifericas anteriores (ej.; Sindromelridocomeoendotelial Glaucoma Neovascular Inflamacion).

Glaucoma de Mecanismo Combinado

Combinacion de dos 0 mas formas de Glaucoma (Ej.: Glaucoma de Angulo Abierto en un paciente quedesarrolla cierre angular secundario despues de unprocedimiento de cerclaje escleral).

Glaucoma InFantiiGlaucoma Primario Congenito IlnfantilGlaucoma Asociado con Anomalias Congenitas Asociado con alteraciones oculares (ej.: disgenesia del

segmento anterior, aniridia).Asociado con alteraciones sistemicas (ej.: Rubeola, Sindromede Lowe).

Glaucoma Secundario en Infantes v Ninos (Ei.: Glaucoma Secundario a Retinoblastoma 0 trauma).


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PRESION INTRAOCULAR Y DINAMICA DEL HUMOR ACUOSOLos procesos ciliares producen humor acuoso, el cual tluye de la camara posterior a traves de la pupila hacia la camaraanterior. EI humor acuoso sale del ojo pasando a traves de la malla trabecular hacia el canal de Schlemm y luego drena en elsistema venoso a traves de un plexo de canales recolectores.

FORMACION DEL HUMOR ACUOSOLa formacion del humor acuoso no se conoce de manera precisa, pero involucra la combinacion de transporte activo(secrecion), ultrafiltracion y difusion simple. Se cree que el Humor Acuoso es formado por las celulas epiteliales no pigmentadasdel epitelio ciliar. Los mecanismos de accion de las dos c1asesde medicamentos que suprimen la formacion de acuoso, losInhibidores de la Anhidrasa Carbonica y los Antagonistas Beta-Adrenergicos, tampoco se comprenden de manera precisa. Se hadebatido enfaticamente acerca del papel de la enzima Anhidrasa CarbOnica. La evidencia sugiere que el ion bicarbonato essecretado activamente en los ojos humanos. Por 10 tanto, la funcion de la ~nzima puede ser la provision de este ion. LaAnhidrasa Carbonica tambien puede proveer iones de bicarbonato e hidr6geno para un sistema intracelular de amortiguadores.La evidencia actual indica que los receptores Beta 2, son los receptores Adrenergicos mas importantes en el epitelio ciliar. EIsignificado de este hallazgo no es claro, pero los Antagonistas Beta-Adrenergicos pueden afectar el transporte activo causandouna disminucion de la eficiencia del bombeo Na+/K+ 0 una disminucion del numero de sitios de bombeo.EI tlujo normal es de aproximadamente 2-3 microlitros/min 0 un 1% de recambio del volumen de humor acuoso por minuto.La formacion del humor acuoso varia de dia y decae durante el sueno. Tambien disminuye con la edad, al igual que la facilidadde tlujo.

FLUJO DEL HUMOR ACUOSOLa facilidad de f1ujo promedio reporto rangos desde 0,22 hasta 0,28 microlitro/min/mm Hg. La facilidad de f1ujo disminuye conla edad y es afectada por la cirugia, el trauma, los medicamentos y los factores endocrinos. Los pacientes con Glaucomausualmente tienen poca facilidad de f1ujo.

FLUJO TRABECULARLa mayor parte del humor acuoso sale del ojo a traves del sistema malla trabecular/canal de Schlemm /venoso. EI acuoso semueve a traves y entre las celulas epiteliales alineadas en la pared interna del canal de Schlemm. Una vez dentro del canal deSchlemm, el acuoso entra en el p1exovenoso epiescleral por medio de los canales recolectores esclerales. Cuando la PIO esbaja, la malla trabecular se colapsa, 10cual reduce el f1ujo invertido y asi tambien previene que la mayoria de las celulas deproteina y de sangre alcancen los medios opticos.

FLUJO UVEOESCLERALEn el ojo normal, a cualquier f1ujo no trabecular se Ie llama f1ujo uveoescleral. Involucra una variedad de mecanismos,principal mente el paso del humor acuoso de la camara anterior al musculo ciliar y despues a los espacios supraciliares ysupracoroidales. EI f1uido sale luego del ojo a traves de la esclera intacta 0 a 10 largo de los nervios y vasos que 10penetran. EIf1ujo uveoescleral, el cual puede representar hasta casi el 20% del f1ujo de humor acuoso en ojos normales, es dependiente dela presion. Se aumenta con Agentes Cicloplegicos, Epinefrina, Apraclonidina, Analogos de las Prostaglandinas y ciertas formasde cirugia (ej.; Ciclodialisis), y se reduce con Mioticos.

PRESION VENOSA EPIESCLERALEI range usual de valores es de 8-12 mm Hg. La presion en las venas epiesclerales se puede medir con equipo especializado. Enlas condiciones agudas, la PIO aumenta aproximadamente 1 mm Hg por cada 1 mm Hg de aumento en la Presion VenosaEpiescleral.

DISTRIBUCION DE LA PIO EN LA POBLACION Y SU RELACION CON EL GLAUCOMALa informacion recogida de grandes estudios epidemiol6gicos indica que la PIO media es aproximadamente 16 mm Hg, con unadesviacion estandar de 3 mm Hg. En el pasado, el valor de 21 mm Hg era utilizado para separar las presiones normal y anormaly para definir cuales pacientes requerian terapia hipotensora ocular.Para la poblacion en general, actual mente existe un consenso general en el sentido de que no existe una linea clara entre laPIO segura y la peligrosa. Algunos ojos sufren dano con Pro de 18 mm Hg 0 menos, mientras que otros toleran PIO arriba de30 mm Hg. Sin embargo, todavia se considera la Pro como un factor de riesgo muy importante en el desarrollo del danoglaucomatoso. Aunque otros factores afectan la susceptibilidad del dano glaucomatoso de un individuo, la Pro es el unico quese puede alterar en este momento.


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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESION INTRAOCULARLa presion intraocular varfa con un numero de factores, incluyendo: Hora del dfa (ritmo circadiano), ritmo cardfaco, respiracion,ejercicio, ingestion de fluidos, medicamentos sistt~micos,medicamentos topicos.

EI consumo de Alcohol produce una disminucion transitoria de la PIO. La Cafefna puede causar una elevacion pequefla ytransitoria de la PIO. La Marihuana (cannabis) reduce la PIO, pero su utilidad c1fnicaaun no se ha establecido. La PIO es masalta cuando el paciente esta acostado en lugar de parado. La PIa usualmente aumenta con la edad y esta geneticamenteinfluenciada, las presiones mas altas son mas comunes en 105 parientes de pacientes con Glaucoma Primario de Angulo Abiertoque en la poblacion general.

VARIACION DIURNAEn individuos normales la PIa varfa de 2-6 mm Hg en un perfodo de 24 horas al cambiar la produccion de humor acuoso.Mientras mas alta sea la presion, mayor sera la fluctuacion y una fluctuacion diurna mayor de 10 mm Hg sugiere Glaucoma.Muchas personas alcanzan sus presiones mas altas en la manana, pero otras 10 hacen en la tarde 0 en la noche y otros nisiquiera siguen un patron reproducible. Para detectar dichas fluctuaciones se mide la PIa en repetidas ocasiones a 10 largo deldfa.

MEDICION CLINICA DE LA PRESION INTRAOCULARLos dos metodos generalmente utilizados son la tonometrfa por aplanacion y la tonometrfa de Schi6tz (indentacion). En latonometria apfanatica, fa cornea se aplana y la PlO se determina mediante la medicion de la fuerza de aplanacion y el areaaplanada de la cornea (3.06mm de diametro).Se utiliza fluorescefna en la pelfcula lacrimal para delinear el area de aplanacion. Los semidrculos se mueven con el pulso oculary se alcanza la meta cuando los OOrdesinternos de 105 semidrculos se toean en el punto medio de su excursion. De losdispositivos actualmente disponibles, el tonometro aplanatico de Goldmann es el mas valido y confiable. Debido a que laaplanacion no desplaza mucho fluido (aproximadamente 0,5 microlitros), ni eleva sustancialmente la presion en el ojo;relativamente este metoda no es afectado por la rigidez ocular.Las posibles Fuentes de error incluyen el cierre de 105 parpados, retencion de la respiracion 0 maniobras de Valsalva, presionsobre el globo ocular, fuerza de 105 musculos extraoculares sobre un globo ocular restrictivo, collares apretados y un tonometrodescalibrado. EI exceso de Fluorescefna produce miras gruesas y una lectura alta imprecisa, mientras que una cantidad defluorescefna insuficiente produce lecturas bajas. El astigmatismo corneal marcado produce un patron elfptico de fluorescefna.Para obtener una lectura adecuada, el c1fnicodebe rotar el prisma para que la marca roja en el sujetador del prisma esre en elmeridiano menos curvo de la cornea (a 10 largo del eje negativo). Alternativamente, se pueden promediar dos lecturas depresion tomadas con 90 grados de separacion.EI tonometro de Perkins es contrabalanceado, portatil y puede utilizarse con el paciente de pie 0 en posicion supina. Es similaral tonometro de Goldmann al utilizar un dispositivo de imagen dividida y tenido de Fluoresceina de las lagrimas. Los ton6metrosde no contacto (de aire), miden la PlO sin tocar el ojo, las lecturas obtenidas con estos instrumentos varfan mucho y 105mismos con frecuencia sobrestiman la PIa.EI grupo de dispositivos de aplanacion electronicos portatiles (ej.; Tonopen) que aplanan un area muy pequena de la corneason particularmente utiles en presencia de cicatrices corneales 0 edema. La tonometria de Schi6tz determina la PIa midiendo laindentacion de la cornea producida por un peso conocido. Las ventajas de este tonometro son su construccion simple,portabilidad, facilidad de uso y bajo costo. Debido a una cantidad de problemas prckticos y teoricos, sin embargo, la tonometriade Schiotz actualmente se utiliza con mucha menos frecuencia que en el pasado. Es posible estimar la PIO mediante presiondigital sobre el gloOO,esta prueba puede utilizarse con pacientes no cooperadores, pero puede ser imprecisa incluso en manesmuy experimentadas. En general, las tensiones tactiles sOloson utiles para detectar grandes diferencias entre 105 dos ojos.

RESUMIDO DEL: Cantor L.; Benin M.S.; Hodapp E.A.; Lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Curso de Ciencias BasicasyC1inicas. Academia Americana de Oftalmologia 1999.REFERENCIAS:1. Cantor L.; Berlfn M.S.; Hodapp E.A.; Lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Curso de Ciencias Basicasy Clfnicas.

Academia Americana de Oftalmologia 1999; 7:24.2. Arruda Mello P.A. Glaucoma, Principios Generales Diagn6stlco y Tratamiento. Ciba Vision 1999.3. Bill A. Blood circulation and fluid dynamics in the eye. Physiol Rev 1975,55: 383- 417.4. Emi K, Pedersonje, toris Cb . Hydrostatic pressure of the suprachoroidal space. Invest Ophthalmology Vis Sci 1989,

30:233.5. Green K., Bountra, Giorgio P, et al: Invest Ophthalmology Vis Sci 1985; 26:237-381.


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6. Weinreb RN, Mills RP: Glaucoma Surgery Principles and Techniques - Ophthalmology Monographs 4; American Academy ofOphthalmology, 1998

2) GoniOSCODia :

Dr. Jose Justiniano T.Dr. Rodrigo PazOra. Alicia CrespoDr. Fernando CabreraBolivia

La gonioscopfa es fundamental para el diagnostico apropiado del Glaucoma. Dependiendo del tipo de lente utilizado, el angulopuede examinarse con un sistema directo (Koeppe), 0 un sistema indireeto con espejos (Goldmann 0 Zeiss).La gonioscopfa indirecta utiliza un goniolente que contiene uno 0 mas espejos. Puede ser diffcil examinar el aspecto masprofundo de un angulo estrecho con un goniolente indirecto. La visibilidad puede mejorarse levantando el espejo hacia eIangulo en cuestion 0 rotando el ojo hacia el espejo utilizando una luz de fijacion ante el ojo opuesto.EI goniolente de Goldmann requiere un fluido viscoso como la Metilcelulosa para acoplarse opticamente con la cornea. EI lentede Zeiss y los goniolentes similares, con un area de contacto mas pequena que el de Goldmann, tienen casi el mismo radio decurvatura que la cornea y son acoplados opticamente por las lagrimas del paciente. Debido a que el lente tipo Zeiss tiene 4espejos, el angulo completo es visible sin rotacion. EI diametro del lente es mas pequeno que el de la comea y la presion en elgloOOpuede distorsionar eI angulo de la camara. EI examinador puede detectar esta presion fijandose en 105 pliegues en lamembrana de Descemet. Aunque la presion puede abrir falsamente el angulo, la indentacion 0 compresion (Gonioscopfa dePresion), es util para distinguir la aposicion iridoeomeal del cierre por sinequias perifericas anteriores. Debido at diametropequeno dellente tipo Zeiss, la presion empuja el humor acuoso del centro de la camara anterior hacia la periferia. Esta acciondesplaza el tejido del iris que toea la malla trabecular, pero no puede desplazar las sinequias anteriores peritericas.AI realizar la gonioscopfa directa e indirecta el c1fnicodebe reconocer las estructuras del angulo. EI espolon escleral y la Ifnea deSchwalbe son las mas importantes. Mediante la gonioscopfa con lampara de hendidura el examinador puede loealizar la Lineade Schwalbe en la terminacion de la cuna corneal (ver figural. Utilizando un haz de hendidura fino y un foeo preciso, elexaminador ve dos reflexiones lineales, una de la superficie extema de la cornea y su union con la esclera y la otra de lasuperficie intema de la cornea. Las dos reflexiones se encuentran en la Linea de Schwalbe. EI espolon escleral es una bandadelgada y palida entre la banda del cuerpo ciliar y la zona pigmentada de la malla trabecular. EI area inferior del angulogeneralmente es mas amplio y el lugar mas facil para loealizar los Ifmites. Despues de verificarlos, el c1fnicodebe examinar elangulo de una manera ordenada.EI manejo apropiado del glaucoma requiere que el c1fnicodetermine si el angulo esta abierto 0 cerrado. La amplitud del angulose determina mediante el sitio de insercion del iris en el cuerpo ciliar, la convexidad del iris y la prominencia de la periferia deliris. Con frecuencia es diffcil distinguir un angulo estrecho pero abierto de uno con cierre parcial. La gonioscopfa de presion esutil en esta situacion. Es imoortante destacar aue se considera un Anaulo Estrecho cuando no se visualizan en la aonioscooia laBanda del Cueroo Ciliar v Esoolon Escleral.Para estimar rapidamente en la lampara de hendidura la amplitud del angulo de la camara, el examinador dirige un haz dehendidura fino con un angulo de 60 grados sobre la cornea justo en la zona anterior allimOO (Metodo de Van Herick). EI anguloes estrecho si la distancia de la superficie anterior del iris a la superficie posterior de la cornea es menos de V4 del grosor de lacornea. Esta prueba debe advertir los angulos estrechos al examinador, pero no reemplaza la gonioscopfa.Se ha desarrollado una variedad de sistemas de c1asificaciongonioscopica. Los mas comunes son los sistemas Shaffer, Spaeth yel Scheie. EIsistema de Shaffer describe el angulo entre la malla trabecular y el iris como sigue:GRADO IV: EI angulo entre eI iris y la superficie de Ia malla trabecular es de 45°,GRADO III: EI angulo entre el iris y la superfide de la mafia trabecular es mayor de 20° pero menor de

45°.GRADO II: EI angulo entre el iris y la superficie de la malla trabecular es de 20°. Es posible el cierre

angular.GRADO I: EI angulo entre el iris y la superficie de la malla trabecular es de 10°. EI angulo cerrado es

probable con el tiempo.HENDIDURA: EI angulo entre eI iris y la superficie de la mafia trabecular es menor de 10°, EI angulo

cerrado es muy probable.CERa: EI iris esta contra la malla trabecular. Existe cierre angular.


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La pigmentacion de la malla trabecular aumenta con la edad y es mas marcada en individuos con iris y pigmentacion masoscura. La pigmentacion usualmente es mas marcada en el angulo inferior. La alta pigmentacion de la malla trabecular debesugerir Sindrome de Dispersion de Pigmenta 0 de Extoliacion. Otras condiciones que causan aumenta de la pigmentacion delcingula de la camara anterior incluyen el Melanoma Maligne, Trauma, Cirug£a, Inflamacion e Hipema. Algunas de estascondiciones estan asociadas con la pigmentacion anterior a la Linea de Schwaibe.

Apariencia gonioscoplCll de un angulo de camara anterior normal. 2, Iris periferico: a) insercion; b)curvatura; c) abordaje angular. 3, Banda de cuerpo ciliar. 4, Espolon escleral. 5, Malia trabecular: a)posterior; b) media; c) anterior. 6, Linea de Schwalbe. Asmrisco, Cuna optica corneal. (Cantor L.; BerlinM.S.; Hodapp E.A.; Lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Curso de Ciencias Basicas y Clinicas. AcademiaAmericana de Oftalmologfa 1999; 27:36).

GONI05COPIA DE PRESION:

A -J~ ..

•

Gonioscopia de Preskin: Se muestra Ia manera en la cualla presiOn sobre la cOrnea desplaza el iris para ampltarun angu/o de camara anterior estrecho 0 cerrado. Se tiene que usar un goniolente cuyo diiimetro sea inferior al de


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la cOrnea como se muestra en Ia {;gura. Esta maniobra expone I1inites anatOmicos adicionales y es Util paradeterminar la presencia 0 ausencia de sinequias perifericas anteriores. Si hay sinequias, estas a veces se puedenseparar especialmente si fueron formadas antes de un aOO.A) sin presiOn. B) con presion. (Hoskins HD Jr, KassMA, eds. Becker-Shatter's Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 6th ed. St Louis: CV Mosby Co; 1989).

RESUMIDO DEL:Cantor L.; Berlin M.S.; Hodapp E.A.; Lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Cursa de Ciencias BasicasyClfnicas.Academia Americana de Oftalmologfa 1999.REFERENCIAS:1. Cantor L.; Berlin M.S.; Hodapp E.A.; Lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Cursa de Ciencias Basicas y Clfnicas.

Academia Americana de Oftalmologfa 1999; 27:36.2. Arruda Mello P.A. Glaucoma, Principios Generales DiagnOsticoy Tratamiento. Ciba Vision,1999.3. Weinreb RN, Mills RP: Glaucoma Surgery Principles and Techniques - Ophthalmology Monographs 4; Amencan Academy of

Ophthalmology,199B.

3) Examen eUnicode la ea'-7" del Nervio 00000:

Dr. Arturo Cuellar SuarezBolivia

EI disco optico puede ser examinado clfnicamente mediante:

1.- Oftalmoscopio Directo: Que usado con un fiitno libre de rojo perrnite observar la capa de fibras nerviosas del poloposterior (pero no da detalles estereoscopicos). La disposicion de las fibras nerviosas es la siguiente:

- De la retina nasal se dirigen directamente al NelVio Optico. Los axones que se originan en la retina temporal a la fovea searquean alrededor de la macula para entrar en los polos superior e inferior del disco. Las fibras maculares pasandirectamente al cuadrante temporal del disco en el haz papilomacular.

2.- Oftalmoscopio Indirecto: Usado para examinar ninos, pacientes no cooperadores, altos miopes y pacientes conmedias opacos.3.- Liimpara de Hendidura: Es el mejor metodo de examen combinado con un lente de Hruby, un lente de contacto depolo posterior 0 un lente de 60 a 90 de dioptrias, este sistema da una excelente vision estereoscopica para determinar cambiosmuy sutiles en el Nervio Optico.

EVALUACION:EI disoo optico es iigeramente ovalado (H y W) Y presenta una excavacion centrai, el tejido entre la excavacion y el margen deldisco se llama aniI/o neuroretinialH1 ( B Y A ). En pacientes normales este anillo bene una anchura uniforrne y un color quevaria del anaranjado al amarillo.

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1En Ia Figura se denota Ia con{;guraciOn normal del Nervio Optico; La altura (H) es mayor a Ia anchura (W). Laanchura del anil/o neuroretiniano (A) es mayor en /os meridianos verticales que en el meridiano nasal y temporal(B) as! Ia excavaciOnes redondeada.


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EI tamaiio de la excavacion fisiolOgica esta determinado geneticamente y esta relacionada con el tamaiio del disco Que mide1.5 mm. (puede ser mayor 0 menor) y posee alrededor de 1.2 millones de fibras nerviosas.La relacion radio disco excavacion puede incrementarse ligeramente con la edad. Los pacientes de raza negra y 105 miopestienen discos y excavaciones mayores Que los emetropes e hipermetropes.

Los cambios t1picosde la Neuropatla Optica Glaucomatosa incluyen:• Aumento generalizado de la excavacion .• Aumento focalizado de la excavacion.• Hemorragia retiniana superficial peripapilar, generalmente inferotemporal .• Perdida de fibras nerviosas.• Asimetria de excavacion entre los dos ojos.

SIGNOS OFTALMOSCOPICOS DE GLAUCOMA:1.- Signos Generalizados:

• Gran excavacion fisiologica .• Asimetria de las excavaciones.• Aumento progresivo de la excavacion con acodamiento de 105 vasos papilares.

2.- Signos Focales:• Adelgazamiento del anillo neuroretiniano .• Elongacion vertical de la excavacion.• Muescas en el margen del anillo.• Palidez regional .• Hemorragia superficial.• Perdida de fibras de la capa nerviosa.

3.- Signos Menos Especificos:• Mayor visibilidad de la lamina cribosa (puede ser normal) .• Desplazamiento nasal de los vasos papilares.• Exclusion de vasos circunlineales Que abandonan el margen del anillo neuroretiniano y Quedan en el interior de la

excavacion arriba 0 abajo .• Atrofia del epitelio pigmentario peripapilar (media luna escleral) .• EI aumento general de la excavacion puede ser el primer cambio detectado en el glaucoma.• Las alteraciones focales del anillo suelen ser superiores 0 inferiores convirtiendola en una excavacion oval.• Las hemorragias aparecen como lineas 0 puntos rojos cerca 0 en el interior del disco. Tienen importancia pronostica

como signo de progresion de perdida campimetrica .• En la progresion del Glaucoma la capa de fibras nerviosas se adelgaza y aparece menos visible. Cuando el deterioro

esta avanzado la excavacion se muestra palida y profunda .• Se han desarrollado muchas tecnicas tomograficas de analizadores papilares y axonales.• Probablemente 10mas practico y econOmicoen nuestro medio sea el seguimiento con fotografias de buena calidad.

Registro de 105 hallazgos oftalmoscopicos y evaluacion del danG papilar progresivo:La valoracion y notacion, se realiza estimando la relacion del diametro del disco con el diametro de la excavacion. Este radio seexpresa en decimales por ej.: 0.2 en el ojo normal. La proporcion disco-excavacion se determina geneticamente y es igual enambos ojos.

Esta relacion copa-disco se realiza estimando 105 diametros del disco y la excavacion: Se divide el diametro del disco en 10partes iguales y se calcula el tamaiio de la excavacion en decimas expresandose la minima con 0.1 y la maxima en 1.0.

Se considera normal un radio de hasta 0.4; cuando esta lIega a mas de 0.5 (50%) de tamaiio son sospechosos. Una asimetriade mas del 10% en las proporciones en ambos ojos de una persona debe tam bien considerarse sospechoso.

REFERENCIAS:1. The Massachusetts Eye And Ear Informary Illustrated Manual of Ophthalmology Friedman - Pineda - Kaiser (11): 344-345.


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(Fig. 2)

4) Glaucoma v Funci6n Visual: CamDimema ComDutarizada-------

Dr. Fernando Perez RocaOra. Vania Garcia de BarraganBolivia

La funcion visual, eomprende prindpalmente la agudeza visual y la amplitud del campo. La determinacion de la agudeza visualdemuestra la integridad de la macula por 10 que no es un parametro util en el glaucoma, ya que la agudeza visual no se alterahasta que la enfermedad esta muy avanzada. EI campo visual permite en forma objetiva seguir la evolucion del glaucomadesde su deteccion.

EI examen del campo visual es uno de los examenes auxiliares mas utilizados en la deteccion y el seguimiento del glaucoma. Estam bien de gran utilidad en otro tipo de entidades neuroftalmol6gicas y patologias del nervio optieo.

La perimetria ha ido mejorando con eI tiempo desde la manual dnetica hasta la aparicion de los campimetros computarizadosque permiten evaluar un campo visual no solamente cualitativo, sino sobre todo cuantitativo mediante un analisis estadisticorealizado por programas de computacion que se encuentran en el campimetro.

Gracias a la amplitud del campo visual, la retina periferica puede percibir objetos que no estan en el eje directo de la la vision.

EI eampo visual ha sido definido por Traquair como una isla de vision en un mar de ceguera. La campimetria determina loslimites de esta isla, tanto en el contorno, como sus elevaciones (Grafica 1). Cerca del centro esta la punta de la montana querepresenta la fovea. La agudeza visual es mayor en la punta ya que se encuentran reunidos los conos. En el lado temporal seobserva una depresion, que corresponde a la mancha ciega

EI campo visual permite en forma objetiva y comparable hacer 0 confirmar un diagnostico de lesiones en las fibras nerviosascaracteristicas del glaucoma ademas de evaluar la progresion de la enfermedad y los resultados del tratamiento en busca deuna presion objetivo para cada paciente.

Existen diversas formas de analizar el campo visual, desde la mas sencilla como el metodo de confrontacion y la pantallatangente, examenes que en caso de glaucoma suelen estar normales hasta estados muy avanzados y dar el faIso mensaje deque el ojo esta sano cuando en realidad se puede haber perdido en forma irreversible hasta un 83% de la capacidad visual. EItest de Amsler permite la evaluacion de la capacidad visual a 5 grados de la macula y por 10tanto es usado como referencia enlesiones maculares. Los metodos mas complejos, como el perimetro de Goldmann, y la campimetria computarizada yasea estatica (Humphrey, Octopus), (Grafica 2 y 3); 0 cinetica (Dieon, Grafica 1) es decir que el punta de fijacion es movil,haciendo que el paciente "persiga" al estimulo con su mirada durante todo el examen.

Por muchos anos el perimetro de Goldmann fue utilizado como parametro en el manejo del glaucoma, hasta que Frankhauserintrodujo el concepto de la campi metria computarizada.


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Las campfmetros camputarizados afreeen una sensibilidad muy alta y precisa can un metoda que na es posible can lacampi metria manual, con la ventaja de que en los controles posteriores los tests seran realizados de la misma manera y losdatos pueden ser almacenados electronicamente.

EI perimetro de Humphrey es el mas utilizada y es el que sirve de referencla en las ultimas publicacianes. EI programa usada esel 30-2 central, que examina 30 gradas de campo visual con estfmulos que na camprometen el rafe media. Actualmente loscampimetras de Humphrey tienen un nuevo programa que es el SITA (Swedish Interactive Thersholding AlgOrithm) con unaestrategia basada en inteligencia artificial que disminuye el tiempo del examen.

EI constante perfeccionamiento del software pennite que los test puedan ser realizados de manera mas rapida sin perder lacalidad y exactitud del test evitando de esta farma la fatiga del paciente. Los resultados son independientes del examinador,mejorando la oonflabllidad de los estudios. La Iongttud de anda corta (azul) sobre un fondo amarillo permite detectar laslesiones de forma mas precoz.

Los camprmetros computarizados contienen un software donde estim almacenados una serie de resultados encontrados en lapoblacion normal, 10eual permite Ia comparacion del campo de un paciente individual con los valores normales esperados parasu edad y sexo.

(GrirFica1) Se observa el campo visual en tres dimensiones

T1POS DE TESTLos tests de campimetria son divididos en dos grupos(2): Test de umbral, y Test de deteecion.

TEST DE UMBRALEI umbral visual es considerado como la brillantez minima que el paciente puede ver en una localization determinada del campovisual. Es el mas conflable. Los mas usados son los que examinan 24 y 30 grados del campo visual, aunque tam bien se puedenexaminar solo 10 grados a 60 grados. (Graflca 2)

TEST DE DETECCIONLos tests de deteccion, al ser mas cortos en duracion (2 a 3 minutes) se utilizan en case de desear informacion rutinaria y rapidaen grupes grandes de poblacion, en caso de detectarse alguna anomaHa, se pasa al padente al test de umbral.

INTERPRETACION DE LOS RESULTADOSLa determinaciOn de que el campo visual esta 0 no dentro del range normal no puede ser realizada bajo una simple inspeccion.Es necesario un analisis estadfstico que es realizado por programas de computacion que se encuentran en los campfmetros.Los defeetos pueden ser localizados en el campo y se describen en tamaiio y profundidad (relativo y absoluto).EI dano del campo visual se manifiesta primero en profundidad y luego en tamano.1) Para la interpretacion adeeuada del campo visual, el primer paso consiste en observar la Informacion del paciente (fecha,edad, diametro pupilar, refraccion agudeza visual, ojo examinado,), las condidones del examen (fijacion, estrategia, duracion


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del examen) y luego los indices de fiabilidadque nos muestran cuan confiables son los resultados del examen; estos son lossiguientes:

a) Falsos DOsitivos: Ocasionalmente durante el test el proyector se mueve 0 hace un elic como si presentara unestimulo pero no 10 presenta. Si el paciente responde se anota como un error fa Iso positivo. (Gatillo feliz). Sisobrepasan el 33%, aparecen 2 X allado del indice.b) Falsos neaativos: Algunas veces el campimetro presenta un estimulo que es mas brillante que el umbraldetectado y registrado para el paciente, y si no es detectado, se anota como un error fa/so negativo. No debensobrepasar el 33%.~) Perdidas de tiiacion: La fijaci6n se realiza mediante un estimulo que va a la mancha ciega. Las perdidas defijacion indican si el paciente estiI mirando a los estimulos que han sido dirigidos a la mancha ciega. Cuanto menosperdidas de fijacion, mas confiable es el test. Si las perdidas de fijacion superan el 20%, el paciente tiene una fijacionpobre y el test no es muy confiable.d) Numero de estimulos: Si se ha usado el programa de 30-2el numero de estimulos no debe pasar de 550.e) Numero de reoe~iones: Un campo visual puede repetirse hasta 3 veces para obtener resultados confiables. 5i esque el test se realiza por primera vez existe un periodo de aprendizaje razonable.f) Duracioh del examen: Un examen de campimetria computarizada no debe sobrepasar los 15 minutos por ojo. Untiempo superior significa que el paciente esta fatigado 0 el perimetrista distraido.

2) EI segundo paso consiste en observar la gratia de la sensibilidad en decibeles no corregida del campo visual, que seencuentra en la porci6n superior izquierda de la impresi6n; un mapa de estos valores numencos se representa en la escala degrises (grafica 2y3) que estil a su lado. Esta escala de grises indica alta sensibilidad si el color es claro y baja sensibilidad siel color es oscuro; de esta manera, podemos tener una visi6n general de c6mo esta la sensibilidad del campo visual ydeterminar si existen lugares mas oscuros, correspondientes a escotomas. Se pueden observar que los decibeles son mas altoscerca de la fovea y mas bajos en la periferia.Las graficas que estan por debajo de la grafica de la sensibilidad y de la escala de grises, constituyen la desviacion total y ladesviacion en ejemplo 0 en patron, estas comparan los resultados del paciente con los resultados de la poblacion de sumisma edad almacenada en la computadora. Los valores numericos indican el grado de sensibilidad por encima (numerospositivos) 0 por debajo (numeros negativos) de 10 normal. Oebajo de estas graficas numericas estan otras graficas dondeaparecen 105 simbolos P, que nos indican la probabilidad: < 0.5%,< 1%, < 2% y < 5%, por fuera de limites esperados para suedad. Cuanto mas oscuro el slmbolo es mas anormal. La desviacion en patron, ademas compensa cualquier perdidageneralizada 0 difusa (por ejemplo una catarata) para definir mejor los defectos localizados.3) EI tercer paso consiste en observar la Desviadon Media (DM) que cuantifica el campo visual del paciente como untodo. Representa el promedio de desviacion de 10normal comparado con el campo visual de referencia. Un valor negativo indicaque la sensibilidad promedio del paciente esta por debajo de 10normal y un valor positivo que eI promedio esta por encima delpromedio normal. La desviacion media es muy util para detectar una depresion generalizada del campo visual, pero defectoslocalizados suficientemente grandes tambien la afectan. Para analizar la perdida localizada del campo visual observamos laDesviacion Standar en Patron (DSM), este Indice analiza las irregularidades localizadas. Es util en detectar glaucomasiniciales.4) Existen patrones 0 modelos de la p6rdida de campo visual en el glaucoma. En otras latitudes el que se encuentra conmayor frecuencia es Ia perdida difusa de la sensibilidad; Ie siguen y en ese orden: el escotoma arcuato superior, el escalon nasalsuperior, el escotoma arcuato inferior, y el escalon nasal inferior. Muy por debajo se encuentra el estadio final, la constriccionperiferica, el alargamiento de la mancha ciega y el defecto temporal.En nuestro paIs aun no existe una estadlstica de cual es el defecto campimetrico mas frecuente por 10que el paciente acude por10general muy tarde.5) Es muy util comparar el hemicampo superior con el inferior del mismo ojo, esto es 10que realiza el test del Hemicampodel Glaucoma (PHG) (Gratia 2 y 3) que compara cinco zonas en espejo por encima y por debajo de la lInea mediahorizontal. Existen 5 mensajes posibles: dentro de Ilmites normales, fuera de limites normales, borderline, reduccion general dela sensibilidad, sensibilidad anormalmente alta.6) Es en general diflcil determinar cuando un campo visual es "normal" 0 "anormal", para esto existen diferentes criterios, porejemplo, un criterio requiere que existan por 10menos 3 puntos juntos en la desviacion en ejemplo fuera de 10normal con una P< 5%, con uno de los puntos que tambien este < 1%. Otro criterio requiere la union de 3 0 mas puntos deprimidos en 4 dB 0mas dentro del central 24-2. Otros requieren ademas que la OM, la OSM 0 el test del hemicampo del glaucoma esten tambienanormales.7) Para determinar la progresion del glaucoma, se sugiere seguir las pautas del Bascom Palmer Eye Institute y que estanresumidas en el capitulO de "Presion Objetivo'" en este mismo manual.

CAUSAS DE ERROR


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Existe una serie de circunstancias por las cuales un campo puede aparecer patologico cuando en realidad ha side falseado porun error por parte del examinador 0 del paciente.

Muchos pacientes sin alteraciones reales en el campo visual pueden presentar un estudio que aparenta ser anormal por unaserie de artefactos que pueden ocurrir durante el examen. Uno de 105 mas comunes es la ptosiS palpebral fisiolOgica 0 senil, quepuede aparecer en el test como una falta de sensibilidad total 0 relativa en el area superior del campo.Otros tipos de falsos defectos de campo visual pueden ser producidos por el borde del lente de pruebas que puede producirdefectos perifericos arcuatos, una prescripcion incorrecta de lentes 0 el examen sin correccion de cerca puede simular perdidade campo visual, mas pronunciada en el campo visual central. Es importante tambien determinar el tamano de la pupila ya queuna pupila menor a 2.5mm puede tambien simular perdida de campo visual en un paciente normal y la perdida de transparenciade medios como en el caso de catarata. EI perimetrista debe estar atento y ser experto en la realizacion de estos examenes.

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(Grafica 2) Campo visual de un paciente con glaucoma avanzado. La zona central y temporal son usualmente afectadas deforma muy tardia en el glaucoma. Este paciente tiene solo una isla central y algunos puntas temporales remanentes. Debido aque existen tan pecos puntos en el campo visual, se puede hacer el seguimiento a este paciente con el test central 10.


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(Grafica 3) Defecto altitudinal superior del glaucoma. La desviacion total y en ejemplo muestran un defecto altitudinal superiorsimilar al visto en la neuropatla optica isquemica. Es importante la correlacion c1lnica para determinar la causa de este defecto.El defecto es c1asificado como severo porque la desviacion media es peor que -12.00dB y existen mas del 50% de puntosdeprimidos con P < a15% y mas del 25% de puntos deprimidos con P<l%.


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Dr. Fernando Murillo LopezBolivia

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INTRODUCCIONPor mucho tiempo, la principal estrategia terapeutica en el tratamiento del glaucoma ha side la reduccion de la presionintraocular con el objetivo de preservar la salud del nervio optico y la integridad del campo visual. La estrategia de tratar unaenfermedad previniendo muerte neuronal, recibe el nombre de neuroprotecci6n y su aplicacion en el tratamiento deglaucoma consiste en preservar la salud de las celulas retinales ganglionares y concentrarse mas en 105 mecanismos celularesque causan la perdida irreversible de estas celulas neuronales. A continuacion, revisaremos 105 mecanismos neurotoxicos y 105candidatos potenciales mas firmes para ser los encargados del dano a las celulas retinales ganglionares en pacientes conglaucoma. Cualquier estrategia terapeutica basada en la neuroproteccion debe neutralizar estos mecanismos 0 agentesneuroroxicos para impedir dano a las celulas retinales ganglionares aun en presencia de PIO normal.

LA ISQUEMIA COMO MECANISMO DE DANO PERMANENTE A LAS CELULAS RETINALESGANGUONARESLa capa de celulas ganglionares en la retina y el nervio optico son ejemplos de materia gris y materia blanca en el sistemanervioso central. Aproximadamente, existen 1 millon de celulas retinales ganglionares en el ojo humano responsables detransmitir informacion visual al cerebro. AI mismo tiempo, el transporte axonal retrogrado puede transportar facto res decrecimiento y otros elementos necesarios para la supervivencia de las cetulas retinales ganglionares. Aquellos factores que sonfavorables para la supervivencia de las neuronas se denominan neurotrofinas (neurotrophins), y existen varias especificamenteimportantes para las celulas retinales ganglionares, incluyendo eI factor neurotr6fico derivado del cerebro 0 brain-derivedneurotrophic factor (BDNF) y el factor ciliar neurotr6ftco 0 ciliary neurotrophic factor (CNTF).


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EI efecto isquemico en la materia gris y blanca es diferente. EI dano isquemico a la materia gris es directo, afectando al cuerpocelular en forma ri5pida a traves de receptores de neurotransmisores localizados en la superficie del cuerpo celular. EI danoisquemico a la materia blanca, en cambio, es indirecto, y mas lento. En este caso, el dano es al axon de la celula retinalganglionar. EI metabolismo celular es afectado de manera indirecta, ya que el daiio resulta por bloqueo del transporteretrogrado. Por este motivo, la ventana de tiempo 0 ventana de oportunidad para rescatar 0 preservar las celulas retinalesganglionares es mucho mas grande. Existen multiples mecanismos de muerte celular cuya etiologia es la isquemia axonal. Unaposibilidad es el bloqueo de transporte retr6grado de aquellos factores de crecimiento necesarios para la supervivencia de lascelulas retinales ganglionares. Una segunda posibilidad es que la interrupcion de actividad electrica axonal puede generar unasenal que resulte en muerte celular. Una tercera posiblidad es que el dano directo al axon es en forma similar al danoisquemico directo sobre el cuerpo celular.

ISQUEMIA RETINAL Y NEUROPROTECCIONExiste evidencia para sostener que la muerte de las celulas retinales ganglionares es debida a un tipo de isquemia especial,diferente a la isquemia subita como la que es causada por oclusion de las arterias carotidas. Este tipo de isquemia puede sercausada por una elevacion cronica de la presion intraocular y es caracterizada por elevacion en los niveles de glutamato, 10cualinicia una cascada destructiva en aquellas neuronas que tienen receptores de glutamato ionotrOpico (receptores NMDA).

Se han detectado niveles elevados de glutamato en el vitreo de pacientes con glaucoma y se sabe que existen receptoresNMDA en la superficie de las celulas retinales ganglionares y en un subgrupo de celulas amacrinas. Estudios experimentales handemostrado que hay una variedad de agentes que pueden ser usados para prevenir la muerte de neuronas retinales (enparticulares celulas ganglionares) inducida por isquemia. Estos agentes son por 10general aquellos que bloquean los receptoresNMDA para prevenir la accion del glutamato 0 substancias que inician eI cicio de eventos que conducen a la muerte celular.

Las causas mas importantes de muerte celular despues de la activacion de receptores NMDA son:(1) EI influjo de Calcio dentro de las celulas y(2) La formacion de radicales Iibres.

Aquellas substancias capaces de impedir estos dos fenomenos reciben el nombre de agentes neuroprotectores. Para queuna substancia pueda tener un rol como agente neuroprotector en el glaucoma, tend ria que poder aplicarse en forma t6pica yde uso repetido. Es por 10tanto interesante notar que eI betaxolol, un beta-bloqueador actualmente utilizado para reducir laPIO en humanos, tam bien tiene funciones como bloqueador de Calcio. Asimismo, estudios experimentales han demostrado queel betaxolol es un agente neuroprotector efectivo contra la isquemia retinal en animales cuando se 10aplica directamente alojo, 0 en forma de inyecciones intraperitoneales.

APOPTOSIS EN LAS CELULAS RrnNALES GANGUONARES Y EN GLAUCOMAApoptosis, (0 muerte celular programada) es una forma de muerte celular controlada geneticamente que las celulas retinalesganglionares experimentan durante el desarrollo normal de la retina y en condiciones patol6gicas en enfermedades que afectanal nervio optico como el glaucoma. Este mecanismo de muerte celular es controlado por genes especificos y sus productos loscuales son activados en la celula afectada. Actualmente, el mecanismo exacto de apoptosis en la retina no se entiende porcompleto, pero existe evidencia experimental en otros modelos animales de muerte neuronal por apoptosis que proveen unmodelo de la apoptosis en celulas retinales ganglionares.

Uno de los principales pasos regulatorios en la activaci6n de la apoptosis es la activacion de una proteina supresora de tumoresconocida como p53. Esta proteina funciona como un factor de transcripcion que puede regular en forma positiva la expresiondel gene proapoptotico bax y en fonna negativa la expresi6n del gene antiapoptotico bcl-2. Cambios en lasconcentraciones de estos productos geneticos pueden estimular eventos apoptoticos que incluyen cambios en la mitocondriaque lIevan a la activacion de una familia de proteasas de la cisteina conocidas como "caspases", capaces de digerir la celuladesde adentro.

EXCITOTOXICIDAD EN LA NEUROPATIA DEL GLAUCOMAExiste evidencia en pacientes con glaucoma cronico de niveles elevados de glutamato en el humor vitreo comparados conpacientes normales (27 micromoles vs. 11 micromoles). Esta concentracion elevada de glutamato es suficiente para danarirreversiblemente celulas retinales ganglionares. Es posible que la PIO represente un insulto inicial que precipita la produccionde glutamato en niveles excesivos. Sin embargo, aun cuando la elevaciOn de glutamato sea un epifeoomeno asociado con elcurso de la enfermedad, puede contribuir a la perdida de celulas ganglionares en pacientes con glaucoma. En este caso, la


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reduccion de la PIa puede hacer mas lenta la produccion de glutamato, pero si no se hace nada para bloquear el efecto toxicodel glutamato a nivel celular, existira perdida visual en condiciones de PIO normales.

Desde 1957 se conoce el efecto toxico del glutamato en el ojo de 105 mamiferos gracias al trabajo de Lucas y Newhouse. Mastarde Olney demostr6 toxicidad retinal en ratones rech~n nacidos expuestos a glutamato y describio este tipo de lesion comoexcitotoxica debido a la excesiva acumulacion de un aminoacido. Actualmente, muchos laboratorios estan buscandoantagonistas al glutamato para contrarrestar el efecto de esta substancia en enfermedades como Alzheimer 0 Parkinson. Enparticular 105 antagonistas de receptores NMDA estan siendo estudiados como posibles candidatos.

EL OXIDO NITRICO COMO MEDIADOR POTENCIAL DE DANO A LAS CElULAS RETINALESGANGLIONARESEn la cabeza del nervio optico de 105 pacientes con glaucoma, es posible que exista una excesiva concentracion de oxido nitrico(ON) y que pueda ser responsable, por 10 menos en parte, de la degeneracion de axones en las celulas retinales ganglionares.Existe evidencia experimental que demuestra una aparente induccion de ciertas isoformas de syntasa de oxido nitrico (SON), laenzima que sintetiza ON, en los astrocitos de las regiones prelaminar y lamina cribrosa de la cabeza del nervio optico enpacientes con glaucoma. Evidencia de toxicidad ON, tenido histoquimico para la nitrotirosina esta presente en nervios opticosdanados. En ratas con PIa artificialmente elevada, isoformas de la SON tamb~n fueron identificadas.

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIONLos posibles mecanismos de danG alas celulas retinales ganglionares incluyen:

(1) Dano excitotoxico.(2) Creacion de especies oxigenadas reactivas toxicas.(3) Cambios en la funcion de las mitocondrias de las cetulas retinales ganglionares.(4) Alteraciones en la transcripcion de genes relacionados ala muerte 0 supervivencia de las celulas retinales ganglionares.

Por 10 tanto cualquier estrategia de neuroproteccion debe tener como objetivo el neutralizar uno 0 mas de estes mecanismosde muerte celular. Estas incluyen:(1) EI envio de neurotrofinas.(2) Bloqueo de receptores responsables por la exocitoxicidad.(3) Neutralizacion de especies oxigenadas reactivas.

Las estrategias mas estudiadas en la actualidad incluyen el envio de neurotrofinas. Por ejemplo, se sabe que inyeccionesintravitreas de BDNF, protegen alas celulas retinales ganglionares de muerte inducida por axotomia. Este es un ejemplo de unaestrategia general para la neuroproteccion. Otra estrategia potencial es la de inducir la produccion de BDNF en las celulas de laretina, por ejemplo, a traves de tecnicas de biologla molecular como la trasfeccion con un vector que contenga las secuenciasde DNA necesarias para producir la proteina deseada.

Otra potencial estrategia para bloquear 105 efectos patologicos de la excitoxicidad inc\uyen la neutralizacion del receptor a nivelcelular, por ejemplo, a traves de antagonistas farmacolOgicos que inhiban el mecanismo primario por el cualla excitotoxicidades transducida, es decir la activacion de N-methyl-D-aspartate (NMDA) y otros receptores de glutamato.

Una tercera modalidad de neuroproteccion consiste en la busqueda y neutralizacion de especies toxicas oxigenadas. EI agentebuscador puede ser enviado en forma directa, topica, intravitrea 0 intravenosa. Altemativamente, proteinas que modulenniveles de especies reactivas oxigenadas pueden ser enviadas alas celulas retinales ganglionares. Ejemplos de estas proteinasson las dismutasas superoxido, catalasa, peroxidas glutathione las que reducen los niveles de superoxido 0 peroxidasa dehidrogeno. Virus modificados especificamente 0 liposomas se pueden usar para enviar genes que permitan alas celulasretinales ganglionares la transcripcion de estas proteinas, utilizando su propia maquinaria genetica.

CONCLUSIONEI concepto de neuroproteccion en el tratamiento de glaucoma, desvia el enfasis del tratamiento de reduccion de la presionintraocular a la proteccion a nivel molecular de las celulas ganglionares retinales. Dentro de este concepto, se han identificado ypostulado muchos mecanismos candidatos a ser los responsables por el danG celular. Por este motivo, se esta acumulandoevidencia experimental para apoyar el efecto positive de nuevos productos farmaceuticos con efecto neuroprotector. En elfuturo, la ingenieria genetica sera la herramienta idonea para producir tratamientos especificos y altamente efectivos enproteccion celular para pacientes con glaucoma.


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REFERENCIAS:1. Neufeld AH, Hernandez MR, Gonzalez M: Nitric oxide synthase in the human glaucomatous optic nerve head. Arch

OphthalmoI115:497-503, 1997.2. Levin LA: Mechanisms of optic neuropathy. Curr Opin OphthalmoI8:9-15, 1997.3. Osborne NN: Neuroprotection to the retina: Relevance in glaucoma, in Drance SM (ed): Vascular Risk Factors and

Neuroprotection in Glaucoma. Update 1996. 139-155, 1997.4. Nickells RW, Zack DJ: Apoptosis in ocular disease: A molecular overview. Ophthalmic Genet 17: 145-165, 1996.

6) Presion Obietivo en Glaucoma:

Dr. Marcelo Arze ChopiteaOra. Ximena Arze GarciaBolivia

EI analisis de los resultados del tratamiento del Sfndrome Glaucoma, tanto medicos como quirurgicos, pretendieron y aunpretenden ser evaluados en base a estadfsticas de 10 que debe ser denominado "presion intraocular normal", pero losresultados a largo plazo han demostrado que las cifras que se consideraron como parametros de exito en el tratamiento nogarantizan la detencion del dano.

Todos los conceptos de presion intraocular normal se basan en los estuclios poblacionales que demuestran una curva depresiones mas frecuentemente halladas que fueron publicadas en la decada del '70. EI analisis de esta curva demostraba queformaba una campana de Gauss con una desviacion hacia la derecha, 10 que suponfa la existencia de dos poblacionessuperpuestas una de las cuales representaba la normalidad y la otra, que marcaba la desviacion derecha, era una poblacion dehipertensos oculares 0 glaucomatosos.

Los analisis poblacionales posteriores y la descripcion del glaucoma de presion normal 0 del glaucoma de presion baja nosdemuestran que esta curva presenta no 5010 una superposicion de dos poblaciones con desviacion derecha, sino ademas, queno existe ninguna presion "segura" para todos estos ojos.

CONCEPTO DE GLAUCOMA:Los ultimos conocimientos de la relacion de la neuropatia optica glaucomatosa con la presion intraocular que estarfan mediadospor la neurotoxicidad dan un panorama diferente de la evolucion del dano papilar y campimetrico en el glaucoma.En la evolucion del glaucoma podemos asumir la concurrencia de tres factores:

La presion intraocularLa susceptibilidad del nervio optico al danoEI rol de la apoptosis

Es la interaccion de estos factores fisiologicos, anat6micos y metabOlicos los que determinan la iniciacion del sl'ndromeglaucomatoso.

Cuando nos enfrentamos a un paciente glaucomatoso no solamente debemos establecer criterios de diagnostico, sino ademasestablecer criterios de conducta que nos permitan estimar, dadas las condiciones en las que encontramos al ojo, que presionesserfan garantfa para evitar el inicio 0 la progresion del dano glaucomatoso.

DETERMINACION DE LA PRESION OBJETIVO.Los factores a considerar en la determinacion de la presion objetivo son varios y estan relacionados con:

1. Exoectativa de vida: AI ser el glaucoma una enferrnedad habitualmente de evoluci6n lenta, la edad determinara laexpectativa de vida del paciente y por consiguiente el tiempo en que el dano tendra para progresar. Por ejemplo:una persona de 40 anos de edad, con una expectativa de vida muy grande, nuestra presion objetivo debera sermas baja que la de un paciente de caracteristicas similares con una expectacion de vida mucho menor, como 10 esun paciente de 80 anos.

2. Tioo de alaucoma: EI tipo de glaucoma definira nuestra presi6n objetivo. Por ejemplo: el de cierre angular, pordeberse a una condicion anatomica especifica puede aceptar una presion objetivo intermedia, porque al resolverse


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las condiciones anatOmicas determinantes y no presentar una susceptibilidad espedfica diferente para sufrir deapotosis no precisa presiones muy bajas para garantizar su no progresion.

3. La oresi6n habitual con la aue se evidencia la oroaresion del dano camoimetrico: Este es, en el glaucoma cronicode angulo abierto, el factor mas evidente en la determinaciOn de la presion objetivo, ya que solo el seguimientoen el tiempo nos permitira definir si la presion objetivo inicialmente planteada nos garantiza la no progresion deldano.

4. La maanitud del dano camoimetrico: EI dano campimetrico con el que se encuentra al paciente en el momento deldiagnostico es uno de los parametros mas importantes para definir la presion objetivo, mientras mas severo sea,menor debera ser nuestra presion objetivo, por la susceptibilidad mayor a la evolucion del dano mientras masavanzado sea este. Los criterios para estandarizar la magnitud del dano estan muy bien establecidos por Budenzen el Instituto Bascom Palmer. Tambh~n Hodapp, Parrish y Anderson c1asifican los defectos de campo en: inicial,moderado y severo. Todos estos autores dan ademas criterios de progresion de un estadio a otro:

DEFECTO INICIAL. Deben presentarse las tres condiciones:1. EI indice global de Desviacion Media (DM) mejor que -6 dB.2. En el grafico Desviacion en Patron (Pattern Deviation) menos que un 25%, 18 de los puntos estan deprimidos

por abajo de 5%; y menos que 10 deprimidos por abajo de 1%.3. Ningun punto en los 50 centrales con sensibilidad menor que 15 dB.

DEFECTO MODERADO. Deben presentarse las cuatro condiciones:1. Desviacion Media (DM) mejor que -12 dB.2. En el grafico Desviacion en Patron menos que 50%, 37 de los puntos estan deprimidos por abajo de 5%; y

menos que 20 puntos deprimidos por abajo de 1%.3. Ningun punto dentro de los 5° centrales con sensibilidad de 0 dB.4. Apenas un Hemisferio puede tener un punto con sensibilidad <15 dB dentro de los 5° centrales.

DEFECTO SEVERO. Debe presentar cualquier una de las siguientes condiciones:1. Desviacion Media (DM) peor que -12 dB.2. En el grafico Desviacion en Patron mas que 50%, 37 de los puntos deprimidos por abajo de 5%; 0 mas que 20

puntos deprimidos por abajo de 1%.3. Cualquier punto dentro de los 5° centrales con sensibilidad de 0 dB.4. Puntos dentro de los 5° centrales con sensibilidad <15 dB en ambos Hemisferios.

