Leucémie a tricholeucocytes

H6mopath/es lymphoides d'orig/ne B Article

LEUCIdMIE A TRICHOLEUCOCYTES

Mika~l Roussel a, Michele Malet a, Xavier Troussard a.-

R(~sum6 La leucemie & tricholeucocytes (LT) represente 2 % de rensemble des leucemies. Le diagnostic repose sur ridentification morphologique des cellules tumorales sanguines et/ou medullaires. Les tricholeucocytes sont des cellules lymphdides chevelues B n'exprimant pas la molecule membranaire CD5 mais exprimant le CD103 et le DBA-44. II n'existe pas d'anomalie chromosomique specifique,

clonale et recurrente. La LT doit etre distinguee des autres syndromes lymphoproliferatifs chroniques (SLPC), en particulier du lymphome splenique & lymphocytes villeux car les traitements different

suivant les entites. Le traitement optimal de la LT est discute. Le traitement par interferon alpha (IFNs) necessite un traitement prolonge & faible dose et la tolerance est variable. Les traitements par les analogues des purines, deoxycoformycine et 2-chloro-deoxyadenosine, permettent I'obtention d'une remission complete plus frequente et plus Iongue. Une surveillance hematotogique est justifiee dans tousles cas en

raison de la diminution prolongee des lymphocytes sanguins T awes traitement par les analogues des purines. L'augmentation du risque de cancers secondaires chez les patients avec une LT et la relation possible avec les traitements restent ,~ evaluer.

Syndromes lymphoprolif(~ratifs chroniques - leuct~mie ;~

t r icholeucocytes - HCL.

S u m m a r y : H a i r y cel l l e u k e m i a

Hairy cell leukemia (HCL) accounts for 2 % of all haematologic cancers. The diagnosis is based on the identification of hairy cells in the peripheral blood and~or bone marrow. Hairy cells are B-cells which express CD103 and DBA-44 without expressing CD5. No

specific genetic abnormality was described in HCL and it is neces- sary to distinguish HCL from aft other B-cell chronic lymphoproliferative disorders because specific treatment is required. The optimal treatment is debatable. Interferon-alpha 2a was the first new drug which considerably changed the management of patients with HCL. Purine analogs, 2'-deoxycoformycin or 2-chloro-deoxyadenosine are very active and preferred. However the risk of cytopenia, immunosuppression and second cancer must be evaluated care- fully.

B-cell chronic lymphoprol i ferat ive disorders - hairy cell l eukemia - HCL.

1. Clinique

L a leucemie & tricholeucocytes (LT ou HCL pour hairy cell leukemia) a ete identifiee en 1958 [4] et represente environ 2 % de I'en-

semble des leucemies [2]. Observee plus frequemment chez rhomme (8 fois sur 10) & partir de la cinquieme decennie, elle est caracterisee par la presence d'une splenomegalie dans trois cas sur quatre et I'absence habituelle d'adenopathie superficielle. Les infections bacteriennes, les tuberculoses [37] responsables de fievre pro- Iongee sont plus rarement revelatrices. II en est de m~me des mani- festations hemorragiques secondaires a la thrombopenie ou des signes cliniques en rapport avec ranemie. C'est souvent & I'occasion d'une asthenie ou d'un hemogramme demande pour un bilan de sante, que sont decouverts une neutropenie et/ou une monocytopenie.

a Laboratoire d'hematologie CHU de Caen H6pital C~te-de-Nacre 14033 Caen cedex et Registre regional des hernopathies malignes de Basse-Normandie

*Correspondance [email protected]

article re;u le 28 juillet, accept6 le 29 ddcembre 2005.

