Liste Campy Helicob

8/11/2019 Liste Campy Helicob

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UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEDE CHICLAYODEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

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Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en un

amplio rango de temperaturas (1 C a 45 C) y una

elevada concentracin de sal.

Posee catalasacomo factor de virulencia.

Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a 30 C

pero es inmvil a 37C, temperatura a la cual sus

flagelos se inactivan.

Listeria monocytogenes

Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP


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El ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de

Virulencia: La fagocitosis inducida por el propio patgeno,

La lisis de la vacuola fagoctica,

El movimiento en el citoplasma y

La diseminacin a las clulas vecinas con dao celular.

3Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

Es un parsito intracelular facultativo que entraen el hospedador a travs del intestino


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Macrfagos o clulas husped


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Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma

por su Listeria Lisina O (LLO), una hemolisina activa a

pH cido, que forma poros y lo lisa.

Esto provoca la migracin de L. monocytogenes al

citosol.

Adems, L. monocytogenessecreta dos fosfolipasas

C, que pueden contribuir a daar las membranas y a lacorrespondiente citlisis.



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En el citosol, su protena de superficie ActA utiliza el

citoesqueleto para desplazarse en su interior y entran

en contacto con la membrana celular y forman

evaginaciones hacia la clula colindante. La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble

membrana, en cuya rotura parece jugar un papel

fundamental la lecitinasa.



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Este fenmeno de paso directo de clula a clula es

crucial en la patognesis de la infeccin porque no

permite el contacto con los efectores humorales del

sistema inmune. Puesto que los microorganismos nunca son

extracelulares, los anticuerpos humorales del

husped no seran efectivos.



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Embarazadas: aborto, incluso a trmino, o nacimiento

de nios con septicemia.

Nios, Ancianos e inmunodeprimidos: gravetendencia a la septicemia, meningitis, endocarditis,

neumona y muerte en el 40 % de los casos.

Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y

trastornos respiratorios. Mortalidad del 90 %.

CAUSAS



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Es un bacilo Gram (-) (Lpido A).

Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares.

Provoca infecciones intestinales de origen zoontico. El cuadro clnico se manifiesta por diarrea inflamatoria.

Es posible encontrarlo en todas las especies de aves de corral.

La infeccin suele ser a travs de agua contaminada,

alimentos.


Campylobacter jejuni


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http://commons.wikimedia.org/wiki/File:ARS_Campylobacter_jejuni.jpg?uselang=es


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Factores de virulencia y toxinas

La motilidad por la presencia de flagelos,

La adherenciae invasin.

El lipido A, tiene actividad endotxica potente.

El antgeno O del LPS contiene cido silico,

semejante al que se observa en los ganglisidos

humanos.

Producen citotoxinas y enterotoxinas clsicas.



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IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico

diarrea inflamatoria diarrea no inflamatoria


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Elude la capa mucosa e interacta con las clulasepiteliales intestinales que liberan (IL) -8.

Es internalizado por las clulas epiteliales,

La IL-8 provoca el reclutamiento de clulas dendrticas,

macrfagos y neutrfilos provocando una respuesta

inflamatoria con aumento de citocinas inflamatorias.


INFECCION EN HOMBRE

INFECCION EN AVES

Reside en la capa mucosa que puede estimular laproduccin de IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico, pero

no suele conducir a la diarrea inflamatoria.


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Campylobacter jejuni (tambin citomegalovirus) pueden

jugar un papel en el Sndrome de Guillain-Barr por la

similitud entre el cido silico del Ag O y los ganglisidos

humanos del SNC. Se produce la prdida de mielina con el bloqueo en la

conduccin nerviosa.

El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras

sensaciones, adems de paralizar progresivamente varios

msculos del cuerpo.


COMPLICACION AUTOINMUNE


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Helicobacter pylori

La estructura espiral La movilidad

Las adhesinas

La mucinasa

Proteasa y fosfolipasas Protenas de atraccin a PMN

LPS (Lpido A)

Ureasa

Catalasa y SOD


Factores de virulencia

Toxinas

Toxina CagA

Toxina VagA


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Modo de infeccin de H. pylori

1. Penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie

epitelial gstrica.

2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido.

3. Migracin y proliferacin al foco de infeccin.

4. Ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y

muerte de las clulas mucosas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:H_pylori_ulcer_diagram.png


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Respuesta inmune por infeccin de H. pylori


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Respuesta del hospedador

Activacin del receptor del factor de crecimiento

epidrmico (EGFR).

Reclutamiento de neutrfilos, linfocitos (T y B),

macrfagos.

(IL)-1-2-6-8-12, TNF, factor de activacin plaquetaria

(PAF), INF,

Especies reactivas de oxgeno y de N Induccin de apoptosis: IFN- y TNF- ,



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COEVOLUCION

El parsito evoluciona en respuesta al husped y el

husped en respuesta al patgeno

Debe establecerse un equilibrio entre husped y

colonizador, de lo contrario el husped morir en poco

tiempo y las bacterias perdern su hogar

Porqu H. pyloripuede colonizar por decenios a su husped?



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Cmo dos especies distintas que compiten entre si

pueden alcanzar este compromiso de equilibrio?

la bacteria y el husped se comunican en un bucle de

retroalimentacin como la existente entre la glucosa y la

insulina.

Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa dao al

paciente.

Contra esto H. pyloricontrola la acidez.

PERO COMO LO HACE?



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CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA POR H. pylori

Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza CagA

que desencadena una respuesta inflamatoria y

disminuye la acidez por control hormonal con la gastrina

(se beneficia la bacteria).

Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo tanto

disminuye la inflamacin (se benefician el husped).

Luego se reinicia el ciclo.



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Referencias

Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical

Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401.

ISBN 0-8385-8529-9.

Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y

Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.

Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiologa. Buenos

Aires: Panamericana 1996: 785-94.


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