EVALUACION DE LA PROGRESION DEL GLAUCOMA:Todos los criterios presuponen que ha habido confirmacion por 10 menos en un campo subsiguiente asi como una correlacionc1lnica,sin ninguna otra explicacion de deterioro.

1. Comparadon por puntos: EI defecto se ha profundizado 0 agrandado en dos 0 mas puntos (Ios puntosmarginales de un campo central de 30 grados se excluyen del analisis). Dentro 0 adyacente a un escotomaexistente. Ha empeorado por 10 menos en 10dB 0 3 veces el promedio de las f1uctuaciones a corto plazo,cualquiera que sea mayor.

2. Probabilidad de cambios glaucomatosos: Deterioro de 2 0 mas puntos adyacentes (Ios puntos marginalesde un campo central de 30 grados se excluyen del analisis) dentro de un escotoma existente, 0 adyacentes almismo, al nivel de p< 5%, tal como se indica con un triangulo de color negro.

3. Analisis de regresion de 105 indices globales: Deterioro de la curva de la desviacion media a un p< 5%por ano.

*Est;os estadios deben compararse con el examen de la papila y de las fibras, ya que existe una concordancia entre ambosaspectos.

PRESION OBJETIVO EN GLAUCOMA DEBE SER:1. Individual2. De reevaluacion peri6dica considerado como factor decisivo en la modalidad de tratamiento.


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COMENTARIO FINAL:En la evaluacion de las publicaciones que determinan el exito de una determinada modalidad de tratamiento y fijan el corte delexito en una presion preestablecida no tienen significacion, ya que no existen presiones establecidas como seguras para todosIos pacientes y el am31isisdel resultado no puede basarse solamente en este pan3metro.

REFERENCIAS:1. Raquair HM: Perimetry in the study of glaucoma. Trans Ophthalmology Soc UK 51:585,19312. Aulhom E, Harms H: Visual perimetry. In Jameson 0, Horvich CM (eds): Handbook of Sensory Physiology, Vol 7. Bertin,

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10. Bebie H, Flammer J, Bebie H: The cumulative defect curve: Separation of local and diffuse components of visual fielddamage. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmology 227:9, 1989.

11. Minkler OS: The organization of nerve fiber bundles in the primate optic nerve head. Arch Ophthalmology 98: 1630,198912. Hayreh S: Blood supply of the anterior optic nerve. In Ritch R, Shields MD, Krupin T: The Glaucomas, Voll. St. louis, CV

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optic nerve damage. Arch Ophthalmology 99: 137, 198114. Flammer J, Drance SM, Zulauf M: Differential light threshold: Short and long term fluctuation in patients with glaucoma,

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Ophthalmol 36:59, 199123. Budenz Donald L.,Bascom Palmer Eye Institute, XXII Curso Interamericano de Oftalmologfa Clinica: 31 Oct-3 Nov. 2000.24. Hodapp, E.; Parish II, R.K.; Anderson, D.R. Clinical Decisions in Glaucoma. 1st

• ed. St. Louis: C.V.Mosby Co.,1993.204p.25. Remo Susanna Jr. Glaucoma CBO. aBA Vision, 1999; pag. 55-64.


7) Medicamentos en Glaucoma:Dr. Carlos W. Arzabe, Dr. Walter Arzabe F., Dr. Rodrigo Paz, Dr. Jorge Nazra (Bolivia). Dr. Luis Henrique M. Arzabe (Brasil)

ODciones de TeraDia Combinada:1) Beta-Bloqueadores, Mioticos.2) Beta-Bloqueadores, Derivados Docosanoldes.3) Beta-Bloqueadores, Inhibidores de la Anhldrasa Carbonica Toplcos.4) Beta-Bloqueadores, Inhibidores de la Anhldrasa Carbonica Topicos, Alfa 2 Agonistas.5) Beta-Bloqueadores, Inhibidores de la Anhidr.sa CarbOnicaTopicos, Analogos de las Prostaglandinas.6) Mi6ticos, Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnic. T6plcos.7) Inhlbidores de la Anhidrasa Carbonica Topicos, Alta- Adrenergicos.

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CLASE, GENE RICONOMBRE EFECTOS SECUNOARIOS

COMERCIAL CONCENTRACION OOSIS INOIC EFECTO PRECAUCIONES EN ACCION

Anttlgonll1t1l Bettl-Adl'fllleTf//co. (Betti B1Dtfuelldore.)

No CardloMlectlvOi (81- 82)M_to de TImoIoI CItoI, Nyolol, 1101 0.25-0.5% lX/dla Paclentel j6ven .. , catllrotos, Alma, entermedad pulmonar obstructlva cr6nIca, Reduce fa produccl6n VI.l6n bolTOA, Irrttacl6n, alergll, anemia corneal, queratltls punctata,

llmopUc - XE lxjdlahlportl!nsce. bloqueo cardfaco, brodlcardla slnusal, shock del humor acuoso bradlcardla, bloqueo cardfaco, broncoespasmo, Intxll.... ncla al ejert<lo,

Reduccl6n de I'lO promlcllo dl cardiogOnk:O, camblos mental .. en paclenllls In.uflclendl cardlaca congestlVI, deprell6n, cambial de humor, cansanclo,

DcudOll "30-35%, Inlck> occl6n: 30', anclanos, porfIlllpfdlco albOrado, dlabeiBs confusiOn, ImpabOnda In 01 hombre

~co max.: 2 h ... , dUl'lcl6n 12.4 h ...

Hemldreto de TImoIol Bollrnol 5.12mg/ml. 1-2x/df. Idlm Idsm [dim

Lewbunolol HCL Sel3gan 0.25-0.5% 1.2x/dla In<lo accl6n: 6a; ~co mOx.: 2-6 [dorn Idem Idornh ... durocl6n 24 h ...

MelIl[II1lnolol OpUFranoiol 0.3% 1-2x/df. Idlm Idem Idorn

Carteolol HCL Oc:upren 1.0% 1-2x/dla Reduccl6n dl I'lO promodlo de Idem Idem Idem

" 11-14%.

Cardlollelectlvo (B1)Bela""IoIHCL =~~'SBeof

0.25.{1.5% I~~~ Reduccl6n de I'lO promedlo de Idem, con IMnOl compllcaclons pulmonares Idem Idem, con memos complicaclones pulmonal'8$ 0 del slama nervloso central.

0.25% dfa " 14-17%.Idem recomendado cara oaclenlzl con Initacl6n ocular

(S/mplltDm/met/co.) AI/on/a. AdreneTf//co, No Select/vo. (AHIIJ y AHII2)

Eplnefrl .. Eplfrln 0.25,0.5,1.0,2.0% Hx/dla Pac*,tell6ven .. , cataratas HlpstBlsl6n, taqulCirdia, arl1tmlas con agen. no Mejora eI "ujo acuOlO 1_, dep601tos .denccrOrnkos, alergla, hiperemla par rebob!, VISiOn

Eplnefrl .. HCL Glaucon 1.0-2.0% 1.2x/dfaseler:t1v05, afaqula, lentes de contactcs blandosi balTOA, mldrlasis, edetTII macular qulstico en afaqula, hipertenslon,angulce estrechos extrasfstoles, cefal ..

Borato de Eplnefril Epinal 0.5, 1.0,2.0% 1.2x/dia

E"""'N 0.5 1.0 2.0% 1.2x1rl1a

lita ..... to do Eplnefri .. EpltratXl 2.0% 1.2x/dla

Diplvefrin. HCL Proplne 0.1% 2x/dfa Pacle_ con problornas de 51m1lar ala Eplnefr'na !guaf quela eplnefr'na [gual qUiIa Eplnefnna, poro su estruclllra pro-<lroga reduce fa pcolbilidod de

epinefrlna Iistemica 0 alergll!l. efectos slstemicos, Puede emplearse en p.lIdentes AsmaticO$, jOvenes con

Reduccl6n del'lO promodk> de intolerancia a 101miOt:icos y paclen~ con catarat21

" 14-17%. Inlclo occl6n: 30',Pica max.: 1hr,

Agon/a. Ad/'BneTf//ctl. AIIII 2 Select/vD$Apradonldlna HCL Iopidlne 1,0% Preypos~ ..... PaclenlBs sometidos • I..... de Similar a la eplnefrfna; evltar usar con neuropath!! RedUce Ia produccl6n IrritatiOn! S1enslbllldad tOplca, reactiOn vasovagal, sequedad oral, hlperemia,

0,5% 3x/dla! a COl'OOplazasegmento anb!lrlor, Reduccl6n 6pUCa glaucomatXlSa _1'1, Isquemla del humor acuoso Irrltad6n, cef81ea, f.!tiga, fotofobia,lagrlmeo, edema palpebral,lDntura,

de I'lO promedio de " 3Q-40% InsornniO, deprellOn, sfnlDlTllIs de tracto respiratorlo superior V

a I.. H hI>. de admlnlmOO. ""strolntestlnales

IrImonldl .. A1phO'lan 0.2% 2.3x/dra Menos taqulfilaxls que el Ha. de Pacientes que reclben terapla con inhibldores de la Reduce fa produccl6n Sequedad oral,l'llperernia ocular, irritaclOn, cefalea, Vislon borrosa, sensatIOnAprack>nidln. (reportado). Esta Monoaminooxid ... (IMAO). Culdado al utillzar del humor atUOSOy de cuerpo ~o, cansanclo, prUMbJ ocul.-, fob:lfobll!l, dolor ocular,

COI1tralndlcado en nlnos medlcamentDs concomlt21ntes tales como \os aumenta eI f1ujo sequed2lld ocular, lagrilT1eO, slntomas de tractD respirai:OrIo superior, edelTlll

menoreli de 6 anos. Betabloqueadores, Antl~portl!nslvce y gluc6sldos oveoesderal palpebral y conjuntival, mareo, slntomas gastrointestlnales, blanqueamientD

Reduccl6n dl I'lO promedlo de cardlacos (oltOlm<os y slsll!milXlS). Culdodo en coojunllval, 'nsomnlo, depreai6n, ansledad, sfncope, Hlpotllnsl6n SIstl!m1ca en

" 25%. In~lo occl6n: 30'; P<o paclS1tes lx:Imando medlcarnentos AntldepresiVaii Infantesrnax.: 2 h ... , durocl6n 8-12 hrs. Trldchcos, que puedan afectar eI metaboUsmo de la

2lIbson:lOn y amlnas. In~ufldenCIa coronarl2ll


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La Dorzolllmlda+Tlmolol juntos, t1enen el nombre comerclal de Dorzoflax y/o Cosopt (dosls 2x/dia)=ReducciOn de PIO promedio de:l: 35-450/0.

CLASEjGENERICONOMBRE DOSIS INDIC.jEFECTO PRECAUCIONES EN ACCION EFECTOS SECUNDARIOS

COMERCIAL CONCENTRACION

AGENTES PARASlMPArrCOMlMETrCOS (MrOrrCOS)

AgentetColln.ralcotHCLde Pllocarplno IsoptD carpino 0.25% 0.5%,1%,2%,4%, 2-'lx/dla Paclsltes de mayor edad con Opacldad central, poclenlles JOYen.. , palDlogias MOl"'" of ftujo acuoso NauselS, vomltos, diana, congelti6n pulmonar (debldo allncl'8'l'1entD de la

Pilocar 6.0%, S% y 10% 2-'lx/dla cataratas minimal, ataqulcos. retlnlana. perlfelicas secreciOn pulmonar), miosis, villon nocbJrna reclucida (per la mlOSi-s), miopfa

Piloplne HS gel 4.0% lx/draReducck5n de PIO promedlo de Induclda ftu_nl!! (Pilocarpina al 2% do una Mlopla Acomodativa de = 5= 20%. In~lo acel,,": 10-30'; DIopbi .. en paclenlles do ZO hoola Ios 60 aftos do edad), dolor (caniracelonReo max.: 11/2-2 hl'l" duraclOn del museulo clllor), exacerbacldn do dorectx> visual por catarata (mal tDlerada4-8 hill. En Gel 18 hill. en paclanlles can opocldades c_lInlina. centrales), cata~n~,kclan Dlrecta. InductiOn de clerra angular, delprendlmientD de ~na (especlalmenb! conMaslU_ quo un 4%, Poonlles SlmpalDmlmOticoslU_ de acelan Indlrecta)

Ocu .. rtPiIo ZO equlvaleo Z% Cada ~dl ..Ulualmenb!l no tlanen mayor Miosil menOlI_ ... , monos Vlrlabilldaci do mlopla.

~=~~n:::,40 equlvalo a 4%

erectD I!!rapOuUca

RibalD dePllocarolna Pil"""" 1% 2% 4% Z-'lx/dla

Carbachol IsopID cari>acol 0.75%,1.5%,2.25%, y 1-3x/dla !gual que 10 Pilocarplna. Tlene [gual que 10 Pilocarplna !gual que 10 PiIocarplna pen>.u mayor duracl6n reduce 10 varlabilldacl. Es

3.0% acclon dlrecta y tambll!n mas pol!!nbl, de manera que 10 mlosll, 10 mlopla y 01 dolor en la arblla

Indlrecta ILlperior pueden _ m. IntenlOS

AgentetAntlcolln.lter ...lod .... debllofolD locIuro dolbsbllna 0.03%,0.06%,0.125%, 1-2xjdla AfOqulcos, pseudoMqulcos. An_ general (culdado con 01 uso de relajanl!! MOlora 01 ftujo acuoso Mloslllnll!nsa, qul_ eplllllioies pigmentanoo del Ins, mloplalnduclda,

O.Z5% kclan Indlrecta muscular de SUcclnl1co1lna, puede presentarse una catarata, despnM1dlmiento de retina, c1erre angular parad6jIco, stenosisparoll.1s resplralDrIa), clrugra ocular, desp"",dlmlanlD puntal, lallgnldo profUso e Inflamaclen con la clrugfa ocular, c6llcosde retina, catarm. abdominales, dlarrea, enuresis, rec:upenc:l6n prclongada de IIsuccinllcollna

Brom .... de_rIG HumOlllOI 0.125%,0.25% 1-2x/dla

Flo .. lIgmlno UnglJenlD de 0.25% Clrugla postcatarlllllEserlnaisopID Eserlna 0.25%,0.5% 1-2x/dla

InhlbldDre. de hi Anhldl'll" C.rbOnk.SlmImlcOiAcetazollmldo Dlamox

i~i~~~/dlo (nl~OI)Hx/dla. CUando Ios ll5p~ no Lel3rgla, dep .... kln, perdido de peso, acldOlIl, clilculos Reduce II produccl6n Letargla, parestalas, malest:ar, c6llcoslbdomlnales, dlarrea, nausea5,

Idem DOra nl~os fUnclonan, glaucoma agudo. rena~, dopresian de Ie mOdulo 6& .. , alargle a del humor acuoso anore~a, sabor metal~, cli~uloo renales, perdido do Ie lI~do,

D1lmox c:.,uels 500 m" 1-2x/dla Reduccl6n de PIO promedlo de Sulbnamldas. entumeclmlenlD y PO'-Ia dol .. exlremldades, dep .... l,," mental, /auga,

Ace_lImIdo Poreotero' Dlamox 500 mg, 5-10 mg/I(Q Usualmente S 19/dra,= 2ll-40%. [nlcio acckln: 50'; hlpocoOmIa, acidosis, anemia apilsUca, trombocilDpenla (rara),Pica max.: H hill., duracl6n 6-8 agranulocltosls

cada 6-8 horas hI>. - (I.V. accidn 010. Z', Picamax.: Ill-IS'). Tleneerectx>

~'=:~~a==

Didorfenomldo Dal'2lnlde SOmg 2-'lx/dla

Metazollmlda N"'-ne 25-50 mo 2-3x/dla Menos efectlva que II IlIual oue 10 Acel:azolamlda Idem Idem

T6plcot _"'lamlda

Brinzolamlda Azopt Suspen~6n all% 2-3x/dra Reducckln de PIO promedlo do Similar 0101 lAC slob!mlcos Idem Idem, tiene menor fi'ecuencla de Irrltacl6n ocular

=ZO%.

Dorzolomldo Trusopt 2.0% 3x/dla Reducckln de PIO promedlo de Similar alas IN:. .lstIimlcos Idem Idem, pero mas rare, IrritaclOn, sensaclcin de gustc met!lico:I: 20%, Inlclo actioo: 10-30';Pica max.: 2 hill" duraclon 8-10hill.


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CLASEjGENERICONOMBRE CONCENTRACION OOSIS INOIC jEFECTO PRECAUCIONES EN ACCION EFECTOS SECUNOARIOS

COMERCIAL

ANALOGOS DE LA PROSTAGLANDINAS

Lata.",,_! Xalallin 0.005% lx/dfa (por I.. Nollenen .fioc:tos Los ofecltll • I.rgo ~lIZO dl!! aumenlx> de melanooomas Aujo uveoosderal Aumenlx> de I. plgmenlacidn dl!! Iris, hlperemla conJuntJval, vlsidn borros.J,

nocheo) esladlltlcamentl! oIgnlflca~vos en eI cjo actualmenb! se desconocen, aumentado sensoclan de cuenpo OI<t'ono, IrrilaclOn, queralx>potfa eplb!llal punc:tola,

sobre eI .Istema cardiovascular altelxlones del creclmlento de las pesta "as, edema qulstlco lllBtular, uveitis

o ~ratx>rlo; elilctx> nldu_ anteriorde Ia PlO ad~lon.lal u~lizlren comblnadon con ,,"mobl,Fllocarplno, Di~vefttn. y laP<etlzoIamlda.RaducclOn de PIO promedlo de=27%

DEJUVADOS DOCOSANOIDESU.op_lD .. Ioop ...pl... Reocula 0.12% 2x/dll Glaucomo e hlperlloekln ocular. Aumenlx> del Oronoge P1gmentackln lridlana (CIllCUreclmienlx», boca seca, congeetkln naoaI. hl"...",ia

Raduccl6n de PlO promedlo de uvelH!I9Clel1ll, conjU~al, qu .... Ix>pat!. epIb!1lo1 punctlfbrme, vll16n borrtlA, quemos/s,

=15% vooodilatacl6n de Ios adormeclmlento dela fengua, nou_, vomlltll y palplladOnVaIOI de Ie coroldel?

AGENTES HIPEROSNOTlCOSMe.11D1 ...... lenIl Osmltrol Solucl6n .1 5-25% 1-2g/kgde~ Presl6n muy altai glaucoma Insu~clencla carcHaca congelil!jva, Insu~ciencla renal Reduce eI Volumen Insuflclencla car<lloca cong~va, _dosl. d1.bOtic. (Glbrlna), ental .. ,

collX""l (BOgotao ogudo. Reduce I!! 3% del cronlc:a Vltreo hemorragla subdural y subaracnoklea

por mlnulx» ",lumen vltreo (O.12ml), queeo Ia mltad del Volumen de I.tarnarl anterior normal 0 2_ eI Volumen de Ia eam.r.postI!rIor norm.l. In~lo occ16n:10-30'; P1eo max.: 30--60',duraclOn 4-6 hrs.

61""'rt .. Gllcerol Soluclon 01 100% 75 ml. de Sol. + 75 Slmlllr IllTII!InllDl, merlOi Empecro la dl.~, nau .... , vomlltll Idem Idem, Hlpergllcemia

ml. de SF 0.9%, por probable que produzcavia orol Qngesti6n lnluftclenda cardllCarapid.) congestlva.

Ink:lo acc:l6n: 1()"3(ti PIcomax.: 45-120', duroclOn 4-5hrs.

11-- lomollc SoluclOn al 45% 1-2 g/kg 19u.1 que Ia Gllcertn., .... Dlarr. Idem Idem~uro~dlabOtl"",.

REG LAS GENERALES1. Si la medicaci6n no esta funcionando, descontlnuar su uso.2. Si la medicaci6n esta funcionando, pero PIO no es adecuada, agregar medlcamento gradativamente.3. Usar la menor d6sis y frecuencia posible, e ir aumentandolos de forma gradual.4. La terapia medica maxima podrfa ser: Beta-Bloqueador+Dorzolamida+Brimonldina+Latanaprost.

REFERENCIAS:1. Cantor L.; Berlin M.S.; Hodapp E.A.; Lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Curso de Ciencias Basicasy Clfnicas. Academia Americana de

Oftalmologfa 1999; 27:36.2. Arruda Mello P.A. Glaucoma, Principios Generales Diagn6stico y Tratamiento. Ciba Vision 1999.3. Susanna Jr. R.; ,Bascom Palmer Eye Institute, XXII Curso Interamericano de Oftalmologfa Clinica: 31 Oct-3 Nov. 2000.4. Netland Peter A.; Allen Robert C.: Glaucoma Medical Therapy, Principles and Management; America Academy of Ophthalmology - Ophthalmic

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8) Tratamiento Medico del Glaucoma:

Dr. S. Fabian LernerArgentina

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IntroduccionCuando estudiamos el tratamiento del Glaucoma encontramos que hay dos preguntas que son importantes: Cuando tratar yComo tratar. 5i el paciente tiene un Glaucoma Congenito 0 un Glaucoma Agudo la primera pregunta tiene una respuestasencilla: va!. En el caso de un Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPM) la respuesta es: cuando se ha demostrado daoo alNervio Optico bajo la forma de excavacion patol6gica progresiva Y/o defecto caracteristico del campo visual. EI paciente conGPM temprano es dificil de distinguir del paciente sospechoso de Glaucoma. La decision de tratar a un paciente sospechoso deGlaucoma antes de fa instafacion de dano al nervio es controvertida. En estos cases, fa mayoria de los especialistas coincidenen que se justifica solo si el paciente presenta uno 0 mas factores de riesgo para el dafio; a pesar de dos importantes estudios(1,2) que mostraron el efecto beneficioso de tratar hipertensos. Habra que esperar los resultados del estudio colaborativo detratamiento de la Hipertension OCular (OCUlar Hipertension Treatment Study: OHTS). Este estudio compara en formaprospectiva dos grupos de pacientes con hipertension ocular (sin dafio del Nervio Optico, ni del campo visual): un grupo recibetratamiento y el otro no. Seguramente sus resultaclos nos ayudaran a tomar una decision acerca de si es conveniente tratar alos pacientes con Hipertension Ocular.EI objetivo del tratamiento del Glaucoma hoy en dia es disminuir la Presion Intraocular (PIO) por debajo de valores capaces dehacer progresar la enfermedad. AI instituir el tratamiento, el medico debe evaluar la ecuacion riesgo/beneficio. En el Glaucomapodemos emplear tratamiento mooico, Laser 0 Cirugia. Volvienclo al primer ejemplo, un Glaucoma Congenito 0 un GlaucomaAgudo requieren tratamiento quirurgico, sea con Laser 0 Incisional. Sin embargo, esta no es la tendencia en el GPM, al menosen la mayoria de los casos, donde primero se instituye el tratamiento medico, reservando el laser 0 la cirugia para aquelloscasos que han fracasado la primera etapa.Los Agentes Antiglaucomatosos se dividen en varios grupos en funcion de su estructura quimica y accion farmacol6gica. Lasdrogas en uso actualmente entran en uno de los siguientes grupos: Betabloqueantes, Agonistas Adrenergicos, AgonistasColinergicos, Inhibidores de la Anhidrasa Caroonica (lAC) y Agentes Hiperosmoticos (no para uso cronico). Haremos una brevedescripcion de algunos de los Agentes Antiglaucomatosos.

Betabloaueadores ebb)Existen 5 Antagonistas Beta-Mrenergicos 0 Betabloqueantes (bb) para uso c1inico en oftalmologia: Timolol, Betaxolol,Levobunolol, Carteolol y Metipranolol. EI unico bb beta 1 cardio-selectivo es el Betaxolol, mientras que los demas son noselectivos beta 1 (receptores fundamentalmente cardiacos) y beta 2 (fundamentalmente pulmonares).EI primer bb introducido para el tratamiento del Glaucoma rue eI Timololen 1978. Actualmente es el prototipo con el que secomparan las nuevas drogas investigadas para el tto del Glaucoma. Kass y col. (1) en un estudio c1inico prolongado de 62pacientes con hipertension ocular demostraron que el Timolol no 5010 disminuye la PIO sino que tambien posiblemente reducela incidencia de defectos del campo visual (CV) y del Nervio Optico (NO). Epstein y col. en un estudio c1asico(2) randomizaron107 pacientes con hipertension ocular a tratamiento 0 no tratamiento con Timolol durante un seguimiento promedio de 4 anos.EI grupo con tratamiento tuvo menores lesiones del CV y del NO. EI Maleato de Timolol esta disponible en concentraciones de0.1%,0.25% Y 0.5% Y su dosificaciOn es de una gota cada 12 horas. EI comienzo de accion es a los 30-60 minutos con un picamaximo a las dos horas, y con la administraci6n cr6nica, en la dosificacion habitual puede mantener la PIO reducida por 24horas. EI Timolol viene comunmente en un frasco gotero del cual se obtiene una gota de 30 IJI. Tambien existe una formacomercial (version XE) para administrar una sola gota diaria, que es una solucion con un polisacarido anionico que al ponerseen contacto con los cationes del film precorneal, forma un gel que mantiene la droga en contacto con el ojo por mas tiempo.Un estudio comparando una dosis diaria de Timolol-XE con Timolol en solucion 0.5% dos veces por dia no mostro diferenciassignificativas en su efecto hipotensivo. Esto es importante en terminos de cumplimiento por parte del paciente, y por otro lado,al instilar una sola dosis por dia hay menos probabilidad de efectos adversos. A pesar que el timolol puede causar serios efectosadversos, existe un amplio margen en terminos de dosis. La dosis maxima recomendada para el tratamiento de la enfermedadcardiovascular es de 30 mg, mientras que una gota de maleato de Timolol 0.5% contiene 0.2 mg de la droga. Esto esimportante en aquellos pacientes que se sobremedican.Los Betabloqueantes reducen la PIO disminuyendo la produccion de humor acuoso. Estos agentes bloquearian los receptores62 de las celulas del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar, inhibiendo fa secrecion del humor acuoso. Una sola dosis deTimolol disminuye hasta en un 35% el f1ujo de humor acuoso. Una semana de tratamiento disminuye 47% pero al cabo de unano la disminucion es de 26%. Esto podria deberse a una adaptacion del cuerpo ciliar al uso cronico de la medicacion. No estaclaro si este efecto ocurre por un aumento en la concentracion de receptores 6, por un empeoramiento del Glaucoma 0 por


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ambos motivos. Debido a la absorcion sistemica dellimolol, una gota en un ojo puede disminuir levemente la PIO en el ojocontralateral (efecto crossover).En cuanto a los efectos adversos, a pesar de los numerosos estudios acerca de la segurtdad dellimolol, el oftalmologo debeconocer los posibles efectos adversos de esta medicacion. A nivel local puede producir epiteliopatfa con vision borrosa,hiperemia conjuntival, Slntomas de ojo seco 0 blefaroconjuntivitis alergicas. Por efecto estabilizante de membranas puedeproducir tambien anestesia local. Asimismo da una disminucion del numero de celulas goblet y otros cambios en la conjuntiva(posiblemente por efecto de los conservantes mas que de Ia droga en sl) que disminuirfan el pron6stico de la cirugfa filtranteluego del uso cronico (esto ocurre con casi todos los medicamentos topicos que se usan para el Glaucoma). AI igual que losdemas Betabloqueantes contiene Cloruro de Benzalconio como conservador. Este puede absorberse en los LC blandos yliberarse luego, irrttanclo la c6mea; por 10que no es bueno instilarlo con los LC puestos. Los efectos adversos sisremicos sonmas frecuentes que los locales. Hay que tener en cuenta que la droga se absorbe en la mucosa nasal, orofaringea ygastrointestinal. Dado que la capacidad del fondo de saco es de 10 1-11y la mayoria de las gotas tienen 25 a 50 1-11,el 60 al 80%de la gota pasa al drenaje lagrimal y luego a la circulacion general. La absorcion puede producir efectos parecidos a laadministracion IV mas que a Ia oral dado que evita el metabolismo hepatico (en gran medida). Tambien se puede aumentar laabsorcion ocular y disminuir la sistemica con oclusion nasolagrimal, apretando el angulo intemo del ojo 5 minutos luego de lainstilacion reduciendo la accion inducida por el parpadeo de Ia bomba nasolagrimal. EI timolol como los demas bb no selectivosbloquean los 61 carcliacos, 10que puede dar bradicardia, disminucion de la contractilidad del miocardio e hipotension. Puededisminuir la respuesta al ejercicio, provocar impotencia, arritmias (por Bloqueo del Sistema Nervioso Simpatico), InsuficienciaCardlaca Congestiva y muerte. Por eso debe controlarse el pulso de los pacientes que reciben bb. EI bloqueo de los receptores62 a nivel bronquial produce una contraccion del musculo liso por no tener el sistema parasimpatico oposici6n alguna. Estopuede dar broncoespasmo y obstruccion de la vIa aerea, especialmente en pacientes con asma 0 Enfermedad PulmonarObstructiva Cronica. Los bb no deben usarse en pacientes con enfermedad respiratorta severa. Se ha reportado un aumento de105 Trigliceridos en un 12% y una disminuci6n de las HDL Colesterol en un 9% (3). Si bien el estudio no tenIa un grupo control,y fue en pocos individuos normales, esto constituirfa un riesgo para el desarrollo de enfermedad coronarta. Puede exacerbar laMiastenia Gravis y enmascarar los signos de la Hipoglucemia en pacientes diareticos al prevenir el rebote de la glucosa enplasma en respuesta a la Hipoglucemia.

Levobun%J: al igual que el Timolol es un bb no selectivo con efectos c1inicossimilares. Viene en concentraciones de0.25 y 0.5% con efectos similares. Algunos estudios muestran que una dosis diarta es adecuada para controlar la PIO. Losresultados con terapia adicional, efectos adversos e indicaciones c1lnicasson similares allimolol.

Carte%J: es un bb no selectivo que a diferencia de 105 demas bb tiene actividad simpaticomimetica intrinseca (ASI). Estosignifica que produce una respuesta agonista transitorta, 10que te6ricamente daria menor broncoconstricciOn, bradicardia yvasoconstrtcci6n; aunque esto no ha sido probado c1lnicamente. Te6ricamente esto tendrfa importancia en la irrigaci6n de lacabeza del NO, dado que mientras los bb sin ASI reducirlan la PIO y tambien bloquearlan la vasodilataci6n mediada porreceptores Beta; el Carteolol preservaria parte de la reserva vasodilatadora de los vasos. Sin embargo, esto no ha sidocomprobado c1fnicamente. EI Carteolol 1% produce una disminuci6n del 11 al 14% comparado con placebo, 10que es menorque 10producido por ellimolol (4). No se han encontrado diferencias en la eficacia entre la concentraci6n 1Y 2% . EI Carteololparece tener menos efectos sobre 105 niveles de HDL Colesterol y Trtgliceridos que ellimolol.

Betax%J: fue introducido a comienzos de 105 80' 5 como el unico bb 61 selectivo de uso t6pico en oftalmologia (5). AIminimizar los efectos 62 ofreceria menores chances de efectos adversos particularmente pulmonares. EI mecanismo de accianserla igual que el del limolol mediante la reduccion de la produccion de humor acuoso al bloquear los receptores 6 en elepitelio ciliar no pigmentado. Sin embargo, los receptores en el cuerpo ciliar son predominantemente 62. Diferentesexplicaciones se han dado para esto: el betaxolol no serra completamente 61 selectivo bloqueanclo de esta forma algunosreceptores 62, habria receptores 61 involucrados en la produccion de humor acuoso (ha), ola inhibicion de fa produccion dehumor acuoso no estaria relacionada con el bloqueo beta. La mayoria de los estudios dlnicos han mostrado que el Betaxolol esmenos efectivo que ellimolol, mostrando una eficacia equivalente a la de la Dipivefrina con una reduccion de la PIO del 14 al17% (6). Viene en dos concentraciones: 0.5 Y 0.25%, esta ultima es una suspension que usa un vehiculo para mejorar latolerancia y mantener la eficacia con menos concentracion. En cuanto a la aditividad, parecerfa tener mejor efecto combinadocon la Dipivefrina que ellimolol. En cuanto a !os efectos adversos, es peor tolerado a nivellocal. A nivel general, a pesar de suselectividad es capaz de provocar asma, por 10 que debe usarse con cautela, 0 no usarse en pacientes con alteracionesrespiratortas (7). liene las mismas contrainclicacionesy precauciones que Ios otros Beta Bloqueadores (bb).

Colineraicos


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Los agentes colinergicos son un grupo de drogas que se usan topicamente para reducir la PIO. Estos agentes son las drogasmas antiguas utilizadas en el tto del Glaucoma, ya que se usan desde la ultima mitad del siglo XIX. Se las divide en dos gruposde acuerdo al lugar de accion. Asf las drogas de accion directa funcionan en la union neuromuscular del Sistema NerviosoParasimpatico para estimular el efector muscular. Este grupo incluye a la Acetilcolina, Pilocarpina y carbachol. LosParasimpaticomimeticos de accion indirecta, el segundo grupa, tambien lIamados agentes anticolinesterasa, estimulan elSistema Nervioso Parasimpatico uniendose a la Enzima Acetilcolinesterasa, de esta forma previniendo la hidrolizacion de laAcetilcolina en la union neuromuscular. Nos referiremos solamente a fa Pifocarpina, dado que es la que mas se utiliza dentro delos farmacos pertenecientes a este grupo.

Pilocarpina: la Pilocarpina actUa a nivel del receptor muscannico parasimpatico, al igual que el mediador fisiol6gico,Acetilcolina. La estimulacion de 105nervios parasimpaticos provoca miosis por contraccion del esffncter pupilar. La contracciondel musculo ciliar produce tension en el espolon escleral, al que el musculo ciliar esta insertado. La traccion posterior delespolon produciria traccion en el trabeculado abriendolo y facilitando la salida del acuoso y la disminucion de la PIO. EI mismoefecto se logra con el movimiento posterior del cristalino, que debido a sus adherencias zonulares al cuerpo ciliar, producetraccion posterior en el espolon escleral estirando el trabeculado. La desinsercion del musculo ciliar del espolon escleral haceque los mioticos no tengan eI efecto buscado en eI trabeculado 0 la PIO. Existe en diferentes concentraciones de 0.25% a 10%,aunque las mas usadas van de 1 al 4%. Viene bajo la forma de solucion, unguento 0 sistema de Iiberacion controlada(Ocusert). EI unguento viene sOlo al 4% y el Ocusert Iibera 20 040 IJg/hr (8). La mayorfa de las preparaciones contiene la salC1orhidrato aunque el Nitrato tam bien esta disponible. La duracion del efecto es de 6 a 8 hs. Es posible aumentar la duraciondel efecto mediante la oclusiOn del conducto lacrimonasal. La duracion del gel es de alrededor de 18 hs V se recomiendautilizarlo de noche para disminuir la visiOn borrosa. EI Ocusert tiene una duracion aproximada de 5-6 dias. EI ocusert tiene laventaja de Iiberar lentamente la droga par 10que hay menos molestias en relaciOn a miosis V espasmos de la acomodacion. Sudesventaja es que no es facil tolerarlo (V, actualmente, conseguirlo).Los efectos adversosmas comunes son la disminuci6n de la visi6n en condiciones de baja iluminaci6n par efecto de la miosis, lamiopia inducida, y el dolor de cabeza supraorbitario y temporal por estimulacion del musculo ciliar. La instilacion de Pilocarpinaal 2% produce una miopfa acomodativa promedio de 5.8 Dioptrfas en pacientes entre 20 y 40 anos, 5 D entre 40 y 60 anos yun cambio insignificante par encima de 10560 anos. Por esto es muy mal tolerada por pacientes jovenes, asf como tam bien enpacientes con opacidades cristalinianas centrales. EI dolor de cabeza es inicial y desaparece en la mavoria de los pacientesluego de algunas semanas. Otros efectos adversos son la inveccion vascular en parpados y conjuntiva, opacidad de cristalino,quistes de iris, Bloqueo Pupilar con Glaucoma Agudo y Desprendimiento de Retina. Aumenta asimismo la permeabilidad de labarrera hematoacuosa par 10 que puede empeorar la inflamacion intraocular en el postoperatorio 0 en otros cuadros deinflamacion ocular. Hay varios repartes de Desprendimiento de Retina asociado al uso de Mioticos: los ojos predispuestos sonMiopes, Afaquicos, con Degeneracion Lattice 0 alguna otra lesion predisponente a desprendimiento de retina. Los efectosadversos sisremicos son muy poco frecuentes pero resultan de la activaci6n de los receptores muscarfnicos en eI mUsculo fisodel Tracto Gastrointestinal, Pulmonar, Urinario y Glandulas Sudoriparas resultando en Nausea, Vomito, Diarrea, Transpiracion,Broncoespasmo, Edema Pulmonar, entre otros.

Aaonistas AdreneraicosDipivefrina: es una prodroga de la Epinefrina, de forma tal de mejorar su absorci6n y disminuir sus efectos adversos. Sueficacia es similar a la del Betaxolol (6). La forma comercial viene al 0.1%, su comienzo de accion es a 10530 minutos con unmaximo a la hora. Se suma al efecto de la Pilocarpina y de 105Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica (lAC), y la sumacion alefecto de 105Betabloqueantes es muy leve. Los efectos adversos son menores que con la Epinefrina. Un efecto adverso comunes la conjuntivitis folicular, mas comun en la conjuntiva bulbar. Es necesario conocer que puede dar Edema Macular Cistoideoen afaquicos, aunque es menos comun que con la Epinefrina. Produce una ligera midriasis, por 10que no debe usarse en ojospotencialmente ocIufbles. En cuanto a sus indicaciones, habitualmente se 10prescribe como segunda 0 tercera droga, aunquecon las nuevas opciones de drogas existentes su uso es cada vez mas limitado. Tiene la ventaja de que puede emplearse enpacientes asmaticos, en jovenes intolerantes a 105mioticos y en pacientes con cataratas.

Apraclonidina: es un Agonista Alfa2 Adrenergico relativamente selectivo, que actua disminuyendo la produccion dehumor acuoso. A la hora de administrada, la Apraclonidina a11% reduce la PIO en par 10menos 20%; siendo el maximo efectoalas 3-5 hs de un 30-40% (9). Los efectos adversos incluyen retraccion palpebral y blanqueo de la conjuntiva. La retraccionpalpebral se produce par estimulacion de los receptores alfa 1 del mUsculo de Muller. Ocurre en el 50% de los casos, comienzaa los minutos, es maxima alas 3-5 hrs. y es de 1.4 mm. Tambien genera una midriasis leve que no es notada por los pacientes.EI blanqueo de la conjuntiva ocurre par una disminuciOn del flujo sanguineo a los vasos Iimbares y se da en un 85% de Iosindividuos. EI peor efecto es una Blefarodermatoconjuntivitis Alergica similar a la de la Epinefrina 0 Dipivefrina pero mas


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frecuente y severa. Ha side reportada desde 9 hs post instilacion hasta varias semanas despues, 10 que es mas comun. EIefecto adverso sistemico mas comun es la sequedad de mucosas oral y nasal, 10que no es sorprendente dado que la C10nidinafue introducida como un descongestivo nasal.

Inhibidores de la Anhidrasa Carb6nica (lAC)Estas drogas son la unica terapia sistemica utilizada para la reduccion de la PIC. En el mercado existe la Acetazolamida Y laMetazolamida. Recientemente se introdujeron en el mercado dos lAC Topicos, la Dorzolamida y la Brinzolamida. Los lACreducen la produccion de humor acuoso (ha) en un 20 a un 40%.

Acetazolamida: Disminuye la PIO inhibiendo la secreci6n de Bicarbonato en la camara posterior por parte del epiteliociliar, disminuyendo la secrecion de humor acuoso. A pesar de tener un efecto similar al maleato de Timolol Topico, no se 10utiliza como primera alternativa debido a los efectos indeseados. La dosis va de 125 a 1000 mg /d. Disminuye la PIO con uncomienzo de accion ala hora, un maximo alas 2-4 hs y un decrecimiento de la actividad alas 6-8 hs. En Estados Unidos existepara administracion IV en dosis de 5 mg/Kg con un comienzo a los 2 minutos y un maximo a los 10-15 minutos. Se une en un93% alas proteinas plasmaticas y se excreta por orina casi sin metabolizarse. llene un efecto aditivo con los bb y con el restode las drogas antiglaucomatosas.

Metazolamida: la dosis es de 50-100 mg 2-3 veces/d. Es menos efectivo que la Acetazolamida pero tiene menos efectos

adversos.Efectos adverso$. los efectos adversos de las dos drogas (Acetazolamida y Metazolamida) son similares. Alrededor de un 50%de los pacientes no toleran estos efectos. Esto afecta tambien el cumplimiento; un estudio mostrO, usando niveles deBicarbonato serico, que el 35% de los pacientes no 10estaban tomando y el 22% 10hadan menos frecuentemente. Los efectosson mas notorios en mayores de 65 anos y son fundamentalmente gastrointestinales, renales y del SNC. A nivel gastrointestinalpueden dar nauseas, dolor abdominal y diarrea. Las parestesias son comunes. Asimismo existe aumento de la diuresis, dadoque son diureticos. La urolitiasis es 10 veces mas comun en pacientes que toman Acetazolamida, por 10 que debe tenerseprecaucion en pacientes con Hipercalciuria. EI problema mas serio son las discrasias sanguineas, especialmente la AnemiaAplastica. Otras reportadas son la Agranulocitosis, Trombocitopenia, Anemia Hemolitica y Leucopenia Aguda. Es importanteentonces, controlar el hemogram a peri6dicamente. Tanto la Acetazolamida como la Metazolamida pueden dar acidosisrespiratoria y metabolica. Hay que tener especial cuidado con los pacientes que tienen diabetes, anemia de celulas falciformes,e insuficiencia hepatica 0 adrenal. La Hipokalemia suele ser transitoria y leve, pero debe tenerse en cuenta en los que tomanotras medicaciones depletoras de potasio como los Corticoides, 0 en pacientes en los que los niveles de potasio son criticoscomo los que toman digital. Pueden producir hipotension en las dosis iniciales. A nive! local se ha descrito miopia transitoria yreversible, que se atribuye a un engrosamiento del cristalino 0 a una rotacion anterior de los ciliares y cristalino. EI usoconcomitante de altas dosis de Salicilatos puede elevar los niveles en plasma.

Dorzolamida: viene al 2% y reduce entre un 15 y un 22% la PIO dado 3 veces por dia. 8 maximo efecto (pico) ocurre alas 2 horas con un rango entre 16 y 26%. En el valle de accion la eficacia es similar al Betaxolol 0.5%, con una reduccion de un13 a un 21%. Tiene un efecto aditivo con los bb. No se han referido alteraciones sistemicas. EI desarrollo de un lAC topico lIevomuchos anos debido a varias dificultades. Este desarrollo fue para eliminar los efectos sistemicos de los lAC orales. Strahlman ycol describen un estudio de un ano comparando Dorzolamida 2% con llmolol 0.5% y Betaxolol 0.5%, como terapia unica enpacientes con Glaucoma Cronico Simple 0 Hipertension Ocular y como terapia suplementaria en pacientes en quienes unBetabloqueante no era sufidente. Este fue un estudio de 523 padentes en 34 centres en el mundo. A un ana la disminudonmaxima fue de 23% (6.2 mmHg) para Dorzolamida, 25% (7.1 mmHg) para Timolol, y 21% (5.7 mmHg) para Betaxolol, siendoel porcentaje de pacientes que completaron el estudio al ana con una sola droga de 68, 77 Y 65% respectivamente. Laaditividad de la Dorzolamida con el bb fue buena, con un 20% (5.6 mmHg) mas de disminucion de la PIC; como fue la adicionde un bb a \a Dorzolamida (10). En cuanto a la seguridad y tolerancia de la medicadon, los pacientes con Dorzolamida nomostraron acidosis metabOlica 0 alteracion hidroelectrolitica, aun en aquellos con alteracion renal preexistente. La incidencia deparestesias fue de 2%. No hubo diferencias en los grupos en cuanto al examen en la lampara de hendidura 0 el examen delfondo de ojo. No se observaron efectos adversos en la cornea 0 el cristalino a pesar que estos contienen Anhidrasa CarbOnica,aunque esta por determinarse que sucede con el endotelio corneal en casos de endotelio borderline. Los tres efectos adversosmas observados en el grupo con Dorzolamida fueron gusto amargo, que ocurrio en el 27% de los casos (vs 7% con llmolol)que fue transitorio y tolerable, conjuntivitis alergica (en e140/0de los pacientes, 10que determino terminacion del tto pero queluego resolvio solo con la interrupcion de la medicacion, y alteraciones digestivas 10que ocurrio en el 7% de los casos. Per otrolado hubo menos problemas cardiovasculares que en el grupo de pacientes con bb. Redentemente fue introducida al mercadola combinacion de llmolol-Dorzolamida en un solo frasco 10que constituye una buena altemativa para pacientes que precisan


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dos drogas (11). La administracion de la terapia combinada en un solo frasco dos veces por dia tiene un efecto comparable alde la administracion de Timolol dos veces por dia mas Dorzolamida tres veces por dia.

Brinzolamida: La Brinzolamida es otro inhibidor de la Anhidrasa Carbanica de uso t6pico. SU eficacia asi como susefectos adversos son similares a los de la Dorzolamida. Una ventaja potencial es que presenta menos ardor que la Dorzolamida,aunque Stewart comprooo que ninguna de las medicaciones generaba un ardor significativo en un grupo de 198 pacientes (12).Una desventaja es que viene en una suspension, a diferencia de la Dorzolamida que es una solucion.

Prostaalandinas: En 1977 se encontr6 que la aplicaci6n t6pica de prostaglandinas reducia la PIO en conejos 7 mmHgdurante 20 hs (13). Esto lIevo al estudio y desarrollo de diversos compuestos hasta lIegar al Latanoprost. EI Latanoprostaumenta la salida de humor acuoso a traves de la ruta altemativa uveoescleral (14). Asi, el humor acuoso (ha) pasa a travesdel musculo ciliar, el espacio supraciliar y la esclera en lugar de salir del ojo a traves de la malla trabecular y el canal deSchlemm. No se ha encontrado que €I Latanoprost tenga efecto alguno sobre la produccion de humor acuoso (inflow). EImecanismo de accion es que alterarian la matriz extracelular como resultado de la estimulacion de Colagenasas 0Metaloproteinasas produciendo dilatacion de espacios entre las fibras musculares ciliares. Tres estudios multicentricosrealizados en USA, Escandinavia y el Reino Unido compararon el Latanoprost 0.005% dado una vez por dia con el timolol 0.5%dado dos veces por dia en pacientes con Glaucoma 0 Hipertension Ocular (15-17). Cada estudio enrolo 267 a 294 pacientesdurante 6 meses. En USA y Escandinavia el Latanoprost fue mas efectivo que el Timolol en reducir la PIa, mientras que en elReino Unido fue similar debido a un mejor efecto del Timolol. EI Latanoprost redujo la PIa 25 a 30% en los tres estudios. EnEscandinavia se encontr6 que dado a la noche era mejor que a la manana. En cuanto a los efectos adversos, el Latanoprostprodujo mayor hiperemia, aunque el ardor y sensacion de CE fue similar en ambas drogas. Latanoprost produjO masqueratopatia punctata que el Timolol en el estudio britanico. EI Latanoprost produjo un aumento en la pigmentacion del iris enel 1 al 3% de los pacientes y un posible aumento en el 2 al 9%. Los ojos que mostraron este problema tienen unaheterocromia concentrica caracteristica al comenzar el estudio con el estroma del esfinter mas oscuro que el estroma periferico.EI oscurecimiento del iris periferico da un iris uniformemente oscuro. EI mecanismo para este efecto esta en estudio pero noparece ser por una proliferacion de melanocitos sino por un aumento en la melanogenesis. Otros efectos adversos incluyen laexacerbacion de uveitis en pacientes predispuestos, y el edema macular cistoideo en algunos pacientes operados de catarata(particularmente aquellos con cirugias complicadas) (18). Las Prostaglandinas sufren un minimo metabolismo en el ojo perouna vez que entran en la circulaciOn general son rapidamente metabolizadas y excretadas. Esto es beneficioso dado que secomportarian como drogas oculoselectivas; 10 que explica la ausencia de efectos sistemicos. Tiene un efecto aditivo con elTimolol bajando la PIa 2.5 a 4.5 mmHg (15 a 25%) en un estudio, y 7 a 9 mmHg (30 a 35%) en otro. Tambien se encontro unefecto aditivo con la Pilocarpina bajando 2.7 a 3.3 mmHg (14 a 18%) mas la PIO.

Brimonidina: La Brimonidina es un nuevo Agonista A1fa2 con mucha mayor afinidad por los receptores Alfa 2 que laClonidina 0 la Apraclonidina. Es mas hidrofilica y menos Iipofilica que la C10nidina y es mas estable que la Apraclonidina. Sumecanismo de accion es doble ya que disminuye la produccion de humor acuoso y aumenta la salida alternativa. Secomercializa en una concentracion de 0.2%. Su dosificacion es de dos veces al dia. La Brimonidina es equivalente a laApraclonidina en eficacia para prevenir el pica hipertensivo asociado al uso del Laser. En terminos de eficacia la Brimonidina esequivalente al Timolol cuando se la mide en su pico de accion y similar al Betaxolol cuando se 10 mide en el valle de accion(19). Efectos adversos: Segun los estudios, la alergia ocular esta entre un 5 y un 12%, aproximadamente 30% de los pacientespueden presentar sequedad oral y entre un 8 y un 12% pueden presentar foliculos en la conjuntiva. EI tema de la alergia esmuy importante at compararlo con el 36% notado con la Apraclonidina al 0.5% 0 e148% notado con la Apraclonidina all%.Nosotros hemos notado cansancio y sueiio (2-3%). Su efecto hipotensor es aditivo con la mayoria de las otras drogasantiglaucomatosas.

COMENTARIOSCon tantas opciones de tratamiento, que drogas usar? Sin duda que la terapeutica debe ser elegida segun cada caso enparticular. Sin embargo pueden seguirse algunos Iineamientos en los pacientes con GPAA: la mayoria de los especialistastodavia utiliza un betabloqueante no selectivo para comenzar el tratamiento: habitualmente Timolol 0 Levobunolol (20). Un50% de los casos habitualmente precisa una segunda droga para controlar la PIO y en este lugar una buena opcion laconstituyen los Inhibidores de la Anhidrasa Caroonica topicos como la Dorzolamida 0 la Brinzolamida. La aparicion de lacombinacion Timolol-Dorzolamida en un mismo frasco hace mas fikil el cumplimiento por parte del paciente. En caso denecesitar una tercera droga, se elegira entre la Brimonidina y el Latanoprost. Estas dos drogas tambien se utilizan comosegunda opcion en muchos casos y probablemente, en un futuro no muy lejano, puedan convertirse en drogas de prirneralinea.


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9) Bloaueo Afclauico y pseudofclauico:

Ora. Claudia U. RichterDr. B. Thomas HutchinsonEstados Unidos

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EnOLOGiA/INCIOENCIAEI bloqueo pupilar pseudofaquico y afaquico ocurre cuando se obstruye el f1ujo del humor acuoso de la camara posterior a laanterior. Su incidencia puede ser minimizada mediante una incision quirurgica cuidadosa y su cierre, para prevenir filtracionespor la misma; y tambien por el uso de estero ides topicos para disminuir la inflamacion y minimizar la formacion de sinequias.Ademas, esta incidencia ha sido reducida por el desarrollo de extraccion de cataratas extracapsular y la facoemulsificacion con


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implantacion dellente en la camara posterior. EI area pupilar y las iridectomias pueden ser ocluidas por: Vftreo, membranas deorigen inflamatorio, remanentes de masas corticales 0 capsulares y lentes intraoculares.

Cuando se produce el bloqueo pupilar se presentan comunmente !as siguientes condiciones c1fnicas:• Afaquia,• Implantacion de lentes intraoculares en la camara anterior sin iridectomia periferica funcionante,• Inflamacion significativa con formacion de sinequias posteriores.

CURSO/PRONOSTICODespues del desarrollo del bloqueo pupilar, el humor acuoso se acumula en la camara posterior causando aplanamiento de lacamara anterior. Esta perdida de profundidad de la camara anterior puede ser total en el area central y perifericai 0 causar IrisBombe con perdida de profundidad periferica, preservandose la profundidad central de la camara anterior. EI Iris Bombe conbloqueo pupilar es comunmente visto despues de haberse implantado un lente de camara anterior. La PIO puede ser baja,normal, 0 elevada. La PIO puede ser baja cuando esta asociada con una herida que filtra 0 por disminucion de la produccion dehumor acuoso debido a efusion coroidea 0 inflamacion significativa. Inicialmente, La PIO en el bloqueo pupilar es normal,elevandose luego con la obstruccion de la malla trabecular cuando la produccion de acuoso es normal.5i no se soluciona el bloqueo pupilar, la PIO se eleva significativamente Y de no ser corregida, ocasiona daiios en el nerviooptico y campo visual. La aposicion por mucho tiempo del iris a la malla trabecular puede lIegar a ser permanente, dando comoresultado el desarrollo de un Glaucoma CrOnico de Angulo Cerrado. EI aplanamiento de la camara anterior puede causarperdidas de las celulas endoteliales de la cornea yedema corneal, principalmente 51 ha existido contacto entre un lenteintraocular y el endotelio de la cOrnea.