�9 Elsevier SAS.

o Revue Francophone des Laboratoires, f~vrier 2006, N 379

2. Examen morphologique et histologique

Le diagnostic repose sur I'identification des cellules lymphd/des tumorales chevelues appelees tricholeucocytes (figure 1). I 'hemogramme montre une pancytopenie, parfois seulement une neutropenie, une monocytopenie, une thrombopenie ou une anemie souvent discrete- ment macrocytaire. Un examen attentif du frottis sanguin d'excellente qualite, colore de fa~;on standardisee et non seche permet d'identi- tier la presence de tricholeucocytes, meme si le nombre de cellules

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H~mopathies lympho~des d'origine B

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Aspects morphologiques d'un tricholeucocyte

& o Aspects morphologiques d'un tricholeucocyte

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Aspects histologiques mC-=~dullaires d'une leucemie b tricholeucocytes

Expression du CD20 par les tricholeucocytes Absence d'expression du CD5 par les tricholeucocytes

anormales peut ~tre tres reduit. Les cellutes, de grande taille, ont un cytoplasme 6tendu, faiblement et irr~guli6rement basophile avec de fines projections cytoplasmiques. Des inclusions cytoplasmiques = gra- nulo-lamellaires - ayant I'aspect de b&tonnets discr~tement basophiles & zone centraie claire sont paffois ddtectdes. Le rapport nucl60 cyto- plasmique est bas et le noyau souvent excentr& Ovale ou arrondi, il peut Otre parfois r~niforme. La chromatine nucl~aire a un aspect fine- ment dispers~ et le nucl~ole peu ou pas visible est de petite taille et souvent unique.

L'atteinte m~dullaire est constante. La moelle est souvent difficile a aspi- rer du fait de la presence d'une fibrose r~ticulinique. Le materiel obtenu

par aspiration mC=dullaJre est habituellement peu repr~sentatif. La biop- sie de moelle pout Atre n~?.essaire pour affirmer le diagnostic darts les cas difficiles. L'histologie mddullaire montre une infiltration tumorale plus ou moins importante avec des cellules tumorales identifiables sur coupe par leur forme nuclbaire ovalaire ou reniforme, raspect chro- matinien et I'importanco de la zone claire qui s~pare chaque noyau, consequence de la grande taille des cytoplasmes peu visibles ou r6tractbs sur coupe. I 'identitication des tricholeucocytes pout Atre faci- litee par la mise en ~vidence d'une activit~ phosphatase acide tartrate r~sistante (TRAP) qui, bien que non totalement sp~if ique, soit copen- dant assez caracteristique de la LT [72].

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H~mopathies lymphoides d'origine B Art ic le

L'aspect histologique de la rate est caracteristique par la topographie de I'infiltration qui interesse la pulpe rouge et s'associe a un efface- ment de la pulpe blanche et une formation de pseudo-sinus spleniques avec elargissement des cordons pulpaires. La splenectomie n'est pas justifiee pour affirmer le diagnostic.

3. Immunologie

Bien que la nature B des tricholeucocytes soit indiscutable, leur place exacte dans le developpement de la lignee B n'est pas compl~tement elucidee. Les tricholeucocytes sont des cellules qui expriment fortement les immunoglobulines de surface (IgG3) et les molecules de dif- ferenciation de la lignee B : CD19, CD20 (expression moderee ~ forte), CD22 (expression forte) mais qui en revanche n'expriment pas ta molecule CD5. L'expression du CD11 c est forte et celle du CD25 moderee & intense. Contrairement aux cellules lympho'i'des villeuses, les tricholeucocytes expriment la molecule CD123, qui reconnait la chaine o~ du recepteur de I'lL3. L'examen histologique reste souvent souhaitable. Trois marqueurs sont utiles pour la detection des tricholeucocytes : le CD103 [45], le DBA44 et I'annexine A1. Le DBA44 peut ~tre utilise sur coupes en paraffine [26] ou sur cellules en suspension [48]. Uexpression du DBA44 observee n'est pas specifique de la LT et elle est observee dans environ 80 % des cas de SLVL. L'annexine A1, mediateur de I'action des glucocorticdides darts I'inflammation a ete impliquee dans le cycle cellulaire et la proliferation. Ce marqueur pourrait etre tres specifique de la LT [17]. Les trois marqueurs peuvent etre aussi utiles pour le suivi de la maladie residuelle [15].