DIAGNOSTICO5i no se alivia el bloqueo pupilar, habra perdida de profundidad de la camara anterior, se formaran sinequias perifericasanteriores y se desenvolvera un Glaucoma CrOnico de Angulo Cerrado. EI bloqueo pupilar puede complicar y estar presente enla extraccion de catarata extracapsular, la facoemulsificaciOn 0 la extracdon intracapsular de cataratasi que tengan 0 no lentesintraoculares de camara anterior 0 posterior, e incluso ciruglas de cataratas con iridectomfa periferica 0 en sector.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Desprendimiento Coroidal (seroso 0 hemorragico),• Circulacion equfvoca del acuoso (Glaucoma Maligno),• Heridas que filtran.

Agentes Cicloplegicos (Tropicamida 0 Ciclopentolato) con Fenilefrina a12.5 %.Alternar Agentes Midriaticos y Mioticos (Pilocarpina al4 % con Ciclopentolato all % y Fenilefrfna al 2.5 %) .Disminuir la PIO, sf la misma esta muy alta .Beta-Bloqueadores (Timolol, Levobulonol, Betaxolol, Carteolol, Metipranolol) .Alfa-Agonista (Apraclonidina, Brimonidina) .Inhibidor de la Anhidrasa Caroonica (Dorzolamida, Acetazolamida, Metazolamida) .Agentes Osmoticos (Isosorbide al 45 % 1.5 grt kg de peso corporal VO 0 Manitol al 20 % 1.5 grt kg IV).

TRATAMIENTOT6pico

•••••••User

• Iridectomfa (usualmente varias) .• Disrupcion con Nd: VAG laser de membrana vftrea a traves de una iridectomfa 0 la pupila .• Capsulotomfa posterior con 0 sin ruptura de la membrana hialoidea.

Quirurgico• Iridectomfa periferica (sf la iridectomfa con laser no funciona) .• Aprofundizacion de la camara anterior con 0 sin sinequialisis .• Vitrectomfa, 0 aspiracon Vftrea.

COMPLICACIONES• Glaucoma CrOnico de Angulo Cerrado.


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• Edema de cornea .• Perdida de vision.

REFERENCIAS:1.- Dickens CJ, Shaffer RN: The medical treatment of ciliary block glaucoma after extracapsular cataract extraction. Am J

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10) Glaucoma Inducido oar Corticoesteroides:

Dr. John R. SamplesEstados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIALos corticoesteroides pueden elevar la PIO a traves de cualquier via de administracion, incluyendo: la oral, sistemica, porinhalacion, topica y periocular. La sensibilidad a los corticoesteroides varia significativamente de individuo a individuo. Hamerecido atencion los corticoesteroides por via inhalatoria, como una causa de la elevacion de la PIO. Aproximadamente untercio de individuos tend ran algun tipo de elevacion de la PIO en respuesta al uso de corticoesteroides. La edad puede ser unfactor importante: 105 niiios pueden ser particularmente susceptibles. Se han reportado casas de Glaucoma inducidos porCorticoesteroides en niiios y en algunos casas tambien el glaucoma congenito puede estar relacionado con losCorticoesteroides.Ademas de la edad del paciente, la magnitud y duracion de la elevaciOn de la PIO, esta determinada por la dosis, via deadministracion, frecuencia, duracion de la exposicion y la predisposicion del individuo para responder a 105 Corticoesteroides.(EI tiempo del inicio sugiere un mecanismo bioquimico). Debido a que la mayoria de 105 individuos tienen un Nervio Opticonormal, un paciente con PIO elevada secundario a terapia con Corticoesteroides puede no tener daiio glaucomatoso.La causa de PIO elevada esta relacionada con anormalidades bioquimicas en la malla trabecular. EI f1ujo de salida deterioradopuede estar reladonado con enzimas daiiadas en la malla trabecular.

CURSOEI curso se remite con la descontinuacion de 105 Corticoesteroides y puede ser alterado con la disminucion en la potencia de ladroga.

DIAGNOsnCOSignos Clinicos y Sintomas- Parpados: ptosis leve.- Cristalino: Catarata, particularmente catarata subcapsular posterior.- Otros: PIO elevada: perdida del campo visual.

TRATAMIENTOOcular


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_ Si las condiciones 10 permiten, descontinUe el uso de COrticoesteroidescuando se sospeche de Glaucoma inducido por estos.La disminucion de la PIO dependera de la presencia 0 no de uveftis u otras causas que puedan tambien elevar la PIO.

_ Pueden presentarse alteraciones en las celulas de la malla trabecular y las del sistema de f1ujo de salida del humor acuosopor el uso de Corticoides. Los pacientes con elevacion de la PIO inducidas por corticoesteroides responden a la medicacionantiglaucomatosa usual, incluyendo Mioticos, Epinefrina, Dipivefrina, Antagonistas Beta Adrenergicos e Inhibidores de laAnhidrasa Carbonica.

_ EIGlaucoma Corticogenico generalmente no responde a la Trabeculoplastia con Laser._ Si se necesita un esteroide ocular, algunas veces es de mucha utilidad el uso de esteroides sinreticos mas suaves, como la

Fluorometolona, que causara menos elevacion de la PIO por una cantidad dada de efectos antinflamatorios._ Se encuentran disponibles drogas antinflamatorias t6picas no esteroideas que son 10 suficientemente potentes para penetrar

el ojo y tener una importante accion antinflamatoria._ EI Diclofenaco Topico puede tener una potencia significatiya y de igual forma un efecto antinflamatorio muy Util cuando se 10

administra cuatro veces al dfa._ EI metabolismo de los esteroides en tejidos sistemicos, al igual que en el ojo, parece ser el mayor determinante de los

efectos de los esteroides y sus efectos colaterales._ Una mayor parte de la potencia incrementada de los esteroides, tal como la Dexametasona, se debe a las substituciones que

tienen lugar en la molecula COrtisol, algunas de las cuales disminuyen la degradacion y en otras aumentan su enlace con Iosreceptores de esteroides. En contraste directo, los esteroides que son sintetizados utilizando progesterona en vez de cortisolcomo la molecula de fundacion (Fluorometolona y Medrisona), parecen ser particularmente susceptibles a la degradacion. Enel ojo, tanto la Medrisona como la Fluorometolona tienen menor tendencia a elevar la PIO, mas no son consideradas eficacesen el tratamiento de la inflamacion ocular, probablemente debido a la inactivacion causada por el metabolismo mismo.

Quirurgico_ Si no remiten, los glaucomas inducidos por COrticoesteroidespueden requerir cirugfa filtrante. Cualquier decision para lIevar a

cabo la operacion quirurgica, debe estar basada en la apariencia del campo visual y el nervio optico._ Los Glaucomatologos varfan en sus opiniones sobre sf las elevaciones de presion inducidas por los esteroides puede constituir

un problema significativo cuando un procedimiento como una trabeculectomfa 0 Seton, han sido realizada previamente'_ EIdiagnostico de elevacion de la PIO inducida por esteroides despues de una cirugfa filtrante debe incluir otras causas; como

el cierre de la fistula filtrante y cicatrizacion subconjuntival.

PRECAUCIONESCuando un paciente lIeva una terapia con corticoesteroides, se debe realizar un seguimiento muy cercano del paciente. Lospacientes que usan Prednisona oral por un periodo largo pUeden estar particularmente en riesgo, debiendose ser sometidos aun examen oftalmologico para asegurarse de que no han desarrollado glaucoma inducido por Corticoesteroides.Ademas de los efectos colaterales de los COrticoesteroides, las inyecciones de esteroides tambien pueden causar problemasdebido a los preservantes utilizados y debido a la toxicidad directa de altas concentraciones de esteroides en ciertos tipos decelulas. Las preparaciones de Metilprednisona periocular pueden mostrar efectos relacionados con los esteroides por mastiempo del que generalmente es estimado.

COMENTARIOSMuchos glaucomas inducidos por corticoesteroides resultan del uso inapropiado de los mismos para afecciones mfnimas comoser: irritaciones oculares 0 incomodidad con lentes de contacto. Tambien, no es infrecuente que pacientes que hayan sidotratados con esteroides orales presenten PIO elevadas. EI fracaso del medico en el reconocimiento del Glaucoma inducido porCorticoesteroides puede lIevar a la innecesaria perdida de vision.

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11) Sindrome de Exfoliad6n: ----------------

(Sindrome de Pseudoexfoliacioni Glaucoma de Pseudoexfoliacioni Glaucoma Exfoliativoi GlaucomaCapsular)

Dr. Andrew G. IwachDr. H. Dunbar Hoskins, Jr.Estados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIAEl Sfndrome de Exfoliacion ocurre cuando el tejido ocular sintetiza una protefna anormal, Ia cual puede causar obstruccion de Iamalla trabecular. EI glaucoma por Sfndrome de Exfoliacion parece ser un Glaucoma Secundario en el cual \os materiales deexfoliacion y pigmento, obstruyen la malla trabecular asociada a una elevacion de la PIO._ En primera instancia se crefa que el Sfndrome de Exfoliacion ocurrfa primariamente en Escandinavia, ahora se sabe que

puede presentarse en el mundo entero.- Existe mayor tasa de prevalencia en ciertas areas del mundo.- Esta prevalencia aumenta con la edad.- Se presenta en ambos sexos por igual._ Se presenta unilateral en 1/3 a 1/2 de los casos; sin embargo, se convierte en bilateral en un 43 % de los casos en un lapso

entre 5 y 10 aiios._ El 7% de los pacientes con este sfndrome son diagnosticados inicialmente con glaucoma, pero un 15% adicional presenta

solamente PIO elevada sin daiios en el nervio optico._ Las causas estan relacionadas con una obstruccion mecanica por material exfoliativo de origen exotrabecular, aparentemente

la produccion de material exfoliativo por las celulas trabeculares y una regulacion anormal de la sfntesis de elastina,degradacion de la misma, 0 ambas en el nervio optico.

- Mas que la exfoliacion en sf, el mayor factor de riesgo 10 constituye el grado de pigmentacion del angulo.- La exfoliacion puede ser un factor de riesgo para Glaucoma de Angulo Cerrado._ EI Sfndrome de Exfoliacion es un factor de riesgo en la evoluciOn y eI tratamiento del Glaucoma Exfoliativo y Catarata._ Resultados funcionales no satisfactorios y un aumento de la incidencia de complicaciones pre y post operatorias, como

formacion de catarata senil deben ser previstos despues de la cirugfa.- La severidad del Glaucoma esta relacionada con la cantidad de material exfoliativo presente en la region cribiforme.

DIAGNOSTICOSintomas y Signos Clinicos_ El Sfndrome de Exfoliacion se presenta con un patron en la superficie cristaliniana anterior consistente en un circulo

transl6cido central rodeado por una zona dara, que a su vez esta rodeada por un area granular de color blanco grisaceo conbordes ondulados que pueden ser mejor observados con dilatacion pupilar.

_ Particulas de material exfoliativo (parecido a la caspa), se depositan en el endotelio corneal, la malla trabecular, el iris, 105margenes de la pupila, la zonula y la cara hialoidea anterior de 105 ojos afaquicos.

- La cantidad de pigmentacion en el angulo es moderada y su distribuciOn es en conglomerados desiguales._ La cantidad de material exfoliativo esta relacionado con la PIO y esta inversamente relacionada con el numero de axones en

el nervio optico._ La cuantificacion puede ser lIevada a cabo por la medicion del flare y determinacion bioqufmica de las protefnas, las cuales

afectan el tratamiento medico y quirurgico.


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_ Se espera una mayor perdida del campo visual y mayor dificultad para controlar la PIO, que con el Glaucoma Primario deAngulo Abierto.

- Se espera un range mayor de PIO, un mayor maximo y un mayor minimo de PIO._ En ojos con Sindrome de Exfoliacion, un nervio optico pequeno no predispone al Glaucoma. EI Nervio Optico no muestra

caracterfsticas patognomonicas por la exfoliacion._ La angiofluoresceina del iris revela una disminuciOn en el numero de vasos sanguineos, neovascularizacion y filtracion de los

vasos.- EI deterioro extenso de la barrera hematoacuosa en los ojos con Sindrome de Exfoliacion despues de una cirugia intraocular,

es un factor de riesgo precoz y tardio en las complicaciones postoperatorias. Las alteraciones de esta barrera deben serconsideradas en el tratamiento medico y quirurgico.

Diagnostico DiferencialUna f1uctuacion significativa en la curva diuma de PIO distingue al glaucoma exfoliativo del Glaucoma Primario de AnguloAbierto, y puede ser un factor importante en la prediccion subsequente de cualquier respuesta negativa a la terapia medica.

TRATAMIENTOEI tratamiento del Glaucoma asociado con el Sfndrome Exfoliativo, es similar a la del Glaucoma Primario de Angulo Abierto. Perose debe instituir un tratamiento mas agresivo.- La PIO en el Glaucoma Exfoliativo es alta, asi que la respuesta al tratamiento medico es menos favorable._ La Trabeculoplastia con Laser tiene su indice mas alto de exito en el Glaucoma Exfoliativo inicialmente, aunque la PIO podra

aumentar de nuevo despues de pocos anos.- La cirugfa filtrante tiene un alto fndice de exito.- Espere una alta incidencia de perdida vitrea durante la cirugia de catarata en el sindrome de exfoliacion._ Los pacient:es responden inicialmente muy bien al Timolol, mas luego presentaran una PIO mayor y una f1uctuaoon diuma

importante.- EI Latanoprost produce una marcada y sost:enida reduccion de la PIO en los ojos que tambien son tratados con Timolol._ Aunque la respuesta inicial a la Trabeculoplastia con Laser ArgOn es excelente, el resultado a largo plazo es similar a aquel

del Glaucoma Primario de Angulo Abierto.- La facoemulsificacion puede ser bien tolerada si se sigue un protocolo preoperatorio cuidadoso, incluyendo la dilatacion

pupilar, capsulomexis amplia y una hidrodisecciOn total del nucleo.- La aspiracion trabecular es un nuevo metodo propuesto para tratar este tipo de Glaucoma.

COMPLICACIONES- EI Sfndrome de Exfoliacion es un factor de riesgo para la trombosis venosa de la retina.- EI Glaucoma Exfoliativo es un factor de riesgo para la progresion acelerada de la catarata despues de la trabeculectomia._ La produccion anormal de matriz extracelular y anormalidac\es vasculares pueden causar cambios degenerativos de los

tejidos y atrofia de las celulas musculares que pueden potenciar la reduccion de las propiedades de dilatacion del iris.- Existe una mayor incidencia de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias, incluyendo dilatacion insuficiente de la

pupila, desgarro de la capsula posterior, perdida del vitreo, modificaciones del endotelio corneal, PIO postoperatoria elevaday frecuente opacidac\ de la capsula posterior.

REFERENCIAS:1. Gottanka J., Flugel-Koch c., Martus P., et al: Correlation of exfoliative material and optic nerve damage in

pseudoexfoliation syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci 38:2435-2446. 1997.2. Henry HC., Krupin T., Schmitt M, et al: Long-Term follow-up of pseudoexfoliation and the development of elevated

intraocular pressure. Ophthalmology 94:545. 1987.3. Jonas J8., Papastathopoulos KI: Optic disk appearance in pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 123:174-180.

1997.4. Konstas AG., Stewart Wc., Stroman GA., Sine CS: Clinical presentation and initial treatment patterns in patients with

exfoliation glaucoma versus primary open-angle glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers 28:111-117. 1997.5. Layden WE., Shaffer RN: Exfoliation syndrome. Am J OphthalmoI78:835. 1974.6. Schlotzer-Schrehardt U., Naumann GO: Trabecular meshwork in pseudoexfoliation syndrome with and without open-angle

glaucoma: A morphometric. Ultrastructural study. Invest Ophthalmol Vis Sci 36:1750-1764. 1995.7. Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506,2000.


12) Glaucoma de Celulas Fantasmas:

Dra. Julia Whiteside-MichelEstados Unidos

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ETIOLOGIAEI Glaucoma de Ct~lulas Fantasmas es una forma no comun de Glaucoma, causada por globulos rojos desvitalizados y nof1exibles, "celulas fantasmas", que impiden que el humor acuoso f1uya a traves de la malla trabecular. Sucede despues de 2 a 6semanas de haber ocurrido hemorragia vftrea, cuando las celulas fantasmas penetran en la camara anterior a traves de unadisrupcion de la membrana hialoidea y se acumulan en los canales de drenaje del humor acuoso; estas celulas desvitalizadasno pueden ser tan facilmente eliminadas; como sucede con los globulos rojos nonnales, por su pobre deformabilidad. Puedepresentarse en pacientes con hemorragia vitrea asociada con trauma 0 cirugia de catarata, despues de una vitrectomiaincompleta por hemorragia vitrea, y tambien pero menos frecuente par hipema, cuando los globulos rojos entran en el vitreo,se degeneran y welven a entrar nuevamente a la camara anterior como celulas fantasmas. Raramente ocurre en pacientesfaquicos con hemorragfa vitrea, asociada a retinopatia diaootica proliferativa u otras enfermedades vasculares de la retina.Los globulos rojos normales son biconcavos, f1exibles, de 7 ~m de diametro y 2 ~m de espesor. Pueden cambiar de forma ypasar facilmente a traves de capilares de 3 ~m, un filtro Millipore de 5 ~m y la red trabecular. Cuando ocurre una hemorragiavitrea 0 Ia sangre pasa de Ia camara anterior al vitreo, los globulos rojos se degeneran en una a dos semanas. Las cetulasfantasmas que son eritroclastos con hemoglobina desnaturalizada periferica (cuerpos de Heinz), se forman a medida que lahemoglobina sale de la celula. Tlenen color cafe con leche, redondas, rigidas, de 6 ~m de diametro e incapaces de pasar por unfiltro de 5 ~m, 0 pasar facilmente por los espacios intertrabeculares.Las celulas fantasmas flotan libremente y muy rara vez son atrapadas dentro del vftreo, en tanto que 105 grupos dehemoglobina extracelular aglutinados 50n Iigados dentro de los filamentos del vitreo. Los macr6fagos pueden ingerir algunascelulas fantasmas y hemoglobina extracelular, pero al menos 1 billon de celulas fantasmas pueden permanecer en el vltreo pormeses e inclusive aiios despues de que la hemorragia haya ocurrido.Tiene que existir una disrupcion de la hialoides para que las celulas fantasmas salgan del vitreo. Ni los globulos rojos ni lascelulas fantasmas pueden pasar a traves de una superficie hialoidea intacta. La disrupcion de la membrana hialoidea puedeocurrir en cirugia de catarata, vitrectomia, por un traumatismo 0 de forma espontanea.Una vez que se han formado las celulas fantasmas, un numero suficiente de las mismas pueden entrar a la camara anteriorentre 2 y 10 dfas para causar una elevacion de la PIO. Estas celulas fantasmas se alojan en la porcion media y tercio extemo dela malla trabecular. Las celulas fantasmas causan obstruccion trabecular donde la facilidad de f1ujo de salida disminuye en un73 % debido alas celulas fantasmas y sOlo un 25% por !os gl6bulos rojos.La PIO parece correlacionarse con el numero de celulas fantasmas presentes. 5e han encontrado cientos de miles hasta unmillon de celulas fantasmas en la camara anterior de pacientes con una PIO de 50 a 70 mm Hg. 5i el vitreo esta lIeno de celulasfantasmas, pueden tomar meses hasta aiios para que desaparezcan. EI continuo aprovisionamiento de celulas fantasmas desdeel vitreo junto con el bajo indice de eliminaciOn de la malla trabecular puede dar como resultado una prolongada elevacion de laPIO.Los inhibidores del acuoso y !os agentes que mejoran el f1ujo de salida pueden ser no efectivos en la reduccion de la PIO, 0 enmantenerla en un nivel aceptable. EI lavado de la camara anterior puede disminuir temporalmente la PIO, pero la contfnuaacumulacion de celulas fantasmas que vienen del vitreo nuevamente la puede elevar. Una vez hayan desaparecido las celulasfantasmas, la PIO deberfa volver a sus niveles nonnales a menos que existan otras causas que impidan un f1ujo normal.

DIAGNOsnCOSintomas y Signos ClinicosEI glaucoma por celulas fantasmas se puede presentar de muchas maneras:

1. De 2 a 10 dfas despues de una vitrectomfa incompleta debido a hemorragia vitrea, con disrupcion de la hialoides, las celulasfantasmas pueden pasar a la camara anterior.

2. De 2 a 10 dias despues de cirugia de catarata, el glaucoma por celulas fantasmas puede presentarse en pacientes con unaprevia vitrectomia incompleta par hemorragia vitrea. Los puntos 1 y 2 ocurren cuando se ha realizado vitrectomia en nudeo,y no ocurre frecuentemente con las recnicas usadas actualmente de vitrectomia completa via pars-plana con infusioncontinua.

3. De 2 a 6 semanas despues de una hemorragia vitrea, puede presentarse en ojos afaquicos, pseudofaquicos 0 en individuoscon disrupcion de la hialoides. Esta manera y la relatada en el punta 4 son probablemente las presentaciones mas comunes.


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4.De 2 a 6 semanas despues de un hipema, puede presentarse asociado con un trauma 0 cirugla de catarata. La elevacioninicial de la PIO puede estar asociada al hipema, resolviendose en 1 a 2 semanas. La elevacion posterior de la PIO sepresenta cuando los globulos rOjos han entrado al vltreo desde la camara anterior y vuelven a la camara anterior comocelulas fantasmas. 5i se presenta un hipema grande inicialmente, tanto las celulas fantasmas como los globulos rojos puedenser vistos de 2 a 6 semanas. 5i hay lentes intraoculares inestables, la condicion puede ser recurrente y cronica.

5. De semanas hasta aiios despues de una vieja hemorragia vitrea, y puede presentarse desde dlas a semanas despues de unaruptura espontanea de la membrana hialoidea.

Ocular• La vision usualmente disminuye debido al edema de cOrnea, hemorragia vitrea 0 ambas.

- Cornea• La cornea esta a menudo edematosa por la significativa elevacion de la PIO.• Puede presentarse el signo "picket fence", como una fina lInea de celulas fantasmas en la parte inferior de la cornea y

Iineas pequenas de celulas que se desplazan hacia abajo.- Camara Anterior

• Hay celulas fantasmas de color caqui caracteristico (4 a 8 J.lmde diametro, mas pequenos que un globulo blanco quetienen un tamano promedio de 14 J.lm)circulando, vistos en el angulo inferior por gonioscopla 0 presentes en unacapa como un pseudohipopion de color cafe claro.

• Pueden haber globulos rojos ademas de las celulas fantasmas si se presenta un hipema conjuntamente conhemorragia vitrea, en cuyo caso las celulas fantasmas se situan en la capa superior por encima de los globulos rojosque son mas pesados.

• Puede observarse flare leve y algunos globulos blancos.- Angulo de la camara Anterior

• Las celulas fantasmas de color caqui pueden cubrir la malla trabecular en los 360 grados 0 estar depositados en formade capas inferiormente .

• Recesode angulo u otros signos de trauma del segmento anterior pueden estar presentes.- Presion Intraocular

• La elevacion de la PIO se relaciona con el numero de celulas fantasmas presentes en la camara anterior .• La PIO oscila entre los 40 a 60 mm Hg.

- Vitreo• Puede observarse una hemorragia fresca 0 antigua, el vitreo de color caqui, celulas de color cafe claro, grumos de

hemoglobina extracelular dentro de las fibrillas del vitreo, 0 una combinaciOncon 0 sin globulos rojos.- Nervio optico

• EI Nervio Optico puede estar normal, presentar cambios glaucomatosos 0 isquemicos.- Retina y coroides

• Pueden estar presentes signos de trauma 0 enfermedades vasculares de retina.

Hallazgos de LaboratorioLas celulas fantasmas son identificadas en una muestra tomada por aspiracion de la camara anterior teniendc) una aparienciaexcavada, redondeada, con grumos perifericos de hemoglobina desnaturalizada (cuerpos de Heinz). Clasicamente, las celulasfantasmas son demostradas por microscopia del humor acuoso. Las celulas fantasmas pueden ser observadas con unmicroscopic de una muestra de humor acuoso filtrado y tenido con Hematoxilina y Eosina. Tambien pueden ser observadasmediante microscopia electr6nica de barrido (scanning) 0 con un microscopio de transmision de electrones en muestras fijadascon glutaraldeido.

Diagnostico Diferencial

Glaucoma Asociado con Inflamacion OcularEI glaucoma asociado con inflamacion ocular se parece al glaucoma de celulas fantasmas solo por la presencia de celulas queestan presentes en la camara anterior. Las celulas fantasmas son de color cafe claro y son mas pequenas que los globulosblancos. Otros hallazgos de la inflamacion ocular que no son observados en el glaucoma de celulas fantasmas, a menos que sepresente una uveItis superpuesta, incluyen: inyecciOn conjuntival, precipitados queraticos, flare, fibrina, y /0 muchos gloOOIosblancos en la camara anterior, hipopion esteril, sinequia periferica anterior, nOdulos en el iris, precipitados sobre el cristatino,sinequia posterior, globulos blancos en eI vitreo e inflamadon corioretinal 0 vascular de retina.


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Glaucoma Asociado con EndoftalmitisNuevamente, las celulas fantasmas pueden ser identificaclas por su color y menor tamano que 105 globulos blancos en lacamara anterior. Otros hallazgos posibles vistos en la Endoftalmitis y no en el glaucoma de celulas fantasmas, incluyen: eritemayedema de parpado, secrecion purulenta conjuntival, inyeccion conjuntival, flare, fibrina y /0 muchos globulos blancos en lacamara anterior, hipopion y globulos blancos en el vitreo.

Glaucoma Asociado con HipemaEn esta condicion se puede observar globulos rojos, no celulas fantasmas circulando en la camara anterior. 5i se presenta unhipema severo por un periodo extenso y la superficie del vitreo ha sufrido ruptura, 105 globulos rojos pueden penetrar al mismo,degenerarse y reingresar a Ia camara anterior convertidos en celulas fantasmas. Las celulas fantasmas pueden coexistir con 105globulos rojos en la camara anterior, colocarse por encima de ellos y causar mayor dificultad para el f1ujo normal de salida deltrabeculado. Durante un hipema total, 105 glObulos rojos pueden degenerarse en la camara anterior, c1andocomo resultado unamezcla de celulas fantasmas y globulos rojos.

Glaucoma NeovascularEI Glaucoma Neovascular y el de Celulas fantasmas son facilmente diferenciados porque la unica caracteristica comun quetienen ambos constituye la hemorragia vitrea. EI flare de la camara anterior puede ser mas pronunciado en el GlaucomaNeovascular debido a la filtracion que se produce en !os vasos neovasculares del iris. Otras posibles caracteristicas delGlaucoma Neovascular que no se presenta en el glaucoma de celulas fantasmas, incluyen: la inyeccion conjuntival, rubeosis,neovasos en el angulo, sinequia periferica anterior y cambios vasculares de la retina con caracteristicas proliferativas 0 areasextensas de isquemia de la retina. EI Glaucoma de celulas fantasmas puede desarrollarse en ojos con neovascularizacion del irisy hemorragia vitrea.

Glaucoma Aosiado con Recesion Angular.EI Glaucoma asociado con celulas fantasmas y receso angular puede presentarse en forma conjunta. Los ojos con recesoangular pueden presentar signos de trauma contundente, incluyendo areas de receso angular completo, sinequia perifericaanterior, iridodialisis, iridodonesis, facodonesis, catarata traumatica, subluxacion 0 dislocacion del cristalino, commotio retinae,ruptura coroidea, cicatrices corioretinales, u otras cicatrices.

Glaucoma HemoliticoEn el Glaucoma hemolitico se han descrito globulos de tinte rojizo en la camara anterior y pigmentos rojizo/cafe que cubren lamalla trabecular. 5e cree que la elevacion de la PIO es causada por la obstruccion de la malla trabecular por macrofagoscargados con hemoglobina degeneracla despues de una hemorragia vitrea. EI Glaucoma hemolitico es raro y algunos c1inicoscreen que 10que una vez se denomin6 Glaucoma Hemolitico puede haber sido el glaucoma de celulas fantasm as.

Glaucoma HemosideroticoCondicion extremadamente rara que se presenta despues de una hemorragia cromca 0 recurrente del vitreo. La mallatrabecular pierde su color por la deposicion de hierro que causa degeneracion endotelial de las celulas trabeculares, esclerosis yobstruccion de los espacios intertrabeculares. Hallazgos concomitantes pueden incluir impregnacion de hierro en la comea, iriso cristalino y depOsitos de hierro relacionado con degeneracion retinal.

Glaucoma del Segmento Fotoreceptor Extemo 0 Sindrome de Schwartz-MatsuoCondicion infrecuente que puede simular en gran medida al Glaucoma de celulas fantasmas en donde celulas pueden serobservadas en la camara anterior sin otros signos de inflamacion ocular, se presenta despues de un trauma y necesariamentetiene que haberse producido una disrupcion de la superficie hialoidea anterior para su desarrollo. Un extenso DesprendimientoRegmat6geno de la Retina plano del epitelio ciliar no pigmentado 0 una dialisis oral, da cOmo resultado una comunicacion entreel espacio subretinal y la camara anterior. Segmentos de 105 fotoreceptores externos que pasan a la camara anterior, tapan lamalla trabecular causando una elevaci6n de la PIO de forma f1uctuante 0 persistente. En igual forma que el glaucoma decelulas fantasmas, la PIO tiende a relacionarse con el numero de celulas presentes.EI diagn6stico se 10 realiza mediante estudio con microscopio electronico de una muestra tomacla por aspiracion de humoracuoso fijada con glutaraldehido. Segmentos de los fotoreceprores externos con 0 sin macrofagos son observados.

TRATAMIENTOMedico


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Intente un manejo medico en primera instancia, aunque el mismo no sera siempre suficiente si existen muchas celulasfantasmas

TopicoInhibidores del Acuoso_ Beta-Bloqueadores (Betaxolol,Carteolol, Levobunolol, Metipranolol 0 Timolol) deben ser administrados cada 12 horas (evite

su uso, 0 hagalo con mucho cuidado en individuos con historia de broncoespasmo, enfermedades pulmonares importantes,bradicardia, arritmia, 0 insuficiencia cardiaca congestiva).

- Alfa 2-Agonista (Apraclonidina, 0 Brimonidina) debe ser indicado cada ocho horas- Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica (Brinzolamida, 0 Dorzolamida) debe ser indicado cada ocho horas.

Los Medicamentos para mejorar la salida del Humor Acuoso, pueden ser (0 no) efectivos debido a la obstruccion trabecular porlas celulas fantasmas.

- Agentes Simpatomimeticos (Dipivefrina 0 Epinefrina) pueden ser indicados cada 12 horas.- Un Agente Miotico (Pilocarpina all % - 4% cada 6 horas, 0 Carbachol) deben ser indicados cada 8 horas.

Indique un agente que aumente et drenaje Uveoescleral; te6ricamente, el latanoprost al 0.005% puede ser de mucha utilidaden esta situacion ya que el trabecular esta muy Iimitado.Los esteroides usualmente no son necesarios 0 beneficos debido a que la inflamacion asociada es minima y el uso de esteroidespuede ocasionar un aumento de la PIO en respuesta a los esteroides.

OralAdministrar un Inhibidor de la Anhidrasa CarbOnica.

- Se puede administrar una dosis de 250mg de Acetazolamida, y repetirla una vez.la terapia de mantenimiento es mas facil con un Inhibidor de la Anhidrasa CarbOnica de larga duracion como la capsula deAcetazolamida de 500 mg de Iiberacion sostenida (Diamox Sequel) cada 12 horas; 0 50 mg de Metazolamida cada 8 horas.Indique dosis menores 0 menor frecuencia de administracion en individuos con bajo peso corporal.Evite la utilizaciOn de esros agentes en individuos con historia de alergias a la sulfonamida, 0 litiasis renal.Indique agentes hiperosmoticos a corto plazo 51la medicacion anterior no es suficienteAdministre 0.5 a 1.5 g/Kg de Isosorbicle con hielo 0 mezclada con una pequefia canticlad de jugo.Indique 1 a 1.5 g/Kg de Glicerina si el Isosorbide no esta disponible. Aunque deberia ser evitado en individuos con diabetesdebido a su conversion en glucosa.

Intravenoso- Proporcione de 250 a 500 m de Acetazolamida N en vez de VO si et paciente esta con nausea.

Los agentes hiperosmoticos incluyen:_ Administrar 1 a 2 g/Kg. de Manitol por 20 minutos si la medicacion tOpica, VO e IV no es efectiva 0 si el paciente no puede

tolerar un agente hiperosmotico oral debido alas nauseas._ Tenga cuidado con los individuos predispuestos a Insuficiencia Cardiaca Congestiva debido al riesgo de la sobrecarga de

volumen.

Si la PIO puede ser controlada con medicacion que puede ser tolerada a largo plazo, haga un seguimiento del paciente hastaque las celulas fantasm as desaparezcan (semanas 0 meses). Aunque el manejo medicamentoso puede tener exito inicialmente,puede fallar en forma posterior si el volumen de celulas fantasmas en la camara anterior au menta.

ParacentesisSi la PIO permanece peligrosamente alta y el paciente no puede ser lIevado a un qUir6fano de forma inmediata, lIeve a cabouna paracentesis biselada, en cOrnea clara temporal en la lampara de hendidura, con un Microtip fino, despues de haberadministrado un anestesico topico y un antibiotico de amplio espectro. Evite traspasar el iris 0 el cristalino a medida que lalamina avanza dentro y a traves de la cornea. Prevenga el movimiento ocular durante el procedimiento teniendo el ojocontralateral del paciente fijado con el accesorio luminoso de fijacion del objetivo de la lam para de hendidura . Los parpadospueden permanecer abiertos con la ayuda de un especulo 0 con la ayuda de un asistente. libere el acuoso gradualmentepresionando suavemente sobre el borde posterior de la herida de la paracentesis con un instrumento 0 aguja esteril. Evite elvaciado repentino de la camara anterior. EI efecto de disminuciOn de la presiOn de este procedimiento puede ser muy corte


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debido a que la PIO usualmente aumenta nuevamente con el tiempo (30 minutos a 2 horas), que toma reponer el volumen deacuoso Iiberado volver a formarse.

Lavado de la camara AnteriorSi el manejo medico no da buenos resultados, Ileve a cabo un lavado de la camara anterior. Primeramente, se obtiene unaspirado de la camara anterior para prop6sitos de diagnOstico, con una aguja 30G en una jeringa de tuberculina. luego, selIeva a cabo una irrigacion suave con una soluciOn salina balanceada, fa canula debera estar orientada hacia el angulo inferior atraves de cornea clara, donde la paracentesis temporal debe estar angulada tam bien en sentido inferior. Use una canula depunta roma acoplada a una jeringa 0 tubo de infusion con control manual. Abra la irrigacion y puede hacer un lavado decamara anterior con canula de doble via 0 abrir otra paracentesis pequefia a 120 0 180 grados de donde esta la paracentesisde irrigacion, deprimiendo el borde posterior de la misma para que el lavado se haga de forma bimanual. EI objetivo de lairrigacion es remover la mayor cantidad posible de cetulas fantasmas que estan presentes en la camara anterior y sobre lamalla trabecular.Cuando el volumen de celulas fantasmas es grande y existe un aprovisionamiento continuo desde el vltreo, un lavado simple dela camara anterior puede dar como resultado un control temporal del glaucoma. Por 10 que puede requerir de varios lavados.

Vitreclomia Pars-Plana.Si el manejo medico no consigue controlar la PIO y si ya se realizo 203 lavados (como maximo) de la camara anterior y no sepudo reducir el suministro de celulas fantasmas, se debe Ilevar 0 cabo una vitrectomia pars-plana completa con aspiracion detodas fa cefufas fantasmas de la cavidad vitrea.

Cirugia de GlaucomaLos pacientes pueden requerir de una trabeculectomia 0 un implante de drenaje para glaucoma, sl la PIO permanece sincontrol aun con tratamiento medico despues de una vitrectomia via pars plana. Usualmente, puede ser necesario adjuntar 5-Fluoruracil 0 Mitomicina C a la trabeculectomia debido al cicatrizado conjuntival asociado con trauma 0 cirugia previa. Puedepresentarse un glaucoma incontrolable despues de un lavado 0 vitrectomia via pars-plana si el paciente tiene un glaucomaprevio, si ocurre un dano severo a la malla trabecular y recesion angular durante un trauma, si resulta una reaccion a losesteroides por el usa innecesario de los mismos, 0 si inflamacion recurrente causa deterioro del f1ujo.

COMPUCACIONESSi no se trata el glaucoma, la PIO alta puede provocar una OclusiOn de Ia Vena 0 Arteria Central de Ia retina, Neuropatia OpticaIsquemica, Glaucoma Absoluto 0 una combinaoon de los mismos.

REFERENCIAS:1. Campbell DG: Ghost cell glaucoma following trauma. Ophthalmology 88:1151-1158. 1981.2. Campbell DG, Essigmann EM: Hemolityc ghost cell glaucoma: Further studies. Arch Ophthalmology 97:2141-2146,1979.3. Campbell DG., SChertzer RM: Ghost cell glaucoma. In Ritch R. Shields MB, Krupin T (eds): The Glaucomas, 2

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13) Glaucoma Post-Contusion Ocular: ----------


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(Recesion del angulo)

Dr. John C. MorrisonEstados Unidos

ETIOLOGIASe presenta cuando un trauma ocular contuso dai'ia los conductos de salida del humor acuoso. Debido a que el tejidocicatrizante se desarrolla en Indices diferentes, este glaucoma puede ocurrir en cualquier momenta despues del trauma. Unadetallada biomicroscopla y gonioscopla ayudan en el reconocimiento de esta condicion al revelar evidencias caracterlsticas deltrauma en camara anterior, aunque no exista un dano evidente de la malla trabecular.

CURSO/PRONOSTICOUn trauma ocular contuso comprime la cOrnea posteriormente, forzando lateral mente el humor acuoso y asl crear fuerzaspoderosas tipo cortantes en la uvea anterior y sus adherencias naturales al limbo. Dicha fuerza causa varios dafios al musculociliar, malla trabecular y el iris. EI desgarro del mUsculo ciliar y el iris pueden causar una ruptura del sistema vascular ciliarproduciendo un hipema, que es una de las presentaciones mas comunes de la contusion ocular.Despues de una contusion ocular, el Glaucoma es altamente variable, aunque la PIO alta aparece usualmente despues de unassemanas post-trauma, algunos ojos no desarrollan Glaucoma hasta muchos anos despues. Las elevaciones de la PIOinmediatas, a menudo pasajera, puede presentarse sin causa alguna 0 puede resultar de un hipema, de una iritis traumaticacon inflamacion de la malla trabecular 0 luxaci6n del cristalino con bloqueo pupilar. Otros ojos tienen una PIO inicialmentenormal 0 un poco baja, frecuentemente secundaria a la disminuci6n de la formacion del humor acuoso por la iridociclitis peroocasionalmente debido al incremento de f1ujo via desgarros de la malla trabecular 0 fisura (ciclodialisis). La mayorla de loscasos de Glaucoma tardiO se originan de la cicatrizacion gradual de la malla trabecular. Otras causas pueden incluir el cierregradual de una fisura (ciclodialisis) 0 la extension del endotelio sobre el angulo de la camara tipo Membrana de Descemet Conel tiempo, aproximadamente entre el 4 % y el 9% de Ios pacientes con una recesion angular de mas de 180 grados decircunferencia del angulo eventualmente desarrollan glaucoma.

DIAGNOSTICOSintomas y Signos ClinicosDespues de la resoludon del hipema, pueden resultar muchas anormalidades caracteristicas, incluyendo iridodialisis, ciclodialisisy receso angular. Aunque Ia recesion angular puede presentarse con una profundizaciOn de Ia camara anterior, este diagn6sticorequiere de una gonioscopla detallada del ojo traumatizado comparada con la del ojo sano. EI desgarro de las fibras de 105mUsculos ciliares pueden producir una fisura en el cuerpo de la banda ciliar haciendo que esta ultima aparezca mas ancha quela malla trabecular, produciendo un aparente receso de la ralz del iris. EI dano a la malla uveal va desde un desgarro focaliridiano, hasta un desgarro completo del espolOn escleral, mostrandolo inusualmente blanco y prominente. Desgarros de lamalla corneo-escleral son rara vez observados. Otros signos de contusion incluyen: sinequia periferica anterior, desgarro de laralz del iris (iridodlalisis), y separaci6n del cuerpo ciliar del espol6n escIeral (dclodlalisis). EI ojo traumatizado puede presentaruno 0 mas de estos signos. Tambien pueden presentarse: Impregnacion Corneal por sangre, Catarata, LuxaciOn del cristalino,dafios del Nervio Optico Glaucomatoso, Hemorragia vitrea, Commotio Retinae, Dialisis de la Retina y acompafiar al Glaucoma.

Diagnostico DiferencialGlaucoma Primario de Angulo Abierto, Glaucoma inducido por Esteroides, Glaucoma Uveltico, Glaucoma de Celulas Fantasmas yGlaucoma Neovascular.

TRATAMIENTOSistemico_ Se administran Inhibidores de la Anhldrasa CarbOnica Sisremicos, para reducir la formadon del humor acuoso. EI usa topico

adicional de estos es una conducta variable._ Los agentes osmoticos, orales (Isosorbide 0 Glicerina) 0 intravenoso (Manitol), reducen el volumen vltreo y propordonan una

reduccion aguda pero temporal de la PIO.

Ocular_ Acetato de Prednisolona al 1% ropico 4X/dla, conjuntamente con un agente cicloplegico (como la Escapolamina) que es

administrada 51 se cree que la elevacion precoz de la PIO es causada por una iritis traumatica.


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_ Agentes Beta-bloqueadores, Alfa agonistas e Inhibidores Topicos de la Anhfdrasa CarbOnica son utilizados para disminuir laproduccion de humor acuoso.

_ Prostaglandinas topicas pueden ser tam bien efectivas pero pueden exacerbar la inflamacion del segmento anterior yrequieren de mucha cautela.

_ Agentes Mioticos (Pilocarpina 0 Ecotiofato) y Epinefrina 0 Dipivefrina pueden tener un efecto limitado debido al dano extensode la malla trabecular y la desinsercion del musculo ciliar.

Quirurgico_ La cirugfa es necesaria si la terapia sistemica y la terapia medica maxima tolerada no disminuyen la PIO hasta un promedio

aceptable, 0 si se presenta perdida progresiva del campo visual 0 atrofia del Nervio Optico._ Generalmente, la Trabeculoplastla con Laser de ArgOn no tiene exito en el tratamiento del glaucoma por receso de angulo,

pero puede ser intentada si el paciente quiere evitar la cirugfa invasiva 0 si el dano trabecular 0 Ia sinequia anterior perifericano es extensa. Si el dano del nervio optico es severo, use un Alfa-Agonista para reducir los probables picos de elevacion de laPIO, que puedan suscitarse.

_ Se indica la Trabeculectomia para controlar la presion YI 0 preservar la visiOn si las medidas precedentes fallan._ La Mitomicina C intraoperatoria, 0 5 Fluoruracil estan indicados, basados en la historia del trauma, la inflamacion y fa edad

joven de los pacientes._ Ocasionalmente, son necesarias valvulas 0 derivaciones del humor acuoso sf la trabeculectomfa falla 0 si la cicatrizacion del

trauma inicial impide una filtraciOn exitosa.

COMPLICACIONES- Los Beta-Bloqueadores pueden exacerbar el asma, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas._ Los efectos colaterales de los Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica Sistemica incluyen: acidosis, parestesias, perdida del

apetito y fatiga. Calculos renales pueden acompaiiar a la acidosis, y raramente se han reportado peligrosas discrasiassanguineas.

_ La cirug!a de filtraciOn con antimetabOlicos puede ser complicada por heridas filtrantes de la conjuntiva, as! como tam bien, enforma ocasional: por la hipotonfa severa, maculopatfa y la perdida permanente de agudeza visual.

COMENTARIOSMas del 90% de las contusiones oculares son suficientemente severas para causar un hipema traumatico y tienen un receso deangulo goniosc6picamente visible u otro dano angular de la camara anterior. Debido a que cerca del 10% de los ojos con masde 180 grados de recesion pueden desarrollar glaucoma, estas anormalidades deben ser consideradas como evidencia de unalesion concomitante de la malla trabecular. Todos los ojos con hipema traumatico deben ser examinados cuidadosamente congonioscopfa en busca de un receso angular, iridodialisis y ciclodialisis despues que la sangre se limpie. Aunque, el glaucomausualmente se presenta durante el primer ano de la lesion, los pacientes con un receso angular de mas de 180 grados debensometerse a una tonometrla anual y evaluaciones del nervio optico de por vida.

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14) Glaucoma Asociado con Uveitis Anterior:


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Dr. Leon W. HerndonEstados Unidos

EnOLOGIALa elevacion de la Plo puede ocurrir en cualquier tipo de inflamacion ocular y puede ser aguda, transitoria 0 crOnica. La uveitisanterior influencia la elevacion de la PIO mediante un delicado balance entre la producdon del humor acuoso y la resistencia alflujo de salida del mismo. Usual mente la produccion del acuoso es disminuida en la uveitis anteriorj si esta disminucion esmayor que el incremento en la resistencia al flujo de salida, la PIO sera menor. En otros casos, el incremento de la resistenciaal f1ujo de salida del humor acuoso puede ser suficientemente mayor que la produccion del mismo y asi lIevar a una elevacionde presion. Las causas del Glaucoma asociado con uveitis anterior pueden ser divididas en dos categorias, dependiendo si elangulo es abierto 0 cerrado.

Angulo Abierto• Las celulas inflamatorias (Ieucocitos polimofonucleares y macrofagos) pueden infiltrarse en la malla trabecular y

producir una elevacion de la Plo .• EI aumento del contenido de proteinas en el humor acuoso con la reaccion inflamatoria puede comprometer el flujo de

salida del humor acuoso .• EI dano alas celulas trabecula res despues de asimilar los restos inflamatorios puede reducir el flujo de salida .• Los Corticoesteroides pueden elevar la PIO.

Angulo Cerrado• EI angulo puede ser cerrado debido a sinequia anterior periferica extensa 0 neovascularizacion .• La sinequia posterior puede conducir a un bloqueo pupilar de angulo cerrado •• EI edema del cuerpo ciliar puede causar una rotacion hacia adelante del diafragma iridocristaliniano, dando como

resultado el cierre del angulo.

DIAGNOmCOHallazgos de Laboratorio

Los signos de iridociclitis aguda incluyen: inyeccion ciliar, miosis leve, varios grados de flare y celulas del acuoso yprecipitados queraticos frecuentes.

_ La uveitis anterior crOnica a menudo produce muy pocos 0 ningun sintoma, pero es particulannente propensa a causarGlaucoma Secundario.

_ La PIO puede variar en el glaucoma uveitico debido a la variacion en la secrecion del acuoso, la cantidad de obstruccion delflujo de salida y la dosis de corticoesteroides utilizados en ese momento.

_ Una diversidad de estudios invasivos y no invasivos pueden ser utilizados para determinar la causa de la uveitis incluyendo:serologia, pruebas de piel, radiografias de torax, biopsias de la conjuntiva y paracentesis de camara anterior.

TRATAMIENTOSistemico_ Se pueden administrar Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica en fonna oral 0 intravenosa._ Se utilizan Agentes Hiperosmoticos Sistemicos para bajar la PIO rapidamente, e incluyen: Glicerina oral, Isosorbide oral y

Manitol intravenoso.

Ocular- EI tratamiento debe ser dirigido a Ia causa subyacente de la inflamacion ocular.

La inflamacion puede ser tratada con agentes antiinflamatorios no esteroideos topicos y sistemicosj corticoesteroidessisremicos, perioculares, topicos y agentes sistemicos inmunosupresores.La hipertension ocular y el glaucoma pueden ser tratados con Beta-Bloqueadores topicos, Alfa-Agonistas e Inhibidores de laAnhidrasa Carbonica.Se deben evitar los mioticos debido a Que pueden empeorar la inflamacion.Los Analogos de las Prostaglandinas deben ser probablemente evitados porque pueden tener un efecto delerereo en lacascada inflamatoria.

Quirurgico


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Glaucoma de Angulo Cerrado_ Se debe realizar una Iridotomla con Laser para restablecer la comunicacion entre las camaras posterior y anterior.- Se puede utilizar el Laser de Argon 0 Laser Nd: VAG 0 ambos._ La inflamacion transitoria de la camara anterior es la mayor complicacion de la Iridotomia con Laser._ Se debe lIevar a cabo una iridectomia quirurgica cuando la Iridotomia con Laser no tuvo buenos resultados 0 esta

contraindicada.

Glaucoma de Angulo AbiertoTrabeculodialisis_ Se utiliza una goniotomia modificada en ninos y adultos jovenes con glaucoma uveitico no controlado._ La tecnica incluye desinserci6n del trabeculo desde el espol6n escleral, para permitir un acceso directo al canal de Schlemm._ EI procedimiento tiene un Indice de exito que oscila entre 56 a 60% en ninos y adultos jovenes.

Trabeculectomia_ La respuesta celular postoperatoria en eI glaucoma uveitico puede acelerar el proceso de cicatrizaciOn de la helida y de esta

manera provocar la falla de la trabeculectomia._ La terapia con antimetabolitos en asociaciOn con la trabeculectomia ha demostrado ser capaz de mejorar Ios resultados de la

trabeculectomia en el Glaucoma Uveitico con indices de exito que oscilan entre 75% y 95%.

Implantes de Drenajes_ Hay diferentes tipos de tubos e implantes para drenar el acuoso de la camara anterior al espacio subconjuntival. Pero existen

pocas publicaciones sobre el uso de estos en el Glaucoma Uvemco._ Se ha informado de un exito del 79% en un grupo de 11 pacientes que fueron sometidos a implantes de Molteno despues de

que la trabeculectomfa fallara.

COMPLICACIONES_ La utilizacion de antimetabolitos en la cirugfa del Glaucoma esta asociada con un alto liesgo de complicaciones como:

Hipotonia, Endoftalmitis y agujeros de la ampolla._ La inflamacion postoperatoria 0 reactivadon de la uveitis ha side reportada en un 5,2% al 31.1% de !os pacientes con

Glaucoma Uveltico._ La progresion de la catarata es muy comun en los pacientes con Glaucoma Uveitico debido al uso de Corticoesteroides

topicos 0 despues de una cirugia filtrante. De ser posible, el cirujano debe intentar que la camara anterior este libre deinflamacion per al menos tres meses, antes de proceder a una operaci6n de catarata electiva.

COMENTARIOSExiste un numero elevado de enfermedades inflamatorias comunmente asociadas a glaucoma secundario, incluyendo:Iridociclitis Heterocr6mica de Fuch's, Crisis Glaucomatociclitica, Sarcoidosis y Artritis Reumatoide Juvenil. EI manejo de estascondiciones, asf como de otros Glaucomas Uveiticos, puede ser muy dificil por los numerosos mecanismos involucrados en suspatogenesis. EI objetivo del tratamiento es minimizar las alteraciones permanentes del f1ujo de salida del acuoso y prevenirdanos al nervio optico.

REFERENCIAS:1. Hill RA, Nguyen QH., Baerveldt G, et al: Trabeculectomy and Molteno implantation for glaucomas associated with uveitis.

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15) Glaucoma Asociado con Presion Venosa Elevada:


ETIOLOGIA_ Los des6rdenes sistemicos que elevan la presion venosa episcleral pueden causar Glaucoma a medida que eI incremento de

presion origina resistencia al flujo de salida per el canal de Schlemm.EI canal de Schlemm esta conectado alas venas conjuntivaLes y episclerales per un complicado sistema venoso. La mayoriade los vasos que lIevan el humor acuoso del canal de Schlemm son dirigidos posteriormente, drenando el flujo mayormenteen las venas epiesclerales.Algunos vasos cruzan eI tejido subconjuntival y drenan a las venas conjuntivales.Las venas epiesclerales drenan en el seno cavemoso per la vena ciliar anterior y venas ottalmicas superiores, mientras quelas venas conjuntivales drenan en la ottalmica superior 0 venas faciales via las venas angulares y palpebrales.La presion venosa epiescleral normal oscila entre 8 y 10 mm Hg. Los pacientes con glaucoma primario de angulo abiertoparecen no tener elevaciones de la presion venosa epiescleral. De hecho, parece existir una correlacion negativa en pacientescon hipertension ocular, que tienen presion venosa epiescleral significativamente mas baja.

DIAGNOSTICOLa Presion Venosa alta es uno de los medios per el cual los padentes con enfermedad tiroidea ocular pueden tener Plo

elevada._ La Presion Venosa elevada puede ocurrir en asociacion con una FIstula Cavernosa Carotldea._ EI hallazgo mas consistente en pacientes con una elevada presion venosa epiescleral son los vasos epiesclerales y

conjuntivales bulbares tortuosos._ Cuando la malla esta abierta, puede haber ref!ujo sangulneo dentro del canal de Schlemm.