4. Cytogen6tiq ue

Les etudes cytogen6tiques sont assez limit~es en raison de la faible leucocytose et des difficultes des cellules tumorales & repondre aux differents mitog~nes. II n'existe pas d'anomalies clonales recurrentes sp~cifiques. Dans la plus grande serie publiee (36 patients), des meta- phases evaluables ont ~te obtenues chez 30 patients et des anomalies clonales ont ete detectees chez 20 patients (67 oh) [24]. Les chromosomes les plus frequemment irnpliques sont les chromosomes 1, 2, 5, 6, 11, 19 et 20. Les deletions et les inversions sont plus fie- quentes que les translocations. Les atteintes du chromosome 5 [71 ], observees dans 40~ des cas, sont des trisomies, inversions peri- centriques ou des d~letions interstitielles en 5ql 3.3. Des del(7)(q32) [57], del(17)(q25) [59], des t(11;20)(q13;q11) [27] ou des t(2;8)(p12;q24) [70] ont ~t~ aussi rapport~es. L'existence d'une insta- bilite chromosomique constitutionnelle avec presence d'anomalies chrornosomiques clonales ou non dans les fibroblastes cutanes des patients avec HCL a ete aussi observ6e [25]. Les nouveaux outils, CGH array et CESH (comparative expressed sequence hybridization) sont susceptibles de detecter plus facilement des anomalies chromosomiques [67]. La CGH array realisee chez 12 patients a mis en ~vidence, dans la moiti~ des cas, des modifications chromosomiques non recurrentes avec des gains en 1 p32-p36 (n = 1), des pertes en 8q21.3 et des gains en 10pl 2 (n = 1), des pertes en 11q14-q23 (n = 1), des gains en 6p22-p24, 7q32, 10p12, 16q22, 17q22 (n = 1), des gains en 14q23-q24 et enfin des gains en 5q13-q31 (n = 1 ). La CESH a montre aussi un profil typique des tricholeucocytes avec une diminution d'expression incluant les r~gions 3p24, 3p21, 3ql 3.3-q32, 4pl 6, 1 lq23, 14q22-q24, 15q21 -q22, 15q24-q25 et une augmentation d'expression en 13q 11 et Xq 13-q21. Ces r~gions chromosomiques sont probablement importantes pour etudier les genes possiblement impliques clans la biologie et la pathogenie de I'hemopathie.

Dans les premieres etudes [36, 39], un profil mute des genes des immunoglobulines a ete detecte dans tous les cas. Des resultats plus nuances ont ete secondairement rapportes. L'etude suedoise a montre chez 32 patients un profil mute dans 27 cas (84 %) et un profil non mut6 dans 5 cas (16 %) dont une absence totale de mutations dans 4 cas [62]. Le MR3 est utilise dans 66 0/o des cas, le VH4 dans 23 %, le MR1 , le VH2, MR5 et VH? dans 3 0/o des cas alors qu'il n'existe pas dans cette serie d'utilisation du MR6 (0 o/o). MR3.30 est utilise 6 fois, VH3-33 4 fois et VH3-21 , VH4-4 , VH4-34 et VH4-59 deux fois chacun. Une heterogeneite intraclonale a ete aussi observee dans la majorite des 8 cas testes. Enfin I'utilisation preferentielle de VH3-30 (observee chez les patients avec un LF mais dans aucun autre SLPC) peut faire suggerer le r61e d'une selection antigenique dans le developpement de cette hemopathie. L'utilisation pref6rentielle de V3-23, V3-33, V3- 07 et V4-39 peut aussi faire suggerer I'origine marginale des tricholeucocytes [68]. Contrairernent & la LLC, le type de profil mute ou non ne semble pas avoir d'impact sur le pronostic.

L'AID (activation induced cytidine deaminase) joue un r61e cle dans les processus de mutation somatique (MS) et commutation iso- typique (CI) du lymphocyte B normal. L'expression d'AID par PCR (30 cycles d'amplification) est detectee dans la LT 8/9 patients, dont 2 avec un profil non mute. Elle est aussi fonctionnelle, les etudes de sequen?age n'ayant pas permis de montrer la presence de mutations [20].

Une expression de cycline D1 (ARN messager et proteine) est caracteristique de la LT. Cette expression est independante de la presence de translocation t(11 ;14)(q13;q32). Les mecanismes exacts aboutissant & cette expression ne sont pas & ce jour eluci- des [3, 12, 56].

La tcHomerase permet d'ajouter aux extr~mites des chromosomes des s~quences telomeriques. En effet la Iongueur des telom~res diminue de 50 & 200 nucl~otides & chaque division cellulaire. Une etude recente chez 15 patients avec une LT a montre une augmentation plus mar- quee de I'activite telomerase comparee & celle observee chez les patients avec une leucemie lymphdide chronique (LLC) ou une leucemie & ceUules du manteau (LCM). L'augmentation de cette activite au cours du temps pourrait ~tre un marqueur de progression de I'hemopathie [63].

6. Etiologie

L'etiologie reste inconnue : I'existence de formes familiales fait suggerer dans certains cas une predisposition genetique [5, 35, 69]. Le rSle de facteurs environnementaux reste ~. preciser. L'etude de Clavel sur les facteurs de risque professionnel a mis en cause I'activite des agriculteurs, en particulier la culture de fourrage et I'exposition aux insecticides organophosphores. Un lien negatif avec la consommation de tabac a ete aussi retrouve chez les hommes dans cette m6me etude [11].

7. Hemopathies associees

Des ~tudes r6centes ont montre une association frequente entre ta LT et le my61ome multiple des os ou la leucemie & grands lymphocytes granuleux. Les raisons d'une telle association ne sont pas connues [21 bis].

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H~mopathies lymphoides d'origine B

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particuiiere ~e L~

La forme variante de la leuc~mie & tricholeucocytes (HCL-v) est rare. D6crite par Cawley [8], sa reconnaissance est difficile posant le pro- bleme du diagnostic diff6rentiel avec la leucemie & prolymphocytes (PLL) ou le lymphome spl~nique & lymphocytes villeux (SLVL) [7]. 52 patients, avec une m~diane d'&ge de 71 ans, ont ~t~ r6cemment ana- lys~s [38]. La spl~nom~galie souvent volumineuse est pr~sente dans la majorite des cas (85 %), I'h~patom6galie dans 19 % des cas et des adenopathies superficielles dans 15 % des cas. L'anemie et la thrombopenie sont observees dans 29 % et 43 % des cas. La leucocytose est souvent augmentOe mais 10 % des patients ont un chiffre normal de leucocytes. II n'existe pas de monocytop~nie ni de neutropenie.

L'examen du frottis d~tecte la presence de cellules avec une taille inter- m6diaire & grande, un noyau r6gulier avec un nucl~ole unique et pro- eminent, une chromatine relativement condensee et un cytoplasme plus ou moins abondant avec des projections. Une infiltration interstitielle est pr~sente dans 75 % des cas : elle est mixte interstitielle et nodu- laire dans 10 % des cas. L'histologie sptenique montre une expansion de la pulpe rouge avec une pulpe blanche r6duite ou m~me absente. La presence de cellules dans les sinusdl'des est souvent d~tectee.

Les cellules tumorales expriment fortement les immunoglobulines de surface (plus souvent IgG et lambda). L'expression du CD11 c est forte et celle du CD103 est observee dans environ 213 des cas. II n'existe pas d'expression du CD25 mais la chaine (z du recepteur de I'lL-2 est exprim~e [13] et le CD24 est souvent negatif. Les donnees de cyto- m~trie en flux ne permettent pas de distinguer I'HCL-v du SLVL ou du lymphome de la zone marginale. Les anomalies du chromosome 5 sont rares et peu d'anomalies recurrentes et systematis~es ont et~ identi- fiees. Dans cette serie, le temps de doublement des lymphocytes est relativement long et la m~diane de survie est de 9 ans avec 15o/o de patients survivant & plus de 1 ?ans. Des cas de transformation ont ~t~ observes. Les indications th6rapeutiques d~pendent des conse- quences de la spl~nomegalie : la splenectomie semble rester la meilleure option. Les traitements par les agents alkylants, les IFNs demeurent inefficaces [47] et le traitement par la claddbine ne semble pas apporter de b6n~fices evidents [38].