Categorias

Obstruccion VenosaEn pacientes con enfermedad tiroidea ocular, la contractura de los musculos extraoculares Y la infiltracion plasmatica cetular ylinfocitaria en la orbita pueden conducir a una elevacion de la Presion Venosa.Se debe tener en mente, que el mal funcionamiento de la tiroides puede provocar una presiOn venosa elevada, aSI comotam bien, una rigidez escleral anormal. Los Tumores Retro-orbitarios, Trombosis del Seno Cavernoso y las lesiones queobstruyan el retorno del flujo sangulneo venose de la cabeza, tambien pueden causar obstruccion venosa y elevar la Presion

Venosa.

Fistula Carotidea CavernosaLa fistula carotidea cavemosa tipica, ocurre como resultado de una lesiOn severa en la cabeza; produciendo una fistula grandeentre la arteria car6tida intema y el plexo venoso del seno cavernoso cercano. La condicion se caracteriza per exoftalmospulsatil, tumoracion sobre el globe ocular, quemosis de la conjuntiva, tortuosidad aumentada de las venas episclerales yrestriccion en la movilidad con evidencia de isquemia ocular. EI shunt de la fIstula cavernosa de la carotida intema causa unf1ujo alto y presion elevada. Una nueva forma, recientemente apreciada, de fIstula cavemosa de la carotida es la derivacion delshunt de "f1ujo bajo•. Estas pequenas fistulas se pueden presentar sin historial de trauma. En estos cases, el shunt esalimentado per una rama menlngea de la arteria carotida iolerna intracavemosa 0 arteria carotida extema que desembocadirectamente en el seno cavernoso 0 la vena dural adyacente que se conecta con el seno cavernoso. Ya sea que el pacientetenga shunts de f1ujo alto/bajo, siempre se presenta la elevaciOn de presiOn. La presion venosa de retomo puede incrementarla presion venosa episcleral, la cual constituye la causa mas comun de la elevacion de la PIO con la fIstula. Se ha reportadotambien del Glaucoma de Angulo Cerrado en asociacion con la FIstula Cavemosa de la Carotida.

Sindrome de Sturge-WeberEn este slndrome, se hace presente un Hamartoma del tejido vascular y produce un Hemiangioma con manchas de la piel tipo"vino tintoN y distribuci6n trigeminal. Varios mecanismos de Glaucoma son posibles en estos pacientes, pero al menos algunospacientes parecen tener angulo abierto de la camara anterior con presion arteriovenosa baja, frecuentemente asociado con unamaniobra de Valsalva.


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IdiopaticaPacientes de edad avanzada sin historial familiar de esta entidad. Las causas de la presion venosa elevada son desconocidas yel glaucoma asociado puede ser severo.

TRATAMIENTOEI tratamiento para eI glaucoma asociado con presion venosa elevada es el mismo que para otras formas de glaucoma.En casos en los cuales se presenta fistula cavernosa de la car6tida 0 shunt de flujo bajo, se debe considerar el controlfarmacologico del glaucoma antes de que se contemple una intervencion quirurgica del mismo.En algunas instancias, la anglografia sola es suficiente para provocar que las fistulas de flujo bajo se cierren de formaespontanea.

CIRUGIASi la intervencion quirurgica es necesaria, se debe utilizar una cirugia filtrante.No hay duda que estos pacientes estan bajo un riesgo sustancialmente alto de efusiOn uveal y hemorragia expulsiva. Se harecomendado que el drenaje supracoroideo sea realizado de rutin a al momento de la cirugia.Se debe realizar una esclerotomia profilactica de forma rutinaria cuando se realiza la cirugia filtrante.

PRECAUCIONESEI reparar las fistulas cavernosas de la carotida puede ser arriesgado y constituye un area controversial en la neurocirugia. Si eIglaucoma es la unica causa para la intervenciOn, uno debe estar seguro de que es significativo Y dificil de tratar, y tenerpresente la progresion del campo visual. A menudo, es pasado por alto que la presion venosa episcleral elevada es una causadel Glaucoma. Se indica una cuidadosa consideracion de los vasos conjuntivales y episclerales antes de la cirugia filtrante,porque estos pacientes tienen complicaciones incrementadas al momento de la cirugia.

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16) Glaucoma Asociado con Lootes Intraoculares:

Dr. George A. CioffiDr. Preston SullivanDr. E. Michael Van BuskirkEstados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIAInvestigaciones recientes en el diseOOe implantaciOn de los Ientes intraoculares ha perrnitido su uso en casi todos !os pacientessometidos a cirugia de catarata. Los Ientes intraoculares (UO) han proporcionado una aproximacion cercana a la visiOn faquica,que ha sido bienvenida por !os cirujanos y pacientes. Conjuntamente con el aumento de incidencia de las implantaciones delentes intraoculares con la constante evolucion tecnol6gica, virtualmente todas las variedades de lentes intraoculares han sideasociados con una variedad de tipos de glaucoma. Despues de la implantaciOn de los lentes, se han notado elevacionesperrnanentes y transitorias de la PIO. Aunque tanto las UO de camara posterior y anterior han sido asociadas con estascomplicaciones, segun nuestra experiencia los UO de camara anterior son los mas probables a ser asociados con la elevaci6n


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de la PIO, que los de camara posterior. Esto podria estar relacionado al hecho que los lentes de camara anterior son a menudocotocados en ojos que han desarrollado complicaciones durante la cirugia de catarata, tales como ruptura de la capsulaposterior 0 perdida del vitreo. Estos ojos tienen mayor posibilidad de desarro!lar inflamacion postoperatoria asi como tambiensinequia periferica anterior. Tambien se presenta la elevacion de ta PIO con mayor frecuenda despues de ta colocacion de tosUO de camara anterior, inclusive en ausencia de otras complicaciones. Con el advenimiento de los lentes intraoculares decamara posterior fijaclos al surco ciliar, y suturados en ese lugar, surgen nuevos cuestionamientos concernientes a los efectos alargo plazo en el ojo y la estabilidad de los mismos.

Glaucoma Primario y Secundario de Angulo AbiertoLa elevacion de la PIO en eI ojo afaquico y pseudofaquico puede ser visto con angutos abiertos y cerrados. La causa de laelevacion de la PIO en ojos con angulo abierto puede ser secundaria a una variedad de condiciones postoperatorias. Lainflamacion postoperatoria despues de la colocadon del UO, es presumiblemente la causa mas comun de la e1evaciOnaguda dela PIO despues de la cirugia. La manipulaci6n intracamerular conduce a una ruptura parcial de la barrera hematoacuosadespues de la cirugia. Inclusive los mismos lentes pueden ser sospechosos de ser nidos inflamatorios en casos de inflamacionpostoperatoria cronica. Los implantes recientemente desarro!lados incluyen modificaciones en ta superficie, tales como laenvoltura de Heparina, que puede inducir a una menor inflamacion que otros Ientes, como se ha demostrado por la menorreaccion de la camara anterior y la disminucion de depOsitos inflamatorios sobre estos lentes. Sin embargo, la inflamaoonpostoperatoria puede ser observacla aun inclusive en ausencia de un Iente intraocular. caracteristicamente, los pacientes coninflamacion postoperatoria tienen una reacciOncelular leve en camara anterior, con restos inflamatorios en la malla trabecular.Existe una hipotesis que la inflamacion trabecular disminuye el f1ujo de salida del humor acuoso, dando como resultado unaelevacion de la PIO. Los pacientes con Sindrome de Pseudoexfoliacion Y Uveitis asociada con Sarcoidosis tienen un mayorriesgo de experimentar inflamaciones postoperatorias severas. La reacciOn inflamatoria esta correlacionada con el tamanopequeno de la pupila en pacientes con el sindrome de pseudoexfoliaci6n y puede ser necesario la manipulaci6n quirurgica paraagrandar la pupila.Experiencias pasadas con fijacion en el iris de lentes de camara anterior han demostrado una mayor incidencia de infiamaciOnpostoperatoria y elevacion de la PIO. Ademas, el tamano inapropiado de los lentes de camara anterior 0 cualquier lente rigidopuede desgastar el iris periferico, la malla trabecular e inclusive la cOrnea periferica. Esto conduce a una infiamaciOn cronicaque puede causar sangrado y Glaucoma (e1Sfndrome "UGH" de: Uveitis, Glaucoma e Hipema). Del mismo modo,las hapticas delos lentes de camara posterior, especialmente cuando estan fijados al surco ciliar, pueden causar necrosis por presiOn delcuerpo ciliar, isquemia e inflamacion asociada. EI roze de la superficie posterior del iris con las hapticas de los lentes puedeincrementar la inflamacion y la dispersion de pigmentos con lentes intraoculares de camara posterior. Campbell y asociados(1980) han presentado evidencia convincente para apoyar la hip6tesis que la friccion del iris periferico por las zonulas delcristalino pueden !Ievar al sindrome de dispersion pigmentaria en ojos faquicos. Un mecanismo similar puede ser implicado entos ojos pseudofaquicos y los lentes intraoculares de camara posterior que pueden rozar la superfide posterior del iris,provocando una dispersion de pigmento. Estos pacientes tienen defectos de transiluminacion en el sitio de apoyo de lashapticas de los lentes. Granutos de pigmentos tambien pueden ser observados en la camara anterior asi como sobre lasuperficie anterior del iris, LIO y en la malla trabecular.Con ambos UO de camara posterior y anterior, hipema puede resultar de la erosion de las hapticas en los vasos sanguineos.Los Hipemas pueden presentarse despues de la drugia por sangrado en el lugar de la incisiOn. Un Hipema cronico tambienpuede resultar de los vasos que circulan la incisiOnde la cirugia de catarata y que sangran en forma intermitente, por inclusiveanos despues de Ia cirugia. Los globulos rojas por si sOlos pueden obstruir el sistema del flujo de salida trabecular y causarelevaciones en la PIO. En eI Glaucoma Hemolitico, 105macr6fagos cargados de hemosiderina pueden ocluir la malla trabecular.EI Glaucoma de celulas fantasmas puede presentarse cuando los eritrocitos se degeneran en una celula esferica menosdeformable. La descripcion c1asicaes aquella de las celulas de "color caqui" en camara anterior (usualmente Iiberadas desde elvitreo) que obstruyen el f1ujo de salida del angulo; estas celulas incrementan la dificultad de f1ujo a traves de la mallatrabecular y obstruyen el flujo de salida. La manipulaciOn quirurgica y las complicadones pueden resultar en otras formas deGlaucoma de Angulo Abierto. La perdida del vitreo en el momento de la cirugia puede estar asociada, tanto con el aumento deinflamaci6n como por la presencia de vitreo en camara anterior, 10 cual ocasiona obstrucciOn del flujo normal de salida. Aunquelos pacientes con Sindrome de PseudoexfOliaciontienen un mayor riesgo de desgarres en la capsula y dehiscencia de la zonula,hay informes conflictivos de un incremento del riesgo de perdida del vitreo en este grupo. Pueden ocurrir otras form as de danode la malla trabecular va sea por las hapticas de los lentes intraoculares de camara anterior 0 manipulacion intraocular.Dependiendo del estilo de Ia incision de la drugia de catarata, la camara anterior puede ser penetrada a traves de la mallatrabecular y en pacientes que tengan f1ujo de salida pobre antes de Ia cirugia, danos adidonales intraoperatorios de la mallatrabecular pueden dar como resultado una elevaci6n de la PIO postoperatoria.La elevacion de la PIO puede ser tambien el resultado de varios agentes intracamerulares utilizados durante la cirugia. Todoslos agentes viscoelasticos, si son dejados en el ojo una vez completada la cirugia, han sido asociados con un incremento por 10menos transitorio de la PIO. EI uso de Alfa-Quimotripsina durante la cirugia de catarata intracapsular puede causar elevaciones


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marcadas de la PIO, usualmente de 2 a 5 dias despues de la cirugia. Esta elevacion se debe probablemente, a la combinacionde 105 detritos zonulares y 105 efectos directos de la Alfa-Quimotripsina en la malla trabecular. Restos de masas cristalinianaspueden tambien temporalmente obstruir el f1ujo de salida trabecular, asi como tambien incitar inflamacion postoperatoriasignificativa.La elevacion de la PIO secundaria a la respuesta de los esteroides es preocupacion de 105 cirujanos durante el periodopostoperatorio. Segun nuestra experiencia, la inflamacion intraocular residual es la causa mas comun de elevacion de la PIOque aquella causada por los esteroides. Un tratamiento inadecuado de la inflamacion, con dosis insuficientes de esteroidestopicos, puede enmascararse como una reaccion a los esteroides. Las elevaciones de la PIO secundarias a sindromesinflamatorios oculares no diagnosticados pueden ser confundidos con una reaccion a los esteroides cuando de hecho la causade la elevacion de Ia PIO se debe a Ia trabeculitis inflamatoria.Finalmente, entre la variedad de Glaucomas postoperatorios de angulo abierto, se deben considerar 105 Glaucomas Primarios deAngulo Abierto preexistentes. Los pacientes pueden tener una presion normal preoperatoria al examen, pero la inhabilidad paraexaminar el polo posterior en 105 pacientes cataratosos puede dificultar una evaluacion completa, haciendo dificilla evaluacionpreoperatoria. Estos pacientes pueden ser identiflcados en los examenes postoperatorios como pacientes con GlaucomaPrimario de Angulo Abierto y la elevacion de la PIO puede no estar relacionada con la cirugia en si. En los pacientes conglaucoma previamente diagnosticados, Ia cirugfa de catarata y la implantad6n de UO puede afectar la PIO, y una previatrabeculectomia funcionante. Estudios han demostrado efectos consistentes que la cirugia de catarata tiene efectos sobre laPIO en pacientes con glaucoma que no han sido intervenidos por trabeculectomia previamente. Durante los primeros diaspostoperatorios, los pacientes con Glaucoma Primario de Angulo Abierto experimentan un mayor riesgo de elevacion de la PIOque aquellos sin Glaucoma. Sin embargo, despues del periodo postoperatorio inmediato, la cirugia de catarata puede contribuira mejorar el control de la PIO. Se puede observar un efecto similar a largo plazo en pacientes con Glaucoma Primario deAngulo Cerrado. Esto es interpretado por un mejoramiento en la geometria del angulo y la necesidad decreciente de utilizarterapia antiglaucomatosa. Las pruebas de funcion visual son afectadas de forma diferente por la cirugia de catarata. En uncorto p1azo, la cirugia de catarata y la implantaci6n de UO' 5 mejora la agudeza visual y el umbral foveal sin afectarsignificativamente el patron estandar 0 patron corregido de desviacion estandar en la perimetria automatizada. En pacientesglaucomatosos que han sido intervenidos previamente (trabeculectomia), es probable que la cirugia de catarata puedaempeorar el control de la PIO y puede requerir la reanudacion de terapia medicamentosa e inclusive una nueva cirugia filtrante.EI riesgo incrementado de empereoramiento de Ia PIO parece no estar disminuido en incisiones por cornea clara.

Glaucoma de Angulo CerradoLos pacientes tambien presentan una variedad de Glaucomas de Angulo Cerrado despues de la cirugia de catarata quegeneralmente estan asociados con sinequia periferica anterior y compromiso de las facilidades de f1ujo de salida del HumorAcuoso. Lo mas comun en este grupo es el bloqueo pupilar por lentes intraoculares de camara anterior 0 posterior. Estacomplicacion es mucho mas frecuente con Ientes intraoculares de camara anterior. Entre 105 Ientes intraoculares de camaraanterior, el implante de Dubroff ha demostrado causar una mayor incidencia de glaucoma severo Y formaciOn de sinequiaperirerica anterior progresiva. Los pacientes con diabetes mellitus, ojos hiper6picos Y pequefios, son propensos al cierre deangulo, y pueden beneficiarse con una iridectomia periferica durante la cirugia. Otras formas de bloqueo pupilar, como lascausadas por eI vitreo y oelusion de la pupila por la capsula posterior en ausencia de un UO ocluyendo la pupila, puedentambien dar como resultado un glaucoma de angulo cerrado. La seclusion pupilar se presenta cuando una prolongadainflamacion causa sinequia posterior del iris con Ia superficie anterior de un UO de camara posterior. Tambien puedepresentarse si la superficie anterior del iris se fija a la superficie posterior de un UO de camara anterior. Cualquiera de estassituaciones da como resultado una configuraciOn abombada del iris (Iris Bomre) y cierre total del angulo.Una forma particularmente dificil de manejar del Glaucoma de Angulo Cerrado postoperatorio es el sindrome de direccionequivoca del humor acuoso 0 Glaucoma Maligno. Todas las formas de UO han sido asociados con este tipo de glaucoma. Ladireccion equivoca posterior del humor acuoso produce un desplazamiento hacia delante del lente y el iris, dando comoresultado un glaucoma de angulo cerrado inclusive en la presencia de una iridectomia completa. Antes del procedimientoquirurgico, estos ojos presentan una camara anterior poca profunda, Glaucoma de Angulo Cerrado pobremente controlado,sinequia penrerica anterior e indusive un historial de glaucoma maligno faquico. Despues de la cirugia, hay una camara anteriorplana; con el iris, implante, y la capsula posterior que parecen apegarse (abultados) hacia la cornea. EI vitreo puede estarcompactado contra la capsula posterior con un espacio que contiene humor acuoso relativamente claro dentro del segmentovitreo posterior. La ultrasonograffa puede algunas veces ser utilizada para identificar un eco de baja reflectividadcorrespondiendo al humor acuoso dentro de Ia cavidad vftrea.EI Glaucoma de Angulo Cerrado en ausencia de bloqueo pupilar tambien puede ocurrir despues de la implantacion de UO. Unacamara anterior plana, secundaria a una herida filtrante con peroida, 0 un canal filtrante inadvertido en ellugar de la incisiOn,puede preceder a esta complicacion. Se puede ocasionalmente encontrar una inflamacion cronica de inicio tardio, progresiva,sinequias anteriores perifericas despues de una implantacion sin incidentes de lente de camara posterior. Estos pacientes,muestran frecuentemente una sinequia periferica anterior localizada anteriormente a las hapticas de un UO de camara


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posterior fijada al surco, que puede progresar con el tiempo a un cierre total del angulo. Otra forma de Glaucoma de AnguloCerrado a ser considerado es la neovascularizacion del iris y de las estructuras del angulo. En 105 pacientes conneovascularizacion preexistente, como ocurre en condiciones como Diabetes Mellitus u oclusiones venosas retinales, es muycomun una progresion postoperatoria rapida que puede tener efectos devastadores. La invasiOn epitelial de camara anterior 0el crecimiento fibroso hacia adentro muy rara vez ocurre despues de una cirugia de catarata medema, pero pueden conducir aun glaucoma progresivo de angulo cerrado.

TRATAMIENTOSistemicoLos Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica Sistemica pueden ser prescritos en bases de corto 0 largo plazo en cualquiera de lascondiciones en las cuales la PIO es inaceptablemente alta para la salud del nervio optico. Sin embargo, desde del advenimientode 105Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica Topico, la necesidad de estes agentes sistemicos ha disminuido notablemente. Losagentes osmoticos como la Glicerina, Manitol e Isosorbide pueden ser utilizados para romper los ataques de bloqueo pupilar ycomo una medida temporal para los pacientes a ser sometidos a cirugfa.

OcularEl manejo de las elevaciones de Ia PIO despues de Ia colocaciOn de UO debe ser directamente dirigido hacia la parogenesisespedfica del aumento de la presion. La elevacion de la PIO que resulta por inflamacion prolongada usualmente responde muybien a los Corticoesteroides topicos: como Prednisolona al 1%, el cual es administrado cada 1 a 4 horas hasta que lainflamacion del segmento anterior y la elevacion de la PIO sea resuelta. Dependiendo de la salud relativa del nervio optico y elnivel de la PIO, pueden usarse inhibidores de formaci on del acuoso como los Beta-Bloqueadores, Agonistas Alfa- Adrenergicos 0Inhibidores de Ia Anhidrasa Carbonica para suprimir la formacion del humor acuoso. Los agentes cicloplegicos topicos, comoHomatropina al 5%, son de mucha utilidad para producir eI relajamiento del musculo ciliar y prevenir cualquier otracomplicaci6n, como el bIoqueo pupilar. En general, las preparaciones de Epinefrina son evitadas debido a su asociacion con eledema macular cistoideo y una posible contribuci6n a la inflamacion cronica. EI Glaucoma Inflamatorio 0 Uveitico generalmenteno responde bien a los mioticos; de hecho, los mioticos pueden aumentar fa inflamacion al romper la barrera hematoacuosa. Sila PIO permanece elevada despues de que se han utilizado otros agentes hipotensores oculares y la inflamacion ha mejoradopuede intentarse una prueba de mioticos (Pilocarpina al 4%: 4x/dia 0 Carbachol al 3%: 3X/dia). Puede ser necesario unaumento temporal de !os medicamentos para disminuir la elevacion de la PIO en pacientes con Glaucoma de Angulo Cerradopreexistente.EI Sindrome de DispersiOn de Pigmentos Pseudofaquico a menudo responde a 105 agentes hipotensores ocularesconvencionales, incluyendo los Mioticos, los Beta-Bloqueadores, Analogos de la Prostaglandina Y Agonistas Alfa-Adrenergicos.Como en el Sfndrome de Dispersion de Pigmentos Faquico, estos ojos tambien respond en bien con bajas dosis de mioticos queprovocan cierre pupilar y previenen rozamientos del iris. La adicion de 105 agentes supresores de humor acuoso (Beta-Bloqueadores) son efectivos para controlar Ia PIO.

Quir6rgicoEI Glaucoma que resulta de una distorsion mecanica 0 del danG del angulo de la camara anterior, a menudo requiere de unmanejo quirurgico. EI cirujano debe estar seguro que 105 componentes inflamatorios deben ser eliminados en 10 posible antesde la intervenciOn quirurgica. EI Glaucoma por Bloqueo Pupilar invariablemente requiere de una iridotomfa 0 iridectomfa. Seindica siempre una iridectomia periferica quirurgica en el momento de la colocacion de UO de camara anterior. Las iridotomfaspueden lIevarse a cabo utilizando un Laser en casos de Glaucoma por Bloqueo Pupilar e Iris Bombe; sin embargo, una cOrneaedematosa puede imposibilitar la realizacion de una iridotomia y deba llevarse a cabo una iridectomia quirurgica. De serposible, el bloqueo pupilar debe ser resuelto medicamentosamente con agentes orales 0 topicos (0 ambos) antes de unaintervencion quirurgica. Los midriaticos pueden ser utilizados para dilatar la pupila y desplazar posteriormente el diafragmairidocristaliniano. Sin embargo, estos agentes de corta accion deben ser utilizados con mucha precaucion ya que su accionpuede ser revertida si la pupila se dilata demasiado e impide realizar una iridotomfa con Laser.Para casos de glaucoma secundario a inflamaci6n cronica, distorsion mecanica del angulo de la camara anterior, dispersiOnpigmentaria, la decision quirurgica primaria es si retirar el UO. A menudo es muy difidl atribuir la inflamacion intraocular a lapresencia del LIO; por 10 que la inflamacion debe ser tratada con medicamentos de forma vigorosa y el UO dejado en su lugar.Si se desarrolla sinequia periferica anterior progresiva 0 si se desarrollan adherencias extensas entre el iris y el LIO, espreferible sacar el lente antes de que se convierta tecnicamente peligroso el hacerlo despues. Estos resultados adversos sonmas a menudo observados con lentes intraoculares de camara anterior pero pueden ocurrir con 105 de camara posteriortambien.La Trabeculoplastia con Laser puede tener un exito mas Iimitado en los ojos faquicos 0 pseudofaquicos que en ojos que no hanside sometidos a cirugias de catarata. Principalmente es cierto en ojos afaquicos, donde el vltreo se extiende a la camara


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anterior. Hay reportes de disminucion significativa de la PIO despues de la Trabeculoplastia con Laser Argon en ojospseudofaquicos, algunos de 105 cuales habian sido sometidos a cirugia filtrante. En pacientes con Glaucoma de Angulo Abiertopostoperatorio, la Trabeculoplastia con Laser es una opcion terapeutica. Se debe evitar la Trabeculoplastia con Laser enpresencia de una inflamacion intraocular activa.Los procedimientos ciclodestructivos como la cicloablacion con Nd: VAG laser transescleral 0 ciclocrioterapia, son generalmentereservados para ojos con un potencial visual muy pobre. Los procedimientos ciclodestructivos requieren de al menos unfuncionamiento parcial del sistema de f1ujo de salida trabecular porque una obstruccion total del mismo requeriria de unasupresion total del Humor Acuoso, dando como resultado una hipotonia. Generalmente reservamos el uso de procedimientosciclodestructivos paleativos, solamente despues de que otras alternativas medicas y quirurgicas han sido agotadas.En ausencia de una inflarnaoon extensa y cicatrizacion conjuntival severa, puede utilizarse la cirugia de trabeculectomiaconvencional en ojos pseudofaquicos. La presencia de una capsula posterior intacta y la ausencia del vitreo en camara anteriorincrementa en gran manera 105 indices de exito de la trabeculectomia. Una terapia adjunta con antimetabolitos, comoMitomicina C y 5 Fluoruracil, han demostrado incrementar 105 indices de exito de la trabeculectomia en dichos ojos. En 105 ojoscon cicatrizacion conjuntival extensa en ambos cuadrantes superiores en 105 cuales la trabeculectomia es imposible, losprocedimientos de Seton (valvulas) pueden ser considerados.

PRECAUCIONESEI Glaucoma por bloqueo pupilar puede ocurrir inmediatamente despues de la cirugia asi como tambien afios despues de laimplantaciOn de 105 Ientes intraoculares. Todos 105 pacientes con lentes intraoculares de camara anterior requieren de unacuidadosa observacion a largo plazo y deben ser advertidos de consultar con su oftalmologo inmediatamente si se presentan105 sintomas del Glaucoma de Angulo Cerrado. Los pacientes pueden tener un angulo cerrado permanente y extenso cuando losprimeros sintomas del glaucoma de bloqueo pupilar son observados, por 10 que se recomienda un monitoreo de rutina. Lospacientes con bloqueo pupilar agudo en el posoperatorio deben ser evaluados por posible herida abierta filtrante.En los ojos pseudofaquicos se puede presentar una crisis hipertensiva ocular despues de una capsulotomia con Nd: VAG Laser.EI mecanismo de este glaucoma no esta bien entendido y la elevacion de la PIO es t1picamente autolimitada. Agentes Anti-inflamatorios son utilizados t1picamente despues del procedimiento quirurgico y el uso de Agonistas Alfa-Adrenergicosperioperatorios han disminuido la incidencia de esta complicacion.

COMENTARIOSLa implantacion de Ientes intraoculares se ha convertido en un protocolo estandar despues de la cirugia de catarata. Nuevasvariedades de Glaucoma Pseudofaquicos continuan siendo descritos virtualmente con todos los tipos de lentes intraoculares.Los oftalmologos que lIeven a cabo cirugias de cataratas con implantadon de lentes intraoculares deben estar preparados paraIidiar con dichas secuelas a medida que se presenten. Con el desarrollo tecnico alcanzado con 105 lentes de camara anteriorf1exibles, el alto indice de complicaciones observados despues de la implantacion de las variedades rigidas puede disminulr. Laasociacion de UO de camara anterior rigidos, especialmente aquellos con hapticas de curvas muy cerradas, con sangrado,uveitis cronica y queratopatla bullosa pseudofaquica tamrnen puede disminuir con estos nuevos lentes. Se han desarrollado unavariedad de nuevos Ientes intraoculares y enfoques quirurgicos en un intento de minimizar las complicaciones de la cirugia decatarata y la implantacion de lentes. Aunque los lentes de silicona pulida 0 acrilico han sido considerados tan seguros como losviejos de plastico rigido en estudios de corta duracion, se necesitan estudios sobre las complicaciones que se presentan a largoplazo. Cirugias con incisiones pequei'ias y lentes intraoculares de camara posterior plegables e incisiones en cornea clarapermiten una cirugia mas corta, creando menos inflamacion postoperatoria que puede disminuir la ocurrenda de presionespostoperatoria elevadas. Es todavia muy temprano para predecir el impacto de los lentes plegables y con superficie modificada.Debido a que la PIO puede incrementarse, aun despues de cirugia de catarata no complicada, espedalmente en pacientes conglaucoma de angulo abierto preexistente, deben ser observados cuidadosamente en el periodo postoperatorio. La maximizaciondel control de la PIO mediante la pronta eliminacion de los factores contribuyentes a su elevacion, pueden prevenir mayoresdai'ios al nervio aptico.

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17) Glaucoma Asociado con Tumores Intraoculares:(Glaucoma Secundario, Glaucoma Reladonado con Tumores, Glaucoma Melanomalitico, GlaucomaMelanocitomalitico, Glaucoma Neovascular, Glaucoma de Angulo Cerrado)

Dra. Carol L. Shields


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Dr. Jerry A. ShieldsEstados Unidos

Un variado numero de tumores intraoculares pueden producir la e1evaciOnipsilateral de la PIO. En tales casos, puede haber unretraso en el reconocimiento c1inico del neoplasma oculto mientras que el paciente es tratado por Glaucoma Secundario. Encasos de tumores malignos, este retraso en el diagn6stico puede tener serias consecuencias.En contraste con los Glaucomas Primarios, que por 10general son bilaterales, los glaucomas secundarios inducidos por tumoresson casi siempre unilaterales. EI mecanismo del Glaucoma Secundario varia con la ubicacion, el tamano y eI tipo de tumor. Lostumores malignos del iris y del cuerpo ciliar, pueden obstruir el flujo de salida del humor acuoso mediante la infiltracion directade la malla trabecular. Si se encuentran ubicados mas posteriormente, \os neoplasmas pueden producir desplazamiento anteriordel diafragma iridocristaliniano causando cierre del angulo; e inducir neovascularizaciOn del iris y del angulo, causando unglaucoma neovascular; 0 pueden Iiberar celulas tumorales en el angulo de la camara anterior, bloqueando eI flujo de salida del

humor acuOSO.

ETIOLOGIA/INCIDENCIA

Tumores Primarios de la Uvea

NevusLos nevus uveales son lesiones benignas que muy rara vez producen glaucoma secundario. Ocasionalmente, sin embargo, Iosnevus localizados 0 difusos pueden conducir a un glaucoma secundario; esto ocurre mas frecuentemente con un melanocitomao con nevus difusos del iris. EI melanocitoma es una variante especiftea del nevus que ocurre generalmente en el nervio opticopero puede desarrollarse en cualquier parte del trado uveal. Los localizados en el Nervio Optico 0 Coroides, muy rara vezproducen glaucoma secunclario, mientras que aquellos que se presentan en el cuerpo ciliar 0 en el iris tienen mayorprobabilidad de producir Glaucoma Secundario mediante la infiltracion del angulo de la camara anterior con tumoresdiscohesivos 0 celulas necr6ticas, a menudo ingeridos por los macr6fagos (Glaucoma Melanocitomalitico).

MelanomaDe todos los pacientes con melanoma uveal, el glaucoma secundario se presenta en aproximadamente el 3% de los casos. EImelanoma del iris esta asociado con glaucoma secundario en el 7% de \os casos. EI mecanismo mas comun de glaucoma es lainvasiOn directa de la malla trabecular por parte del tejido tumoral. Ocasionalmente, el hipema espontaneo es la causa de laPIO elevada. EI melanoma del iris difuso produce un Sindrome CJasicode Heterocromia Hipercr6mica Adquirida y GlaucomaIpsilateral. La invasiOn del melanoma del iris al angulo y el Glaucoma Secundario son Ios dos factores mas importantes deriesgo para metastasis (datos no publicados del servicio oncol6gico del Wills Eye Hospital en Filadelfia).En contraste con el melanoma del iris, el melanoma del cuerpo ciliar tiende a alcanzar un tamano bastante grande antes de serdiagnosticado. EI melanoma del cuerpo ciliar causa Glaucoma Secundario en el 17% de los casos. EI mecanismo incluyedesplazamiento anterior del iris con cierre secundario del angulo 0 invasiOn directa de la malla trabecular. En menor grado defrecuencia el hipema, la necrosis 0 la neovascularizaci6n del iris causan Glaucoma Secundario. Los estudios muestran que 5010el 2% de los pacientes con melanoma de coroide tienen Glaucoma Secundario. Cuanclo se presenta un Glaucoma Secundariodebido a un melanoma de coroide, el mismo es el resultado de una neovascularizacion del iris y del angulo (56%) 0 por eldesplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano y cierre secundario de angulo (44%). Los grancles melanomascoroidales necroticos pueden ocasionalmente procIucir inflamaci6n intraocular 0 hemorragia, 10 que puede contribuir aun mas al

glaucoma secundario.

OtrosOtros tumores uveales raros, como \os neurilenomas, leiomiomas y neurofibromas, pueden procIucir glaucomas secundarios vialos mismos mecanismos.

METASTASIS TUMORALES DE UVEALos tumores malignos distantes de los lugares primarios producen metastasis via las rutas hemat6genas hasta el trado uveal ymuy rara vez, a la retina 0 al nervio optico. Las metastasis coroideas producen glaucoma secunclario solamente cuandoalcanzan un gran tamaiio, mientras las metastasis del iris y del cuerpo ciliar con cierta frecuencia producen glaucomasecundario por su tendencia a ser friables e involucrar las estructuras del angulo. En nuestra serie de pacientes con metastasisuveal, se encontro Glaucoma Secundario en el 64% por la metastasis del iris, 67% por metastasis del cuerpo ciliar y 2% pormetastasis de coroides.


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Las metastasis del cuerpo ciliar y del iris usualmente producen glaucoma secundario por la invasion al angulo de la camaraanterior y la malla trabecular, bloqueando de forma mecanica el flujo de salida del humor acuoso. En algunos cases, celulastumorales de crecimiento solido pueden asumir una infiltracion tipo anillo de la malla trabecular dando como resultado unGlaucoma intratable.Los tumores metastasicos de coroides aparecen como lesiones elevadas, multiples, simples 0 difusas que a menudo estanasociadas con Desprendimientos de Retina no Regmat6genos secundarios. EI mecanismo mas comun del Glaucoma conmetastasis de coroides es el de"~e de angulo debido al desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, secundario alDesprendimiento Retinal Total. EI Glaucoma Neovascular puede presentarse en casos avanzados con Desprendimiento Total dela Retina.

Tumores Primarios de la RetinaLos tumores de la retina sensorial incluyen el Retinoblastoma, Tumores Vasculares, Tumores Gliales y otros. EI retinoblastoma,es el tumor de la retina mas importante, frecuentemente produce glaucoma secundario. Muy raras veces, Ios hemangiomascapilares retinales avanzados, pueden producir Glaucoma Secundario en asociacion con Desprendimiento Total de la Retina. Ennuestra serie de 248 pacientes con retinoblastoma, e117% de los 303 ojos afectados tenlan Glaucoma Secundario. EI GlaucomaSecundario se debia a la neovascularizacion del iris (72%), cierre del angulo secundario al desplazamiento anterior deldiafragma iridocristaliniano (26%) y Ia invasiOn del tumor en Ia camara anterior (2%). En pacientes con neovascularizadOn deliris, el hipema secundario atgunas veces contribuye at mecanismo del Glaucoma. La presencia de neovascularizacion del iris YGlaucoma Secundario en un ojo con retinoblastoma se constituye en un riesgo estadistico para Ia invasiOn del nervio Optico,invasion coroidal y eventual metastasis.

Tumores del Epitelio Pigmentado y No PigmentadoLos tumores del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar incluyen Medu!oepite!ioma, Adenoma y Adenocarcinoma. EImeduloepitelioma (antes lIamado diktioma) es un tumor embrionario del cuerpo dliar que se convierte clinicamente aparente enlos primeros aoos de vida. En dos series grandes de meduloepitelolioma, el Glaucoma Secundario ocurriO aproximadamente enel 50% de los casos. En estos padentes, el glaucoma secundario se presento POr la neovascularizacion de! iris 0 por invasiondirecta de las estructuras del tumor en la camara anterior. En algunos casos, el hipema 0 quistes en la camara anterior tambienpueden contribuir a la obstruccion del f1ujo de salida del humor acuoso.Los tumores adquiridos del epitelio ciliar no pigmentado son raros (benignos de crecimiento lento, 0 lesiones de bajamalignidad) y muy rara vez producen glaucoma secundario. Los tumores primarios del epitelio pigmentado (adenoma yadenocarcinoma) del iris, cuerpo ciliar y la retina tambien son raros. Los mecanismos para producir glaucoma son !os mismosque aquellos del melanoma maligno.

Tumores Linfoides y LeucemiasLos tumores Linfc-ides y Leucemias pueden producir una infiltraciOn similar del tracto uveal y la retina. Los tumores linfoidesmas importantes de Ias estructuras intraoculares incluyen: la hiperplasia Iinfoide benigna reactiva de Ia uvea y el linfomamaligno, particularmente eI Iinfoma de celulas grandes (linfoma histiocitico, sarcoma de celula reticulares). El GlaucomaSecundario ocurre mas a menudo, per la infdtracion directa a! angulo de la camara anterior, y el engrosamiento del iris y delcuerpo ciliar provocado por las celulas tumorales. Todo esto da como resultado un b1oqueodel f1ujo de salida del humor acuosoy la elevacion secundaria de la PIO.

HamartomatOsis Sistemica (Facomatosis)Las Facomatosis clasicamente incluyen: Hemangiomatosis Encefalofacial (Sindrome de Sturge-Weber), Neurofibromatosis(Sindrome de yon Recklinghausen), Hemangiomatosis Capilar Retinocerebelar (Sindrome de von Hippel-Undau), y la EsclerosisTuberosa (Sindrome de Bourneville). La Hemangiomatosis Encefalofadal y la Neurofibromatosis son Ias dos condiciones masprobables de estar asociadas ya sea con eI Glaucoma Infantil como con el Glaucoma Juveni!.

CURSO/PRONOSTICOEI curso y el pronOstico del paciente dependen del tipo del tumor primario, ubicadon, tamano y otras caracteristicas. EImelanoma de jris con glaucoma esta asociado con el peor pron6stico sistemico y ocular que eI melanoma de iriS sin glaucoma.EI glaucoma con retinoblastoma esta asociado con un mayor riesgo para el Nervio Optico y la invasion coroidea de! tumor,impartiendo un mayor riesgo de enfermedad metastasica.

DIAGNOSTICO


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Signo!>Cllnicos y Sintomas- EI examen puede mostrar una masa intraocular._ La biomicroscopfa con lampara de hendidura puede revelar una neovascularizacion del iris._ La gonioscopfa puede revelar una invasion del angulo por parte del tumor 0 vasos en el angulo._ La transiiuminacion puede mostrar una sombra del cuerpo ciliar 0 de la coroides.

Hallazgo!> de Laboratorio- La ultrasonograffa puede mostrar una masa intraocular._ La angiografla fluorescefnica 0 angiograffa con indocianina verde puede demostrar una masa intraocular._ La imagen de resonancia magnetica 0 tomograffa axial computarizada pueden revelar una masa intraocular con

caracteristicas sugestivas de un tipo de tumor espedfico.

Pruebas sistemicas• 5e recomienda para pacientes con melanoma uveal un examen ffsico completo, una prueba de las funciones del

hfgado, pruebas de imagen del higado (ultrasonido 0 imagen de resonancia magnetica) y radiograffa de torax. Los quedeben ser repetidos cada seis meses por el oncologo del paciente .

• Para pacientes con metastasis uveal, se recomienda una evaluaci6n oncolOgica completa. EI cancer de mama es elmas comun de las metastasis de la Uvea.

• Para pacientes con retinoblastoma, se recomienda un riguroso examen sistemico y ocular por un oncologo ocular y unoncologo pediatrico .

• Para pacientes con leucemia y linfoma, se recomienda una evaluacion sistemica por un medico oncologo. EIenvolvimiento ocular con la leucemia Ueva consigo un pronOstico sistemico extremadamente pobre. EI linfomavltreoretinal tiende a estar asociado con el Iinfoma del sistema nervioso central, mientras que el linfoma uveal estaasociado con ellinfoma sistemico .

• Para pacientes con facomatosis, se recomienda un enfoque multidisciplinario con el neurologo, dermarologo, pediatray el oftalmologo.

Diagn6stico DiferencialGlaucoma Uveitico, Glaucoma Neovascular de otras causas, Glaucoma Hemolftico, Sfndrome Iridocomeal Endotelial,Endoftalmitis.

PROFILAXISEl tratamiento del tumor en una etapa precoz es una buena medida para prevenir el glaucoma. Sin embargo, algunostratamientos, especialmente la radioterapia de particula cargada y radioterapia de placa, pueden eventualmente conducir alGlaucoma.

TRATAMIENTOEI manejo del Glaucoma Secundario en tumores intraoculares debe depender de! tip-o de tumor. En e! ca&o de tumoresbenignos, es a menudo apropiado tratar en primera instancia el Glaucoma con terapia medicamentosa. En casos de tumoresmalignos, puede ser apropiado tratar primero el tumor con la esperanza de aliviar el glaucoma. En cases de melanoma uveal,melanocitoma, metastasis e infiltracion linfoide, el glaucoma puede resolverse con el tratamiento primario del tumor medianteuna reseccion quirurgica, radioterapia 0 quimioterapia. 5i el glaucoma persiste a pesar de una terapia efectiva, se justifica eltratamiento medico del Glaucoma 5ecundario. Generalmente, se instituyen las gotas antiglaucomatosas y los Inhibidores deAnhidrasa Carbonica 5istemica a medida que sean necesarias.

QuirurgicoLa mayoria de los tumores melanociticos del iris deben ser manejados inicialmente mediante observacion periodica y cualquierglaucoma asociado debe ser manejado con terapia medicamentosa. 5i el tumor muestra evidencia de crecimiento 0 si elGlaucoma Secundario no puede ser controlado, se debe considerar la intervencion quirurgica. En casos de tumorescircunscriptos, una excision del tumor mediante una iridectomfa parcial 0 iridocidectomia puede mejorar el glaucoma, peropuede ser necesario un tratamiento medicamentose adicional del glaucoma. Se debe evitar la trabeculectomia hasta despuesde haber agotado todos \os metodos conservadores, incluyendo ia trabeculoplastfa con Laser ArgOn y los procedimientosdestructivos del cuerpo ciliar. En el caso de melanoma de iris difuso con glaucoma secundario, es generalmente necesario laenucleacion. Se indica una biopsia de aspiracion con aguja fina para diferenciar el melanoma, del melanocitoma 0 nevus.Hemos encontrado que una biopsia abierta de un tumor del iris 0 una cirugfa filtrante para controlar el Glaucoma en casos de


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melanoma difuso del iris puede predisponer a una extensiOn extraescleral del tumor. En el caso de melanocitoma de iris, elpigmento liberado en la malla trabecular puede desaparecer gradualmente despues de la excision completa del tumor principal.Los melanomas pequenos del cuerpo ciljar pueden ser manejados mediante observaciones periodicas hasta que su crecimientosea documentado antes de iniciar el tratamiento. Los tumores alga mayores pueden ser manejados mediante una reseccionlocal 0 radioterapia episcleral de placa. La mayoria de los tumores grandes 0 que son 10 suficientemente infiltrantes paraproducir un glaucoma secundario son generalmente mejor manejados mediante la enucleacion del ojo afectado. Se debe lIevara cabo una cuidadosa evaluacion medica y el seguimiento adecuado debido al alto riesgo de enfermedad metastatica en loscasos de melanoma del cuerpo ciliar con glaucoma secundario. En nuestra selie de pacientes con melanoma del cuerpo ciliar, el50% de los pacientes con Glaucoma Secundario murieron de melanoma metastasico dentro de 105 2 anos posterjores aldiagnestico.Las opciones para el manejo de los melanomas de coroides estan bien delineados en Ia Iiteratura publicada e incluyen:observaciones en sene, futocoagulacion, termoterapia trans-pupilar, radioterapia, resecciOn local, enucleacion, e inclusiveexenteracion orbital. Desafortunadamente, 105 melanomas coroidales que han producido glaucoma secundario songeneralmente tan grandes que es necesaria Ia enucleacion.En algunos casos de metastasis uveal asociada con glaucoma secundario, el glaucoma puede requerir de una trabeculeetomiaquirurgica 0 Laser, cidocrioterapia, inyecci6n retrobulbar de Alcohol 0 inclusive enucleacion. Debido la que a mayona de lospacientes tienen un pronostico sistemico pobre, Ia enucleacion debe ser evitada siempre que sea posible, y el objetivo debehacer sentir al paciente confortable.El manejo del retinoblastoma depende de los hallazgos dinicos y puede incluir: enucleacion, quimioterapia, radioterapia,crioterapia, termoterapia y fotocoagulacion. En casos con glaucoma secundario, frecuentemente el tumor esta bastanteavanzado y la enucleacion es considerada el tratamjento de elecciOn. En la mayoria de \os casos de retinoblastoma asociadocon glaucoma secundario, el Nervio Optico no puede ser visualizado oftalm0sc6picamente debido al volumen grande del tumordentro del ojo. Es de particular importancia, en estos casos, obtener una secciOn larga del Nervio Optico con el gloOOocular enel momento de ta enucieaciOn debido a que la ruta mas importante de ia extensiOn extraocular de este tumor, es a baves delNervio Optico hacia el Sistema Nerviose Central.EI manejo de los meduloepiteliomas intraoculares pequenos consiste de un intento de hacer una reseccion local con unacidectomia. Desafortunadamente, es de extrema dificultad para eliminar de forma completa dichos tumores, ademas larecurrencia es comun y eventualmente puede requerir de enucleaciOn. En casos con glaucoma, la enucleaciOn es habitualmentenecesaria debido al dolor y a la sospecha de malignidad.

Irradiacion y QuimioterapiaEI manejo de las metastasis del cuerpe ciliar y de! iris deben ser con quimioterapia sisremica u otro manejo que el paciente esterecibiendo para el cancer sisb~mico. Si el tumor ocular continua proliferandose, se debe iniciar una radioterapia de haz externaal ojo, 3500 a 4000 cGy al ojo afectado en dosis dividida per un periodo de 4 semanas. 5i ta metastasis tlVeal es el unico focometastatico activado de! paciente se justifica una radioterapia local de placa. La radioterapia de placa toma 4 diasaproximadamente y minimiza Ia radiacion en otras partes del ojo y de la orbita que no estan involucradas. Si no se iograresolver el glaucoma secundario despues de la quimioterapia y radioterapia, se debe continuar !a medicacion con Timo!o!,Acetazolamida u otras para controlar la PIO y mantener al paciente comado. En muchas instancias, el glaucoma puedeprogresar pudiendo intentarse una cirugia con Laser 0 cirugia filtrante. Esta decision debe tomarse a la luz del pronOstico delpaciente y la enucleacion debe evitarse si el pron6stico sistemico es malo. En algunos cases, la enucleacion se justifica para elalivio del dolor.El manejo apropiado de los tumores linfoides y leucemias 10constituye la radioterapia ocular combinada con la quimioterapiaque eI paciente pueda estar recibiendo por la enfermedad sistemica. En el case de una hiperplasia Iinfoide reaetiva benigna, esgeneralmente suflCiente la aplicacion de aproximadamente 2000 cGy. Mientras que en el case dellinfoma maligno, se necesitaaproximadamente de 3000 a 4000 cGy para obtener una buena resolucion del tumor. En algunos casos, el glaucoma seresuelve con quimioterapia 0 radioterapia, pero en casas de glaucoma severo, este tratamiento puede no ser de mucha ayuda ysi el mismo es'"..a ciego y doloroso, puede ser necesaria Ia enudeacion del ojo.

PRECAUCIONESUn paciente que presenta un glaucoma unilateral inexplicable puede estar hospedando un tumor intraocular malignoinsospechado. Hasta que se complete un examen oftalmol6gico completo no esta indicada la realizacion de una cirugia conlliser 0 druglas filtrantes, induyendo una cuidadosa oftalmoscopfa indirecta, para excluir !a posibi!idad de t'..:mor. En casas enque no se pueda ver el polo posterior 0 el cuerpo ciliar debido a opacidades del medio, son necesarios la ultrasonograffa, latransiluminacion Y otras tecnicas 0 procedimientos para excluir tumor. Es de mucha importancia no proceder con la cirugia del


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glaucoma 0 vitrectomia en ninos con celulas vitreas y glaucoma unilateral hasta que se haya exc!uido la posibilidad de!

retinoblastoma.

COMENTARIOSEl manejo del Glaucoma reduciendo tumores, frecuentemente consiste en la enucleacion debiclo a que en la mayoria de loscasos se trata de melanoma uveal avanzado 0 retinoblastoma. En cases de tumores benignos, se puede intentar una terapiamedicamentosa en primera instancia, seguida de una terapia con laser 0 quirurgica. Se debe enfatizar que e! manejo delGlaucoma Secundario a los tumores del iris es un problema muy serio debido a que histopatol6gicamente, muchos de esostumores son relativamente benignos, se deben hacer todos los esfuerzos para controlar el Glaucoma con medicamentos y conLaser antes de una intervencion quinJrgica. La trabeculectomfa se muestra discutible en el manejo de los melanomas de irisdebido a la posibilidad de que el tumor se extienda por los rejidos episclerales y la ampolla de filtracion.

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lie SaAm..-Ua de Filtracion:

Dr.David A. LeeOr. Hym~9 S. ChoeEstados Unidos

E! mecanismo basico de la cirugia de filtracion es !a creacion de una fistula en el limbo c6meoescleral para fonnar una ampolla~ed~3~te !~ cG~~~~zGc~6~d~! ~!lmG~ act:cs~ de5de !3 c~mG~~c~te~r ~! esp~ci~ st!!xo~1~~t~\la!P3~~d~s~~~u~r13PIC v prGte]e~ai nervio optico. Este proceso des-via ei sisterna de ftujo de salida del Humor Acuoso patolOgicamente obstruido en el ojog!aucomatoso. Una buena ampolla de filtracicjjj aparece como una elevacion en !a conjuntiva iocaiizada 0 difusa que tiene unapared detgada; transparente= con cambios m~crocfsticos en ~asuperficie y ooco$ vasos sangu~~eo$= Est3S ampo~~~s Dued~rl f.~Hc;en su funcionamiento inmediatamente despues de la cirugia (en las primeras 2 semanas) 0 mas tarde durante el periodo

postoperatorio.

ETIOLOGIA/INCIDENCIALa faHa de i~~c~otempr3~o de ~aampoHa rHtrante puede Qcurrir debido a fa obstrucci6n en e! s~!jc de fa escterotomfa por:membrana de Descemet, iris, vitreo, procesos cniares, crtstaHno {) coagukls Sdnguineos. 5e sospecha de estas causas cuandohay una PIO eievada con una camara anterior profunda y una ampolia filtrante baja 0 inexistente. si se utiHza materia!v~~~oe~ast~coDarn mantener ~3 camam antenor durante y ctespues de la crugfa 0 para preve!1~r la hipotonfo! pu~detemporalmente obstruir el flujo de salida del humor acuoso a traves de la esderostomia. La sutura excesiva del flap de la


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trabeculectomfa escleral 0 las suturas muy apretadas pueden ser las causas mas comunes de la falla temprana de la ampolla defiltracion.Una camara anterior plana con un iridectomia completa con PIO elevada despues de una cirugfa filtrante en un ojo hiper6picopequeno 0 en un ojo con glaucoma de angulo cerrado previa puede deberse a un glaucoma maligno. Se debe excluir, enprimera instancia, el bloqueo pupilar mediante la confirmacion de la evidencia de la iridectomia completa.La falla de formacion de ampolla de inido tardfo puede ocurrir durante la segunda semana postoperatoria 0 mas tarde comoresultado de una ampolla encapsulada 0 enquistada. Dicha ampolla esta altamente elevada y frecuentemente hiperemica, enforma de hongo Iiso, con paredes gruesas, localizada y sin camblos microcfsticos. Esta alineada con una capa de tejido fibrosoque impide el paso del humor acuoso a traves de las paredes de la ampolla.La cicatrizacion progresiva de la ampolla de filtracion puede ocurrir dentro del primer mes despues de la cirugfa 0 mastardfamente. EI proceso de cicatrizacion de la herida se inicia cuando 105 tejidos danados Iiberan componentes vasculares ymediadores inflamatorios dentro del espacio extravascular, luego sigue la epitelizacion por el movimiento de las celulasepiteliales dentro de la herida. Los neutrofilos, macr6fagos y fibroblastos tambien penetran en la herida y cada uno juega unpapel importante en la fibrosis a medida que el proceso de cicatrizacion continua. Los neutr6fi1os tienen propiedadesantibacterianas y quimiotacticasj los macr6fagos estan involucrados en la fagocftosis de los detritos celulares y 105 fibroblastosson responsables de la sfntesis y secrecion del colageno y otras protefnas matrices extracelulares que rellenan Ia herida. Laproliferacion de fibroblastos de Tenon episclerales y subconjuntivales provocan un tejido cicatrizante excesivo que obstruyeexternamente la esclerotomfa dando como resultado una ampolla plana, con cicatriz conjuntival y una PIO elevada. EI controlde este proceso de cicatrizacion puede prevenir la falla de la ampolla de filtracion despues de la cirugfa filtrante del glaucoma.

DIAGNOSTICOSignos Clinicos Y Sintomas- camara anterior: profunda en caso de esclerotomfa bloqueada, poco profunda en casos de Glaucoma por Bloqueo Pupilar y

Glaucoma Maligno.- Conjuntiva: Inyeccion conjuntival, ampolla plana, ampolla encapsulada.- Cornea: Edema epitelial asociado con PIO elevada.- Nervio Optlco: Excavacion Glaucomatosa.- Otras: PIO elevada, defecto del campo visual glaucomatoso.

TRATAMIENTOOcularSe debe iniciar un masaje digital en un intento por mantener la ampolla de filtracion. EI propOsito del masaje es abrir la heridade la eselerotomfa mediante la aplicacion de presion ya sea adyacente al colgajo eseleral de la trabeculectomfa 0 sobre elparpado Inferior contra la parte inferior del globo ocular cuando el paciente esta mirando superiormente. EI masaje digitalpuede ser realizado por el medico en su consultorio 0 el mismo paciente en su domicilio. La eficacia de este masaje debe serestablecida mediante la medida de la PIO antes y despues de su realizacion en el consultorio antes de su nueva aplicacion. Sf elpaciente va a ser el encargado de efectuar1o, se deben dar instrucciones cuidadosas para evitar cualquier complicacion. Sepuede administrar una terapia antiglaucomatosa topica como ser Beta-Bloqueadotes, Agonistas Alfa-Adtenergicos, Analogos delas Prostaglandinas e Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica a paciente con PIO persistente a pesar del masaje digital.

QuirurgicoEn casos de falla temprana de la formacion de la ampolla pueden ser debidas a la obstruccion del sitio de la esclerotomfa por lamembrana de Deseemet, el iris, el vftreo, los procesos ciliares, cristalino 0 coagulos sangufneos, en 105 cuales puede ser demucho beneficio la utilizacion del Laser Nd: VAG 0 de Argon para eliminar el material obstruyente. Sf este procedimiento noresulta exitoso, puede ser necesario la revision quirurgica de la ampolla de filtracion para eliminar la obstruccion. La sobresuturacion del colgajo escleral de la trabeculectomfa puede ser aliviada mediante el cortado de las mismas con un Laser Argonusando lentes de Ritch, Hoskins 0 Zeiss presionados sobre Ia conjuntiva que esta sobre las suturas para visualizar1as masc1aramente.La falla en crear y mantener una iridectomia periferica abierta despues de una cirugfa filtrante puede dar como resultado unGlaucoma por Bloqueo Pupilar. EI tratamiento definitivo para esta complicacion es la iridectomia periferica quirurgica 0 conLaser. EI Glaucoma por Bloqueo Oliar requiere de un tratamiento medico agresivo con Cicloplegicos (Atropina), Beta-bloqueadores, Alfa-Agonistas, Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica y Agentes Hiperosmoticos.Sf la terapia medica no tiene exito en el alivio del bloqueo, la ruptura mediante Laser Nd: VAG de la hialoidea anterior 0 lafotocoagulacion con Laser Argon de los procesos ciliares visibles a traves de la iridectomfa abierta puede permltir que el acuosoatrapado en la cavidad del vftreo pueda escapar y reformar la camara anterior. 51 la terapia con Laser no es posible 0 esinefectiva 0 no puede ser aplicada, una vitrectomfa anterior vfa pars-plana con una hialoidectomfa puede ser curativa.


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Una ampolla encapsulada puede ser, inicialmente, manejada de forma conservadora con Beta-Bloqueadores 0 Inhibidores de laAnhidrasa Carbonica (0 ambos) debido a que la capsula de la ampolla frecuentemente se vuelve mas permeable al humoracuoso con el paso del tiempo. Se pueden Ilevar a cabo otros metodos de masaje digital con directa compresion de la ampolla.Despues de anestesiar la conjuntiva topicamente, se pude presionar sobre el domo de la ampolla encapsulada con la punta deun cotonete humedo. Otra opciOn es la aplicacion de presion digital a traves del parpado que esta sobre la ampolla cuando elpaciente mira hacia abajo. La presion directa comprime la ampolla y cierra el colgajo de la trabeculectomia escleral forzando alhumor acuoso atrapado ir a traves de la pared encapsulada hacia el espacio subconjuntival adyacente. Cualquiera de estosprocedimientos pueden ser repetidos varias veces para agrandar la ampolla.Dos recnicas quirurgicas pueden ser de mucha utilidad en el manejo de las ampollas encapsuladas sf el tiempo, la terapiamedica y el masaje fallan en resolver Ia condicion. EI primero consiste en introducir una aguja de calibre 30Gsubconjuntivalmente en la ampolla encapsulada realizando agujeros en la capsula. EI segundo enfoque consiste en la cuidadosareapertura de la incision conjuntival y retirar de forma parcial 0 completa la pared encapsulada. Se puede utilizar una drogaantifibr6tica como el 5-f1uoruracil (5-FU) 0 la Mitomicina C (MMC) en forma adjunta a estas recnicas para prevenir lareformacion de la capsula de la ampolla.Los agentes antifibroticos realizan sus efectos citotoxicos interfiriendo la replica de ADN 0 ARN, la sfntesis protefnica, 0 ladivision celular afectando directamente la migracion de fibroblastos y su proliferacion y la sfntesis del colageno. Los agentesc1fnicosmas comunmente utilizados son el 5-FU y el MMC. EI 5-FU es administrado como una inyeccion subconjuntival despuesde la cirugfa de filtracion del Glaucoma en dosis de 5 mg. en 0.5 mi. tan frecuente como dos veces al dfa durante la primerasemana postoperatoria y luego una vez al dfa durante la segunda semana. La MMC es habitual mente aplicadaintraoperatoriamente con una duracion de 2 a 5 minutos durante la cirugfa de filtracion del glaucoma usando una esponjaWeek-eel saturada con una solucion de 0.2 a 0.4 mg/ml. de MMC. Estas tecnicas pueden ser modificadas de acuerdo a lareaccion c1fnicay reacciones tOxicas.

PRECAUCIONESLa cirug!a de filtracion del Glaucoma debe ser lIevada a cabo muy cuidadosamente de tal manera que se minimicen el trauma ala conjuntiva y esclera, as! de esta forma se reduce la inflamacion y Ia fibrosis. Es muy importante la manipulacion cuidadosa dela conjuntiva con pinzas suaves para evitar agujeros y cauterizacion leve para prevenir la inflamacion y quemadura excesivacuando se controla el sangrado. EI cierre perfecto de la herida filtrante es importante, para evitar filtraciones de la herida y unacamara anterior plana en el periodo postoperatorio inmediato. EI manejo medico postoperatorio incluyen: los EsteroidesTopicos, los Cicloplegicos, Y los Antibioticos. Los Esteroides son conocidos por inhibir la sfntesis de las Prostanglandinas y deesta manera reducir la cantidad de la inflamacion. Los Esteroides pueden ser administrados al termino de la cirugfa como unainyeccion subconjuntival y luego ser mantenidos como aplicaciones ropicas por varias semanas. Los Cicloplegicos como laAtropina, alivian los espasmos del cuerpo ciliar, dilatan la pupila y profundizan la camara anterior por empujar el diafragmairidocristaliniano posteriormente. Los antibioticos topicos profilacticos pueden prevenir la infeccion postoperatoria.Constantemente, los ojos con ampollas muy delgadas requieren una observacion muy cercana para poder detectar signos deinfeccion. La blefaritis constituye un factor de riesgo significativo para la infeccion de la ampolla filtrante y debe sermeticulosamente tratada con higiene apropiada del parpado. Las infecciones de la ampolla usualmente provocan un malfuncionamiento de la misma y pueden causar endoftalmitis. Se deben realizar estudios y cultivos de Ia ampolla, conjuntiva, elhumor acuoso y el vftreo antes de iniciar una terapia sistemica topica agresiva de antibioticos.EI masaje digital debe ser lIevado a cabo muy cuidadosamente y bajo supervision. Un masaje inadecuado puede producir danosa la ampolla, provocar abrasion de la cornea 0 resultar en una hipotonfa excesiva. La revision de la esclerotomfa con Laserconlleva al riesgo de elevaciones temporales de la PIO, uveitis, y dano de la cornea, el iris, el cristalino, la conjuntiva y la retina.La Iisis con Laser, de las suturas del colgajo de la trabeculectomfa se vincula con el peligro de hipotonfa y filtraciones de laampolla. Los procedimientos que incluyen el uso de agujas conllevan el riesgo de filtraciones de la ampolla, infeccion ypenetracion intraocular inadvertida. La revisiOn quirurgica de la ampolla trae consigo el mismo riesgo que la cirugfa de filtracionoriginal, asf como tam bien el riesgo de la recurrencia de la formacion de tejido cicatrizante y falla de la misma. Lascomplicaciones que se originan del uso de los agentes Antifibr6ticos 5-FU y MMC incluyen defectos epiteliales, conjuntivales yde la cornea, queratitis superficial puntiforme, ulceracion, edema de cornea y rupturas de la ampolla. Una observacion precozde los signos de roxicidad y el pronto tratamiento pueden prevenir 0 minimizar las complicaciones. La terapia debe sersuspendida temporalmente sf se presentan complicaciones leves y acortadas sf se presentan complicaciones severas.

COMENTARIOSLas fallas en las ampollas de filtracion presentan al cirujano un reto en el manejo. Es mejor minimizar las posibilidades de suocurrencia mediante una practica meticulosa y una tecnica quirurgica cuidadosa. Los medicamentos que disminuyen lainflamacion y la formacion de tejido cicatrizal mejorara las posibilidades de exito. Los metodos para el manejo temprano de lasfallas de la ampolla de filtracion incluyen el masaje digital, la Iisis con I8ser de la sutura y el empleo de agujas en la ampolla. Seestan desarrollando nuevas tecnicas para rehacer las ampollas fracasadas. EI Laser Nd: YAG puede ser utilizado en el enfoque


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transconjuntival para provocar una ruptura del encapsulado de la pared de la ampolla. Tambien puede ser utilizado para abriruna membrana fibrotica escleral y una membrana fistular interna. De forma alternativa, el ultrasonido terapeutico focal de altaintensidad puede ser aplicado al area de la ampolla para mejorar el drenaje del humor acuoso, probablemente debido a queincrementa la permeabilidad escleral. Una de las causas mas importantes del Glaucoma posterior al fallo de Ia ampolla defiltradon es la excesiva respuesta de cicatrizacion de la herida. Nuevas drogas y sistema de IiberaciOn de las mismas, talescomo el activador Plasmin6geno, la Heparina, la Arabinosida Citosina, el interferon gamma, los inhibidores de vlnculos cruzadosdel Colageno, los fadores de crecimiento y la terapla de genes estim siendo investigadas para controlar la PIO, preservar lavision y la funcion del Nervio Optico de los pacientes con glaucoma.

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19) Crisis Glaucomatociclitica:(Sindrome de Posner-Schlossman)

Dr. Abraham SchlossmanEstados Unidos

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ETIOLOGIA/INCIDENCIALa Crisis Glaucomatociclitica es un Glaucoma Unilateral caracterizado por ataques de glaucoma recurrente que songeneralmente asociados con signos de ciclitis leves. Esta condicion generalmente se presenta en pacientes cuyas edadesoscilan entre los 20 y 50 ailos de edad, con ataques individuales de hipertension ocular que pueden durar de unas pocas horasa 1 mes pero muy raramente por mas de dos semanas.Se han planteado causas multifactoriales para este sindromej esta condicion se ha presentado en asociacion con:- Alergias.- Infeccion de virus por Herpes simple (pero no por Herpes Zoster).- Des6rdenes inmunogeneticos.- DesOrdenesrelacionados con la tension tales como la ulcera peptica.- Anormalidades vasculares primarias.Se ha informado que en un estudio indices de incidencia y prevalencia como 0.4 a 1.9 respectivamente para una poblacion de100.000.

PRONOSTICOEs excelente con un tratamiento inmediato y no se experimentan cambios permanentes detectables en el campo visual despuesde un ataque.

DIAGNOSTICO- Inicio repentlno.- Vision borrosa Ieve, disminucion de la agudeza visual (transitoria).- Halos de color alrededor de las fuentes de luz.- Incomodidad ocular leve.- Unilateralj recurrencias siempre en el mismo ojo (muy rara vez es bilateral).- Midriasis leve (Ia pupila del ojo afectado es mas grande que la del otro ojo y es reactiva).- PIO del ojo afectado f1uctuaentre 40-60 mmHg.- Celulas en camara anterior y flare minimo.- Edema epitelial de la cOrnea, precipitados queraticos (pocos, 25 0 menOSj sin pigmentacion)j persiste hasta un mes despues

que la PIa ha vuelto a sus niveles normales.- Inyeccion ciliar.- No se presenta sinequia posterior 0 atrofia del iris.- Excavacionglaucomatosa del Nervio Optico es rara, despues de muchos ataques.

TRATAMIENTOOcularEI tratamiento de la hipertension ocular debe ser limitado al ataque y debe consistir en la utilizacion de mioticos suaves como:Pilocarpina al 0,5% - 2%Timolol al 0,25% - 0,5%Los Corticoesteroides oculares topicos (de una a cuatro veces por dia) son utilizados para controlar la inflamaciOn y sonespecialmente de mucha utilidad en la fase aguda.Ocasionalmente dilatacion de la pupila con: Fenilefrina al 2,5%. Usualmente permite confirmacion de la no formacion desinequias, la cirugia esta contraindicadaj la iridectomia y las operaciones de filtrado no previenen las recurrencias.

Tratamiento de ApoyoPara controlar 105 dolores y la aprehension del paciente durante los ataques se puede utilizar analgesicos 0 tranquilizantes porseparado 0 combinados. Se recomienda examenes de seguimiento para monitorear la elevacion de presion y la inflamacion.

PRECAUCIONESLos mioticos fuertes y quizas 105 midriaticos fuertes, son contraindicados para el tratamiento de las crisis glaucomatocicliticadebido a que tienden a agravar los sintomas produciendo dolor, congestion y espasmos del musculo ciliar.En vista de la nula efectividad de las medidas quirurgicas y la caracteristica benigna y naturaleza auto Iimitada de laenfermedad, no existen indicaciones quirurgicas para este sindromej y no se indica un tratamiento medico entre ataques.Los Corticoesteroides dan buenos resultados mediante el alivio de la irritabilidad ciliarj sin embargo, debido al prolongadotratamiento, pueden producir Glaucoma Inducido por los Esteroides.


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COMENTARIOSEI valor del reconocimiento de este sindrome, radica principalmente en que los procedimientos quirurgicos no 5010 soninnecesarios sino tambien definitivamente contraindicados. Esta crisis se diferencia del Glaucoma Agudo de Angulo Estrecho yel Glaucoma Secundario a Uveitis en que el angulo de la camara anterior estil abierto, aun en su nivel mas alto, y el ojo establanco con dolor minimo durante los ataques. Tambien el f1ujo de salida del humor acuoso es normal y los tests provocativosresultan normales.

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20) Glaucoma Infantil:(Glaucoma Congenito, Buftalmos, Glaucoma Congenito de Angulo Abierto)

Dr. David S. WaltonEstados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIAEI Glaucoma Infantil es la causa mas comun de Glaucoma en la ninez temprana. Resulta de un defecto genetico que causa undesarrollo anormal del angulo de filtracion, tiene herencia recesiva y a menudo es bilateral. La severidad de Ia enfermedad esaItamente variable con respecto al defecto responsable en la filtracion del humor acuoso y en la gravedad de los sintornas ysignos de la presion elevada del ojo. La mayoria de los pacientes son sintomaticos a los tres meses con evidencia mas intensade glaucoma a los 6 meses. Los pacientes tienen sensibilidad progresiva a la luz y lagrimeo asociados con alargamiento de lacornea y opacidad de la misma. Se presenta perdida progresiva de la vision con excavacion del nervio optico secundario a laelevacion de la presion del ojo, 10 que conduce a la ceguera.

CURSO/PRONOSTICO- Sin tratamiento, se presenta dano ocular progresivo y perdida visual.- EI tratamiento quirurgico puede proporcionar una cura permanente, con buena vision.

DIAGNOSTICO- EI diagn6stico precoz es muy importante.- La presion elevada del ojo causa alargamiento de la cOrnea y opacidad de la misma.


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- Los pacientes tienen un historial de sensibilldad aumentada y progresiva a la luz.- Se presenta epifora (Iagrimeo) progresivo sin secrecion, 10 cual es independiente de la obstruccion del conducto lagrimal.- Los infantes con Glaucoma son irritables, muestran poco apetito y a menudo son nerviosos y distraidos.- Busque antecedentes familiares con glaucoma infantil positivo.

Diagn6stico Diferencial- Otras causas del Glaucoma Infantil primario son: Sindrome de Sturge-Weber y Sindrome de Rieger.- Enfermedades oculares que causan Glaucoma tales como: Retinoblastoma, Trauma Contundente, Uveitis.- Glaucoma secundario a la administracion de esteroides.- Enfermedad congenita de la cOrnea.- Trauma en el parto.- Queratoconjuntivitis: bacteriana y herpes simple.- Enfermedades metabOlicas: enfermedad de Niemann-Pick, Gangliosidosis generalizada, Mucolipidosis IV, Tirosinemia II.

TRATAMIENTOOcularLos medicamentos antiglaucomatosos topicos tales como los Beta-Bloqueadores (Timolol) pueden disminuir la presion del ojo.La Acetazolamida (Oiamox) por via oral (15 mg/Kg/dia) es la medicina mas efectiva para la presion ocular en ninos. EI usa deestos medicamentos rara vez disminuye la presion hasta un rango normal, pero constituyen un tratamiento inicial e igualmenteinician el aclareamiento de la cOrnea.oespues de un control exitosa de la presion, es necesario la correccion optica con lentes normales 0 de contacto. Puede serigualmente impartante la oclusion de medio tiempo para el tratamiento de la ambliopia.

QuirurgicoEI tratamiento del Glaucoma Infantil es quirurgico, esta indicada la goniotomia 0 la trabeculotomia. Estos procedimientosquirurgicos producen una incision en el tejido de filtracion acuosa interna. Si no se obtiene un control exitoso mediante larepeticion de estas operaciones, se indica una cirugia filtrante del glaucoma. Se puede lIevar a cabo una trabeculectomia con lautilizacion de algun antimetabolito. Existen implantes especiales para ser utilizados en ninos para mejorar el f1ujo de salida delhumor acuoso. Muy rara Vel, son necesarios los procedimientos cidoablativos.

COMENTARIOSLos ojos de los infantes pueden ser facilmente danados par el incremento de la PIO. Mientras mas precoz se haga eldiagnOstico de Glaucoma, se obtendra un control mucho mas efectivo de Ia presion, y se disminuira notable mente lapresentacion de los cambios glaucomatosos secundarios como: Rupturas en la membrana de Oescemet, incremento del tamanocorneal, edema de cornea, dano a los Nervios Opticos y defectos del campo visual.

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21) Glaucoma Juvenil:

Dra. Marianne E. FeitlDr. Theodore Krupin

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Estados Unidos

ETIOLOGIA /INCIDENCIAEI termino no especifico de Glaucoma Juvenil ha sido tradicionalmente utilizado para describir un grupo de GlaucomasHeterogeneos que se presentan en la etapa final de la ninez y la inicial correspondiente a la edad adulta, 105Ifmites de edadpara esta agrupacion estan despues de la edad de inicio de la mayoria de los casos de Glaucoma del Desarrollo (Infantil) yantes de la manifestacion de la mayoria de 105Glaucomas Primarios de 105adultos. Glaucomas de Angulo Abierto de InicioJuvenil, por convencion, se refieren a 105Glaucomas cronicos de angulo abierto diagnosticados en pacientes cuyas edadesoscilan entre 10510 Y 10535 anos de edad. Infelizmente, debido al bajo fndice de sospechas por parte de 105medicos, eldiagn6stico de glaucoma dentro de los Ifmites de edad que corresponden a este grupo pasan tacilmente desapercibidos. En unagran serie de pacientes en este grupo de Glaucoma, 5010un pequeno numero, aproximadamente 0.02%, fueron diagnosticadosdentro de este intervalo de edad.EI Glaucoma Cr6nico de Angulo Abierto de Inicio Juvenil es una forma de Glaucoma raro, que es heredado con caracteristicaautosomica dominante; la region 1q21-q31 del brazo largo del cromosoma 1 ha sido identificada como la ubicacion responsablepor esta condicion. EI producto de este gen predisponente y responsable de este tipo de glaucoma de inicio juvenil puedeparticipar en la obstruccion del flujo de salida trabecular; el Glaucoma Primario de Angulo Abierto de inicio juvenil y de inicioadulto son enfermedades geneticamente distintas.

CURSO/PRONOSTICOCasos leves de Glaucoma Congenito del desarrollo pueden pasar desapercibidos hasta etapas tardfas de la ninez; Estos ninosno muestran signos de incomodidad ocular y tienen corneas perfectamente claras, con 5010:

• Aumento leve del diametro corneal 0,• Rupturas en la membrana de Descemet (estrfas de Haab).

EI buftalmos inducido por Glaucoma, la miopia progresiva y el alargamiento de la cornea muy rara vez se presentan en ninosmayores de 3 anos.Los pacientes afectados desarrollan PIO alta (comunmente mas de 50 mm Hg) durante las primeras dos decadas de vida. EIpromedio de edad de diagnostico es a los 18 aiios (con un rango de 8 a 30 anos).Los miembros de la familia afectada, tienden a ser miopes pero carecen de otras anormalidades sistemicas Y/o oculares. Lagonioscopfa muestra angulo ablerto sin pigmentacion anormal, sin procesos del iris 0 tejidos embrionarios. Los medicamentostopicos usualmente son efectivos en forma inicial para controlar la PIO, pero la cirugfa filtrante es frecuentemente necesariapara controlar la presion a largo plazo.EI Glaucoma Primario de Angulo Cerrado es extremadamente raro en personas jOvenes; cuando se presenta es usualmente tipoIris Plateau. EI Glaucoma de Angulo Cerrado en ninos como resultado del bloqueo pupilar esta constantemente asociado conotros de50rdenes oculares como: Uveftis anterior, Microcornea, Esferofaquia (Sindrome de Marchesani), Luxacion del cristalino(Sfndrome de Marfan u Homocistinuria), Fibroplasia retrolental, Cirugia intraocular (particularmente despues de una cirugia decatarata congenita).

DIAGNOSTICOEste tipo de Glaucoma puede presentarse en condiciones asociadas con angulos irido-corneales anormales.

- Aniridia.- Disgenesia Irido-corneal (Sindrome de Axenfeld 0 Rieger).- Sfndrome de Sturge-Weber.- Neurofibromatosis.- Sindrome de Lowe.

Muchas de estas condiciones han side geneticamente representadas en un mapa.Otras condiciones con las cuales el glaucoma esta asociado en el grupo correspondiente al inicio de la edad juvenil incluyen:

- Recesiontraumatica del angulo.- Hipema.- Crisis Glaucomatociclitica.- Rubeosis Iridis.- Neoplasias, incluyendo las facomatosis.- Retinoblastoma.- Leucemia aguda.- Xantogranuloma juvenil.- Meduloepitelioma (tam bien puede causar Glaucoma Secundario).Otra causa importante del glaucoma secundario es la cirugia previa de catarata congenita.


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EI glaucoma puede presentarse en pacientes con:- Rubeola congenita debido a iridociclitis.- Anomalfas del angulo parecidas al Glaucoma Congenito Primario y/o disgenesia mesodermal.- Cristalino intumescente.- Bloqueo pupilar despues de cirugfa de catarata.

Aunque las anormalidades oculares son usualmente notadas en el perfodo neonatal, el Glaucoma puede iniciarse en perfodostardfos de la infancia 0 adolescencia. Estos glaucomas tardfos se encuentran mas a menudo en ojos con catarata ymicroftalmfa.Los pacientes con Artritis Reumatoidea Juvenil tienen una alta incidencia (8% al 24%) de uveftis que puede conducir alGlaucoma; 105 pacientes femeninos con artritis reumatoidea juvenil monoarticular 0 pauciarticular tienen una mayor incidenciade iridociclitis, que aquellos con la forma poliarticular. Debido a que estos pacientes son a menudo asintomaticos, deben serexaminados de forma frecuente. No se ha encontrado ninguna correlacion entre la actividad de la iridociclitis y la enfermedadarticular. La iritis puede presentarse en pacientes mayores de 16 anos, aunque un inicio precoz es mas habitual.Otras causas importantes de uveftis que pUeden favorecer al Glaucoma incluyen: Sarcoidosis, Espondilitis Anquilosante, HerpesZoster, Sffilis, Tuberculosis (posiblemente).

Diagn6stico DiferencialAlgunos casas de Glaucoma iniciados en la etapa juvenil, se parecen al Glaucoma Primario de Angulo Abierto iniciado en laedad adulta. La posibilidad de glaucoma secundario de angulo abierto relacionado a la aplicacion topica de Corticoesteroides,especialmente en 105 pacientes que utilizan lentes de contacto, debe ser descartada mediante un cuidadoso historial. Encontraste con el Glaucoma Primario de Angulo Abierto que caracteristicamente ocurre despues de 105 40 anos de edad, hay unamayorfa de pacientes masculinos y con miopfa en el Glaucoma de inicio juvenil.EI Glaucoma Pigmentario puede tener su origen durante este intervalo de edad. Estos pacientes muestran caracteristicamentedefectos de transiluminacion del iris periferico medio y deposicion de pigmentos: en el endotelio de la cornea (Huso deKrukenberg), la malla trabecular, iris, en el cristalino (signo de Zentmeyer) y la retina periferica. EI Glaucoma Pigmentario esmenDs severo en algunos pacientes con edad avanzada; esta disminucion puede deberse al aumento de la longitud axial delcristalino, que puede elevar el iris periferico por encima de las zonulas del cristalino, disminuyendo la Iiberacion de pigmento.EI aumento de la PIO en el Glaucoma Pigmentario es sujeto a grandes fluctuaciones esponmneas que deben ser consideradasen la evaluacion a la respuesta al tratamiento medico. Estos pacientes ocasionalmente manifiestan 105 sfntomas c1asicosdeelevacion de la PIO aguda, particularmente despues de la -lluvia- de pigmentos del iris debido a la midriasis 0 ejercicio ffsico. Ladispersion pigmentaria esta vinculada al gen 7q36.

TRATAMIENTOOcularLa mayorfa de los pacientes con Glaucoma de Angulo Abierto Juvenil deben ser tratados con una prueba completa de terapiamedica. La reciente adicion de nuevas clases de medicamentos antiglaucomatosos han aumentado considerablemente lasopciones terapeuticas. EI tratamiento es indicado segun las mismas consideraciones de los Glaucomas en adultos.Es poco probable que los ninos comparado con los adultos se quejen de 105 efectos colaterales de 105 medicamentos, es porello que deben ser observados y cuestionados mas cuidadosamente. Las drogas Bloqueadoras Beta-Adrenergicas deben serusados con mucha precaucion en los ninos; aunque estos agentes pUeden ser efectivos, 105 Beta-Bloqueadores no selectivosdeben ser evitados en pacientes con asma debido a sus efectos broncoespasticos.EI Betaxolol, un Antagonista-f31 selectivo, puede ser tolerado par pacientes con enfennedades pulmonares.Los Beta-Bloqueadores tam bien deben ser utilizados con mucho cuidado en pacientes con problemas del corazon, incluyendoInsuficiencia Cardiaca Congestiva.- Los Agonistas Alfa-Adrenergicos Topicos: Apraclonidina al 0.5%; Brimonidina al 0.2%; han side introducidos como agentesque disminuyen la PIO elevada de forma efectiva. Estas drogas disminuyen la produccion de acuoso y posiblemente aumentanel f1ujo de salida uveoescleral. Se aconseja mucho cuidado con el uso de la Brimonidina en ninos debido al riesgo dehipotension sistemica.- Latanoprost (derivado de la Prostaglandina) aumenta el flujo de salida uveoescleral disminuyendo la PIO; suconformidad/conveniencia se ha incrementado por su dosis de administracion diaria. EI obscurecimlento de la pigmentacion deliris y el aumento del crecimiento de las pestanas son sus efectos colaterales. Aunque el Latanoprost pUede ser un excelenteagente hipotensor ocular, su perfil de seguridad a largo plazo no es conocido todavla. Como con todos estos agentes, existemenDs experiencia c1fnicaen ninos que en adultos, se recomienda precaucion y discusion de los posibles riesgos con el pacientey sus padres.- Los Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica Topicos: Dorzolamida y Brinzolamida proporcionan una mejor tolerancia yefectoscolaterales sistemicos reducidos, comparado con las formas orales tradicionales de estos agentes. Los Inhibldores de laAnhidrasa Carbonica son derivados de las Sulfas y estan contraindicados en 105 pacientes con alergia documentada alas Sulfas.


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- La Acetazolamida en dosis orales diarias totales de 15 a 30 mg/Kg es administrada a ninos en dosis divididas.- La Metazolamida puede causar menos efectos colaterales que la Acetazolamida, mas se tiene que tener en mente el riesgo decalculos renales y comunicar esto a los padresj ademas, puede haber una asociacion de los Inhibidores de la AnhidrasaCarbonica con la depresion de la mecJula 6sea y anemia aplasica. Este riesgo puede te6ricamente ocurrir con los agentesropicos debido a la absorcion sistemica.- La Pilocarpina Topica es un agente hipotensivo ocular efectivo, particularmente en ninos con angulos iridocomeales abiertos.A pesar de la eficacia de esta droga, la miosis y miopfa inducida puede causar sfntomas incapacitantes que previenen su uso.Ocasionalmente, la administracion a la hora de acostarse de Pilocarpina en gel es mejor tolerada que las gotas de Pilocarpina.La membrana controlada de Pilocarpina de 105 sistemas de Iiberacion (Ocuserts) ofrecen la ventaja de menos miosis, menosmiopfa inducida y te6ricamente mejor control diurno de la PIOj sin embargo, algunos pacientes tienen dificultad en retenerestas membranas en el fonda de saco conjuntival.- Carbachol es una droga excelente como alternativa a la Pilocarpina. Los pacientes jovenes deben ser examinadosfrecuentemente hasta que se haya establecido un mantenimiento satisfactorio del nivel de la PIO. En la ausencia de camposvisuales confiables, uno debe fundamentarse mas en la correlaclon de la PIO y la estabilidad del danG al Nervio Optico.EI tratamiento apropiado del Glaucoma asociado con la Artritis Reumatoidea Juvenil, incluyen Cicloplegicos y Esteroides paraprevenir sinequias anteriores perifericas 0 membranas neovasculares. Adernas, 105 Cicloplegicos Topicos incrementan el f1ujo desalida uveoscieral que puede reducir la PIO. Se debe instituir (si es necesario) una terapia antiglaucomatosa. Los Miot~Topicos deben ser evitados porque estos agentes pueden incrementar la inflamacion intraocular y disminuir el f1ujo de salidauveoescleral, dando como resultado una elevacion paradojica en la PIO. Usualmente el control medico a largo plaza delglaucoma es pobre y puede requerirse de cirugfa. EI uso de agentes antitibroticos (ej: 5 Fluoruracil 0 Mitomicina C) durante latrabeculectomfa mejora el fndice de exito en estos pacientes.

QUirurgicoLa terapia medica usualmente es menos efectiva en el Glaucoma de origen juvenil que el de origen adulto y la intervencionquirurgica es a menudo necesaria.- La iridectomfa es el procedimiento de eleccion en el Glaucoma Primario 0 Secundario de Angulo Cerrado. Lasincompatibilidades mecanicas y tecnicas del Laser en la lampara de hendidura y la necesidad de anestesia general puedendictaminar una iridectomfa quirurgica en vez de una iridotomfa con Laser.- Aunque la goniotomfa 0 la trabeculotomfa se indica como la cirugfa inicial en los ojos con Glaucoma Congenito. Estosprocedimientos usualmente tienen poco exito despues de los tres anos de edad. Sin embargo, se declaran excelentesresultados despues de una trabeculotomfa en el Glaucoma Infantil y Juvenil. Un estudio retrospectivo ha mostrado un fndice deexito para la trabeculotomfa de 60% en el Glaucoma Congenito, 96% en el Glaucoma Infantil y 76% en Glaucoma Juveni!.- Es menos probable que la cirugfa filtrante sea mas exitosa en el Glaucoma Juvenil que en el Glaucoma del adulto. EI menorfndice de exito en pacientes jovenes puede estar relacionado a la cicatrizacion postoperatoria incrementada y al tipo deglaucomas que tienden a ocurrir en este grupo etareo. La encapsulacion postoperatoria de la ampolla es mas comun enpacientes con Glaucoma Juvenil. La trabeculectomfa en ojos que han tenido cirugfa 0 con glaucoma secunda rio, particularmenteGlaucoma Afaquico y Neovascular, tiene un pobre pronOstico.La edad como un factor aislado puede tener una gran influencia en los resultados quirurgicos en pacientes menores de 30anos. En una estudio la trabeculectomfa para Glaucomas Primarios tuvo exito en 25 de 30 pacientes (83%), de 30 a 49 anos deedadj pero solamente en 4 de 9 pacientes (44%) en los menores de 30 anos. Durante la juventud, el tejido de la capsula deTenon es mas extenso, la hipotonfa postoperatoria puede ser prolongada, el cicatrizado de la herida puede ser mas vigoroso yel examen postoperatorio es a menudo menos que 10 ideal.Debido a que el sitio quirurgico puede estar oscuro, se recomienda transiluminacion durante la cirugfa para evitar que laincision de la esclerostomfa sea muy posterior. Un colgajo esclerallamelar ayuda a identificar la anatomfa quirurgica del limbo,en particular del espolon escleral. Ademas, el colgajo escleral disminuye la incidencia de una camara anterior planapostoperatoria y da como resultado una ampolla de filtracion mas gruesa y difusa. Sin embargo, se debe tener en cuenta que laesclera puede ser mas delgada en el ojo con Glaucoma Juvenil, haciendo que la diseccion del colgajo escleral sea mas dificil.Los Corticoesteroides deben ser utillzados despues de la cirugfa filtrante para disminuir la inflamacion y la cicatrizacion de laampolla filtrante. Se recomienda una inyeccion subtenoniana de corticoesteroides de aceion corta como: Dexametasona 0Triamcinolonaj a la conclusion de la cirugfa y usar gotas 0 unguentos de Corticoesteroides topicos.Los Agentes Antifibr6ticos adjuntos deben ser utilizados para disminuir el cerrado de la herida y la formacion de cicatrices y deesta forma aumentar el fndice de exito de la trabeculectomia en estos pacientes. La aplicacion intraoperatoria de 5-Fluoruracil 0Mitomicina C, es una opcion para estos pacientes. La aplicacion de una inyecciOn subconjuntival de 5-Fluoruracil es usualmenteimposible para pacientes muy jOvenes sin el usa de anestesia general 0 sedantes en consultorios. Ambas drogas estanasociadas con ampollas mas delgadas, mas cisticas y pueden ocasionar un alto fndice de complicaciones tales como heridasfiltrantes, hipotonfa cronica y posible endoftalmitis tardfa.


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- Puede emplearse en pacientes jovenes, suturas removibles del colgajo escleral en el momento de la cirugia para controlar lafuncion postoperatoria de la ampolla filtrante y asi disminuir la ocurrencia de la hipotonia postoperatoria precoz. Las suturasson eliminadas en el momento del examen y bajo anestesia.- La Iisis de sutura con Laser Argon puede ser utilizacla en pacientes mayores, mas cooperatives. Los riesgos tempranos ytardios de la ampolla asociados con la infecdon ocular deben ser informados a los pacientes y a sus padres ademas deaconsejarlos que busquen ayuda medica inmediata si alguno de los signos Y/o sintomas se presentase.- Los tratamientos ciclodestructivos tienen muchas aplicaciones (Jtiles en el manejo del glaucoma juvenil.- EI Laser Diodo 0 transescleral Nd:YAG provoca menos inflamacion y tienen una menor incidencia de ptisis bulbi que laciclocrioterapia. Los procedimientos ciclodestructivos con Laser pueden ser utilizados para proporcionar un control de la PIO encircunstancias en que la cirugfa filtrante no ha tenido exito 0 tiene un pronOstico pobre.- La Ciclocrioterapia tiene un indice de complicacion mayor (ptisis bulbi y perdida de vision) cuando es utilizada comotratamiento para el glaucoma neovascular.-Se han utilizado implantes de tubes de drenaje en los ojos con Glaucoma de Inicio Juvenil cuyas cirugias de filtrado no fueronexitosas; se han informado de resultados alentadores con respecto a los implantes de drenaje del Glaucoma.

PRECAUCIONESQuizas el error mas importante que se pueda cometer con los pacientes con Glaucoma de Inicio Juvenil, es la falla en reconoceresta condicion de manera precoz. Los ojos contralaterales de los pacientes con aparente glaucoma congenito unilateral debenser sometidos a un seguimiento cuidadoso por posible Glaucoma Congenito de inicio tardio. Los pacientes jovenes con miopiaalta progresiva deben ser considerados como candidatos potenciales para el Glaucoma. La tonometria de aplanacion espreferible a la de Schiotz en estos pacientes debido a su baja rigidez ocular. Un historial familiar positivo de Glaucoma en ninossugiere la realizacion de examenes a los familiares del paciente y hermanos.

COMENTARIOSCon la disponibilidad del tonometro de aplanacion portatil, la medicion de la PIO puede realizarse en el consultorio en lamayoria de los ninos; la misma debe ser considerada como parte de una evaluacion oftalmol6gica pediatrica completa cuandose sospeche de la existencia de glaucoma y debe ser lIevada a cabo en todos los pacientes que puedan cooperar. Lagonioscopia puede ser lIevada a cabo de forma exitosa en muchos ninos, a menudo con sorprendente facilidad; sin embargo,es dificil de obtener un campo visual confiable en los ninos, dando como resultado una mayor responsabilidad al oftalmologo enla evaluacion precisa y la obtenci6n de datos con respecto a la apariencia del Nervio Optico.Se debe lIevar a cabo una evaluacion rutinaria del nervlo optico en todos los pacientes. En los ninos 0 los pacientes con quienesno se puede practicar una tonometria, las evaluaciones del nervio optico pueden revelar danos sospechosos 0 definitivos per laPIO elevada. En estos pacientes se recomiendan mayores evaluaciones bajo efectos de anestesia. De ser posible, se debefotografiar el nervio optico en individuos con sospecha 0 la existencia probada de Glaucoma iniciado en la etapa juvenil.Ocurren cambios mas rapidos en la excavacion del Nervio Optico en los ninos que en los adultos.

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22) Glaucoma Inducido DOr eI Cristalino:

Dr. Robert L. StamperOra. Stephanie M. PoEstados Unidos

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Este tipo de Glaucoma puede ocunir como un bloqueo de la pupila secundaria a luxacion del cristalino (Ectopia Lentis) 0intumescencia cristaliniana (Glaucoma Facomorfico). Tambien puede ocurrir como tres clases diferentes de GlaucomaSecundario de Angulo Abierto:

1.) Glaucoma Facolitico (Glaucoma por proteinas del cristalino) esta asociado con una catarata madura 0 hipermadura confiltraciones.

2.) Glaucoma por partfculas del cristalino, que aparece por proteinas Iiberadas del cristalino 0 remanentes despues de unacirugia de catarata extracapsular incompleta, facoemulsificacion, lesion traumatica del cristalino 0 capsulotomiaposterior con Nd:YAG.

3.) Glaucoma Facoantigenico (denominado anteriormente glaucoma facoanafilactico) se debe a la sensibilidad a laproteina del cristalino.

GLAUCOMA FACOUTICO (Glaucoma DOl' Proteinas del Cristalino 1

ETIOLOGIA- Fuga/filtraciones de material del cristalino por defectos microscopicos en la capsula anterior 0 posterior de una catarata

madura 0 hipermadura.- Existe obstruccion de la malla trabecular por macrofagos que han cambiado su tamalio por la ingestion de proteinas

provenientes del cristalino 0 por las mismas proteinas.

CURSO/PRONOSTICO- Historial de disminucion gradual de la vision por meses e inclusive alios antes del episodio.- Elevacion aguda de la PIO, con dolor y ojo rojo asociado.- Alivio temporal proporcionado por terapia ottalmica antiglaucomatosa topica.- Condicion rapidamente reversible con tratamiento quirurgico con potencial para una buena vision post-operatoria y presiones

intraoculares normales.

DIAGNOSTICOHallazgos de Laboratorio- Presentacion unilateral.- Edema difuso de cornea.- Flare severo en acuoso con partfculas blancas de material cristaliniano visibles.- Catarata madura 0 hipermadura (nucleo flotando en corteza Iiquificada).


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- Parches blancos sobre la capsula del cristalino.- PIO alta con angulo abierto en la gonioscopfa.- DiagnoStico por Paracentesis, estudio de microscopio de contraste de fase y la tecnica de filtro de Millipore establecen la

presencia de macrofagos.

Diagn6stico DiferencialGlaucoma Facomorfico, Glaucoma por Bloqueo Pupilar, Glaucoma Neovascular, Glaucoma Uveftico, Glaucoma de recesion deangulo traumatico.

TRATAMIENTOSistemico- Son usualmente necesarios los Agentes Hiperosrn6ticos: Manitol Intravenoso, Glicerina oral. Isosorbide si el paciente es

diabetico.- Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica:Acetazolamida 0 Metazolamida.

Ocular- Antagonistas Beta-Adrenergicos Topicos, Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnicay Alfa 2-Agonistas.- Esteroldes topicos.

Quirilrgico- Anestesia retrobulbar 0 peribulbar.- Medicion de la PIO antes de la cirugfa.- Penetrar a la camara anterior gradualmente para descomprimir el gloOOocular lentamente 51 la presion es alta.- Cirugfa de catarata intracapsular con Alfa Quimotripsina y una iridectomfa en sector 0 cirugfa de catarata extracapsular con

eliminacion completa de todos las masas cristalinianas.

COMPLICACIONESPuede presentarse facoanafilaxis debido a masas cristalinianas retenidas, especialmente si estan alojadas en el vftreo. Cuandoocurre una perdida vftrea en una cirugfa de catarata extracapsular, todas las masas residuales cristalinianas deben ser retiradasdurante la cirugfa.

GLAUCOMA POR PARTICULAS DEL CRISTAUNO:

EnOLOGIATodo el material del cristatino corticallibre que haya sido Iiberado en la camara anterior despues de cirugfa de catarata 0 unacapsulotomfa Nd:YAG, obstruyen la malla trabecular.

CURSO- La severidad esta relacionada con la cantidad de material del cristalino corticallibre en la camara anterior.- EI Glaucoma se puede presentar despues de meses inclusive arios.

DIAGNOSTICOSignos Clinicos y Sintomas- Edema de cornea.- Fuerte reaccion celular, flare, posible hipopion.- Angulo abierto a la gonioscopfa, con sinequia anteriorj posterior y restos de material del cristalino en el angulo.

Diagn6stico DiferencialGlaucoma Facolftico, Glaucoma inducido por Esteroides, Glaucoma Uveftico.

TRATAMIENTOOcular- Antagonistas Topicos Beta-Adrenergicos, Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica y Alfa-2 Agonistas.- Cicloplegicos Topicos.- Corticoesteroides Topicos.


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CirugiaEliminacion de todos los restos del material cristaliniano.

GLAUCOMA FACOANTlGENICO:Esta es una rara inflamacion granulomatosa vista despues de una lesion al cristalino que es rebelde a Ios CorticoesteroidesTopicos, Sistemicos y Subconjuntivales. Puede presentarse despues de una cirugia de catarata extracapsular 0facoemulsificacion con 0 sin perdida del vitreo, despues de una ruptura espontanea, traumatica 0 quirurgica de la capsula delcristalino 0 despues de una infeccion intraocular.

ETIOLOGIAEs una enfermedad inmune compleja en la cual la normal tolerancia a las proteinas del cristalino se pierde y se origina unareaccion granulomatosa que dana la malla trabecular.

CURSO/PRONOSTICO_ Severidad variable de inicio en horas, dfas 0 meses._ Vision inicialmente disminuida con inflamacion aguda del ojo._ Puede ser rebelde a los Corticoesteroldes y conducir a la ptisis bulbi.

DIAGNOSnCOSignos Clinicos y Sintomas.- Realizadodespues de la enucleacion.- Precipitados queraticos vistos en el endotelio de la cornea.- Reaccion de la camara anterior con restos de masas cristalinianas y formacion de hipopion.- Vitreitis.- Formacion de sinequia posterior y anteroposterior.

Hallazgos de Laboratorio_ La histopatologfa muestra una inflamacion granulomatosa zonal con celulas polimorfonucleares rodeadas por una zona de

inflamacion granulomatosa rodeada a su vez por celulas mononucleares.- EI diagnostico de paracentesis revela macr6fagos en fagocit6sis.

Diagn6stico DiferencialGlaucoma inducido por Esteroides, Glaucoma por Bloqueo Pupilar, Endoftalmitis Infecciosa, Glaucoma Facolitico, Exacerbacionde Uveitis preexistente 0 simultanea.

TRATAMIENTO- Ocular- Antagonistas Topicos Beta-Adrenergicos, Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnicay Alfa 2 Agonistas.

- Quirurgico- Vitrectomia Pars-plana para eliminar todo el resto del material cristaliniano y la capsula posterior._ Eliminacion de la capsula manualmente con forceps despues de una inyeccion de Alfa Quimotripsina debajo del iris.

GLAUCOMA FACOMORFICO:

ETIOLOGIA- Ojos hipermetropes con angulo estrecho constituyen una condicion predisponente._ Una catarata senil intumescente puede empujar el iris hacia delante y estrechar el angulo iridocorneal conduciendo a un

bloqueo pupilar relativo.- Factores como luz debil, tension emocional y drogas que causan midriasis media pueden precipitar un bloqueo pupilar.

CURSO/PRONOSTICO- Raramente sucede antes de la quinta 0 septima decada de vida.- Alargamiento del cristalino de forma gradual y progresiva a 10largo de la vida.


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DIAGNOSTICOSign os Clinicos y Sintomas- Progresion desigual de catarata entre los dos ojos, 0 la presencia de catarata madura unilateral.- Los mioticos exacerban el ataque de angulo cerrado por el aumento del contacto iridocristaliniano.- Camara anterior plana.- Aposicion iridotrabecular en la gonioscopfa.- Edema de cornea.- PIO significativamente elevada.

Diagnastico DiferencialGlaucoma Secundario por Bloqueo Pupilar par movimiento del cristalino hacia delante debido a la debilidad zonular por elSfndrome de Pseudoexfoliacion, trauma 0 edad.

TRATAMIENTOOcularAntagonistas Topicos Beta-Adrenergicos, Inhibidores de la Anhidrasa Carb6nica y Alfa 2 Agonistas.

Quirurgico- Iridoplastfa con Laser de Argon para abrir el angulo.- Iridotomfa con laser para eliminar el bloqueo pupilar coexistente.- Cirugia de catarata, si la catarata afecta de forma significativa la agudeza visual y si la gonioscopfa despues de una Iridotomfacon Laser revelase un angulo que no se profundiza de forma marcada.

ECTOPIA LENTIS:

ETIOLOGIALa Ectopfa Lentis es una condicion en la cual el cristalino es desplazado de su posicion central normal hacia la camara posterior.La debilitacion zonular parcial 0 su rompimiento mismo puede conllevar a la subluxacion del cristalino que ya no esta centrado,pero parcial 0 enteramente visible dentro de la apertura pupilar y localizado detras del iris. Un rompimiento zonular completoconduce a la luxacion del cristalino de tal manera que el cristalino pueda permanecer detras del iris, parcial 0 fntegramentevisible dentro de la apertura pupilar, 0 migrar hacia la camara anterior 0 posterior. La Ectopia Lentis puede ser hereditaria 0estar asociada con enfermedades tales como sfndrome de Weill-Marchesani, Sfndrome de Marfan y Homocistinuria. Estacondicion puede ser tambien adquirida por un trauma, complicaciones quirurgicas y enfermedades oculares tales como elSfndrome de Exfoliacion, miopfa alta y Uveftis.

DIAGNOSTlCOSignos Clinicos y Sintomas- Disturbios en la agudeza visual tales como diplopia monocular, ambliopia en ninos, acomodacion defectuosa y dificultad con

la vision de cerca.- Astigmatismo lenticular que no puede corregirse por refraccion.- Iridodonesis.- Facodonesis.- Disparidad de la profundidad de la camara anterior entre los dos ojos.- Forma conica del iris en el area del esfinter (apariencia de crater de volcan) a la gonioscopia.- Ausencia de zonula 0 zonulas que estan Iibres y adheridas a la capsula del cristalino.- Anormalidad de la posicion del cristalino, y de este en las diferentes posiciones de la mirada.

TRATAMIENTOOcularLos Mloticos (Pilocarpina al 2%) deben ser utilizados muy cuidadosamente y pueden ser cambiados por cicloplegicos sl lacamara anterior se aplana.Si el angulo se abre con MiOticos, se debe sospechar una luxacion completa. Coloque al paciente en pOSicionsupina yproporcionele un Agente Hiperosmotico Oral y un Beta-Bloqueador Topico para permltir el movimiento posterior del crlstalino.Se procede con una irodotomia con Laser en ambos ojos.


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COMPLICACIONESLa dilatacion de la pupila en presencia de un cristalino luxado pUede permitir que el mismo pase a traves de la pupila a lacamara anterior. Puede presentarse bloqueo de la pupila si el cristalino se acuna en el esffnter de la pupila. Si la capsula delcristalino se adhiere al endotelio de la cornea pUede producirse una descompensacion de la cOrnea. Si el cristalino es cataratosodebe ser removido mediante una variedad de tecnicas. Si el cristalino estil claro, debe ser reposicionado, colocando al pacienteen posicion supina y dilatando la pupila 0 presionando sobre la cornea central. Se debe realizar una iridotomia con Laser paraeliminar el bloqueo pupilar.Los cristalinos que se luxan en el vftreo pUeden f10tar Iibremente en al cavidad vitrea, asentarse en la parte inferior 0 adherirsea la retina. La mayorfa puede tratarse de forma conservadora, pero aquellos que causen Glaucoma Facolitico deben serextrafdos via vitrectomia pars-plana.

REFERENCIAS:1. Epstein DL: Diagnosis and management of lens-induced glaucoma. Ophthalmology 89:227-230,1982.2. Epstein Dl., Jedziniak JA., Grant WM: Identification of heavy molecular-weight soluble protein in aqueous humor in human

phacolytic glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 17:398-402, 1978.3. Epstein DL, Jedziniak JA, Grant WM: Obstruction of aqueous outflow by lens particles and heavy molecular weight soluble

lens proteins. Invest Ophthalmol Vis Sci 17:272-277, 1978.4. Lane 55, Kopietz LA. Lindquist TO, et al: Treatment of phacolytic glaucoma with extracapsular cataract extraction.

Ophthalmology 95:749-753, 1998.5. Pollard ZF: Phacolytic glaucoma secondary to ectopia lentis. Ann OphthalmoI7:999-1001, 1975.6. Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506, 2000.

23) Glaucoma con Presi6n Normal:(Glaucoma de Tension Normal, Glaucoma con Tension Baja)

Dr.PauIN.SchacknowEstados Unidos

EI Glaucoma con Presion Normal (GPN), es una Neuropatia Optica progresiva en la cual hay excavacion de la cabeza del NervioOptico, acompai'iada con perdida del campo visual y de la capa de fibras nerviosas retinales, similar a aquella vista en elGlaucoma Cr6nico de Angulo Abierto, pero sin una lectura de elevacion de la PIO mayor al valor considerado estadisticamentenormal de 21 mm Hg. Es un diagnostico por exclusion: PIO elevada que no ha sido diagnosticada (diuma oculta 0 por episodiosprevios), y otras causas de dano al Nervio Optico deben ser descartadas 0 excluidas.

ETIOLOGIA/INCIDENClAEI debate sobre las contribuciones relativas de los factores mecamcos versus los factores vasculares, como las basespatol6gicas para la muerte de las celulas nerviosas en el Glaucoma es sopesado de gran manera hacia las insuficienciasvasculares en el GPN.Pueden haber Neuropatias Opticas no progresivas que se enmascaren como GPN, asociadas con episodios aislados de PIO' selevadas (Glaucoma Agudo de Angulo Cerrado previo, elevacion de la PIO postoperatoria a la cirugia de catarata, use deEsteroides Topicos), 0 compromiso vascular temporal secundario a trauma (perdida de sangre) 0 Shock Cardiogenico.EI GPN es mas comun en pacientes con enfermedades vasoespasticas (migrana c1asicau ocular, Fenomeno de Raynaud).Es inusual en pacientes menores de 50 anos de edad; segun muchos estudios c1inicos, la edad de inleio oscila entre los 60aOOs.Existen muchos estudios conflictivos, pero es probable que el GPN sea igualmente comun entre hombres y mujeres.Los Glaucomas son mas comunes en individuos negros que en blancos, con 10 hallazgos del Eye Study de Baltimore quemuestran esta tendencia tambien similar del GPN. Las poblaciones Asiaticas tienen una mayor incidencia de GPN que aquellascon ascendencia Europea.Entre el 20% y e130% de Glaucoma de Angulo Abierto en la poblacion blanca es probablemente GPN.EI GPN es mas comun en pacientes con historia familiar de glaucoma.

CURSO/PRONOSTICOEste tipo de Glaucoma es de dificil tratamiento. La progresion de la enfermedad puede ser cuidadosamente monitoreadaoftalmoscopicamente (utilizando lentes de 60 a 90 dioptrias en la lampara de hendidura) y estereofotografias del disco para


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detectar hemorragias en forma de llama de vela e incremento de la excavacion del Nervio Optic6 (especialmente cambios en ladireccion de los vasos) y campos visuales computarizados. La PIO en la pubertad debe ser reducida en un 25% al 40%,requiriendo algunas veces intervencion quirurgica.