9. Traitement

La splenectomie a ~te le premier traitement utilis6. Chez 63 patients trait6s par spl~nectomie, une r~mission sanguine est observOe dans 42 % des cas, une rOponse partielle ou un echec dans respectivement 58 % et 14 % des cas [22]. L'effet de la splenectomie sur la normalisation des parametres h6matologiques est souvent transitoire et les rechutes sont observees dans les cinq ans suivant la spl(~nectomie.

Le traitement par IFNs a ~te introduit en 1984 [42] e ta transforme le pronostic de cette hOmopathie. Si I'obtention d'une r~mission complete (RC) est rarement obserw~e (1 patient sur dix), la remission partielle (RP) avec normalisation des parametres h~matologiques sanguins et persistance des tricholeucocytes dans la moelle est pr~sente dans plus de six cas sur dix. La dur~e du traitement par IFNs est habituellement de 12 mois a la dose de 3 millions d'unites trois fois par semaine. Avec ce sch6ma, le chiffre des plaquettes se corrige en 2 mois, I'hemoglo- bine en 4 mois et les polynucleaires neutrophiles en 4 & 6 mois [19]. Les rechutes surviennent dans trois cas sur quatre entre 6 et 24 mois apres I'arr~t du traitement. Pour reduire le risque de rechute, le traitement par IFNs a ~tO administr~ & faible dose (1 a 2 millions d'unit6s 2 ~. 3 fois par semaine) en traitement continu prolonge [64].

Les analogues des purines sont souvent utilises en traitement de premiere ligne. IIs comprennent la fludarabine, la deoxycoformycine (DCF) et ta 2-chlorodeoxyadenosine (2-CdA). I~efficacite de la fludarabine est tr6s inconstante [32, 33] contrairement & la DCF et le 2-CdA.

La deoxycoformycine (DCF) (Nipent | a ete utilisee initialement chez 27 patients, dont 20 patients anterieurement traites & la dose de 5 mg/m 2 pendant 2 jours cons6cutifs, tousles 14 jours [58]. Seize (59 %) RC prolong~e (m~diane : 228 jours) ont ete obtenues en 3 mois et ont persiste & ParrOt de tout traitement ultOrieur. Dix r6missions par- tieUes (37 %) et 1 echec ont btb observes. Des resultats identiques ont et~ observes dans d'autres btudes, avec des taux de RC estimes glo- balement ~ environ 80 % [44]. Les traitements actuels utilisent des doses de 4 mg/m 2 tousles quinze jours jusqu'b un maximum de 8 b 10 cycles. La reponse est obtenue rapidement avec une amelioration des parametres hematologiques sanguins en 15 jours et I'obtention de la RC entre 2 et 6 mois. Malgr~ ces rbponses, les etudes moleculaires confirment la persistance de cellules tumorales r6siduelles [61] et les rechutes sont observbes dans environ 20 % des cas. Les effets secondaires associent un effet myblosuppressif, de la fievre, des infections severes, des troubles digestifs, hdpatiques et/ou neurologiques. La rC=duction du nombre de cellules lymphd(des CD4+ est transitoire et leur retour b la normale est obtenu en moyenne en 2 ans [55, 61].

La 2-chlorodeoxyad~nosine (2-CdA) ou cladribine (Leustatine | a 6te introduite initialement chez deux patients b la dose de 0,1 mg/kg/ jour en perfusion continue pendant 7 jours avec une RC obtenue chez Pun d'entre eux pendant plus d'un an [41 bis]. Ces r~sultate tr6s encou- rage.ants ont ete confirmes ult6rieurement [50]. Si le traitement est habituellement une perfusion continue pendant 7 jours, des traitements dis- continus (perfusion de deux heures pendant 5 jours) (ou trois heures une fois par semaine pendant 6 semaines) ont donn~ aussi des rbsul- tats satisfaisants [9]. Les effets secondaires sont domin6s par le risque de neutrop6nie et d'immunod6pression. Chez 349 patients traites par 2-CdA, 71% ont presente une neutropenie s6v~re de grade 4 et 42 % une fievre avec une infection documentee dans 13 0/o des cas. L'introduction conjointe de filgrastim n'a pas reduit le risque infectieux [52], La diminution du nombre des lymphocytes CD4 persiste plus d'un an [53]. Malgre la diminution initiale des cellules CD20+ et CDS+ (augmentation transitoire du rapport CD4/CDS), I'augmentation des cellules CD8 apparait environ trois mois aprbs le debut du traitement et la normalisation du nombre des cellules CD20 et CD4 est plus tardive (1 a. 2 ans) expliquant un rapport CD4/CD8 inf~rieur & 1 de fa?on prolongee [30]. La diminution des cellules CD4 correspond a une reduction des cellules na;fves CD4+CD45RA+ [43]. Des infections opportunistes ont ~t~ rapport6es en relation probablement avec le traitement [29, 53]. Les autres effets secondaires sont des hyper6osinophilies r6gressives une semaine apr6s I'arr~t du traitement [46] et des syndromes my6- Iodysplasiques [40]. Les ~tudes moldculaires montrent la persistance de cellules tumorales residuelles [18, 30, 49, 60]). Chez les patients en rechute, le traitement par IFN est efficace [54] et des remissions ont ~te obtenues avec la 2-CdA apr~s ~chec ou rechute d'un traitement par DCF [49]. De m~me des traitements par anticorps monoclonaux et en particulier fituximab peuvent ~tre efficaces [39 bis].

Les ~tudes prospectives et randomis~es permettant de comparer les cliff, rents traitements de premiere ligne sont tr~s limit~es. Dans un groupe de 356 patients, 176 patients ont ete trait~s par IFNs et 180 par DCF [23]. Une RC est observ~e dans 11% des cas dans le groupe IFN contre 76 % dans le groupe DCF. Neanmoins, aucune difference en terme de survie n'est observ~e entre les deux groupes. Des effets secondaires plus fr6quents sont observes dans le groupe des patients trait~s par DCE Une my~losuppression de grade 4 est observee dans 14 % contre 6 %, des infections dans 53 % contre 35 % et le besoin de traitements par antibiotiques dans 27 % contre 14 %. La survie etant identique quel que soit le traitement initial, le traitement optimal de la leuc~mie & tricholeucocytes reste d~battu [6, 66].

52 Revue Francophone des Laboratoires, fevrier 2006, N ~ 379

Hdmopathies lymphoides d'or/gine B Article

Les etudes concernant le risque de cancers secondaires sont nom- breuses [1,2, 10, 16, 21,28, 31,34, 41 ,51 ,65 ] . Ce risque est estime

environ 10 % des cas avec des extremes allant de 2.5 o/0 [16] a 3 1 % [1 ]. Le risque est r~}duit & 6,3 % avec des extremes allant de 3 % [21 ] & 2 1 % [1] si le cancer survient dans les 6 mois ou plus suivant le

diagnostic. Les tumeurs hematopdfetiques representent environ 12 % des cancers secondaires, avec des variations allant de 0 % [2] a 46 % [31 ]. Dans la serie de Kampmeier, le risque de tumeurs hematopo'fetiques est multiplie par 40. Ce risque tres eleve n'est pas retrouve dans d'autres etudes [65].

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54 Revue Francophone des Laboratoires, fevrier 2006, N ~ 379

Leucémie a tricholeucocytes

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