DIAGNOSTICOSignos Clinicos y SintomasHistorial ocular y sistemico: Shock Carctiogenico,enfermedad cardiovascular (incluyendo insuficiencia carotldea), anemia, previotrauma ocular 0 sistemico (incluyendo perdida de sangre Y/o transfusion), dolores de cabeza, migraiia, Fenomeno de Raynaud,esteroides oculares 0 sistemicos.

Hallazgos de LaboratorioOcularExamen con lampara de hendidura para excluir otras causas del glaucoma: pseudoexfoliacion, dispersion de pigmento,inflamacion, cicatrizacion.Tonometria en serie (curva de presion diuma).Examen computarizado del campo visual.Gonioscopla: pigmentacion de la malla trabecular, sinequia anterior periferica, cierre de angulo cronico 0 intermitente.Evaluacion del Nervio Optico: hemorragias, Excavacion (general 0 focal), asimetrla entre !os ojos.Opcional: fotograflas rojo-libre de las capas de fibras nerviosas, analizador de la cabeza del Nervio Optico, oftalmoscopla descanning Laser, Tomografla de Coherencia Optica, pueden ser muy utiles si \os recursos \0 permiten.

SistemicoSistema cardiovascular (electrocarctiograma y ultrasonidos de la carotida cuando indicado), presion sangulnea, recuentocompleto de las celulas sangulneas (chequeo completo para Anemia cuando indicado).

Neurol6gicoSolamente si el historial es atlpico, 0 Sl hay asimetria significativa en la apariencia de la cabeza del Nervio Optico que sugieranuna lesion inflamatoria 0 compresiva; pedir tomografla computarizada 0 resonancia nuclear magnetica.

DiagnOstico DiferencialGlaucoma de PIO elevada previa:

Glaucoma con PIO elevada "eliminada".Glaucomas Secundarios no activos: sensibilidad a 105 Esteroides, Dispersion de Pigmento agotada, Inflamatorio,Hipema previa y Crisis Glaucomatociclltica resuelta.

Glaucomas de Alta Tension "no desatados":Variacion circadiana, Glaucoma de Angulo Cerrado Intermitente, Glaucoma Uveltico Intermitente 0 Glaucoma inducidopor Esteroides.

Otras Neuropatlas Opticas:Vascular: Anemia, Shock Cardiogenico, Enfermedad Oclusiva de la Carotida, Neuropatla Optica Isquemica Arterltica 0No Arterltica.Neurologico: Enfermedad inflamatoria del Nervio Optico, lesiones del quiasma, colobomas y fosetas colobomatosas,lesiones compreslvas del Nervio Optico.

TRATAMIENTOEI tratamiento para el Glaucoma con Presion Normal ha involucrado todas las terapias quirurgicas y medicas convencionalespara el Glaucoma de Angulo Abierto, as! como tambien algunos agentes farmaceuticos no tradicionales dirigidos directamenteal Nervio Optico y a su sumlnistro sangulneo. EI estudio del Glaucoma con Presion normal es un esfuerzo de colaboracioninternacional para determinar si la disminucion de la PIO detiene el deterioro del Nervio Optico en esta forma de Glaucoma.

- Teraoias medicas oara disminuir la PIO:Existe una controversia sobre si los Beta-Bloqueadores no selectivos Topicos (Timolol, Levobunolol, Carteolol) afectanadversamente el f1ujo sangulneo ocular mismo que actuan disminuiyendo la PIO. Algunos estudios han mostrado que elBetaxolot selectivo ~1 puede tener un efecto beneficioso sobre el flujo sangufneo ocular y la preservaci6n del campo visual (almenos en el glaucoma de Presion Alta). Los medicamentos topicos como la Pilocarpina, Latanoprost, Brimonidina, Dorzolamiday Brinzolamida pueden ser los mas adecuados para los pacientes con Glaucoma de Presion Normal que los Beta-Bloqueadores


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no selectivos. Tambien son (de ser tolerados) de mucha ayuda para tratar el GPN 105 Inhibidores de la Anhidrasa CarbonicaOral (Acetazolamida, Metazolamida).

- Teraoias auiruroicas oara disminuir la PIO:La trabeculoplastfa con L..clser Argon y la reciente ''Trabeculoplastfa Laser Selectiva" (cuyos objetivos son las celulaspigmentadas en la malla trabecular) puede disminuir la PIC en ojos cuyas reducciones del 30% 0 mas no pueden ser logradossolamenmte con terapia medicamentosa.Trabeculectomfa con Antimetabolitos, como la mitomicina C y 5-Fluoruracil, puede lIevar la PIO a dlgitos menores. Lascomplicaciones, incluyendo la maculopatla hipomnica y el riesgo incrementado a largo plazo de endoftalmitis, sugiere que estosagentes no deben ser utilizados sin la apropiada advertencia.

- Estrateaias Neuroorotectoras:Ademas de la disminucion de la PIC. Se ha dado una gran atencion enfocada al incremento del f1ujo sangulneo y a 105 agentesque puedan tener efectos neuroprotectores directos.Muchos investigadores han defendido el use de agentes Bloqueadores de Canales de Calcio Sistemicos (Nifedipina, Nimodipina),por presumiblemente incrementar la presion de perfusion del nervio optico. Hay algunos estudios que indican que el Betaxololpuede alcanzar resultados similares vIa un mecanisme de Canal de Calcio. Tambien, se puede incrementar el flujo sangulneoocular con Dorzolamida Topica.Aunque no se haya espedficamente probado en el GPN, la Brimonidina Topica ha sido calificado de tener efecto neuroprotectoren un modele de dano del nervio en rata. Los agentes neuroprotectores orales como la Memantina, estan siendo sometidas aestudios para su uso en Glaucoma de Presion Aita.

COMENTARIOSLos pacientes con GPN confirmado, deben ser seguidos de cerca con examenes de sus campos visuales y oftalmoscopiCos. Lashemorragias del Nervio Optico que no se resuelven en 6 u 8 seman as requieren de una intervencion terapeutica incrementada.Se pueden obtener buenos resultados, si la enfermedad se descubre de forma temprana (dano mlnimo del campo visual), y seinicia una medicacion topica y luego se realiza una Trabeculoplastla con L..clser.Una enfermedad moderada puede requerir dealgunos de los "nuevos agentes de f1ujo sangulneo ocular 0 neuroprotectores" sean anadidos antes 0 despues de latrabeculoplastla con L..clser. Una enfermedad avanzada 0 rapidamente progresiva puede ser major manejada con cirugfaincisional mas Antimetabolitos.Los resultados del GPN deben ayudar en la determinacion de mejores estrategias de tratamiento. Investigaciones sobre 105factores vasculares, neuroproteccion y muerte celular programada (Apoptosis) que se estan lIevando a cabo produciran terapiasque atacaran 105 factores de riesgo para el GPN que pueden ser mas significativos que la PIO "normal" en estos pacientes.

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24) Glaucoma Maliono:(Bloqueo Ciliar, Bloqueo Iridovitreal, Inversion Acuosa Posterior, Bloqueo Ciliar Vitreolenticular)


ETIOLOGIA/INCIDENCIAEl Glaucoma Maligno, el cual se cree que ocurre por Ia circulacion equfvoca del humor acuoso a la camara vltrea, debe serconsiderado en cases de PIO elevada con perdida de profundidad de camara anterior 0 camara plana que persiste pese a una


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iridectomi~ periferica. Descrita c1i3sicamentedespues de una cirugfa filtrante 0 una iridectomfa periferica quirurgica (0 ambas)per bloqueo pupilar en ojos faquicos, esta condicion puede presentarse tambien en afaquia y sin cirugfa previa. El GlaucomaMaligno ha venido siendo reportado en forma creciente en ojos con lentes intraoculares de camara posterior, aunque lapatogenesis y la respuesta al tratamiento puede ser diferente a aquella en el ojo faquico.En el ojo faquico, el Glaucoma Maligno aparentemente resulta de condiciones que lIevan hacia adelante el diafragmairidocristaliniano como la cirugfa de glaucoma, trauma, inflamacion, uso de Mioticos y la discontinuacion de Cicloplegicos en elpostoperatorio. Ademas de la perdida de profundidad axial de la camara anterior, los procesos ciliares pueden aparecerinusualmente prominentes y comprimidos contra el ecuador del cristalino. Cuando es visible, la cara anterior del vftreo puedetener una textura vidriosa y engrosada con espacios Iimpios y claros en el vftreo anterior. Aunque, casi la mitad de los casosresponden a la terapia medica, a menudo el glaucoma no se alivia hasta que la membrana anterior del vftreo es sometida a unainsicion 0 ruptura. Estas observaciones sugieren que en el Glaucoma Maligno, el humor acuoso es derivado dentro del cuerpovftreo (direccion equfvoca del humor acuoso), posiblemente secundario a la obstruccion del f1ujo acuoso anterior por medio dela aposicion del cristalino y el proceso ciliar (bloqueo ciliar 0 ciliolenticular). Una cara vftrea anormalmente impermeablepreviene el f1ujo del humor acuoso hacia adelante, dando como resultado un movimiento anteriorizado de la cara del vftreo, elcristalino y el iris para producir un cierre de angulo que no puede ser revertido con iridectomfa periferica, con Laser niquirurgicamente.Hist6ricamente, el Glaucoma Maligno se presenta solamente en el 1 al 4% de los pacientes que requieren cirugfa per bloqueopupilar; sin embargo, el Glaucoma Maligno es mas comunmente vista despues de una cirugfa de catarata extracapsular conimplantacion de lente en la camara posterior, a menudo en ojos sin angulo cerrado preexistente 0 de angulos anat6micamenteestrechos. Este hallazgo sugiere que el mecanisme de direccion equfvoca del acuoso en ojos pseudofaquicos es unico yposiblemente es causado por la presencia de residuos/remanentes corticales y retencion de la capsula posterior. En la afaquia,se cree que la direccion equfvoca del humor acuoso resulta de Ia adherencia del vftreo a los procesos ciliares 0 bloqueo de lapupila e iridectomfa periferica por la cara del vftreo (Bloqueo Iridovftreo).

DIAGNOSTICOSignos Clinicos y SintomasEI diagnostico se basa en los hallazgos clfnicos de una perdida de profundidad axial (central) y periferica de la camara anterior,usualmente en el escenario post-operatorio, que no se resuelve con la iridectomfa periferica. El proceso ciliar puede anadirse einclusive superponerse al ecuador del cristalino, que esta desplazado anteriormente. EI edema corneal, puede resultar de la PIOelevada y per el "toque endotelial" del lente. Clfnicamente y mediante el ultrasonido pueden aparecer espaciosc1arOS/transparentes en el vftreo. La PIO es generalmente elevada, aunque puede ser baja si esta condicion se presentadespues de una cirugfa filtrante.

Diagnostico DiferencialEI Bloqueo Pupilar es la causa mas comun de la PIO elevada con disminucion de la profundidad de la camara anterior. Lapersistencia del Glaucoma a pesar de una iridectomfa completa con perdida extrema 0 asimetrica de la profundidad de lacamara anterior central, tambien diferencia al Glaucoma Maligno del Bloqueo Pupilar porque el crista Iino no es forzadoanteriormente en este ultimo.La luxacion 0 tumefaccion del cristalino puede tam bien precipitar el Bloqueo Pupilar.En mochos casos de ojos pseudofaquicos, "Bloqueo Pupilar" puede de heche ser Glaucoma Maligno. EI formato del vftreoabultado alrededor de la optica de los lentes de camara posterior 0 en la iridectomfa periferica puede c1arificar el diagn6stico.Las efusiones ciliocoroidales con desprendimiento del cuerpo ciliar pueden ocasionalmente obstruir el angulo de la camara yelevar la presion del ojo. Aunque la hipotonfa es mas comun.La hemorragia supracoroldal usualmente causa dolor severo y repentino con marcada perdida de vision.Si no puede verse el fondo 0 si el reflejo rojo esta ausente, el ultrasonidos puede ayudar al diagnostico de las efusionescoroidales asf como tambien la hemorragia supracoroidal.

TRATAMIENTOSistemicoLos Agentes Hiperosmoticos, Glicerina 0 Isosorbide, deshidratan el vftreo, disminuyen la presion anterior de la cara del vftreo yayudan a los cicloplegicos en la profundizacion de la camara anterior.EI Isosorbide se prefiere usar en pacientes diabeticos, debido a que el metabolismo de la Glicerina puede causar Hiperglicemia.Manitol al 20% en 2 gr/Kg IV administrado sobre los 30 minutos es igualmente efectivo si las nauseas y vomitos evitan laterapia oral.Los Inhibidores de Anhidrasa Caroonica Oral como la Acetazolamida 0 Metazolamida ayudan a disminuir la PIO disminuyendo laproduccion de humor acuoso, aunque es cuestionable la aditividad a los Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica Topica.


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LocalLos Agentes Beta-Bloqueadores, Alfa-Agonistas y Jos Inhibidores de Anhidrasa Carbonica topico, controlan la PIO mediante lasupresion de la formacion del humor acuoso.La Cicloplegia con Atropina 0 con Escopolamina revierten el movimiento "hacia delante" del cuerpo ciliar y empujan al cristalinoposteriormente, contra la cara anterior del vitreo para ayudar a la profundizacion de la camara anterior y aliviar el bloqueociliar.Los Mioticos estan contraindicados debido a que causan movimiento anterior del diafragma iridocristaliniano y puede agravar elcierre del angulo.

QuirurgicoLa utilizacion del Laser Nd:VAG a traves de la pupila 0 la iridectomia periferica puede abrir la cara anterior del vitreo, si esvisible en 105 ojos afaquicos y pseudoafaquicos para dar al humor acuoso desviado acceso directo alas camaras anterior yposterior. S1no se tiene exito, y especialmente en ojos faquicos, se requiere una vitrectomia anterior mecanica.La fotocoagulacion con Laser ArgOn, directo a 105 procesos ciliares visibles a traves de una iridectomia periferica, combinadacon terapia medica convencional, puede ocasionalmente eliminar la necesidad de cirugias mas invasivas.La vitrectomia anterior subtotal mecanica via pars-plana definitivamente rompe la cara anterior del vitreo y alivia el BloqueoCiliar. Se debe utilizar el ultrasonido primeramente para excluir Hemorragia Supracoroidal. Si esta presente un UO de camaraposterior, se requiere particular atencion para eliminar las capsulas del cristalino y remanentes/masas corticales.La aspiracion del vitreo como la descrita por Chandler y sus colegas, es la indicada si una pobre vision del polo posterior impidela vitrectomia. Esto trae consigo una esclerotomia de 3 a 3.5 mm posterior allimbo y la insercion de una aguja muy afilada de12 mm de calibre 18 a 20G dentro del ojo dirigido hacia el nervio optico. Se permite que el fluido escape espontaneamente,ademas de una aspiracion adicional de 1 a 1,5 ml, seguida de una reformacion parcial de la camara anterior con solucion salinabalanceada y aire a traves de una paracentesis previa y Atropina postoperatoria. EI sobrellenado de la camara anterior puededesviar mas fluido 0 aire dentro del vitreo y aplanar la camara anterior nuevamente.

COM PLICACION ESLos medicamentos topicos y potentes para el glaucoma pueden producir severos efectos sisremicos colaterales.Los Beta-Bloqueadores pueden exacerbar el asma, provocar Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Arritmias Cardiacas.Los efectos colaterales de los Inhibidores de Anhidrasa Carbonica Sistemicos incluyen: acidosis, parestesias, perdida de apetitoy fatiga. Los calculos renales pueden acompaiiar la acidosis. Se han reportado discracias sanguineas que atentan contra la vida.Los Agentes Hiperosmoticos producen una diuresis osmotica con deplecion de fluidos y electrolitos. Estas drogas tambienpueden precipitar edema pulmonar en pacientes con funcion cardiaca 0 renal pobre.La Atropina Topica a largo plazo puede producir perturbaciones psicol6gicas significativas, particularmente en pacientesmayores.La aspiracion vitrea y la vitrectomia mecanica pueden danar el cristalino en pacientes faquicos debido a la necesidad de romperla membrana hialoidea anterior la cual puede estar muy cercana al cristalino y zonulas.

COMENTARIOSEn ojos faquicos, el regimen medico debe continuarse durante 4 a 5 dias, controlando la PIO en aproximadamente la mitad delos pacientes. Despues de esto, la terapia medica puede retirarse gradualmente empezando con los Agentes Hiperosmoticos y105 Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnicaOral, seguidos por el uso de supresores de humor acuoso ropico. Los Ciclopegicosdeberian ser usados indefinidamente porque glaucoma maligno sin respuesta a terapia medica puede ocurrir si ellos se parande usar.Los ojos afaquicos y pseudofaquicos tambien deben recibir una misma terapia medica; sin embargo, la respuesta de estos ojosa la terapia medica es generalmente pobre, probablemente porque carecen del cristalino normal y los ciclopegicos pueden notener resultado eficaz que neutralice el movimiento anterior de la cara vitrea. Si no hay una pronta mejoria, proceder altratamiento quirurgico.

REFERENCIAS:1. Byrnes GA, Leen MM, Wong TP, et al: Vitrectomy for ciliary block (malignant) glaucoma. Ophthalmology 102: 1308, 1995.2. Chandler PA, Simmons RJ, Grant WM: Malignant glaucoma: Medical and surgical treatment. Am ] Ophthalmol 66:495-502,

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25) Hioertensi6n Ocular:

Dr. Marcelo T. NicolelaDr. Balwantray C. ChauhanCanada

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ETIOLOGIA/INCIDENCIAEI termino Hipertension Ocular es utilizado para describir una condicion en la cual los pacientes tienen una PIO elevada, perono hay evidencia de dano en el Nervio Optico 0 campo visual compatible con Glaucoma. En otras palabras, los pacientes conHipertension Ocular tienen un factor de riesgo importante asociado con Glaucoma (PIO elevada), sin haber manifestado laenfermedad. Es importante aclarar que la Hipertension Ocular no es una enfermedad. Los pacientes Hipertensos Oculares sonparte de un grupo lIamado Sospechosos de Glaucoma, que requieren evaluacion periodica por tener un alto riesgo de contraerGlaucoma. Los Sospechosos de Glaucoma incluyen no solamente a aquellos individuos con PIO alta sino tam bien a aquellos connervios opticos sospechosos (con 0 sin asimetria de disco), 0 fuerte historial familiar de Glaucoma sin dano del Nervio Optico 0del campo visual.Grandes estudios han establecido que la distribucion de la PIO en poblaciones de America del Norte y Europa es asimetricahacia la derecha (medidas hacia presion alta). Basadas en las estadisticas Gaussianas, la media de PIO ha sido determinada de15 a 17 mm Hg. con una desviacion estandar superior de dos hacia arriba y Iimitada a aproximadamente 21 a 22 mm Hg, quehistoricamente ha sido la separacion entre Presion ocular normal e Hipertension.Existen c1aras diferencias raciales en la distribucion de la PIO. En la poblacion blanca, hay una tendencia de la PIO aincrementarse con los anos. En comparacion, estudios de poblacion Japonesa han mostrado una media menor de PIO, pocosindividuos con una PIO de 21 mm Hg 0 mayor y una tendencia de PIO a disminuir con la edad.Existen muy pocas dudas que la PIO elevada constituye un importante factor causal de riesgo para el glaucoma. La mayorprevalencia de glaucoma entre los individuos con PIO elevada, las observaciones c1inicas que los pacientes con incrementosecundario de la PIO desarrollan glaucoma (Glaucomas Secundarios), y el desarrollo de atrofias opticas glaucomatosas enprimates despues de la elevacion experimental de la PIO apoya sustancialmente el papel de la PIO elevada en la patogenesisdel Glaucoma. Ademas, los estudios han demostrado que las probabilidades del desarrollo del Glaucoma se incrementan con laelevacion de la linea base de la PIO, 10 que sugiere que la PIO es un factor causal del Glaucoma.

CURSO/PRONOSTICOA pesar de estas asociaciones c1aras, un maximo de 20% a 30% de personas con PIO elevada desarrollara glaucoma, auncuando son seguidas por un periodo de 20 anos. El indice de conversion de las personas con Hipertension Ocular con la PIOentre 20 y 30 mm Hg a Glaucoma es de 5010 1% por ano. Estos hallazgos hacen hincapie en la importancia de diferenciar lahipertension intraocular del Glaucoma porque cerca del 70% al 80% de pacientes con PIO elevada probablemente nuncadesarrollen ninguna perdida detectable de funcion visual debido al Glaucoma. Por otro lado, hasta un 50% de los pacientes conGlaucoma tenian una PIO de 21 mm Hg 0 menos. Alrededor de un 20% al 30% de los pacientes con Glaucoma nunca tendranuna PIO elevada, mostrando que otros factores como la PIO elevada son probablemente importantes en el desarrollo del danoglaucomatoso.

TRATAMIENTO


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Una de las decisiones mas importantes cuando uno se enfrenta con pacientes con hipertension ocular, es decidir cuando unodebe hacer un seguimiento sin tratamiento y cuando uno debe iniciar el tratamiento. La terapia medica para disminuir la PIOtienen efectos colaterales fisiol6gicos y la administracion diaria de gotas para 105 ojos puede tener efectos adversosdependiendo del estilo de vida. La decision de tratar a un paciente con hipertension ocular incluyen la consideracion de factoresadicionales que pueden incrementar las posibilidades de desarrollar glaucoma: nivel de la PIO, presencia de Glaucoma en elotro ojo, historial familiar, edad, raza negra, anormalidades cardiovasculares, miopia alta y otras. Finalmente, la consideracionde las expectativas del paciente y el nivel de ansiedad del mismo es tambien importante.La presencia de ciertos signos en el Nervio Optico que representen sospechas de dano glaucomatoso, como la excavacionasimetrica entre 105 dos ojos, areas del anillo neuroretinal anormalmente delgadas (particularmente en las porciones inferior ysuperior), defectos en las capas de fibras nerviosas retinales y la presencia de atrofia tipo 13 peripapilar, sugieren la iniciaci6n deterapia para bajar la PIO, aun en presencia de un campo visual normal.Hipertension ocular con PIO moderadamente elevada y sin otros, 0 solo riesgos leves de contraer Glaucoma, la observacionperiodica es probablemente el mas prudente enfoque. La mayoria de 105 oftalmologos tienen su propio "limite superior" de PIO,por encima del cual les resulta muy incomodo hacer seguimiento al paciente sin tratamiento alguno. Como las posibilidades dedesarrollar Glaucoma aumentan con el incremento de los niveles de la PIO, es razonable asumir que 105 pacientes con PIO muyalta deben ser tratados. Usualmente este "limite superior" esta fijado en 30 mm Hg y el tratamiento debe ser seriamenteconsiderado para 105 pacientes con este nivel de PIO.La frecuencia de seguimiento en la visitas medicas deben variar dependiendo del nivel de la PIO y la presencia de otrosfactores, pero usualmente un intervalo de 6 a 12 meses es considerado adecuado. Durante las visitas de seguimiento esimportante que el oftalmologo, aparte de medir la PIO, busque indicios precoces de la enfermedad. Por ello lasestereofotografias del nervio optico, fotografias de las capas de fibras nerviosas retinales y las pruebas del campo visual debanser lIevadas a cabo en intervalos regulares.Una vez se ha tomado la decision de iniciar una terapia para reducir la PIO, el tratamiento medico es la opcion. EI tratamientomedicamentoso es el mlsmo que para el glaucoma primario de angulo ablerto y es aconsejable fijar adecuadas presiones comoobjetivo para estos pacientes, las cuales pueden estar tambien por encima de los "Iimites normales". Por ejemplo, para unpaciente con una PIO de 35 mm Hg y sin signos de danos glaucomatosos, una reduccion de PIO alrededor del 25% (presionobjetivo de 26 mm Hg) puede ser considerada como adecuada.Es siempre preferible empezar con una monoterapia en un ojo solamente, utilizando el ojo contralateral como control. Esto serealiza para probar la eficacia de la droga debido a que la PIO puede variar significativamente de un dia para otro y algunasveces es dificil determinar si la reduccion de presion experimentada se debe a 105 efectos de la droga 0 solo son lasf1uctuaciones de la PIO. Si la reduccion de la presion observada con la primera droga no es satisfactoria, es aconsejableconsiderar otra c1asede medicamento en la monoterapia, en vez de anadir otra medicacion. EI objetivo debe ser el de utilizar lamenor medicacion posible para obtener el efecto deseado minimizando los efectos colaterales y maximizando la conformidaddel paciente.Actualmente, existen muchas c1asesde drogas hipotensivas oculares y es inusual no obtener reduccion satisfactoria de la PIOen pacientes con hipertension ocular solo con medicamentos. La Trabeculoplastia con Laser y la cirugia particularmenteindicada para el glaucoma deben ser reservadas para 105 pacientes con dano glaucomatoso manifiesto.

PROFILAXISl La terapia para bajar la PIO, previene el desarrollo de Glaucoma a 105 pacientes con hlpertension ocular? Muchos estudiosc1inicos han tomado en cuenta esta pregunta. Los resultados han sido discutibles. Aproximadamente el mismo numero dereportes publicados en 105 anos 70 y en 105 primeros meses de los anos 80; respaldo beneficios, y tambien ningun efecto a laterapia de disminucion de la PIO en pacientes con Hipertension Ocular. Recientemente, tres estudios prospectivos estudiaron105 beneficios a largo plazo con Timolol en pacientes con Hipertension Ocular, dos mostraron un efecto protector de lamedicacion y el otro no mostr6 efecto alguno.La mayoria de las controversias en la literatura pueden ser atribuidas alas diferentes definiciones de la Hipertension Ocular y elGlaucoma; diferentes disenos de estudio, inadecuadas muestras 0 la inadecuada medicion de 105 resultados. Una cuidadosarevision de 105 informes indica que una terapia moderada para bajar la PIO puede no prevenir que 105 hipertensos ocularesdesarrollen Glaucoma. Es posible, sin embargo, que una terapia mas agresiva podria tener efectos beneficiosos mas c1aros,pero podria conducir un mayor potencial de efectos colaterales y complicaciones no deseadas.Debido a la falta de respuestas definitivas, el National Eye Institute decidio patrocinar un estudio multicentrico en los EstadosUnidos para evaluar la relacion entre beneficios y riesgos del tratamiento de los pacientes con Hipertension Ocular. EI estudiosobre el tratamiento de la Hipertension Ocular (OHTS) debe c1arificar algunas de las preguntas mas importantes acerca decomo Iidiar con 105 pacientes con hipertension ocular.

RESUMEN


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La Hipertension Ocular no es una enfermedad pero representa una condicion que puede predisponer al individuo a una mayorposibilidad de desarrollar Glaucoma Primario de Angulo Abierto. Estes pacientes deben ser seguidos rutinariamente para buscarsignos precoces de glaucoma. Frecuentemente, pueden ser seguidos sin una terapia hipotensora. En algunos cases, sinembargo, si la PIO es muy alta y otros factores adicionales de riesgo estan presentes, 0 si hay sospechosos signos deGlaucoma, la terapia para bajar la PIO debe ser iniciada. De ser asi, se deben utilizar las mismas drogas utilizadas para elGlaucoma Primario de Angulo Abierto. Es fundamental sin embargo, la evaluacion cuidadosa de la relacion riesgo-beneficio dela terapia. Factores, como 105 efectos colaterales y 105 cambios en el estilo de vida del individuo deben ser balanceados con 105beneficios de la terapia.

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26) HiDOtonia Ocular:

Dr. Albert o. EdwardsDr. David J. WilsonEstados Unidos

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La Hipotonia Ocular carece de una definicion especifica, pero es generalmente considerada c1inicamente significativa cuando laPIO baja resulta en efectos demostrables en el ojo. La Hipotonia no es un diagn6stico pero si una manifestacion de un numerode condiciones oculares subyacentes. La PIO en las cuales 105 efectos c1inicosse vuelven aparentes es variable y depende de lavelocidad de inicio y la causa subyacente de la disminucion de la PIO. Generalmente, no se aprecia ningun efecto ocular hasta


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que la PIO es menor a 6.5 mm Hg. Comunmente la PIO puede caer a 0-4 mm Hg antes que los efectos deletereos se vuelvanaparentes.

ETIOLOGIA/INCIDENCIALa Hipotonfa Ocular puede originarse de distintas enfennedades ottalmicas. Las causas mas comunes fa constituyen fa cirugfa ylos traumas. La presencia de una significativa diferencia de PIO entre ambos ojos debe conducir a una busqueda de la causa. EIsiguiente listado puede ser beneficioso en la detenninacion de la causa de Hipotonfa.- Herida Filtrante: Hipotonfa es una manifestacion comun en una ruptura del globo ocular y de una cirugfa filtrante para elGlaucoma. EI uso de Antimetabolitos ha incrementado la incidencia de la Hipotonfa despues de una cirugfa filtrante (3% a14%). Las heridas filtrantes y perforaciones oculares ocultas (Iesiones por la aguja retrobulbar) deben ser consideradasdespues de cualquier procedimiento quirurgico en un ojo hipotonico.- Fisura por CiclocMlisis: Se debe sospechar en ojos hipot6nicos despues de un trauma 0 cirugfa intraocular complicada.Desorendimiento Ciliocoroidala) Efusion ciliocoroidal: La efusion ciliocoroidal idiopatica en personas con alta miopfa puede conducir a la hipotonfa. La cirugfa

intraocular, trauma, uveftis y el sfndrome isquemico ocular pueden tambien presentarse con hipotonfa. Las causashidrodinamicas incluyen hipoproteinemia, nanoftalmos, hipotonfa por heridas filtrantes, arteritis temporal, oclusion de la arteriacentral de la retina 0 vena, deshidratacion, coma diabetico y uremia. Son tam bien causas la crioterapia y la fotocoagulacionpanretinal.b) Desprendimiento por Traccion: Despues de una cirugfa de vftreo, el desprendimiento ciliar traccional, secundario a una

vitreoretinopatfa proliferativa anterior, es una causa comun de Hipotonia. Constituyen una causa rara, la Hipotonia despues dela cirugfa de catarata extracapsular debido a la contraccion de la capsula del cristalino y desprendimiento del cuerpo ciliar.Mal funcionamiento Ciliocoroidala) Hipotonfa inducida por medicacion: el Cidofovir intravenoso 0 intravitreo, usado para el tratamiento de la retinitis por

citomegalovirus puede conducir a la hipotonia temporal 0 cronica con perdida visual; la Hipotonia Cronica ocurre enaproximadamente el 3% de los pacientes tratados con Cidofovir intravitreo. La iniciacion de la terapia con Latanoprost, Timolol,Apraclonidina, Acetazolamida 0 Dorzolamida puede causar Hipotonfa y Desprendimiento Coroideo despues de latra beculectomia.b) Inflamatoria: La Uveftis es a menudo asociada con una hipotonia relativa. La hipotonfa transitoria es comun despues de

procedimientos intraoculares prolongados.c) Mecanica: EI melanoma del cuerpo ciliar y las hapticas de los lentes intraoculares dislocados pueden estar asociados con una

hipotonfa relativa cuando comparados con el ojo contralateral. La ciclofotoablacion tambien pueden conducir a la Hipotonia.- Incremento del Flujo de Salida Uveoescleral: Desprendimiento Retinal Rematogenico, Desgarro Retinal Gigante y Retinotomiasrelajantes pueden estar asociadas con la Hipotonia con 0 sin Efusion Ciliocoroidal asociada.- Otros: Atrofia Hemifacial Progresiva, tratamiento post-radiaci6n, Distrofia Miotonica y los cuerpos extrai'ios de Cobreintraoculares son tambien causas de la Hipotonia.

CURSOEI curso de la Hipotonfa depende de la causa subyacente (ver etiologfa I incidencia).

DIAGNOSTICOLa causa de la Hipotonia Ocular es habitualmente evidente con el historial y el examen. La mayorfa de los casos sonsecundarios a cirugia ocular (trabeculectomfa 0 vitrectomfa), 0 asociados con una enfermedad ocular espedfica (Uveitis). Labiomicroscopia par Ultrasonido es de mucha ayuda para distinguir 105 desprendimientos por traccion del cuerpo ciliar, y del malfuncionamiento del mismo cuando hay duda en el diagnostico.Una diferencia en la PIO entre ambos ojos (ej. Glaucoma por Receso de Angulo, Melanoma del Cuerpo Ciliar, EnfermedadOclusiva de la Arteria Carotida, 0 Desprendimiento Retinal Unilateral), debe conducir a un examen detail ado de ambos ojos si lacausa no es evidente.

DIAGNOSnCO DIFERENCIALVer etiologfa/incidencia

TRATAMIENTOEI factor mas importante en el tratamiento de la Hipotonia Ocular es el reconocimiento de la causa subyacente de la PIO baja.Es importante evaluar la posibilidad de una herida con perdida causada por un trauma 0 por un procedimiento postoperatorio.La prueba de Seidel debe ser lIevada a cabo con el paciente bajo los efectos de Anestesia T6pica para evaluar la presencia 0 node herida filtrante. En este examen, con 105 parpados abiertos, y una tira de papel impregnado con fluoresceina es utilizado


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para aplicar este elemento sobre el area en la cual se sospecha que exista una filtracion. Es importante aplicar la Fluoresceinaaltamente concentrada para evitar que las filtraciones pequeiias puedan quedar sin detectar. Si no se puede detectar ningunafiltracion/perdida, se debe presionar el ojo muy suavemente para ver si alguna se hace evidente.La presencia de Hipotonfa persistente despues de un trauma 0 cirugfa y la no existencia de heridas filtrantes, puede significar lapresencia de una ciclodialisis. Este diagn6stico debe ser comprobado con una gonioscopfa. Si se confirma el diagnOstico, sepueden tomar medidas quirurgicas reparadoras si la Hipotonfa es c1fnicamente significativa (si esta causando mucho dolor,disminucion de la vision Y/o otros elementos que garanticen 105 riesgos de la intervencion quirurgica). EI cierre de la ciclodialisisha sido descrito con el uso de diatermia, crioterapia, sutura del cuerpo ciliar, plombage externo y fotocoagulacion con Laser deArgon.Los Desprendimientos Regmatogenicos de la Retina son frecuentemente asociados con Hipotonfa Leve. Mas puedenpresentarse con una Hipotonfa marcada.La Iridociclitis puede causar una Hipotonfa Leve y puede estar asociada con cualquiera de las condiciones descritas. Antes deatribuir la Hipotonfa solo a la Iridociclitis, se debe excluir otras posibilidades. Si al realizar una intervencion quirurgica deCiclodialisis se presenta una Iridociclitis, se justifica el uso de Esteroides antes para determinar si la erradicacion de lairidociclitis aliviara la hipotonfa.EI Desprendimiento Ciliocoroidal 0 EfusiOn es comunmente asociado con Hipotonfa, pero su papel patogenico de la Hipotonfa noesta claro aun. Pederson y colegas demostraron que el desprendimiento del cuerpo ciliar con aceite de silicona en un mono noacabo en hipoton fa. Sin embargo, el desprendimiento Ciliocoroidal es un acompaiiante comun de la Hipotonfa en humanos, yen algunos casos, el drenaje del f1uido supracoroidal y supraciliar resuelve la Hipotonfa Ocular.La Hipotonfa Ocular no es muy comun despues de la cirugfa estandar de cirugfa filtrante de Glaucoma. Con el uso de 105

Antimetabolitos en conjuncion con cirugfa filtrante de Glaucoma, se esta presentando con creciente frecuencia la HipotonfaOcular. La perdida visual y 105 pliegues corioretinales presentes en estes pacientes no siempre responden alas medidas paraaumentar la PIO; estas medidas generalmente incluyen el tratamiento de la ampolla de filtracion con varios agentes paradisminuir su filtracion.

COMENTARIOSEn ausencia de una herida filtrante, el tratamiento para la hipotonfa ocular asintomatica puede no ser necesario. Laintervencion terapeutica en la Hipotonfa Ocular debe ser intentada 5010 despues de que el medico y el paciente han apreciado105 riesgos relativos y 105 beneficios de la intervencion planeada. La PIO elevada puede presentarse despues de un tratamientoexitoso de la Hipotonfa (ej. cierre de una herida filtrante 0 fisura por ciclodialisis). Esto debe ser anticipado y tratado consupresores del acuoso.

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27) Glaucoma de Anaulo Abierto:

Dr. Martin WandDr. Robert N. ShafferEstados Unidos


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ETIOLOGIA/INCIDENCIAEI Glaucoma de Angulo Abierto es una enfennedad ocular bilateral cromca, caracterizada por danos al nervio opticomanifestados como cambios morfologicos y flSiologicos. EI angulo de la camara anterior es abierto y no se conocen las causassisremicas y oculares responsables por el dano al nervio optico. Los cambios morfol6gicos incluye: perdida progresiva de lasfibras del Nervio Optico, excavacion del Nervio Optico y adelgazamiento del borde neuroretiniano, como se pueden observar alexamen oftalmologico. Los cambios fisiologicos incluyen defectos del campo visual tales como 105 escalones nasales, 105escotomas arqueados, escotomas paracentrales y depresion generalizada. La triada tradicional sobre las cuales se basa eldiagnostico del Glaucoma de Angulo Abierto, ademas de 105 cambios en el Nervio Optico y del campo visual, incluyen: la PIOelevada (al menos 21 mmHg.). Sin embargo, es bastante frecuente que una porcion significativa (aproximadamente un 30%)de 105 pacientes con cambios tfpicos en el Nervio Optico y el campo visual (CV) nunca tienen una Presion Intraocular (PIO)elevada, al mismo tiempo que una porcion similar de pacientes con Glaucoma de Angulo Abierto (GAA), continuan teniendocambios progresivos del nervio optico y el ()I a pesar de haber disminuiclo la PIO a un nivel "normal". EI concepto actual delGAA es que es una neuropatfa optica, con PIO elevada como un hallazgo importante, pero ciertamente no es el unico factor deriesgo. Ademas, es una enfermedad multifactorial y heterogenea cuyo diagnostico es realizado mediante exclusion.Hist6ricamente, 10 que habfa side incluido en la rubrica de GAA "Primario" ha sido mostrado, con mejor conocimiento y equiposdiagnosticos avanzados de ser Glaucoma Secundario, como es el Glaucoma Pigmentario y Glaucoma de Pseudoexfoliacion.La causa permanece desconocida, pero muchos factores de riesgo han sido identificados. La PIO elevada es el mayor factor deriesgo, con PIO alta asociada hay mayor riesgo y mayor severidad en el daiio del nervio optico, inclusive en el grupo de GAA depresion nonnal. Otros factores de riesgo documentados incluyen: la excavacion del Nervio Optico aumentada, miopfa alta, edadavanzada, historial familiar positiva, Ancestros Africanos, Diabetes Mellitus, Hipertension Sistemica e historial de dolores decabeza por migrana.Los genes de varios tipos de GAA secundario y las subclases de GAA juvenil y adulto han sido identificados y es casi cierto queotros genes de esta enfennedad heterogenea seran identificados muy pronto.En los Estados Unidos, mas de un millon de personas han side diagnosticadas con GAA y se estima que al menos un millon depersonas tienen GAA sin diagnostico. Despues de la maculopatfa relacionada con la edad, es la causa mas comun de cegueraen 105 EE.UU. En 105 descendientes de negros provenientes del Africa, es la causa Ifder de la ceguera. En 105 EE.UU., con masde tres millones de consultas por ano relacionadas con el GAA, no es solamente un problema ocular sino tam bien de saludpublica y economico. Se estimo una poblacion de 67 millones a nivel mundial con GAA despues del ano 2.000.

CURSO/PRONOSTICOEI GAA es una enfennedad cr6nica para la cual no hay cura; solo control. Hasta la etapa final de la enfermedad cuando laperdida del campo visual es tubular, no hay sfntomas que puedan advertir al paciente. Debido a que es considerado antietico elno otorgar tratamiento a un paciente con GAA, la historia natural de la enfermedad no tratada no esta 10 suficientementedocumentada. No todos 105 factores de riesgo de esta enfermedad han sido identificados y menos aun cuantificados. Paraconfundir mas la aclaracion de su historial natural, hay un desgaste normal de todas las celulas nerviosas con la edad,incluyendo las celulas nerviosas del Nervio Optico.Estudios disponibles muestran que el 4% de los pacientes de raza blanca, y el 8% de los pacientes de raza negra con GAA,estan legalmente ciegos debido a esta enfennedad. Estudios controlados con pacientes sospechosos de tener glaucomasugieren que el tratamiento medico podria en un 50% ser efectivo en prevenir la perdida del CV inicial. Ademas, la incidenciade la perdida visual por causa de GAA es menor y el tratamiento puede mejorar de fonna significativa su pronostico. Sinembargo, debido al gran numero de personas afectadas por esta enfermedad, la magnitud de 105 efectos colaterales de estaenfermedad es todavfa substancial (se estima que hay 5 millones de personas ciegas en el mundo entero).

DIAGNOSTICOPresion Intraocular- Hay 30% de pacientes con PIO "normal" (menos de 21 mm Hg) en todo momento.- Hay 50% de pacientes con PIO "normal" en una sola medicion de PIO.- PIO de al menos 21 mm Hg. debe hacer sospechar la presencia de GAA. A mayor PIO, mayor posibilidad de tener GAA.- PIO asimetrica mayor en algunos milfmetros de mercurio tam bien puede resultar sospechoso.

Nervio Optico- Asimetrfa en la excavacion del Nervio Optico: Existe una gran variacion en las excavaciones del nervio optico, pero 105 dos

ojos tienden a ser simetricos. Una asimetria de mas del 10% es sospechosa. A mayor asimetrfa es mayor la posibilidad detener GAA. La asimetrfa de la excavacion asociada a una PIO ipsilateral alta es aun mas sospechosa.


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- Tamafio de la excavacion del Nervio Optico: La variacion del tamafio de la excavacion del nervio optico es tam bien fisiologica,el tamafio normal es de 0.0-0.4; cuando esta lIega a mas de 0.5 (50%) de tamafio, son sospechosas. Mientras mas grande laexcavacion, mas sospechosa, especialmente cuando esta asociada con asimetria de la excavacion del Nervio Optico.

- La forma de la excavacion del Nervio Optico: La excavacion fisiol6gicamente, tiende a ser redondeada con bordes intactos yparejos del anillo neuroretiniano. Las excavaciones del Nervio Optico Glaucomatoso tienden a ser desiguales, con excavacionmas vertical, orientadas preferentemente hacia las regiones inferotemporales y superotemporales, las muescas 0 cortes en elanillo neuroretinal pueden ser causa de sospechas.

- La profundidad de la excavaciOn del Nervio optico: Con el Glaucoma hay una tendencia del tejido del Nervio Optico dearquearse hacia atras inicialmente, pero progresivamente se hace mas profunda con excavaciones a niveles de la laminacribosa de tal manera que la forma cribiforme se hace visible.

- Atrofia del tejido del Nervio Optico: Se manifiesta par la perdida del color normal y perdida de las fibras nerviosasperipapilares. La luz libre de rojo con el oftalmoscopio hace mas facil la observacion temprana de la perdida de fibrasnerviosas. Se pueden usar instrumentos computarizados para medir el grosor de la fibras nerviosas peripapilares y se estanestableciendo 105 terminos estandar del grosor normal y anormal.

Hemorragias del DiscoLas hemorragias sobre 0 cerca del margen del nervio optico ocurren aproximadamente en ell % de la poblacion mayor a los 40afios. La prevalecia de las hemorragias del Nervio Optico en pacientes con GAA oscila desde 5% a un estimado de 60% en eltiempo de vida de un individuo con GAA. La presencia de hemorragias de disco esta fuertemente asociada con el GAA.Especialmente con el tipo de Glaucoma de Presion Normal.

Campo VisualEI instrumento actual para detectar los cambios en el campo visual 10 constituye el perimetro estatico computarizadoautomatico. Los cambios en el campo visual de un paciente glaucomatoso incluye, pero no estan limitados a: depresiongeneralizada, escalon nasal, escotoma paracentral y escotoma arqueado extendiendose hasta la mancha ciega. Las nuevasestrategias de pruebas con estimulo visual de onda corta y tecnicas de doble frecuencia pueden probar ser mas sensibles ypredecibles.

Diagn6stico DiferencialComo se puede ver, el diagn6stico se realiza por exclusion. Y 10 que es mas importante, la gonioscopia del angulo de la camaraanterior debe realizarse en cada ojo sospechoso de tener Glaucoma. La gonioscopia no 5010 separa 105 dos grupos mayores deGlaucoma (EI de Angulo Abierto con el Glaucoma de Angulo Cerrado), sino que tam bien es importante en la identificacion demuchos tipos de GAA Secundarios (tales como: Pigmentario, Pseudoexfoliativo y Uveitico), y se puede realizar el diagnostico de105 glaucomas de causas Sistemicas (enfermedad de la tiroides, Sindrome de Sturge-Weber y Glaucoma Corticogenico). Amedida que nuestras habilidades de diagnOstico aumentan, es cierto que mas causas secundarias de GAA seran identificadas ypor 10 tanto eliminadas de esta categoria tan heterogenea.

PROFILAXISLa identificacion precoz del Glaucoma de Angulo Abierto, con una observacion apropiada e intervencion donde sea indicada,siguen siendo el elemento mas importante en el tratamiento de esta enfermedad. Desafortunadamente, la medida de la PIOcomo prueba del GAA ha demostrado ser inadecuadamente sensible 0 especifica. La evaluacion de Nervio Optico, el examen delcampo visual y la medida de Ia PIO son elementos importantes en una prueba de "screening" (exploracion) del GAA. La Guia delos Patrones Practicos Preferenciales de la Academia Americana de Oftalmologia para la calidad del cuidado del ojo estableceque un examen ocular periodico completo es la mejor manera para identificar al paciente con alto riesgo de desarrollar GAA.Todos los pacientes asintomaticos mayores a 65 afios deben tener un examen completo cada 1 0 2 afios. Todos los individuosde raza negra mayores de 20 afios deben someterse a un examen ocular completo cada 3 a 5 afios, y aquellos mayores a 40afios deben hacerlo cada 2 a 4 afios.

TRATAMIENTOEI objetivo terapeutico en GAA es prevenir el dafio inicial 0 progresivo del nervio optico y perdida del campo visual. Aunque lameta no es intentar un numero especifico, es si beneficioso el establecer una "Presion Objetivo" para cada determinadoindividuo. En general, cuando mas dafio exista ya en el nervio optico, mayor sera la cantidad de PIO necesaria de disminuirpara prevenir dafios mayores. La rapidez en la progresion actual del dafio, la extension del dafio en el otro ojo, la edad, lahistoria familiar positiva, ancestros raciales y factores de riesgo sistemicos dictaminan una presion objetivo menor. Como regiageneral, si la PIO inicial es alta, la PIO objetivo debe ser menor que 21 mm Hg; si la PIO esta dentro del rango "Normal", la PIOobjetivo debe ser por 10 menos 20% disminuida. Considerar siempre la manera de obtener con el tratamiento efectos


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colaterales mfnimos con una PIO 10mas cercana al punto objetivo. Finalmente, para lograr la PIO objetivo, usualmente se usaun "tratamiento en escalera", empezando con la dosis mas baja, mas segura, la mas facil y tambien la menos cara. Si no seobtienen resultados apropiados, el siguiente paso es subir los prOximos escalones, en terminos de tambien incrementar losefectos colaterales, los inconvenientes del uso y los costos al aiiadir 0 sustituir hasta lograr una PIO objetivo satisfactoria. Sedebe revisar peri6dicamente la PIO objetivo. Si el daiio al nervio optico ha progresado, se recomienda una PIO objetivo aunmenor; si el Nervio Optico esta estable Y/o los efectos colaterales se vuelven intolerables, se puede aceptar una PIO objetivomas alta.EI tratamiento escalonado tradicional tiene que iniciarse con terapia medica, seguido de una terapia con Laser y finalmente unaintervencion quirurgica. La explicacion que sigue se adhiere a este formato, aunque nuevos tratamientos estan evolucionando yestan siendo discutidos.

Colirios ottalmicos

Beta-Bloqueadores:

*No selectivos (131-132)• Timolol al 0,25% y 0,5%; 2x/dfa• Timolol gel al 0,25% 0 0,5% ;lx/dfa• Timolol XE; lx/dfa• Levobunolol al 0,25% 0 0,5%; lx/dfa 0 2x/dia• Carteolol all% ;lx/dfa 0 2x/dfa• Metilpranolol 0,3% lx/dfa 0 2x/dfaEfectos colaterales:

• Cardiorespiratorios: Bradicardia, bloqueo cardiaco, intolerancia al ejercicio, insuficiencia cardiacacongestiva, dificultad para respirar, asma.

• Sistema Nervioso Central: depresion, cambios de humor, cansancio, confusiOn e impotencia en elhombre.

*Selectivos (131)• Betaxolol al 0,25% y 0,5%; 2x/dfaEfectos colaterales:

• Menor incidencia de efectos colaterales pulmonares y del sistema nervioso central .• Menor incidencia de efectos hipotensivos oculares.

La PIO decrece hasta un 30%, disminuyendo la produccion del acuoso. Los efectos hipotensivos oculares son menores enpacientes que ya usan Beta-Bloqueadores sistemicos. Los Beta-Bloqueadores se constituyen en el tratamiento de primera lineapara la mayoria de los pacientes.

Agonistas Simpatomimeticos:

*No selectivos (Alfal y Alfa2)• Bitartrato de Epinefrina al 2%; lx/dia a 2x/dia• Borato de Epinefrina al 0,5%, 1% 0 2%; lx/dfa a 2x/dia• Borato de Epinefril al 0,5%, 1%; lx/dia a 2x/dia• Hidrocloruro de Epinefrina 0,5%, 1% 0 2%; lx/dfa a 2x/dfa• Dipivefrina al 0,1% (prodroga de epinefrina); 2x/dia

*Selectivos (Alfa2)• Aprac10nidina0,5%, 1%; 2x/dia 0 3x/dfa• Brimonidina 0,2%; 2x/dfa 0 3x/dfa

La PIO disminuye hasta un 25%, al disminuir la produccion de acuoso y aumenta el f1ujo de salida uveoescleral.

Efectos colaterales:• Cardiovascular: hipertension sistemica, taquicardia, arritmia con agentes no selectivos.• Alergia local: mas con Aprac1onidina,menos con Brimonidina e intermedia con otros.


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• Edema macular cistoideo: en ojos afaquicos 0 pseudofaquicos con capsula abierta con agentes noselectivos.

• Sequedad oral con Brimonidina.• Sistema nervioso central: fatiga, somnolencia con Brimonidina.

Debido a la alta incidencia de los efectos colaterales y debido a que son mfnimamente aditivos a los Beta-Bloqueadores, lamayorfa de los agentes no selectivos simpatomimeticos no son utilizados frecuentemente. La adicion de un compuesto deEpinefrina a un Beta-Bloqueador selectivo es comparable en magnitud, de reducir la PIO, a la de un Beta-Bloqueador noselectivo solo. La Apraclonidina es util para disminuir los picos de PIO despues de los procedimientos con laser, pero no esefectivo en ojos que ya estan con esta medicacion. Ademas, la eficacia de la Aproclonidina disminuye con el uso cronico. LaBrimonidina puede ser utilizada como una medicacion alternativa de primera Ifnea cuando se contraindican los Beta-Bloqueadores.

Prostaglandina

• Latanoprost al 0,005%; 1X/dfa

Prostaglandina F2Alfa analoga.Disminuye la PIO en un 25 al 30%, mediante el incremento del f1ujo de salida uveoescleraJ.Totalmente aditivo a los Beta-Bloqueadores, parcialmente aditivo a los agentes colinergicos.

Efectos colaterales:• Cambios de color en los ojos de iris claros, a mas oscuro en al menos el 10% de los ojos. Terapia

prolongada y estudios de analisis digital sugieren mayor incidencia.• Recientemente conocido: aumenta el grosor, numero, longitud y color de las pestanas; no se ha

determinado la incidencia y su importancia .• Se ha informado de uveitis anterior yedema macular cistoideo; los ojos afaquicos y pseudoafaquicos

con capsulas posteriores abiertas pueden estar en mayor riesgo con una incidencia aproximada de5% en estos.

• Se han informado de la recurrencia de hepatitis por herpes simplex.

Esta es una medicacion relativamente nueva, cuya pOSicionen la escalera de tratamiento, depende de la aparicion de nuevosefectos colaterales que no han sido determinados. La combinacion de un Beta-Bloqueador en la manana de larga duracion yLatanoprost en la noche constituye un buen protocolo de tratamiento.

Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica

*Sistemicos• Acetazolamida 125, 250 y 500 mg de Iiberacion lenta; 2x/dfa a 4x/dfa• Diclorfenamida 50 mg 2x/dfa a 4x/dfa• Metazolamida 25 y 50 mg; 2X/dfa a 3x/dfa

Efectos colaterales:• Gastrointestinal: nauseas, vomitos, anorexia, sabor metalico.• Genitourinario: Frecuencia urinaria aumentada, calculos renales, acidosis.• Sistema nervioso central: Depresion, perdida de la libido, entumecimiento y parestesia de las

extremidades..• Hematol6gico: anemia aplastica, trombocitopenia (rara) .• Alergico: debido a que los Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnicason derivados de las sulfonamidas,

deben utilizarse con mucho cuidado en personas con historial alergico a los compuestos de sulfas.

Con efectos colaterales multiples y algunas veces severos y la disponibilidad actual de los Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnicaTopico, el uso cronico no es frecuente. EI efecto en la disminucion de la PIO es maxima con dosis completa de Acetazolamida,con efectos un poco menores la Metazolamida sistemica y Dorzolamida tOpica.

*Topicos:• Dorzolamida al 2% ;2X/dfa a 3X/dfa


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• Brinzolamida all %;2X/dia a 3X/dia

Disminuye la PIO hasta algo mas que 25%, mediante una disminucion en la produccion del acuoso.Aditivo a 105 Beta-bloqueadores (disminucion de 10% al 20% mas de la PIO).

Efectos colaterales:• Dolor en la instilacion, mayor con la Dorzolamida que con el Brinzolamida debido al pH mas bajo de

la Dorzolamida .• Alergia y sensibilidad ocular, aproximadamente un 20%.

Efectos colaterales significativamente menores que con 105 Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica Sistemicos, la Dorzolamida seha convertido en una medicacion de segunda linea, algunas veces, de primera linea muy valiosa.

*Combinacion de los Beta-Bloqueadores y 105 Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica .

• Timolol al 0,5% + Dorzolamida al 2% 2x/dia

La facilidad de una simple gota puede mejorar la condescendencia y puede reducir el efecto del lavado de las dos gotasinstiladas una despues de la otra. La disminucion de la PIO es equivalente al uso en frascos separados de Timolol 2X/dia yDorzolamida 2X/dia en ensayos c1inicoscuidadosamente controlados, pero en el mundo real donde la condescendencia es unproblema, la terapia de combinacion puecle tener un mejor efecto que el tratamiento con las dos medicaciones en frascosdiferentes. Los efectos colaterales oculares y sistemicos son comparables en su incidencia a aquellos del Timolol y laDorzolamida.

Agonistas ParasimpatomimeticosLos Agentes Parasimpatomimeticos disminuyen la PIO en un 20%, por el incremento de las facilidades de f1ujo de salida.

*Accion directa (Colinergica)• Hidrocloruro de Pilocarpina al 0.25%. 0.5%,1% a 6%, 8% Y 10%; 2x/dia a 4X/dia• Nitrato de Pilocarpina all %, 2% Y 4%; 2X/dia a 4X/dia• Hidrocloruro de Pilocarpina gel al 4%; 1X/dia• Pilocarpina de liberacion lenta (20 equivalente a Pilocarpina al 2%, 40 Pilocarpina aI4%) cada 5 a 7 dias• Mas fuertes que un 4%, usualmente no tienen mayor efecto terapeutico

*Accion directa e indirecta• Carbachol al 0.75%, 1.5%,2.25% Y 3% 1X/dia a 3X/dia

* Accion Indirecta• Yoduro de Ecotiofato al 0.03%, 0.06%, 0.125% Y 0.25% ;lX/dia a 2X/dia• Bromuro de Demecario al 0.125% y 0.25%; 1X/dia a 2X/dia

Efectos colaterales:• Colinergicos: Nauseas, vomitos, diarrea y congestion pulmonar debido al incremento de la secrecion

pulmonar .• Ocular: Contraccion del musculo ciliar provocando dolor y miopia f1uctuante; disminucion de la visiOn

provocada por la miosis, especialmente durante la noche, incremento de la incidencia de cataratas,desprendimiento de retina, especialmente con Agentes Simpatomimeticos fuertes de accionindirecta .

• Los simpatomimeticos indirectos actuan mediante la inhibicion de la Acetilcolina Esterasa. Debido ala absorcion sistemica, el cuerpo se debilita de Acetilcolina Esterasa y Pseudocolina Esterasa con eluso cronico; sf se utiliza relajante muscular de Succinilcolina en la anestesia general, se puedepresentar una paralisis respiratoria prolongada.

Los Agentes Parasimpatomimeticos son aditivos a 105 Beta-Bloqueadores, a 105 Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica yparcialmente aditivos al Latanoprost.


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Debido a 10 efectos colaterales de fndole ocular, estan relegados a una posicion de medicamentos de segunda 0 tercera Ifnea.En 105 pacientes mayores con afaquia 0 pseudoafaquia, en quienes 105 efectos colaterales no son significantes, estes agentesdeben ser considerados como medicamentos de primera Ifnea.

Trabeculoplastia con User Argon

• Exitosa por disminuir la PIO en un 90% en GAA en el adulto .• Promedio de disminucion de 4 a 8 mmHg .• Por 10 general, a mayor PIO , mayor la disminucion absoluta y porcentual de la PIO.• Aproximadamente un 55% todavfa bajo control, despues de 5 anos.• Posible re-tratamiento pero con resultados menos exitosos. La duracion del efecto no es tan largo y se observan

frecuentes elevaciones de la PIO en pos-tratamientos .• Mas efectiva en pacientes mayores que en jOvenes.

ComplicacionesIritis post tratamiento, inflamacion, y elevacion temporal de la PIO comun.Muy pocas complicaciones serias.

IndicacionesEs generalmente usada despues de una terapia medica inefectiva 0 intolerable.Es posible que el tratamiento inicial con Laser de Argon sea beneficioso para algunos pacientes.

ContraindicacionesGlaucoma Secundario a Iritis, Receso de Angulo, Neovascularizacion del Angulo 0 Glaucoma Congenito.

QuirurgicoCirugia FiltranteLa trabeculectomfa es actualmente la operacion mas usada. Se realiza una incision en el ojo cerca del limbo, debajo de laconjuntiva y un colgajo escleral de grosor parcial. EI colgajo escleral ofrece cierta resistencia a la salida del humor acuoso,minimiza las posibilidades de hipotonfa y la ampolla conjuntivaI resultante permite la difusion del acuoso, por dentro de laconjuntiva y la superficie del ojo.En ojos sin cirugfa previa, el fndice de exito es de aproximadamente un 75%. En ojos con cirugfa previa, el fndice de exito esmenor. En 105 pacientes jovenes y de raza negra, se cree que el fndice es todavfa menor debido a la rapida cicatrizacion.Tradicionalmente, la cirugfa filtrante era tomada en cuenta, solo despues de que la terapia con laser 0 la terapia medicahubiesen fallado. Estudios recientes sugieren que la cirugfa precoz puede ser mas efectiva en beneficios como en costas que laterapia medica 0 con Laser, pero estudios mas definitivos estan pendientes.

Complicaciones:Las hemorragias, infecciones y las heridas filtrantes; aunque raras, son posibles con cualquier procedimiento quirurgico. Lascomplicaciones referidas de forma unica a la cirugfa filtrante incluyen: la hipotonfa, camara anterior plana, efusion coroidea yhemorragia supracoroidal en el periodo perioperatorio; progresion de cataratas, fallas en la filtracion y endoftalmitis sepresentan como problemas tardfos 0 posteriores.EI usa postoperatorio del 5-Fluoruracil y el intraoperatorio de la Mitomicina C, para disminuir la fibrosis y la cicatrizacion,aumentan las posibilidades de una filtracion exitosa, y han encontrado una amplia aceptacion, especialmente cuando se tratade ojos de alto riesgo. EI aumento en una mayor filtracion es opacada por la alta incidencia de heridas filtrantes persistentes,maculopatfa por hipotonfa y endoftalmitis de inicio tardio.Debido a que la incidencia de la endoftalmitis en un ojo con herida filtrante es de al menos 1% al ano, una educacionapropiada del paciente con respecto a la infeccion precoz de la ampolla (nBlebitisn), es sumamente importante en la prevencionde esta complicacion. EI tratamiento precoz de la infeccion con antibioticos y esteroides topicos es casi siempre ef~ctivo.

Procedimientos SetonCuando eI exceso de conjuntiva cicatrizada de una operaciOn previa limita las posibilidades de una trabeculectomfa exitosa,varios implantes (Setons) han sido desarrollados para drenar el acuoso de la camara anterior a un espacio subconjuntival quees mantenido de forma mecanica posterior allimbo.


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Todos 105 implantes comparten el mismo problema, el bloqueo de la parte interna y externa del osteum del tube de drenaje,erosion externa del implante, hipotonfa y fibrosis del espacio conjuntival. Generalmente estos procedimientos estan reservadospara 105 ojos ellos cuales la cirugfa filtrante estandar ha fallado.

Procedimientos CiclodestructivosCuando se ha realizado todos los intentos de cirugfa filtrante con 0 sin implantes y la PIO sigue muy alta, se puede considerarun procedimiento ciclodestructivo. Mediante la destruccion de 105 procesos ciliares, la fuente de produccion del humor acuoso,se puede disminuir la PIO.Inicialmente era lIevado a cabo con una crioterapia aplicada a la esclera sobre 105 procesos ciliares. Sin embargo, laciclocrioterapia ha sido sustituida por el Laser Transescleral para la destruccion de 105 procesos ciliares (JAG 0 Diodo Laser) 0 laaplicacion directa del Laser a 105 procesos ciliares (transpupilar 0 endoscopia con Laser de Argon 0 Diodo).Debido a que este procedimiento da como resultado una destruccion irreversible de los procesos cilia res, puede resultar unahipotonfa. Con la cidocrioterapia, la incidencia de la hipotonfa alcanzaba hasta un 50%. Con las modalidades variadas de Laser,esta complicacion es significativamente menor.La inflamacion post tratamiento, la iritis y el dolor tam bien son menos comunes con el tratamiento con Laser que con lacrioterapia. Todos estos procedimientos constituyen el tratamiento de ultima instancia, cuando todo ha fallado y la PIO debeser disminuida para aliviar el dolor y prevenir la descompensadon de la cornea.

PRECAUCIONESHay varios problemas que son unicos del GAA. Es una enfermedad cronica para la cual no hay cura, por 10 que es necesario untratamiento y un seguimiento de por vida. Hasta la etapa final de la enfermedad, no hay sfntomas, de aquf su nombre de"ladr6n silencioso". Los medicamentos para tratar esta enfermedad son caros y deben ser administrados a diversas horas.Tambien pueden causar un gran numero de efectos colaterales sistemicos y oculares que algunas veces pueden atentar contrala vida misma del padente. Tratamientos exitosos con medicamentos, Laser 0 cirugfa no dan resultados tangibles al paciente. EIpaciente tiene que aceptar con fe que 5010 hay control del GAA. Si acepta la cirugfa, el paciente tiene que estar conciente alsometer un ojo aparentemente normal, al dolor, incomodidad, disminucion temporal 0 permanente de la vision y la remotaposibilidad de perderto. AUn cuando la cirugia haya side exitosa, el paciente no ve mejor, y ahora hay un"bulto" debajo delparpado, algunas veces asociado con epifora; la unica satisfaccion del paciente es la afirmacion por parte del medico que todo"esta muy bien".EI cumplimiento con la terapia medica es dificil, 10 que resulta facil darse cuenta porque es el mayor problema en el GAA.Algunos estudios han demostrado que hasta el 50% de 105 pacientes no usan su medicacion concientemente. La falla enobtener la PIO objetivo 0 la falla en la prevencion del daiio progresivo del Nervio Optico es debido muchas veces a la falta decooperacion por parte de 105 pacientes mismos. Por 10 que la educacion del paciente y de su familia constituye un parametro demucha importancia en el GAA. La prescripcion del medicamento adecuado constituye 5010 la mitad de la responsabilidad delmedico hacia el paciente. Sin una educaciOn y cooperacion adecuada, de tal manera que el paciente aprecie la magnitud delproblema y la importanda de adherirse al regimen del tratamiento y los examenes programados; inclusive 105 medicamentos y105 procedimientos mas eficaces pueden fallar.Se han mencionado algunas de las complicaciones de 105 medicamentos usados en el tratamiento del Glaucoma. Es importanteque 105 pacientes sean informados de 105 efectos colaterales potenciales y de la urgencia de lIamar al medico cuando presentecualquier sfntoma nuevo 0 inexplicable despues de la instauracion de la terapia antiglaucomatosa. Tambien debe informarselessobre el cuidado que deben tener con respecto a las nuevas medicaciones antiglaucomatosas avisando a su c1fnicogeneral.Finalmente los pacientes deben ser instruidos sobre Ia forma de cerrar el parpado por varies minutos 0 de 10 contrario, ocluir elpunctum lagrimal despues de utilizar las gotas para minimizar la absordon sistemica y los efectos colaterales.

COMENTARIOSEI enfoque tradicional del tratamiento del GAA ha sido el de iniciar la terapia medica. Cuando la terapia medicamentosa maximatolerada fallaba, se utilizaba el Laser Argon, y cuando este ultimo fallaba, la cirugfa era la ultima opcion. Se han publicadoartfculos que cuestionan este enfoque. l. Puede el Laser e inclusive la cirugfa ser considerados como el tratamiento inicial deeleccion en un nuevo caso diagnosticado de GAA? Este constituye un buen cuestionamiento y no deben existir dogmas en eltratamiento de esta diflcil enfermedad. Los efectos colaterales de la terapia medica son comunes, serios y pueden alterardrasticamente el estilo de vida del paciente e incluso amenazar su supervivencia. Ademas, el alto costo de 105 medicamentos yla imposibilidad de asistir alas citas de seguimiento pueden justificar la terapia precoz con Laser. EI use cr6nico demedicamentos topicos puede afectar de forma adversa el exito de una cirugia filtrante. Tambien se justifica la intervencionquirurgica precoz e inclusive inicial en: fuerte historia familiar 0 racial, historial clfnico de perdida glaucomatosa en el ojocontralateral, excavaciones avanzadas del nervio optico, perdida del campo visual en la primera evaluacion y edad avanzada.Hay muchos estudios que estan encaminados hacia las respuestas de estes cuestionamientos. EI hecho mas importante que


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debe recorclarse, es que el paciente con GAA es un individuo unico y requiere de supervision individualizada por parte deloftalmologo.

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28) Glaucoma Afc1auicoPediatrico:


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ETIOLOGIA/INCIDENCIALa incidencia del Glaucoma Afaquico Pediatrico pUede ser generalmente minimizada debido a la dificultad que encuentran losmedicos para poder examinar adecuadamente a los infantes y ninos; por la dificultad en obtener una evaluacion precisa de laPIO y del nervio optico. Algunas de las causas del glaucoma afaquico en los ninos son similares a aquellas de los adultos,mientras que otras no. Por ejemplo, los ninos pueden tener Bloqueo Pupilar Afaquico, particularmente cuando se ha retirado deforma inadecuada el vltreo anterior en el momento de una lensectomla quirurgica. Los Glaucomas Afaquicos en ninos,incluyendo el de angulo abierto pueden estar relacionados con inflamacion de la malla trabecular, la cual puede conducir a unGlaucoma de Angulo Cerrado Secundario por formacion de sinequia. EI ojo pequeno afaquico es susceptible al cierre del angulo.Por 10 que se aconseja monitorear la PIO, el diametro de la cornea, los cambios refractivos y la apariencia del nervio optico enpacientes pediatricos que han sido sometidos a extraccion de catarata.

CURSO/PRONOSTICOEI diagn6stico y pron6stico del Glaucoma Afaquico Pediatrico depende de Ia evaluacion del angulo y del Nervio Optico.EI curso es variable y dependiente de los hallazgos goni0sc6picos.EI curso es dependiente de la inflamacion del ojo.Se requiere un seguimiento cuidadoso y continuo.

DIAGNOSTICOAlgun tipo de medida de presion debe ser obtenida 3 y 6 meses despues de la cirugla y luego de forma anual en todos lospacientes con afaquia.La gonioscopia es ciertamente importante y permite obtener informacion valiosa acerca de la causa del glaucoma. Un Glaucomade Angulo Abierto con disfuncion de la malla trabecular, similar al glaucoma congenito primario, puede manifestarse a cualquieredad.Se pUede ver mas a menudo un Glaucoma de Angulo Cerrado en pacientes afaquicos pediatricos cuando se ha dejado materialcortical residual en el ojo, 10 cual provoca inflamacion.


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EI cierre del angulo puede deberse al desplazamiento hacia adelante del vitreo. Se puede ocasionalmente, ver este mecanismotardio despues de una lensectomia en ninos con retinopatla de la prematuridad.Con tiempo y paciencia, muchos pacientes pediatricos mayores pueden concluir exitosamente la prueba de campo visual.Algunos ninos logran buenos resultados en el examen de perimetria automatizada usando el perimetro automatizado deHumphrey. Nuevas y mas rapidas estrategias de perimetria, como el Fastpac de Humphrey pueden ser utilizados en 105pacientes pediatricos.Particularmente en 105 pacientes pediatricos, el diagnostico del glaucoma no debe resumirse a una toma unica de PIO elevada.Los ninos que tratan de cerrar sus parpados pueden elevar su presion ocular. La presion ocular puede variar durante eltranscurso del dia y un incremento significativo de la variacion diurna de la PIO es una caracterfstica del Glaucoma. Se debetomar en cuenta cualquier tratamiento con corticoesteroides antes de realizar el diagnostico del glaucoma afaquico pediatrico.AI igual que 105 adultos, 105 ninos pueden tener PIO elevada cuando son expuestos a 105 corticoesteroides. Se han observadopresiones intraoculares elevadas con el uso de Corticoesteroides topicos, dermatol6gicos y sistemicos. Metodos para la medidade la PIO requieren consideraciones especiales.

TRATAMIENTOTodos 105 medicamentos antiglaucomatosos tienen efectos colaterales significativos y por esta razon, la decision de tratamientodebe ser sopesada muy cuidadosamente contra el potencial de la medicacion tener efectos adversos. Especialmente en lapoblacion pediatrica mas que en otra debido a los altos niveles de presion sanguinea que algunos agentes (como los Beta-Bloqueadores) pueden alcanzar.Alguna veces, los pacientes con glaucoma afaquico pediatricos son tratados con medicamentos de forma cr6nica, no por que105 mismos medicamentos sean una alternativa terapeutica deseable, sino por el alto riesgo que implica el tratamientoquirurgico.La idea que se maneja entre !os especialistas en glaucoma, es que los ninos no marcharan muy bien con los procedimientos detrabeculectomia, aunque se han informado exitos obtenidos con las trabeculectomias asociadas a terapia de Antimetabolitos enninos. No existen datos del seguimiento a largo plazo de dichos pacientes. La inquietud por la toxicidad relacionada con el usode 5-Fluoruracil y Mitomicina C, despues de una cirugia filtrante en ninos es significativaLos padres deben utilizar una oclusion del punto lagrimal para Iimitar la absorcion sistemica de 105 medicamentos. Ademas, setiene que tener en mente que estas drogas no tienen la aprobaciOn del FDA, para uso pediatrico. Se debe notificar al pediatradel nino que se esta utilizando Beta-Bloqueadores. Los padres deben ser advertidos para que observen al nino, si este presentaataques de tos inexplicados, disminucion en la tolerancia al ejercicio, perdida de cabello, palpitaciones y otros efectoscolaterales relacionados. Los Beta-Bloqueadores no deben ser utilizados en ninos que han sido diagnosticados conenfermedades reactivas de las vias aereas respiratorias 0 alguna enfermedad del sistema nervioso central. Debido a sus efectoscolaterales menores, el Betaxolol, un Beta-Bloqueador cardioselectivo, ofrece algunas ventajas para el uso pediatrico.Los Mioticos, tales como la Pilocarpina y Carbachol, son general mente tolerados por 105 ninos; sin embargo, los padres puedentener muchas dificultades con el cumplimiento del regimen de cuatro veces al dia de la Pilocarpina. No hay experienciaspublicadas sobre el uso de la Pilocarpina en gel (Pilogel, Alcon); pero este medicamento es usualmente utilizado despues deuna goniotomia y puede ser de mucho valor en la disminucion de la PIO en algunos pacientes. Se puede utilizar FosfolinaIodide dos veces al dia diariamente, pero puede causar muchas complicaciones.Los Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica pueden ser utilizados con gran exito para disminuir la presion en ninos. Sobre basesa corto plazo los agentes orales pueden ser muy utiles, mas el uso de los agentes orales no deben ser continuados por mas de3 meses salvo circunstancias inusuales. Los padres deben ser informados acerca de 105 efectos colaterales, incluyendo 105calculos renales y la potencial mente peligrosa aplasia de medula osea. Estas drogas no deben ser utilizadas si hay una historiade alergia a Sulfas. Se aconseja un recuento de celulas sanguineas completo antes y despues de 2 meses de uso y 6 mesesdespues de haberse iniciado la terapia. Las recomendaciones sobre el recuento completo de las celulas sanguineas en 105adultos es controversial debido a que los sintomas c1inicos indican toxicidad y debido a que los recuentos completos de celulassanguineas puede no ser un metodo adecuado para detectar el problema en la medula osea. Sin embargo, dichas pruebassangulneas parecen especialmente l6gicas con los ninos, en vista de que puede haber mayor dificultad en la obtencion de unhistorial preciso.

QuirurgicoLa trabeculoplastia con Laser no tiene lugar en el manejo del glaucoma afaquico pediatico. La malla trabecular ha estado amenudo inflamada y la trabeculoplastia puede empeorar 105 problemas asociados con el tratamiento.La ciclocrioterapia ha sido un tratamiento tradicional para los glaucomas afaquicos pediaticos intratables, pero conlleva ungrave riesgo de ptisis y dolor. La Ciclofotocoagulacion con lilser usando metodos de contacto 0 no, parecen ser menosdolorosos y tienen menor riesgo de ptisis; no obstante necesitan mayor cantidad de sesiones para su aplicacion.La cirugia filtrante tradicional no ha tenido exito en los pacientes pediatricos, pero el uso adjunto de 5-Fluoruracil y MitomicinaC, puede mejorar su efectividad.


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Los procedimientos de Seton, tales como la implantacion del Seton Molteno y el Seton Baerveldt 0 algunos de 105dispositivosrecien introducidos, pueden ser muy efectivos en 105paclentes pediatricos

COMENTARIOSLa vigilancia de la elevacion de la PIO, es la clave para la deteccion efectiva de estas enfermedades. En el tratamiento de estospacientes no se debe descuidar el manejo de la ambliopla. La implantacion de tubos y valvulas para 105pacientes que tienen undano al Nervio Optico puede representar la mejor alternativa para la terapia, aunque el monitoreo de 105ninos despues de laimplantacion de dichos dispositivos pUede ser muy diffcil. Puede ocurrir una extrusion del Seton, como tambien ajustes en laubicacion del tuba por un trauma menor, crecimiento u obstruccion del iris.

REFERENCIAS:1. Eisenberg DL., Sherman BG., McKeown CA. et al: Tonometry in adults and children. Ophthalmology 105:1173-1181, 1998.2. Kwitko ML: Glaucomas in infants and Children. New York Appleton Century-Crofts. 1973.3. PassoM., Palmer EA., Van Buskirk EM: Plasmatimolol in glaucoma patients. Ophthalmology 11:1361-1363, 1984.4. Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506, 2000.

29) Endoftalmitis Facoanafilactica:(Uveitis Facoanafilactica, Uveitis Facoantigenica)

Dr. Barton L. HodesEstados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIAHistoricamente ha sido considerada como una enfermedad inflamatoria del ojo que resulta de la sensibilizacion inmunol6gica deun paciente, relacionada a la Iiberacion de protelnas del cristalino debido a una lesion del mismo, sea esta lesion del tipoquirurgico, traumatico 0 esponmneo. EI hecho de que la Iiberacion de las protelnas del cristalino 5010raramente causa unarespuesta inmune, ha lIevado a los investigadores a concluir que, una alteracion de Ia tolerancia natural del cuerpo a lasprotelnas del cristalino es esencial para que las protelnas del cristalino se conviertan en antlgeno, este proceso parece sermediado por las celulas T.La Endoftalmitis Facoanafilactica puede presentarse despues de un trauma perforante ocular que involucre el cristalino, ciruglade catarata "no complicada", 0 cirugla de catarata complicada por luxacion posterior de masas del cristalino.

CURSOEI inicio de la inflamacion pUede ocurrir rapidamente, desde las 24 horas despues del dano del cristalino (aunque esto es mascomun con infecciones), 0 presentarse tardlamente hasta despues de 2 semanas del trauma lenticular. Esta condiciontlpicamente se presenta despues de 3 a 5 dlas de la lesion, en pacientes que ya estaban sensibilizados alas protelnas delcristalino, y es mas comun un perlodo de 10 a 14 dlas despues de la lesion inicial del cristalino.

DIAGNOSTICOSignos Clinicos y SintomasCllnicamente esta enfermedad puede presentarse con una gama de signos que van desde una uveitis anterior leve, hasta unauveitis con hipopion severo que se asemeja ala endoftalmitis infecciosa.

Ocular- Edema de parpado.- Celulas y flare en la camara anterior.- Hip6pion.- Edema de cornea.- Precipitados tipo grasa de camero.- Estrlas en la membrana de Descemet.- Quemosis conjuntival, hiperemia.- Sinequias anterior y/o posterior.- Membranas pupilares.- Seclusion pupilar.- Vision disminuida.


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- Glaucoma secundario.- Desprendimiento de retina.

DIAGNOSTICODebido a que la endoftalmitis puede tener una causa de indole toxica, mecanica 0 infecciosa, es de vital importancia un historialcuidadoso (particularmente con respecto a un trauma ocular reciente 0 una infeccion sisremica concomitante).EI diagnostico ultrasonografico es de bastante ayuda cuando existe opacificacion de 105 medios, en la identificacion de materialcristaliniano retenido intravitreo y para diagnosticar la organizacion precoz del vitreo, indicando la necesidad de una vitrectomiainmediata y posible uso de corticoesteroides intravitreo.La vitrectomia de diagn6stico puede ser lIevada a cabo en un intento por aislar organismos infecciosos, dependiendo de laseveridad de la inflamacion. Aunque los antibiOticos sistt~micose intravitreo son esenciales para salvar el ojo infectado, notienen ningun valor en el manejo de la Endoftalmitis Facoanafilactica.

Diagn6stico DiferencialLa Endoftalmitis Facoanafilactica puede ser confundida con la Endoftalmitis Infecciosa. En ambas condiciones, es imperativo undiagnostico etiologico precoz para preservar la funcion visual porque la prolongacion del mismo puede ocasionar dafiosirreversibles alas diferentes estructuras oculares.

TRATAMIENTOEn esencia un tratamiento agresivo, dirigido a la causa mas probable; es fundamental. La pronta supresion de la inflamacionpara evitar la destruccion de 105 tejidos oculares por el proceso inflamatorio constituye el principal objetivo de la terapia. Encuanto sea posible, esto pUedeser facilitado por: Vitrectomia para eliminar el material retenido del cristalino.

OcularSe debe iniciar un tratamiento anti-inflamatorio vigoroso sin demora, consistente con la severidad de la inflamacion. Dosis altasde corticoesteroides tales como:- Prednisona 80 a 120 mg/dia puede dar un rapido mejoramiento. La dosis debe ser disminuida tan rapido como sea posible.EIarsenal terapeutico tambien incluye corticoesteroides topicos:- Acetato de Prednisolona all % cada hora y/o- Inyecciones sub-tenonianas de Corticoesteroides (preferiblemente acuoso, no de depOsito).Los Agentes Cicioplegicos/Midriaticos pueden tambien ser beneficiosos.A medida que la inflamacion cede, la disolucion gradual del material cristaliniano intravitreo retenido, puede ser monitoreadopor ultrasonografia.

REFERENCIAS:1. Hodes BL., Stem G: Phacoanaphylactic endophthalmitis: Echographic diagnosis of phacoanaphylactic endophthalmitis.

Ophthalmic Surg 7:60-64, 1976.2. Marak G: Phacoanaphylactic endophthalmitis. Surv OphthalmoI36:325-339, 1992.3. Smith RE., Weiner P: Unusual presentation of phacoanaphylactic endophthalmitis following phacoemulsification. Ophthalm

Surg 7:65-68, 1976.4. Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506, 2000.

30) Sindrome de Disoersi6n Piamentaria y Glaucoma Piamentario

Dr. James A. SavageEstados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIAEI Glaucoma Pigmentario es un Glaucoma Cronico de Angulo Abierto, caracterizado por la perdida de pigmento del epiteliopigmentario del iris y su posterior deposito en las estructuras de la camara anterior y posterior. Dicha dispersion y deposito depigmento constituyen una consecuencia normal del envejecimiento, pero ocasionalmente es muy pronunciado y constituye el


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lIamado Sfndrome de Dispersi6n Pigmentaria (SOP). En el SOP la dispersion de pigmento se vuelve evidente como defectosradiales a la transiluminacion del iris medio periferico. EI pigmento liberado se deposita en la malla trabecular, en la superficiecorneal posterior (Huso de Krukenberg) y otras estructuras del segmento anterior. Se puede tfpicamente encontrar estesfndrome en hombres miopes durante la primera parte correspondiente a la edad media. Es menos comun en mujeres(frecuentemente en las mujeres se origina en edades mas avanzadas). Es raro en individuos de raza negra, hispanica, yorientales; tiene una incidencia entre hombres y mujeres de aproximadamente1:1. En algunos ojos con SOP, el depositotrabecular de pigmento causa daiios permanentes en los canales de salida del acuoso, disminuyendo la capacidad de f1ujo desalida del acuoso y eleva la PIO, produciendo un nervio optico glaucomatoso y daiio al campo visual; esta condicion recibe elnombre de Glaucoma Pigmentario, con una incidencia aproximada de 2:1 entre hombres y mujeres respectivamente.

SINDROME DE DISPERSION PIGMENTARIA- Teorias del mecanisme de dispersion del pigmento:1) Existe un contacto mecanico entre el epitelio pigmentario del iris y las fibras de la zonula situadas por debajo.2) En el bloqueo pupilar invertido algunos pacientes experimentan disminucion de la concavidad del iris y dispersion depigmento despues de una iridectomfa periferica, cirugfa de glaucoma con iridectomfa, subluxacion del cristalino 0 incrementorelativo del bloqueo pupilar debido ala formacion de catarata.3) Existe una anormalidad intrfnseca del epitelio pigmentario.Estas teorias no son mutuamente exclusivas; por ejemplo: un epitelio pigmentario defectuoso puede causar dispersion depigmento en un iris cOncavo.- EI SOPse encuentra tfpicamente en hombres con miopfa en el inicio de la edad media (Ios pacientes tienden a ser mayores ymenos miopes sf pertenecen al sexo femenino).- Muchos de los casos parecen ser esporadicos, aunque algunos estudios de incidencia familiar sugieren una herenciamultifactorial autosomica dominante con expresion tardia y penetracion variable.

GLAUCOMA PIGMENTARIOLa PIO elevada, el t1pico nervio optico glaucomatoso y daiio al campo visual ocurren debido ala disminuida facilidad del flujo desalida secundario a la degeneracion inducida por el pigmento alas estructuras trabeculares. EI mecanisme exacto para estedaiio inducido por el pigmento de las vfas del f1ujo de salida es desconocido. Algunos ojos con dispersion pigmenta ria moderadapueden desarrollar un glaucoma severo, mientras que otros con una severa dispersion pigmentaria nunca desarrollanglaucoma. Aproximadamente un 50% de pacientes con SOP pueden desarrollar Glaucoma Pigmentario.

CURSO/PRONOSTICOAlgunos pacientes con SOPpueden ser observados por muchos aiios sin desarrollar glaucoma pigmentario.EI grade de dispersion pigmentaria y los depositos del mismo, no tienen relacion con el futuro desarrollo de glaucomapigmentario. Sin embargo, en pacientes con glaucoma pigmentario asimetrico, el glaucoma tiende a ser mas severo en el ojocon dispersion pigmentaria mas pronunciada.EI Glaucoma Pigmentario es un Glaucoma Cr6nico de Angulo Abierto que algunas veces esta marcado por "tormentas" dedispersion esponrenea de pigmento en la camara anterior, 0 despues de una midriasis farmacol6gica 0 ejercicios ffsicos.Estos eventos pueden ser confundidos con celulas en camara anterior de una inflamacion del segmento anterior activa,requiriendo de un examen cuidadoso que perm ita su identifjcacion 0 diferenciacion. La "tormenta" de pigmentos puedepresentarse con un edema de cornea inducido por PIO elevacla aguda con vision borrosa y de arco iris.En edad avanzada, fa dispersion de pigmento, los defectos de transiluminacion y fa PIO elevada pueden disminuir.

DIAGNOSTICOSignos Clinicos y Sintomas

Sindrome de Dispersion Pigmenta riaExisten defectos radiales en la transiluminacion del iris medio periferico, los cuales pueden ser muy diffciles de observar en iriscon estromas oscuros y gruesos.Deposito de pigmentos sobre:

- Endotelio corneal (Huso de Krukenberg).- LInea de Schwalbe (LInea de Sampaolesi).- Malia trabecular.- Superficie anterior del iris (algunas veces heterocromfa en los casos asimetricos).


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- Capsula anterior del cristalino.- Fibras zonulares.- Superficie posterior del cristalino en la insercion zonular (Anillo de Zentmayer 0 Linea de Scheie).- Interior de la ampolla de filtracion.

Los granulos de pigmentos estan Iibres en la camara anterior (en mayor numero durante las "tormentas" de pigmento).Hay miopla.La camara anterior es profunda con un iris medio periferico concavo.Hay iridodonesis leve.La condicion es usualmente bilateral y simetrica; asimetrla puede ser por desarrollo unilateral similar al del Sindrome Exfoliativo(incremento de depOsitos de pigmento en el ojo afectado), formacion de catarata con Bloqueo Pupilar relativo incrementado(disminuye),o miosis (ej: con Sindrome de Horner [disminuye]).Si la dispersion pigmentaria es unilateral, es importante excluir neoplasia ocular, especialmente el melanoma ocular.

Glaucoma PigmentarioTodos los hallazgos existentes en SOP, mas la disminucion de la facilidad de flujo de salida, elevacion de Ia PIO, Nervio OpticoGlaucomatoso tlpico y dano del campo visual.

Diagn6stico Diferenciala) Ojos normales con el envejecimiento (pigmento trabecular menos marcado y menos circunferencial que en el SOP).b) Sindrome de Exfoliacion (pacientes de mayor edad, mas a menudo unilateral, material de exfoliacion visible, defectos de

transiluminacion del iris en el margen pupilar en vez de la periferia media).c) Glaucoma Pigmentario Secundario, despues de cirugla de catarata e implantacion de LIO en camara posterior (mas comun

Sl el lente esta en el surco que en el saco capsular, los defectos de transiluminacion corresponden a la localizacion de lashapticas de los lentes intraoculares y/o optica).

d) Uveitis (defecto de transiluminacion del iris como con el herpes zoster u otras uveitis anteriores, dispersion de pigmentocon uveitis anterior, y granulos de pigmentos en la camara anterior por SOP que pueden ser confundidas con celulasinflamatorias).

e) Neoplasmas Oculares (frecuentemente unilaterales):- Melanoma en anillo del iris, Otro melanoma ocular, Quistes y otros neoplasmas del iris y del cuerpo ciliar.

t) Melanocitosis (usual mente unilateral).g) Trauma ocular:

- QuirurgicofTraumatico, Hipema, Receso de angulo, Glaucoma de celulas Fantasmas (confusion entre los eritroclastosde color caqui y los granulos de pigmento liberados).

h) Cierre de angulo agudo.i) Amiloidosis.j) Irradiacion ocular.k) Siderosis.I) Hemosiderosis.m) Oesprendimiento regmat6geno de retina.n) Diabetes mellitus.

TRATAMIENTO- EI tratamiento es similar a del Glaucoma Primario de Angulo Abierto.- Realizar seguimiento a un paciente con SOP, como sospechoso de Glaucoma, con evaluacion peri6dica de la PIO, nervio

optico y campo visual. Tambien, documentar cambios en la dispersion de pigmento (defectos de transiluminacion del iris) ydepositos de pigmento.

Terapia MedicaSe utilizan Bloqueadores Beta-Adrenergicos, Inhibidores de la Anhidrasa CarbOnica (oral 0 topicos), Epinefrina/OipivalilEpinefrina, Brimonidina y Latanoprost.Los Mioticos son utilizados para disminuir la PIO, aminorar la concavidad del iris periferico medio y el contacto iridozonular; yaSIde esta manera disminuir tambien la dispersion del pigmento.La Pilocarpina y otros Parasimpatomimeticos tienen la desventaja de producir frecuentes efectos colaterales, como cefaleasfrontales y vision borrosa, especialmente en pacientes jovenes. Ademas, existe un incremento de riesgo en producirdesprendimiento de retina con el uso de parasimpatomimeticos en esta poblacion tlpicamente miope. La Pilocarpina en laforma de Pilopine-HS gel 0 Ocuserts puede ofrecer un efecto mejor tolerado, gradual y permanente que las gotas dePilocarpina cada seis horas.


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- Dapiprazole, un Bloqueador Selectivo Alfa-Adrenergico, produce miosis sin ciclotonia y por 10 tanto, puede ser mejor toleradoque los parasimpatomimeticos como la Pilocarpina.

Terapia con userTrabeculoplastia con Laser ArgonEI exito a largo plazo es mejor en pacientes mas jovenes (sugiere una resistencia aumentada a los efectos beneficiosos delLaser a medida que la enfermedad progresa con el tiempo).Se logra una mejoria importante de la PIO, pero existe algun riesgo de un incremento temporal Y/o duradero de la PIO despuesde la trabeculoplastia.Colocar el poder del Laser a 10 minimo necesario para generar el efecto visible desado sobre la malla trabecular.

Iridectomia con LaserSe cambia el contorno del iris periferico medio (posiblemente se elimina el "bloqueo pupilar invertido'').Puede interrumpir el proceso de dispersion de pigmento/depesito/dano trabecular en vez de disminuir inmediatamente la PIO.

Iridoplastia con Laser ArgonLos esfuerzos para "aplanar" el iris y disminuir el contacto iridozonular, con esta tecnica no han sido prometedores. Ademas, lainflamacion y la Iiberacion de pigmento por esta recnica, podrian causar un empeoramiento temporal 0 persistente de la PIO.Igualmente, la concavidad del iris tam bien puede empeorar. Es por ello que esta tecnica parece ser contraindicada en el SOPyel glaucoma pigmentario.

Cirugia FiltranteEI exito de la cirugia filtrante para el Glaucoma Pigmentario parece ser similar que para el Glaucoma Primario de AnguloAbierto.

COMPLICACIONESSe aplican los efectos colaterales de los medicamentos para el Glaucoma en general. En particular, los efectos colaterales de losmioticos: espasmo ciliar y desprendimiento de retina en esta poblacion joven y miopica. EI incremento de la PIO despues de losprocedimientos con Laser pueden ser transitorios 0 permanentes. Se aplican tambien, las complicaciones posibles de la cirugiafiltrante.

REFERENCIAS:1. Campbell DG: Pigmentary dispersion and glaucoma: A new theory. Arch OphthalmoI97:1667-1672, 1979.2. Campbell DG: Pigmentary Glaucoma: Past, Present, and Future. San Diego, American Glaucoma Society, 1991.3. Farrar SM, Shields MB: Current concepts in pigmentary glaucoma. Surv OphthalmoI37:233-252, 1993.4. Farrar SM, Shields MB, Miller KN. Et al: Risk factors for the development and severity of glaucoma in the pigment

dispersion syndrome. Am J OphthalmoI108:223-229, 1989.5. Karickhoff JR: Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: A new mechanism concept, a new treatment,

and a new technique. Ophthalmic Surg 23:269-277, 1992.6. Migliazzo CV, Shaffer RN, Nykin R, et al: Long-term analysis pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma.

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31) Iris Plateau

Dr. Robert RitchDr. Steven M. Pod osEstados Unidos

ETIOLOGIA/INCIDENCIA

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Se refiere a una configuracion anatomica en la cual el iris esta insertado de forma anterior en la cara del cuerpo ciliar y la raizdel iris se angula hacia delante y luego centralmente. EI resultado es algo asi parecido a una meseta (de aqui su nombre). Lasuperficie del iris es plana y la camara anterior profunda, pero el angulo es estrecho en la gonioscopia con un declivepronunciado del iris periferico. Contrariamente, en el bloqueo pupilar del Glaucoma de Angulo Cerrado (el mas comlin de losGlaucomas de Angulo Cerrado), la camara anterior es poco profunda y la superficie del iris tiende a ser convexa (Iris Bomhe).EI sindrome del iris en forma de meseta (Sfndrome Iris Plateiui), se refiere al desarrollo del cierre del angulo, ya seaespontaneo 0 despues de dilatacion pupilar, a pesar de una iridectomia 0 iridotomia completa. Algunos pacientes puedendesarrollar PIO alta e inclusive Glaucoma Agudo de Angulo Cerrado.EI Iris Plateau, resulta de procesos ciliares largos 0 que estan posicionados anteriormente levantando el iris periferico quemantienen su aposicion a la malla trabecular.Los quistes del cuerpo ciliar tambien pueden producir un Iris Plateau.Existen dos subtipos; diferenciados de acuerdo al nivel de las estructuras sobre el angulo de la pared que puede ser obstruidapor el iris 0 la "altura" que alcanza la meseta.

Sindrome Completo- Esta situacion c1asicaes muy rara.- EI angulo se cierra hasta la malla trabecular superior 0 linea de Schwalbe.- La PIO se eleva cuando el angulo se cierra con dilatacion pupilar.

Sindrome Incompleto- Este es el mas comlin.- EIangulo se cierra parcialmente, dejando la porcion superior del trabeculo filtrante abierto.- La PIO no cambia.- Esto es clinicamente importante porque los pacientes puedan desarrollar SPA (sinequias perifericas anteriores) meses a anosdespues de una exitosa iridotomia, la cual ha producido 10que pareceria ser un angulo bien abierto.Los pacientes tienden a ser del sexo femenino. Son mas jovenes (30 a 50) y menos hipermetropicos que aquellos con bloqueopupilar relativo. A menudo existe una historia familiar de Glaucoma de Angulo Cerrado. Mientras mas joven el paciente mayorsera el componente de cierre del angulo debido a la configuracion de meseta y menos bloqueo pupilar necesario para suoclusion. La mayoria de 105 pacientes tienen alglin elemento de bloqueo pupilar relativo superpuesto en una configuracion deiris en meseta, pero la extension de bloqueo pupilar necesario para inducir el cierre de angulo por consiguiente es menor enojos con iris en forma de meseta.

CURSO/PRONOSTICOEI angulo se puede estrechar progresivamente con la edad debido al alargamiento del cristaHno, es asi que una configuracionde angulo en meseta que no cierra despues de una iridotomia puede hacerlo algunos anos mas tarde. Se requiere gonioscopiaperiodica. Una Iridoplastia Periferica con Laser Argon es el tratamiento definitivo para el Iris Plateau.

DIAGNOSTICOHallazgos Clinicos- Se diagnostica a traves de la "gonioscopia de presion" antes de la iridotomia.- Tambien es diagnosticado por eliminacion previa de cualquier componente de bloqueo pupilar por iridotomia.- La camara anterior es usualmente de profundidad media.- La superficie del iris es levemente convexa.- La raiz del iris se muestra angulada hacia adelante y luego central al examen de gonioscopia.- En un bloqueo pupilar relativo, la gonioscopia de presion empuja la raiz del iris posteriormente, abriendo el angulo.- En el Iris Plateau, 105 procesos ciliares previenen el movimiento posterior del iris periferico, dando como resultado unaconfiguracion en la cual el haz de luz de la lampara de hendidura sigue la culVatura del iris hacia el punta mas profundo en laperiferia del cristalino, donde comienzan 105 procesos ciliares, luego se levanta sobre 105 mismos antes de caer peritericamente(signo de doble jiba [joroba]).- Se necesita mayor fuerza para abrir el angulo que en un bloqueo pupilar debido a que 105 procesos del cuerpo ciliar deben serdesplazados y el angulo no se abre ampliamente.

Diagn6stico DiferencialSi el paciente presenta PIO elevada, debe realizarse gonioscopia de presion, como en todos 105 casos de glaucoma, de talmanera que la condicion no sea confundida con el Glaucoma de Angulo Abierto debido a la profundidad normal de la camaraanterior y la superficie del iris relativamente plana en la biomicroscopia. La causa mas comlin de confusion del diagnostico


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diferencial con esta condicion durante el examen de rutina es "ondulacion del iris periferico prominente"; sin embargo en estosojos el iris periferico no obstruye el angulo con la dilatacion y no predispone al Glaucoma de Angulo Cerrado como 10 hace elIris Plateau.Si el angulo permanece cerrado despues de una iridotomfa para Bloqueo Pupilar, el primer paso en el diagn6stico diferencial esdeterminar si el cierre es aposicional 0 sinequial mediante la gonioscopfa de presion. Si es aposicional, el Iris Plateau puede serdiagnosticado en la forma descrita. Las otras dos categorfas de cierre del angulo en el diagnostico diferencial son el GlaucomaFacomorfico (cristalino intumescente) y Glaucoma Maligno (bloqueo ciliar, direccion equfvoca del acuoso), donde la camaraanterior es plana 0 extremadamente poco profunda.

TRATAMIENTOSi el angulo es farmacol6gicamente 0 esponmneamente ocluible con cierre por encima del nivel del espolon escleral se indicaIridoplastfa Periferica con Laser Argon.EI tratamiento debe estar dirigido a la causa del cierre del angulo (cuerpo ciliar y rafl del iris).Si el bloqueo pupilar no es componente del mecanismo del cierre del angulo 0 ha sido eliminado mediante la iridotomfa, esnecesario eliminar el bloqueo ffsico del angulo.La Iridoplastfa Periferica con Laser de Argon comprime la rafl del iris creando espacio donde previamente no existfa ninguno.Este procedimiento altera la configuracion periferica del Iris Plateau para eliminar la angulacion aguda. Los ajustes del laser de500 IJm de tamano con un tiempo de exposicion de 0,5 segundos y una intensidad de 200 a 300 mW, obtienen una contraccionsostenida del iris periferico.Si los Mioticos son necesarios para el control de la PIO despues de la iridotomfa, la iridoplastfa esta indicada solamente si elangulo permanece aposicionalmente cerrado bajo efecto de Mioticos.Si el Iris Plateau es diagnosticado accidentalmente en un ojo con angulo abierto, debe tenerse mucho cuidado con la dilataciony el paciente debe ser seguido gonioscopicamente en intervalos peri6dicos en busca de signos de cierre de angulo progresivo.

REFERENCIAS:1. Azuara-Blanco A, Spaeth GL, Araujo SV, et al: Plateau iris syndrome associated with multiple ciliary body cysts: Report of 3

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CV Mosby, 1989, pp. 839-853.5. Pavlin 0, Ritch R, Foster FS: Ultrasound biomicroscopy in plateau iris syndrome. Am J OphthalmoI113:390-395, 1992.6. Ritch R: Argon laser peripheral iridoplasty: An overview: J Glaucoma 1:206-213, 1992.7. Ritch R: Plateau iris is caused by abnormally positioned ciliary processes. J Glaucoma 1: 23-26, 1992.8. Ritch R. Liebmann JM: Argon laser peripheral iridoplasty: A review. Ophthalmic Surg Lasers 27:289-300,1996.9. Wand M, Grant WM, Simmons RJ, Hutchinson GT, et a!. Plateau iris syndrome Trans Am Acad Ophthalmol Otol 83:122,

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32) Glaucoma Primario de Anaulo Cerrado:

Dr. Tetsuya YamamotoDr. Yoshiaki KitazawaJap6n

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ETIOLOGIA/INCIDENCIAEs causado por la elevacion de la PIO y obstruccion del f1ujo de salida del humor acuoso debido al cierre del angulo por la raflperiferica del iris. Es una enfermedad bilateral y afecta a aquellos que han nacido con angulo estrecho. Los canales de salidadel acuoso, incluyendo la malla trabecular, presentan caracteristicas normales hasta antes del cierre del angulo.En sus primeras etapas, el cierre del angulo no es nada mas que un contacto entre la malla trabecular y la rafl del iris y esreversible una vez se haya eliminado el Bloqueo Pupilar. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo, la rafl del iris se adhiere a


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la malla trabecular, dando lugar alas sinequias perifericas anteriores que no pueden ser aliviadas aun rompiendo el BloqueoPupilar.Aunque los mecanismos de la elevacion de la presion son identicos, los sfntomas varfan en gran forma dependiendo de lamagnitud y la velocidad de la elevacion de la PIO.- Se desarrolla en ojos con camara anterior plana y angulo estrecho.- EI Bloqueo Pupilar relativo, que obstruye el f1ujo del acuoso de la camara posterior a la camara anterior, juega un papel1mportante en la patogenesis de la enfermedad.- Esta condicion habitualmente se presenta en individuos mayores de 40 alios, con cierta predileccion por el sexo femenino.- Es menos comun que el Glaucoma Primario de Angulo Abierto en individuos de raza blanca y negra, pero es mas comun enInuits (Groenlandia). La incidencia en los de origen Asiatico es intermedia.

CURSO/ PRONOSTICOEn el Glaucoma de Angulo Cerrado intermitente, los sfntomas son causados por periodos de rapida disminucion y elevacion dela PIO. EI edema de cornea es causado por la elevacion abrupta de la PIO como resultado de una oclusion subita del angulo.Los sfntomas pueden consistir en vision nublosa 0 borrosa con halos en colores del arco iris alrededor de las luces. Puedepresentarse inyeccion de los vasos 0 molestias oculares. Los sfntomas pueden mejorar espontaneamente en pocas horas si elbloqueo pupilar cede mediante miosis. La miosis puede ocurrir cuando el paciente se dirige a un ambiente mas brillante 0 se vaa dormir.En el ataque agudo del glaucoma primario de angulo cerrado, los sfntomas son precipitados por dilatacion pupilar ocasionadopor: gotas midriaticas, luz debil 0 emociones fuertes. Una vez se ha est:ablecidoel cierre del angulo, los sfntomas del ataqueprodromico 0 intermitente se hacen mas severos y permanentes; incluyendo vision borrosa con halos coloridos alrededor de lasluces, inyeccion ocular y dolor. Ademas de nauseasy vomitos debido a estimulacion autonomica.En el Glaucoma Primario de Angulo Cerrado Cronico, la PIO se eleva insidiosamente a medida que el area cerrada del anguloaumenta gradualmente, los pacientes pueden estar Iibre de sfntomas 0 pueden experimentar algunas molestias oculares yhalos.

DIAGNOSTICOSignos Clinicos y Sintomas

OcularesLos dos subtipos principales de glaucoma primario de angulo cerrado muestran diferentes signos. EI Glaucoma de AnguloCerrado Agudo indicado como (A) y el Glaucoma de Angulo Cerrado Cr6nico indicado como (C):

- Camara anterior: plana (A y C); clara (C); Flare (A).- Angulo de la camara: cerrado (A y C) 0 estrecho (C).- Conjuntiva: quemosis (A); hiperemia (A).- Cornea: edema epitelial (A); pliegues en la membrana de Descemet (A); hiperestesia (A); pigmentos en la superficie posterior(A).- Iris: convexo (C); desplazamiento hacia delante (A); sinequia periferica anterior (A y C); sinequia posterior (A); atrofia ensector, usualmente en la mitad superior (A).- Cristalino: glaukomflecken 0 catarata subcapsular diseminada glaucomatosa (A).- Pupila: dilatacion, ovalada verticalmente, medio dilatada y fija (A).- Miscelaneo: PIO elevada (A y C); defectos del campo visual (A y C).

Hallazgos de Laboratorio- camara anterior poco profunda bilateral (A y C).- Angulo cerrado 0 estrecho (A y C).- Evidencia para cierre de angulo mediante la "gonioscopia de presion" 0 biomicroscopfa ultras6nica (A y C).- Signos y sfntomas tfpicos de un ataque agudo (A).

Diagn6stico DiferencialEI glaucoma primario de angulo cerrado no puede ser diferendado de un glaucoma primario de anguJo abierto con anguloestrecho en casos cr6nicos a menos que se lIeve a cabo una gonioscopfa.Para la forma aguda, se deben diferenciar los siguientes: Glaucoma secundario de angulo cerrado debido a luxacion delcristalino; glaucoma facolltico; glaucoma secundario de angulo cerrado debido a catarata intumescente y glaucoma secundariode angulo cerrado debido a uveftis.


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TRATAMIENTOSistemicoLos Agentes Hiperosmoticos son los predilectos para romper un ataque agudo: Glicerina Oral en una solucion al 50% en unadosis de 2-3 ml/Kg. Isosorbide oral en dosis de 1-2 g/Kg es preferido cuando se trata de pacientes diabeticos. El Isosorbide esusualmente mejor tolerado que la Glicerina.En pacientes con nauseas 0 vomitos se puede dar Manitol IV al 20% en una dosis de 1-2 g/kg, aunque es mejor 500 mg deAcetazolamida IV.

Ocular- EI tratamiento debe ser aplicado 5010 a ojos con ataque agudo, antes de la iridotomia con laser, 0 con glaucoma residual.- Los Agentes Colinergicos deben ser utilizados para apartar el iris del angulo en ojos con ataque agudo: una 0 dos gotas dePilocarpina 1-3% cada cinco minutos (4 dosis) y luego cada 1-2 horas.- En casas agudos, pueden ser aiiadidos 105 Agentes Bloqueadores Beta-Adrenergicos y un Inhibidor de la Anhidrasa CarbOnicaTopica puede ser adicionada al regimen de 105 mioticos. Los corticoesteroides (ej: Betametasona al 0,1%; 3-4X/dia) son demucha utilidad para el control de la inflamacion. La Dipivefrina esta contraindicada antes de la iridotomia, el Latonoprost y laBrimonidina son menos efectivas 0 inefectivas.- En un caso cronico, el tratamiento medico sin iridotomia con Laser puede ser temporal.- El tratamiento del Glaucoma de Angulo Cerrado Cr6nico despues de la iridotomia con Laser es similar a la del GlaucomaPrimario de Angulo Abierto.

QuirurgicoEI tratamiento del Glaucoma Primario de Angulo Cerrado consiste en una iridotomia con Laser 0 iridectomia periferica despuesque se haya normalizado la PIa. En el Glaucoma Agudo de Angulo Cerrado, el ojo debe ser operado con prontitud a menos quese haya confirmado que la mayoria del angulo esta abierto despues de que el ataque haya sido completamente roto con terapiamedicamentosa. La iridectomia debe hacerse de forma quirurgica, 0 con Laser de Argon 0 Nd:YAG Laser que pueden serutilizados para crear una iridotomia (iridotomia con Laser). 5i el ataque agudo por cierre del angulo no responde a una terapiamedica intensiva, se debe considerar una cirugia filtrante.En un Glaucoma Primario de Angulo Cerrado Cr6nlco, la iridotomia con Laser es la operacion de eleccion. La que debe hacerseaunque la PIO haya sldo normalizada con terapia medica para evitar el progreso del cierre sinequial del angulo. La cirugiafiltrante no debe ser lIevada a cabo a menos que la iridotomia haya fallado en su intento por normalizar la PIO.

OtrosLos pacientes con glaucoma primario de angulo cerrado agudo deben ser hospitalizados para iniciar una terapia medicaintensiva que es usualmente un preludio a la cirugia.Los analgesicos pueden ser utilizados para controlar el dolor y la aprehension; la administracion de 300 a 600 mg de Aspirinacada 6 a 8 horas es usualmente adecuado.

PRECAUCIONESLos Agentes Hiperosmoticos Intravenosos causan dolor de cabeza, mareos, nauseas y vomitos; la Glicerina Oral en particular,tiende a inducir nauseas. La retencion urinaria puede presentarse por la diuresis intensa. 5e puede presentar edema pulmonare insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes idosos con problemas cardiacos y renales; esto es particularmente cierto con elManitol que aumenta considerablemente el volumen sanguineo. Deshidratacion celular, incluyendo la cerebral, ocurre muyfrecuentemente con el uso del Manitol y puede dar como resultado desorientacion mental.

COMENTARIOSEI Glaucoma Primario de Angulo Cerrado Agudo es una emergencia oftalmica que requiere una terapia medica inmediata. Todaslas prudencias medicas deben ser utilizadas simultaneamente para normalizar la PIa elevada. Una vez que se ha controlado lapresion, la gonioscopica de presion con los cuatro lentes de espejo de Zeiss 0 goniolente de Kitazawa se utilizan para confirmarel diagnostico y evaluar la extension de la sinequia periferica anterior. 5i hay angulo abierto en al menos un cuarto de su totalcircunferencia, la iridotomia con Laser 0 iridectomia periferica puede ser postergada hasta que el ojo este menos irritado. 5i elangulo esta cerrado con sinequias perifericas anteriores en mas de 105 tres cuartos de su circunferencia 0 si la PIa respondemuy pobremente a la terapia medica maxima, se debe lIevar a cabo de forma inmediata una iridotomia con Laser 0 iridectomiaperiferica. 5i el angulo esta abierto mas de la mitad de la circunferencia, es probable que la iridotomia normalize la PIO sinnecesidad de medicacion postoperatoria. Mientras mas extensa sea la sinequia periferica anterior existe mayor probabilidad que105 medicamentos antiglaucomatosos sean necesarios para mantener una PIa normal despues de la cirugia. El ojo contralateral


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tambien debe ser tratado con Mioticos Topicos para evitar un ataque agudo. Se prefiere una Iridotomfa con Laser profilactica auna iridectomfa quirurgica por su margen de seguridad y conveniencia.EI glaucoma primario de angulo cerrado cronico debe ser tratado quirurgicamente aun cuando la PIO se normalize conmedicamentos. Debido a que el Bloqueo Pupilar no puede ser eliminado con terapia medicamentosa, la sinequia perifericaanterior siempre aumenta en grosor y tamano (altura) sin importar el nivel de la PIO.

REFERENCIAS:1. Fleck BW., Fairley EA: A randomized prospective comparasion of operative peripheral iridectomy and Nd: YAG laser

iridotomy treatment of acute angle closure glaucoma: 3 year visual acuity and intraocular pressure control study. Br JOphthalmoI81:884-888, 1997.

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biomicroscopic study: J Glaucoma 6:165-169, 1997.6. Sawada A., Sakuma T., Yamamoto T, et al: Appositional angle closure in eyes with narrow angles: Comparison between

the fellow eyes of acute angle-closure glaucoma and normotensive cases. J Glaucoma 6:288-292, 1997.7. Sugar HS: Surgical decision technique and complication of peripheral iridectomy for angle-closure glaucoma. Ann

Ophthalmol 7:1237-1241,1975.8. Wolfs RCW., Grobbee DE., Hoffman A, et al: Risk of acute angle-closure glaucoma after diagnostic mydriasis in nonselected

subjects: The Rotterdam study. Invest Ophthalmol Vis Sci 38:2683-2687, 1997.9. Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506, 2000.

33) Sosoechoso de Glaucoma:


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EI Glaucoma requiere de una terapia medica cronica de por vida y ocasionalmente cirugfa intraocular. Debido a los costos y alpotencial de sus efectos colaterales adversos, el diagn6stico del Glaucoma y el establecimiento de una terapia, son decisionesmedicas con consecuencias duraderas.Debido a que casi todas las terapias del glaucoma son para disminuir la PIO, el diagnostico del glaucoma requiere delreconocimiento de las caracteristicas del dano del nervio optico glaucomatoso y realizar el juiCio c1fnicode que la actual PIO delpaciente causarfa un deterioro progresivo. Esto es obvio en pacientes con PIO marcadamente elevada y daiio extenso al nerviooptico, pero muchos pacientes con nervios opticos sugestivos de glaucoma no tienen la PIO elevada y los riesgos de unaterapia para glaucoma no puede ser inmediatamente justificada. Estos pacientes merecen una cuidadosa observacion comosospechosos de glaucoma.

DIAGNOSTICOHallazgos de Laboratorio- EI reconocimiento del sospechoso de glaucoma depende de la apariencia del nervio optico. Esto requiere de la determinaciondel contorno de la superficie del nervio optico, 10 que puede obtenerse con tecnicas tridimensionales como fundoscopiabiomicroscopica en estereo con un lente de contacto, un lente Hruby 0 un lente de 78 0 90 dioptrias. La oftalmoscopia directarequiere de una determinacion precisa de la superficie y corroboracion frecuente con tecnicas en estereo.- Las fotografias en estereo del nervio optico proporcionan datos permanentes para comparaciones futuras. Los instrumentoscomputarizados tales como el Scanning Laser Ophthalmoscope, el analizador de capas de fibras nerviosas, el Tom6grafo deCoherencia Optica tienen el potencial de proporcionar datos objetivos ingeniosos, para comparaciones futuras y asi detectarprogresiones sutiles y precoces del nervio optico._ Las excavaciones asimetricas entre los ojos izquierdo/derecho y las erosiones focales del anillo neuroretinal, ayudan adiferenciar los nervios opticos glaucomatosos de aquellos con excavaciones fisiol6gicas grandes._ EI Glaucoma daiia preferentemente los bordes neuroretinales superiores e inferiores produciendo una elongaci6n "vertical" dela excavacion.


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- En los nervios opticos normales, el borde del anillo neuroretinal inferior es habitualmente mas grueso que el superior. Unareversion de esta configuracion puede ser un signa sutil de dafio inferior del nervio optico.- Los Nervios Opticos pequefios pueden demostrar excavaciones discretas a pesar del dafio substancial del nervio y de laperdida del campo visual.- Los defectos de la capa de fibras nerviosas proporcionan evidencia adicional del dafio del nervio optico en ojos con hallazgosambiguos en el mismo.

Diagn6stico Diferencial- Sfndrome de "Morning Glory", fosetas en el nervio optico, y colobomas pueden simular una excavacion glaucomatosa.- Las excavaciones del nervio optico fisiologicamente grandes pueden simular las excavaciones glaucomatosas difusas, aunquelos nervios opticos sean tfpicamente grandes los bordes de los anillos neuroretinales son altamente simetricos sin defectos en lacapa de fibras nerviosas.- La cabeza del nervio optico en los ojos con miopfa pueden tener una inclinacion anormal con adelgazamiento asociado delborde del anillo neuroretinal. La distincion de los dafios del nervio optico glaucomatoso requiere de una observacion cuidadosadel nervio optico y los cambios del campo visual, particularmente debido a que la miopfa es un factor de riesgo para elglaucoma, conjuntamente con el historial familiar, el uso de esteroides y la raza negra.- La palidez en exceso de las excavaciones del nervio optico es atfpica en glaucoma y sugiere un proceso intracraneal quepuede requerir de una evaluacion neuroottalmica y posibles estudios neuroradiol6gicos.

TRATAMIENTO- EI tratamiento del Sospechoso de Glaucoma involucra un monitoreo cercano a la PIO, examenes cuidadoso de dafiosprogresivos y precoces del nervio optico, como perdida de la funcion visual. Debido a que la f1uctuacion de la PIO diurna esacentuada en el glaucoma, la curva de presion diaria 0 medidas de presiOn al azar tomadas en diferentes momentos del dfapueden revelar presiones mayores que aquellas observadas en un examen inicial.- La determinacion de la PIO antes y despues de la instilacion de un Cicloplegico puede ser facilmente incorporado en lapractica normal del consultorio y puede identificar a los pacientes con facilidades de f1ujo de salida muy pobre quienes son losmas propensos de tener fluctuaciones de presion mas amplias.- EI analisis longitudinal del nervio optico y la capa de fibras nerviosas utilizando un oftalmoscopio scanning Laser puedepermitir la deteccion progresiva de perdida de tejido.- Aunque los cambios en el disco y la capa de fibras nerviosas usualmente preceden a los defectos de campo visual, laperimetrfa automatizada puede contribuir al monitoreo del sospechoso de glaucoma, particularmente si existen cambiosequfvocos 0 dudosos. Los nuevos metod os, utilizando estimulo azul sobre un fondo amarillo (perimetrfa automatizada delongitud de onda corta) 0 tecnologfa de doble frecuencia, parece ser mas sensible a perdidas de campo visual precoces que lostradicionales blanco con estimulo blanco.- La institucion de la terapia del Glaucoma debe iniciarse si Ia PIO se incrementa por encima del nivel de seguridad que ha sidodeterminado para aquel paciente en particular 0 si progresan los defectos del campo visual 0 si existen excavacionesprogresivas en el nervio optico

COMENTARIOSUna vez identificado, es poco probable que el sospechoso de glaucoma experimente un rapido y progresivo dafio del nerviooptico. La decision de iniciar la terapia no se la puede hacer en base a un isolado examen. Una vez que se ha documentadouna PIO inaceptable 0 si se presenta un progresivo deterioro de la cabeza del nervio optico 0 de la funcion visual, se aconsejala terapia normal para el Glaucoma. Principlos similares se aplican al cambio de terapia en pacientes con Glaucoma establecido,particularmente si se indica intervencion qui..urgica.

REFERENCIAS:1. Jonas JB, Zach FM., Gusek GC, et al: Pseudo-glaucomatous physiologic large cups. Am J OphthalmoI107:137-144, 1989.2. Mikelberg FS, Parfitt CM., Swindale NV. Et al: Ability of the Heidelberg retina tomograph to detect early glaucomatous

visual field loss. J Glaucoma 4:242, 1995.3. Miller JM, Caprioli J: An optimal reference plane to detect glaucomatous nerve fiber layer abnormalities with computerized

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7. Trobe JD, Glaser JS, Cassady J, et al: Non-glaucomatous excavation of the opic disc. Arch OphthalmoI98:1046, 1980.8. Sommer A, Quigley HA., Robin AL, et al: Evaluation of nerve fiber layer assessment. Arch OphthalmoI102:1766, 1984.9. Weinreb RN, Shakiba S, Zangwill L: Scanning laser polarimetry to measure the nerve fiber layer of normal and

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34} Glaucoma Neovascular:

Dr. Milton Toledo Filho (Brasil)Dr. Jorge Nazra A. (Bolivia)

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EI tema que abordaremos en este resumen es de interes por ser una patologia derivada de multiples causas, teniendo comodenominador comun la isquemia retiniana. Resulta de una patologia de base, principalmente la retinopatia diaretica y ensegundo lugar por oelusion de la vena central de la retina. Esta descrito tam bien secundariamente a otras enfermedadesretinianas isquemicas como por ejemplo Eale's, Anemia Falciforme, Coats, etc.

DEFINICIONEI glaucoma neovascular (GNV) es una forma debastadora de glaucoma secundario, debido a la formacion de una membranafibrovascular que recubre la malla trabecular, 10 que lIeva a la formacion de sinequias perifericas anteriores (SPA) derivando enPIO elevada.

CUADRO CUNICOEL primer signa de alteracion es la ruptura de la barrera hemato-acuosa (extravasamiento de f1uoresceina) inelusive muchotiempo antes de la aparicion de neovasos en el borde pupilar, encontrados en la biomicroscopia.Esta trama neovascular sobre la superficie iridiana tiene una disposicion irregular de aspecto arborizado, luego de aparecer enel borde pupilar se extienden hacia la periferia y eI angulo camerular, donde pueden ser diferenciados con facilidad de 105 vasosnormales por la caracteristica de 105 neovasos en extenderse desde la periferia del iris sobre la faja ciliar, cruzando el espolonescleral y arborizarse aillegar a la malla trabecular.En el estadio posterior se produce la contraccion del tejido fibrovascular, lIevando a la formacion de SPA, hasta que todo elangulo queda oeluido. Cuando se lIega a este estadio se produce el sepultamiento de la trama vascular neoformada presenteen el angulo, hecho que lIeva muchas veces a Ia confusion en el diagnostico, pareciendo el angulo estar abierto.Lo mas caracteristico es la aparicion brusca de la sintomatologia, que consiste en: dolor ocular y periocular intenso, disminucionde la vision, congestion, edema epitelial corneal, flare, PIO entre 40-80 mmHg; transformando este cuadro en una URGENCIAoftalmologica.No existe una correlacion entre dolor y elevacion de la PIO.Con el avance de la enfermedad el iris se presenta compacto, afinado y con perdida de 105 relieves que 10 caracterizan. Lapupila es fija, debido a la fibrosis iridiana y a la atrofia de los musculos esfincter y dilatador, acompanado de ectropion uveal,secundario a la contraccion fibrotica, presentando a veces, una membrana fibrosa pupilar que desencadena sinequiasposteriores intensas. EI hipema esta presente en aproximadamente 25% de 105 casos.EI tiempo que lIeva en completarse el cuadro es muy variable, sucediendo aunque raras veces, la regresion espontanea.La neovascularizacion debido a la oclusion de la vena central de la retina es mucho mas rapida que la debida a retinopatiadiabetica.

FISIOPATOLOGIAEs comun para las diversa causas, la hipoxia retiniana por la oclusion capilar, lIevando al metabolismo anaerobico 10 queestimula a la produccion de un factor vasoproliferativo responsable por la neovascularizacion retiniana y que lIegaria, a travesdel vitreo hasta el iris donde origina neovasos. Resulta, en una alteracion del drenaje del humor acuoso y consecuenteelevacion de la PIO. Es interesante citar que la neovascularizacion, tanto retiniana como iridiana, sucede muy raramente en laoclusion de la arteria central de la retina debido a que la isquemia es tan intensa (anoxia) que no quedan areas de hipoxia queestimulen la formacion del citado factor. Esta es justamente la base para la aplicacion de fotocoagulacion y crioablacion,transformando areas hipoxicas en retina completamente inactiva.

CAUSAS


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Todas las causas tienen en comun el compromiso primario del segmento posterior, haciendo la aelaracion de que el cuadro deneovascularizacion es indistinguible entre una y otra causa.Enfermedades Vasculares Oculares: Diabetes, Oclusion de la vena central de la retina (OVCR), Oelusion de la arteriacentral de la retina (OACR), Enfermedad de Coats, Enfermedad de Eale's, Anemia falciforme, Fibroplasia retrolental,Enfermedad de Sturge - Weber.Otras enfermedades Vasculares: Desprendimiento de retina, Uveitis, Persistencia de vitreo primario hiperplasico.Enfermedades Vasculares Extra Oculares: Obstruccion carotidea, Fistula carotideocavernosa, Enfermedad de Takayasu, Arteritistemporal.Neoplasias Oculares: Retinoblastoma, Melanoma de coroides, Melanoma de iris, Carcinoma metastasico.Cirugias Oculares: Facectomia, Vitrectomia.

Retinopatia Diabetica (RD)Con el desarrollo del mejor control de los pacientes diabeticos lIevando a la mayor sobrevida, actualmente la causa masfrecuente de glaucoma neovascular es la retinopatia diabetica.La neovascularizacion iridiana en diabeticos es de aproximadamente 5%, dependiendo del tiempo de la enfermedad, siendodirectamente proporcional; por ejemplo con 20 alios de enfermedad se tiene 59% de pacientes con neovascularizacion.La progresion es imprevisible, siendo mas lenta que en la OVCR, debido a que la isquemia es paulatina y no brusca comosucede en esta ultima.Se observa una disminucion de la PIa (4-5mmHg) en la epoca de la aparicion de la neovascularizacion, principalmente en laretinopatia proliferativa severa. EI mecanismo es desconocido.Se hace imprescindible el examen biomicroscopico a gran aumento del borbe pupilar para detectar la presencia de Rubeosisiridis. EI termino Rubeosis iridis es tan solo para denominar 105 tufus de neovasos insipientes en el borde pupilar y no asi para105 vases turgidos de la neovascularizacion iridiana y angular ya establecida.Es interesante citar que podemos observar intensa neovascularizacion del segmento anterior, inelusive con GNV, en ojos consevera falla de perfusion capilar retiniana, con neovascularizacion todavia insipiente en esta (desproporcion entre la severidadde la neovascularizacion del segmento anterior respecto a la del posterior).

Oclusion de Yena Central de la Retina (OYCR)Es la segunda causa mas frecuente de glaucoma neovascular, ocurriendo en 30% de los pacientes con esta patologia.La progresion es rapida y por tal motivo recibe la denominaciOn de "glaucoma de los 100 dias".EI cuadro e1inico consiste en disminucion brusca de la vision con edema de retina, venas turgidas y tortuosas, hemorragiasretinianas e indoloro. Distinguese dos tipos de retinopatia; la hemorragica, mas grave por la intensa isquemia y la debida aestasis venoso, sin isquemia retiniana.EI diagnostico es clinico y auxiliado por la angiofluoresceinografia (AFG), que debe ser realizada despues de 4-8 semanas delcuadro oclusivo. Otro examen que puede auxiliar es la electroretinografia (ERG) que se presenta con una onda "b" abolida,representando el dalio por hipoxia de las celulas bipolares, debido al compromiso de la circulacion retiniana y no asi de lacoroidea. Del mismo modo como ocurre en la retinopatia diabetica, en esta patologia tam bien se presenta hipotonia ocular enla epoca de la aparicion de la neovascularizacion.Existe una asociacion de OVCR y glaucoma primario de angulo abierto (10-69%), observandose comunmente hipertensionocular en el ojo contralateral y PIa normal en el ojo con OVCR.Cabe hacer notar que PIa elevada de cualquier origen predispone alas oclusiones vasculares, por la disminucion del gradienteentre la presion arterial de perfusion y la resistencia provocada por la PIa.Dentro de las observaciones que podemos hacer con respecto al GNV post-drugias oculares en pacientes portadores deenfermedades que cursan con neovascularizacion de la retina, debemos citar que la ruptura de la barrera vitreo-cistaliniana, yasea por tratamiento (vitrectomia posterior+facectomia) 0 por complicaciones intraoperatorias, en las que la neovascularizacloniridiana es mas frecuente, asi como ocurria en la epoca de la facectomia intracapsular.Esta frecuencia se ve disminuida cuando se ha realizado la panfotocoagulacion con laser, previa a la cirugia intraocular.Merece especial mencion el glaucoma neovascular ocasionado por el desprendimiento de retina cronico 0 de larga data.

DIAGNOSTICOSera c1inico y auxiliado por la angiofluoresceinografia. Sin olvidar el ERG (para detectar eventual hipoxia retiniana) y laecografia ocular en 105 casos de imposibilidad del examen del fondo ocular por medios oculares opacos (buscando eventualTumor, Desprendimiento de retina, etc.).

DIAGNOSTICO DIFERENCIALGlaucoma primario de angulo cerrado agudo, Glaucoma facolitico, Glaucoma secundario a uveitis, Glaucoma secundario atrauma, Glaucoma por melanoma de coroides (en casos de medios opacos).


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CLASIFICACIONGrado 1: Neovasculanzacion del iris y seno camerular todavia sin glaucoma.Grado 2: Los signos del estadio 1 mas PIO elevada y angulo abierto.Grado 3: Glaucoma con angulo cerrado, par la contraccion del tejido fibrovascular y neovascularizacion florida del iris.

TRATAMIENTOLos criterios en la adopcion de un determinado metoda de tratamiento dependera de la vision: si es util 0 no y cuan ocluidoesta el seno camerular par las SPA.

ClinicoSe basa en la utilizacion de medicamentos ropicos y/o sistemicos con el prop6sito de disminuir la PIO y mejorar lasintomatologia. Asi tenemos en nuestro arsenal: Beta-bloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbonica, atropina,cicloplegicos y corticoides, todos por via topica.EI uso de derivados de las prostaglandinas es controverso debido al efecto flogistico de estos.Acetazolamida, glicerol par via oral y manitol al 20% par via endovenosa.Se adiciona antiinflamatorios y analgesicos par via sistemica (oral 0 I.M).Nunca usar pilocarpina.

Ablacion Retinianab.l) Panfotocoaaulacion retiniana: Realizado con laser de argon 0 equivalente, siendo la principal indicaci6n la prevenci6n deneovascularizacion. De preferencia es realizado en tres sesiones. Si ya estuviera instalado el glaucoma la panfotocoagulacionseria realizada en solo una sesion como preparacion para el posterior tratamiento quirurgico. Si hubiera edema de cornea tomarlas siguientes medidas: bajar la PIO con el tratamiento c1inico, pudiendo adicionar hiper6smoticos t6picos (glicerol). En casosde mayor sensibilidad debe utilizarse la anestesia penbulbar. En los casas de tratamiento preventive la tecnica utilizada es Iamisma que en retinopatia diabetica: tres sesiones separadas por dos semanas entre una y otra. La pnmera, alrededor de papilay macula, la segunda en periferia inferior y la tercera en periferia superior.b.2) Crioablaci6n: Indicada en retinopatia isquemica grave con opacidades de medios oculares. Siendo transescleral, con puntade retina (2.5 mm), 10 aplicaciones en tres hileras par cuadrante a -60°C (pre-ecuatorial, ecuatorial y post ecuatorial)monitorando con oftalmoscopia indirecta, alrededor de 15 segundos, tiempa mayor que el usado en retinopexia (aprox. 4segundos). Anestesia peribulbar. EI parametro mas impartante respecto al resultado del tratamiento es la regresion de laRubeosis iridis 0 neovascularizacion indiana yangular.Fotocoagulacion Iridiana: Tambien lIamada iridogoniofotocoagulacion con laser de argon. Lente tres espejos de Goldman,realizada previamente a la cirugia filtrante, en el cuadrante donde sera realizada esta, con objetivo hemostatico.d) Gruafas Gdodestructivas:d.l) Ciclocrioteraoia: EI objetivo es disminuir la PIO y alivio del dolor. Esta indicada como procedimiento primario en ojos sinvision. Debido a ser imprevisibles sus resultados, se la realiza depues que otros procedimientos quirurgicos fallaron. Se 10 haceteniendo como factores el numero de aplicaciones, tiempa de aplicacion y temperatura utiliazada. Anestesia retrobulbar 0general, punta de 2mm, 12 aplicaciones 360° (1 por hora), temperatura -60°C, par 60 segundos a 3mm del limbo. Corticoidesubconjuntival, cicloplegico, corticoides topicos y analgesicos sistemicos. Re-evaluacion a los 30 dias del procedimiento. Lacomplicacion mas frecuente es la atrofia ocular.d.2) Fotocoaaulaci6n de los Procesos Ciliares: Pudiendo ser par medio de laser transpupilar 0 endoscopico en los servicios quese disponga de esta tecnologia. Este ultimo podria sustituir ellaser convencioal para la panfotocagulacion retiniana cuando hayperdida de la transparencia de cornea Y/o cristalino.e) Ciruaias fjltrantes: seran realizadas en ojos con visi6n. Los resultados son frecuentemente inefjcaces 0 con complicaciones.Puede ser trabeculectomia modificada y/o implantes valvulados (Molteno, ect).f) Inveccion Retrobulbar: Con el intuito de producir una neurolisis de los nervios ciliares (sensitivos) en ojos sin vision y muydolorosos. Podra utilizarse alcohol absoluto 0 Clorpromazina. Continuar la terapia analgesica y antiinflamatoria par algunassemanas.g) Evisceraci6n: Ultimo recurso.

Todo paciente portador de vasculopatia retiniana debe ser evaluado par un oftalmologo con entrenamiento en retina y vitreo.De este modo las medidas preventivas 0 curativas serian tomadas mas prontamente.

REFERENCIAS:1) Almeida,HG - Glaucomas secundarios. 147-171. 1989.


106

2) Cullon, RD - Manul de enfermedades oculares "Wills Eye Hospital". 239 - 241. 1998.3) Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506, 2000.

35) Iridotomia e IridoDlastia (GonioDlastial. Cuando Y Como:-----------

Dr. Gregory L. SkutaEstados Unidos

IRIDOTOMIA CON LASERA) Indicada para el tratamiento de condiciones asociadas con bloqueo pupilar.B) Puede ser realizada con Laser Argon azul-verde, Y/o Neodymium:YAG.C) Tratamiento:

1) Administrar Pilocarpina 2-4%, 2-3 veces para causar miosis.2) Administrar Anestesia Topica, y usar Lentes de Contacto tipo Abraham (0 Wise).3) Lugar de 105disparos:

a) 1/3 Externo del Iris Superior. Preferir el sector superonasal.b) Evitar el tratamiento directo alas 12 horas, debido ala acumulacion de burbujas de aire.c) Hay salida de pigmento cuando se completa la perforacion. Tambien se puede ver la capsula

anterior del cristalino.4) Pan3metros para el tratamiento con Laser de Argon:

a) Parametros generales: Tamaiio 50-1001-1, 50-2000 miliwatts de poder, y 0.05-0.2 segundos deduracion.

b) Estos parametros dependen de la pigmentacion del Iris y el espesor del estroma Iridiano.c) Tecnica "del Taladro"(Drilling): 501-1de tamaiio, 800 miliwatts de poder, y 0.2 segundos de

duracion.d) Tecnica "de la Desportiliadura"(Chipping): 501-1de tamaiio, 800-1500 miliwatts de poder, y 0.05-

0.1 segundos de duracion.e) Tecnica "en Cabeza de Tambor"(Drumhead): Colocar una fila circular de aplicaciones con 100-

2001-1de tamaiio, 200-400 miliwatts de poder, y 0.1-0.2 segundos de duracion; y luego hacer laTecnica "del Taladro" (Drilling).

f) Tecnica "de Incision Linear"(Wise): 50 1-1de tamaiio, 400-2000 miliwatts de poder, multiplesaplicac;ones (100-500) 0.01-0.05 segundos de duracion, las aplicaciones hacia atras y adelante enlinea, de cerca de 5001-1de largo, paralelas allimbo, por en medio de las fibras radiales del Iris.

5) pari3metros para el tratamiento con Nd:YAG Laser:a) 3-10 milijules de poder, con 1-3 pulsos por aplicacion.b) Generalmente se requieren pocas aplicaciones.c) Tecnica "de Insicion Linear"(Wise): 0.7-1.0 milijules de poder, las fibras son cortadas de forma

individual en linea horizontal.d) Se necesita menor energfa que con el Laser de Argon.

D) Complicaciones:1) Perforacion incompleta. Iridectomia quirurgica puede ser necesaria en algunos pacientes.2) Daiio Corneal:

a) Quemaduras corneales epiteliales 0 endoteliales con Argon.b) Puede ser visto "imagen de astillas de vidrio" endoteliales cuando hay daiio con el Nd:YAG.c) Pequeiia disminucion en el numero de celulas endoteliales (95 cels/mm2) en el lugar del

tratamlento con Nd:YAG Iridotomia.3) Opacidades Focales Cristalinianas no progresivas.4) Elevacion pasajera de la PIO.

a) 8 mmHg 0 mas en 30-35% con Argon y Nd:YAG; reportadas en un estudio de Iridotomias.b) Puede ser evitada con administracion pre y post-operatoria de Apraclonidina (Iopidine).

5) Inflamacion pasajera post-operatoria.a) Puede causar formacion de sinequias posteriores (mas comun despues de la Iridotomfa con Laser

de Argon).6) Hemorragia (con Nd:YAG Laser).

a) Debido ala ausencia de efectos termicos de coagulacion.


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b) Se deben evitar 105vasos del Iris.c) EI sangrado transitorio generalmente puede ser disminuido aplicando una presion suave con el

lente de Abraham.d) Puede ocurrir ocasionalmente hipema.e) Pre-tratamiento con Laser de Argon reduce el riesgo de hemorragia (pueden tambien resultar en

Iridotomias mas grandes, mas redondas, y con los bordes mas Ifmpios).7) Cierre de la Iridotomfa.

a) Secundaria a proliferacion del epitelio pigmentario del Iris.b) Ocurre en hasta 30% de las Iridotomfas con t...aserde Argon.c) Raro «1%) despues de Iridotomfas con Nd:YAG Laser; probablemente debido a una mayor y

completa disrupcion y dispercion del epitelio pigmentario.8) Corectopia y Atrofia del Iris.9) Danos Retinales.

IRIDOPLASTIA PERIFERICA CON LASER DE ARGON (GONIOPLASTIA)Usada para profundizar el angulo.

A) Indicaciones:1) Sindrome de Iris Plateau.2) Nanoftalmos.3) Cierre del angulo despues de un procedimiento de cerclage escleral.4) Cierre del angulo despues de una fotocoagulacion panretina I.5) Adicionalmente con Trabeculoplastfa con t...aserde Argon en areas de angulo estrecho y ondulaciones

prominentes del Iris.6) Adicionalmente con Esclerostomfa con Laser de Holmium.

B) Tecnica:1) Lente de Abraham 0 Goniolente.2) 10-15 aplicaciones per cuadrante; evitar aplicaciones confluentes. Las aplicaciones son realizadas en Iris

periferico para causar contraccion y aplanaciOn.3) Parametros: 200-5001-1de tamano, 200-500 miliwatts de poder, y 0.2-0.5 segundos de duracion, 360 grados,

dejando un espacio de mas 0 menos 4 grados entre las aplicaciones.C) Complicaciones:

1) Atrofia del Iris.2) Iritis suave y transitoria .3) Aumento pasajero post-operatorio de la PIO.4) Quemaduras Corneales.

REFERENCIAS:1) Higginbotham EJ, Shahbazi MF. Laser Therapy in Glaucoma: An overview and update. Int. Ophthalmol. Clin. 1990;

30:187-197.2) Shields MB. Surgery of the Iris. In: Textbook of Glaucoma. Baltimore: Williams and Wilkins, 1992; chap. 35, 561-569.3) Ritch R, Liebmann J, Solomon IS. Laser Iridectomy and Iridoplasty. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds. The

Glaucomas. St Louis: CV Mosby, 1989; volume 1, chap. 30, 581-603.

36) TrabeculoDlastia:

Dr. Cesar A. PadillaBolivia

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Procedimiento mediante el cual se efectua una discreta aplicacion de t...aserArgon, en el trabeculado.

Indicaciones:a) Pacientes con Glaucoma de Angulo Abierto que no hubiesen obtenido control de la PIO bajo la maxima terapia

medica.


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b) Como opcion inicial de tratamiento en pacientes con glaucoma primario de angulo abierto especialmente en casosasociados a dispersion pigmentaria y pseudoexfoliacion.

c) Como alternativa de tratamiento en pacientes con mala tolerancia a medicamentos, como los inhibidores de laanhidrasa carbonica, mioticos, agonistas alfa adrenergicos, betabloqueadores, etc.

d) Pacientes con contraindicacion de cirugfa filtrante.e) Como complemento para controlar la PIO en pacientes sometidos a cirugfa filtrante Y/o catarata.

Limitaciones:a) Glaucomas secundarios, pediatricos, de angulo cerrado, congenitos 0 juveniles y Post-trauma.b) Pocavisualizacion del angulo por alteraciones corneales y angulos estrechos.

Tratamiento:a) Administrar topicamente de preferencia 1 hora antes del laser e inmediatamente despues: Apraclonidina HCL 1.0%

(Iopidine), 0 Brimonidina 0,2%, para prevenir picos transitorios de PIO elevada despues de la aplicacion del laser. EIuso pre-operatorio de Pilocarpina, Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica 0 Hiperosmoticos han side recomendadospara casos con excavacion acentuada del Nervio Optico. Picos de PIO elevado se dan en 30-50% de 105 casos que setratan 51 se omite el uso de medicamentos pre-operatorios hipotensores.

b) Anestesia topica, generalmente Proparacaina al 0.5%.c) Lente de Goldmann 3 espejos 0 lente Ora-Ritch para Trabeculoplastfa con Laser, usar una buena magnificacion de Ia

imagen con la lampara de hendidura de 16 x 0 mas.d) Es importante que el paciente y el medico esren comodos, esto ayuda en la aplicacion y los resultados.e) La referencia anaromica mas facil de encontrar es el espolon escleral, para luego encontrar el trabeculado. EI lugar

ideal de aplicacion es sobre 0 inmediatamente posterior de la banda pigmentada de la malla trabecular, se debe evitarla porcion anterior de la malla trabecular, pues es dolorosa e inflamable.

f) Los parametros generales para el tratamiento son:1. Energfa de 500 a 1500 miliwatts. Lo ideal es producir un punta de despigmentacion 0 una diminuta burbuja

de aire.2. Exposicion de 0,1 segundos.3.Tamano de la mira de 501-1.

g) EI modo de aplicacion es controversial, protocolos de tratamiento en dos etapas de 50 disparos en 180° con intervalode 1 mes, mostraron la misma reduccion que en una sola aplicacion de 100 disparos en 360°.

h) Cuando se trata solo 1800, el tratamiento de los otros restantes puede ser efectivo en algunos pacientes que norespondieron bien al tratamiento inicial.

i) Re-tratamientos de areas previamente tratadas han resultado en exitos menores a un 50%, disminuyendo a 14%despues de 1 ano, con riesgos aumentados de complicaciones.

Conducta post operatoria:a) Como mencionado anteriormente aplicar Apraclonidina colirio 0 tambien Diamox vfa oral 250 mg, y Beta-Bloqueador;

para minimizar la elevacion precoz de la PIO.b) La medicion de la PIO, en pacientes con avanzado dano del nervio optico y de la vision es preferible realizarla cada 30

minutos, si al cabo de 2 a 4 horas no hay aumento de la PIO, controles cada 24 horas deberan ser efectuados.c) Corticosteroides topicos son indicados para disminuir la inmediata inflamacion post operatoria, estos deberan ser

descontinuados gradualmente.

Complicaciones:a) Vision borrosa, puede durar algunas horas despues de la aplicacion, puede deberse a 105 flashes de la luz del laser, 0 a

la solucion viscosa utilizada para el goniolente.b) La elevacion de la PIO es la complicacion mas grave y frecuente. Mayormente de gravedad en pacientes con perdida

avanzada del campo visual.c) Sangramiento, puede ocurrir durante el procedimiento, produciendo microhipemas y consecuente elevacion de la PIO.d) Iritis, generalmente transitorias.e) Quemaduras corneales, con dano endotelial.

REFERENCIAS:1. Cantor L.; Berlin M.s.; Hodapp E.A.; lee D.A.; Wilson M.R.; Wand M. Glaucoma, Curso de Ciencias Basicas y Clfnicas.

Academia Americana de Oftalmologfa 1999; 27:36.2. Arruda Mello P.A. Glaucoma, Principios Generales DiagnOsticoy Tratamiento. Ciba Vision 1999.


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3. Susana Jr. R.; ,Bascom Palmer Eye Institute, XXII Curso Interamericano de Oftalmologia Clinica: 31 Qct-3 Nov. 2000.4. Netland Peter A.; Allen Robert c.: Glaucoma Medical Therapy, Principles and Management; America Academy of

Ophthalmology - Ophthalmic Monographs 13, 1999.5. Richter CU, Shingleton BJ, Bellows Ar, et al: Retreatment with argon laser trabeculoplasty. Ophthalmology 1987; 94:1085-

1089.6. Weinreb RN, Mills RP: Glaucoma Surgery Principles and Techniques - Ophthalmology Monographs 4; American Academy of

Ophthalmology, pgs. 179-185; 1998.7. Fraunfelder, F.T.; Roy, F.H.; Randall J. - Current Ocular Therapy 5, Section 24, pag 463-506, 2000.

37) Glaucoma Post-Ciruaias de Vitreo-Retina:

Dr. Joao Alberto Holanda de FreitasBrasil

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INTRODUCCIONLa hipertension intraocular en el post-operatorio de las cirugias de vitreo-retina, debe ser considerada no solamente por elmedico oftalmologo iniciante, sino tam bien por el mas experimentado cirujano. La moderna cirugia envuelve la colocacion deexplantes e implantes intraesclerales cada vez mas voluminosos y apretados, condicionando cierto grado de hipertensionmuchas veces transitorios, que sino son tratados de forma correcta pueden lIevar a desarrollar una forma de glaucomarefractario al tratamiento c1inico-quirurgico.Por otro lado la inyeccion en Ia camara vitrea de gases expansivos en forma abusiva y en concentraciones inadecuadas puedeninducir iatrogenia con elevaciones muchas veces insoportables de la presion intraocular (PIO).En este resumen intentaremos colocar diversas situaciones que deberan ser observadas con el objetivo de minimizarelevaciones de PIO de dificil control y extremadamente desconfortables para el paciente.EI estudio de la hipertension intraocular secundaria constituye un sector muy estimulante dentro de la oftalmologia, primero porla necesidad de un amplio conocimiento de la especialidad y segundO porque estimula un raciocinio muchas veces complejo dela fisiopatologia ocular, incluyendo la hidrodinamica de los fluidos oculares.

ETIOPATOGENIAPrimeramente, vamos a considerar el glaucoma ocasionado por eI cerclaje escleral de la banda de silicona. En nuestras cirugiasutilizamos de preferencia, siempre que indlcado, la banda de silicona rigida numero 240, raramente echamos mana del uso deexplantes/implantes muy gruesos y elevados, el ajuste debe ser moderado y hecho siempre observando la permeabilidad delpediculo vascular papilar.Fue Smith el que describio en 1.967, el glaucoma de angulo cerrado como complicacion de la cirugia de desprendimiento deretina habiendose presentado en 4% de 1.000 casos consecutivos. Sebestyen y col. (1960) detectaron esta complicacion en4,4% de 160 cirugias consecutivas.Se observo en estos ojos acentuada reducciOn en la profundidad de la camara anterior y cierre del angulo camerular, conelevacion de la PIO, debido al desplazamiento hacia delante del diafragma irido-cristaliniano.La mayor cantidad de sangre que circula por el cuerpo ciliar es drenada posteriormente por las venas vorticosas. EIcompromiso de estas por la introflexion escleral extensa y muy posterior diflCulta el drenaje venoso de la coroides, pudiendoresultar en edema y desprendimiento del cuerpo ciliar, con consecuente compresion y cierre de las estructuras del senocamerular. La compresion 0 lesion directa de las venas vorticosas puede tam bien provocar desprendimiento coroideo extenso elcual puede determinar una proyeccion hacia delante del vitreo, cristalino e iris con consecuente compresi6n de Ias estructurasdel angulo camerular (Fig. 1 ).


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Fig. 1.- Edema y proyeccion anterior del cuerpo ciliar, iris y cristalino, determinando el cierre del angulo camerular.

La obstruccion completa de todas las vorticosas resulta en la aparicion inmediata del glaucoma, acompanado de senatesinflamatorias graves del segmento anterior del ojo.Otro mecanisme que puede determinar la aparicion de glaucoma de angulo cerrado post-cirugfa de desprendimiento de retinaes fa indentaciOn mecanica de Ia esclera par la banda circular de silicona colocada muy anteriormente sobre el cuerpo ciliardeterminando la rotacion mecanica del cuerpo ciliar.EI pronostico del glaucoma de angulo cerrado como consecuencia de la cirugfa de desprendimiento de retina eshabitualmente favorable. 51,1cursa es Iimitado y fa PIO se normaliza, en general, en un periodo de 2 a 4 semanas.Con respecto al glaucoma secundario a la inyeccion de gases expansivos y el aceite de silicona, puede ser evitado calculandosecorrectamente el volumen de la substancia a ser inyectada.La reaplicacion quirurgica de la retina en determinados tipos de desprendimiento de retina, especialmente aquellosproducidos par roturas gigantes, roturas multiples, presencia de proliferacion vftreo-retiniana (PVR), puede ser obtenidamediante la realizacion de una cuidadosa vitrectomfa, aplicacion simulrenea de endofotocoagulacion, intercambio fluido-gaseoso e inyeccion de gases expansivos 0 de aceite de silicona.EI gas perfluorpropano (C3F8), expande 4 veces su volumen en 24 a 36 horas posteriores a su inyeccion. EI aumento de laburbuja produce un tampOn interno extremamente eficaz y duradero, pero sin embargo puede determinar la aparicion deun glaucoma de angulo cerrado transitorio, aunque severo.EI aceite de silicona (polimetilsiloxano) es la unica substancia viscosa no absorbible extensamente probada como substituto delvftreo. 51,1aplicacion con viscosidad efevada permite la reaplicaciOn mecanica de una retina que esta desprendida par PVR ymembranas pre-retinianas. Puede ocurrir glaucoma de angulo cerrado como consecuencia a la compresion de las estructurasdel angulo camerular par inyecclon de un volumen muy grande de silicona en la camara vftrea. La mayorfa de las veces elglaucoma ocurre tardfamente, a consecuencia de la migracion de la substancia hacia fa camara anterior, ocasionando laobstruccion directa de la malla trabecular.

TRATAMIENTOEn los ojos afaquicos y pseudofaquicos, al final de la vitrectomfa y en ojos que se programa colocar aceite de silicona, esfundamental que se realice con el propio vitre6fago una iridectomfa inferior(a las 6 hrs.), con la finalidad de evitarglaucoma secundario par bloqueo pupilar.En la hipertension intraocular inducida por la inyeccion de gases expansivos, debe hacerse uso de corticoides locales ymidriaticos, beta bloqueadores e inhibidores de fa anhidrasa carbOnica, con fa finalidad de reducir la PIO. En los casos masseveros donde se teme la instalacion de un glaucoma permanente, es mejor remover parte del gas 0 si fuera el caso remover 0simplemente cortar la banda de silicona aliviando definitivamente el proceso.

REFERENCIA5:1. Almeida, H.G. Glaucomas Secundarios. Ed. Roca. SP. 19892. Cardoso, R.D. &. Calixto, N. Glaucoma Associado a Doe~s da Retina. In Glaucomas Secundarios. Ed. Roca. SP.

1989p.173-182.3. Smith, T.R. Acute glaucoma after scleral buckling procidures. Amer. J. Ophthalmol., 63:1807-1808, 1967.


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4. 5ebestyen, J.e.; 5chepens, e.L. & Rosenthal, M.L. Retinal Detachment and glaucoma: tonometric and gonioscopic study of160 cases. Arch. Ophthalmolol., 67:736-745, 1962.

37) Glaucoma lInformaci6n oara el Paciente)

Dr. Carlos W. Arzabe, Ora. Marisol Antelo T., Dr. Rodrigo Paz, Ora. Sandra Arancibia, Ora. Moira Duran

Glaucoma es una enfermedad del ojo y una de las causas mas comunes de ceguera en el mundo.EI Glaucoma se da cuando hay un aumento en la presion del ojo, y es relativamente comun en adultos mayores de 40 aiios. "2de cada 100 personas" tienen su vision amenazada por esta enfermedad. Esta enfermedad puede estar presente tambien enbebes, niiios y jovenes.

COMO FUNCIONA EL OlO?Cuando miramos un objeto, la imagen es lIevada desde la retina al cerebro por el nervio de la vision (Nervio Optico). Estenervio que comunica el ojo con el cerebro contiene millones de cables (fibras nerviosas), cada una cargando un mensaje alcerebro, aUfse juntan para proveer la vision.EI Glaucoma puede producir daiios a estos "cables" causando manchas degas en diferentes areas de la vision.Las personas afectadas por esta enfermedad, infelizmente se dan cuenta de estas areas ciegas en la vision solo cuando haocurrido un daiio considerable al nervio optico.La destruccion del nervio optico da como consecuencia "CEGUERA". No obstante, esta situacion raramente sucede si elGlaucoma es diagnosticado y tratado antes que el daiio ocurra.EI "Oftalmologo" (Medico-Oculista), es el profesional que fue entrenado durante muchos aiios, espedficamente para realizarexamenes oculares y tratar esta enfermedad. Los examenes medicos de su ojo, son la mejor defensa contra el Glaucoma. Poresta razon toda persona adulta debe hacerse examinar los ojos por 10 menos una vez cada 2 aiios.

PORQUE HAY GLAUCOMA Y CUALES SON SUS SINTOMAS?Un liquido transparente lIamado Humor Acuoso, es producido y se mueve continua mente dentro del ojo. Este flujo interno,puede ser comparado (para explicar mejor) con un lavamanos, en el cual el grifo esta abierto y el agua sale Iibremente por eldrenaje. 5i el sistema de drenaje queda bloqueado, la presion que ejerce el liquido que se va formando continuamente dentrodel ojo es aumentada (pues no puede rebalsar, el ojo es una camara cerrada), y esta presiOn aumentada puede causar daiios asu nervio 6ptico. La mayoria de los afectados no experimentan generalmente ningun sintoma notable, por 10 que el examen delojo se convierte en la herramienta mas importante para prevenir la perdida de la vision con esta enfermedad.

TIPOS DE GLAUCOMA:EI bloqueo de estos "Tubos de Drenajes" puede ocurrir de muchas formas, pero 105 mas comunes son:

GLAUCOMA CRONICO :Es el mas comun lIamado tam bien, Glaucoma CrOnico de Angulo Abierto, es responsable aproximadamente por el 90% detodos los casos. EI ''tuba de drenaje" puede quedar mas chico con la edad u obstruido por depositos (celulas), que vantapandolo lentamente. Este bloqueo parcial, causa un aumento gradual de la presion dentro del ojo. EL Glaucoma CrOnicode Angulo Abierto, puede robarle su vision tan silenciosamente, que el paciente, nunca se da cuenta de su problema hastaque el nervio optico esta severamente daiiado. Como general mente no ocurre ningun tipo de sintoma, fa mejor forma dediagnosticar este tipo de Glaucoma, es con un examen ocular periooico.

GLAUCOMA AGUDO:L1amado tam bien Glaucoma de Angulo Cerrado, es una afeccion de emergencia, debido a que la presion dentro del ojoaumenta subitamente. Una hoja de papel podria estar flotando cerca del "Tubo de Drenaje", de pronto cae en la apertura deldrenaje, y cierra esta area que bloquea toda Ia salida delliquido, y aumenta rapidamente la presion. En el ojo, el iris (Ia parteque da color al ojo), puede actuar como si fuera Ia hoja de papel, y presionar esta area de drenaje y cerrarla completamente.EI tratamiento tiene que ser de inmediato para evitar la perdida de vision. Este tipo de Glaucoma presenta sintomas muyacentuados como ser: dolor intense en los ojos, nauseas, vomitos y presencia de halos luminosos tipo colores de un arcoirisalrededor de la luz de un foco. Tambien puede daiiar la cornea, el cristalino y dar catarata.Algunas veces, el tuba no esta totalmente cerrado, pero esta por hacerlo. Este se llama Glaucoma de Angulo Estrecho; elcual puede ser rapidamente tratado con una 0 dos sesiones de Laser bajo anestesia local en pocos minutos, y asi prevenir quese forme el Glaucoma Agudo.


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GLAUCOMAS SECUNDARIOS:Este tipo de Glaucoma es causado por diversas afecciones como ser: inflamaciones en el ojo, tumores, catarata, algunasdrogas, uso de colirios sin receta medica, traumas, hemorragias, diabetes, hipertension arterial, derrames, post-quirurgicos,etc.

GLAUCOMA CONGENITO:EI "Tubo de drenaje" pudo haber sido fabricado de forma anormal. Este tipo de Glaucoma es raro; hay aumento del tamano de105 ojos del bebe, lagrimeo constante y sensibilidad a Ia luz. Estos son sintomas que indican la necesidad de un examenoftalmologico sin demora.

SOSPECHOSO DE TENER GLAUCOMA:Es aquel paciente que tiene que ser observado muy de cerca por su Oftalmologo, hacerse varios examenes y visitas antes deconfirmar si tiene 0 no la enfermedad para ser oportunamente tratado. Algunas veces, el tratamiento solo 50n las visitas conmas frecuencia a su Oftalmologo.

Exsiten muchos otros tipos de Glaucoma, pero no son abarcados en esta oportunidad.

lQUIEN PUEDE SER PORTADOR DE GLAUCOMA?En un facil examen sin dolor, el oftalmologo, notara eI aspecto de su nervio optico y determinara la presion del ojo.Si hay alguna duda en estos rapidos examenes que comprenden una consulta normal, se Ie pediran otros examenes massofisticados, como ser: Campo Visual, Test espedficos de Glaucoma, fotos del Nervio Optico, etc.Una historia del Glaucoma en algun miembro de su familia (abuelos, padres, tios, etc.), 0 problemas de salud como diabetes,hipertension arterial, anemia, uso indiscriminado de colirios sin receta medica, traumatismos (deportes, golpes, accidentes detransito, etc.), 0 uso de corticoides son ejemplos de factores de riesgo para el glaucoma.EI oftalmologo, algunas veces tiene que comparar factores y resultados para decidir si un paciente necesita tratamiento para elglaucoma, 0 si el paciente debe ser solo considerado como un sospechoso de Glaucoma, quien debera ser examinado en formamas peri6dica.

TRATAMIENTO:EI Glaucoma, es controlado generalmente con gotas que se dan de 1 a 4 veces al dia, 0 menos frecuentemente con pildoras.Estos medicamentos actUan, para disminuir la presion en el ojo, ya sea mejorando el f1ujo en los "Tubos de drenaje" 0disminuyendo Ia produccion delliquido dentro del ojo. Para ser efectivos estos medicamentos deben ser administrados regulary continuamente "sin parar ni interrumpirse jam as". Cuando los medicamentos no 50n efectivos hay que considerar lacirugia.La tecnologia a disposicion en muchos centros Medicos-Oftalmologicos, permite utilizar 105 rayos Laser en algunos tipos deglaucoma, para abrir multiples canales de salida del liquido 0 disminuir su produccion; el tratamiento con Laser es rapido, sininternacion y por 10 general toma 15 minutos 0 menos.Los pacientes con cualquier tipo de Glaucoma y tratamiento, necesitan examenes peri6dicos, pues el Glaucoma puede algunasveces empeorar sin que el paciente se de cuenta, y como resultado, el tratamiento tendra que ser cambiado despues de untiempo.Algunos casos que no responden bien al tratamiento con medicamentos tOpicos 0 Laser podran someterse a varios tiposdisponibles de cirugia de glaucoma. Algunas veces, mas de una intervencion quirurgica sera necesaria.EI control del Glaucoma por colirios 0 pndoras puede ser solo efectivo, si 105 pacientes son disciplinados y cumplen lasinstrucciones del oftalmologo.Los coUrios para el Glaucoma recetados por su oftalm6logo, NUNCA DEREN SER $USPENDIDOS y es importante que Ud.informe a su medico internista, cardiologo, ginecologo, endocrinologo u otro especialista que visita, a respecto de 105 remediosque esta utilizando para sus ojos. Recuerde, es su vision y Ud. debe hacer su parte para mantenerla.

LA PERDIDA DE LA VISION ES PREVENIBLE:Si Ud. tiene mas de 40 anos de edad; y mas aun si tiene historia familiar de Glaucoma, debe examinar sus ojos por 10 menoscada 1 a 2 anos. EI Oftalmologo puede diagnosticar y tratar el GLAUCOMA en su inicio, como tambien ataques futuros deGlaucoma pueden ser prevenidos de diversas formas. No se olvide que el Glaucoma es una de las mayores causas de ceguerairreversible en el Mundo. Los pacientes Diabeticos 0 aquellos con problemas circulatorios, cardiacos, dolores de cabeza 0 de 105ojos; deben hacerse con conciencia controles mas periodicos para chequear la presion del ojo.


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Ejemplo de como el paciente con Glaucoma va perdiendo su campo visual. Per 10general solo se da cuenta cuando ya perdiomucho del mlsmo. La perdida inicialmente se da alrededor y no en el centro, per 50 es dificil que la persona perciba muchasveces que tiene la enfermedad.


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