Urin was tea- colouredLBM 2STEP 31. How is the mechanism the bilirubin metabolism ? Bilirubin1. Pembentukan bilirubinBilirubin merupakan produk akhir penguraian heme. Sebagian besar produk harian berasal dari pemecahan eritrosit tua dan sisanya terutama berasal dari perputaran hemoprotein hati dan dari destruksi prematur eritrosit yang baru terbentuk dalam sumsum tulang(Buku ajar IPD,JILID 2)2. Metabolisme bilirubina. pembentukanpembentukan bilirubin dari degradasi Hb ( kira-kira 8 gr seharinya ) dimulai dengan penghancuran eritosit pada akhir kehidupannya. Hal ini terjadi dalam susunan retikuloendotelial. Tempat utama katabolisme Hb ialah sumsum tulang, hati dan limpa.Heme dapat dibentuk oleh oleh penghancuran eritrosit muda, beberapa enzim seperti sitokhrom, katalase dan peroksidase dapat pula menjadi sumber pigmen empedu, walaupun tdk banyak. Produksi bilirubin berkisar 100-200mg seharib. pengangkutanunconjungated bilirubin tdak larut dalam air dan terdapat dalam larutan karena terikat albumin, dan sebagian kecil saja kepada alpha 1 - globulinc. penyerapanmula-mula dipekatkan kemudian berjalan menuju mikroskom untuk dikonjungasid. konjungasikonjungasi bilirubin terdiri dari 90 % atas bilirubin diglukuronida selebihnya bilirubin monoglukuronidae. ekskresibilirubin glukuronida lalu dipekatkan pada selaput sel yang berhadapan dengan kanalikulus dan diekskresikan ke dalam kanal empedu SREhatiHb B1 (dalam darah mengandung protein) B2 (konjungasi dengan Usus dan reduksias. Glukuronic transferase sehingga larut dalam air) urobilinogen (tidak berwarna) dikeluarkan sebagai sterkobilinogen atau sterkobilin bila kena udara atau masuk ke dalam kanal empedu dan melalui darah kembali ke hati atau ginjal (dikeluarkan sebagai urobilinogen atau urobilin bila kena udara)Patologi. FKUIPerbedaan bilirubin terkonjugasi (B2)dan bilirubin tdk terkonjugasi (B1):

B1B2

Tidak larut dalam air,larut dalam lemakTidak larut dalam lemak, larut dalam air

Terikat dengan albuminTerikat dengan asam glukoronat

Harga normal : 0,1 1,0 mg/dlHarga normal : 0,1 0,3 mg/dl

(Fisiologi, Sherwood)

Eritrosit Tua Umur 120 hariHemoglobinHemeGlobin4 inti pyrolFeBiliverdinB1Biliverdin reduktaseHeme OksigenaseHeme Okigenase+ AlbuminTransport PlasmaKe Sel HeparB 1 tidak larut air butuh kendaraan u/ menuju ke Hepatosit melalui aliran darahAsam Aminodibawa transferrinu/ sintesis proteinDi R. E. S

Usus BesarGinjalB1B1+ Protein YBilirubin GlukoronidaGlukoronil Transferase+ AlbuminDi Usus Halus dibantu kerja bakteriKe Sel HeparMewarnai FecesUrobilinogenSterkobilinogenDi Hepar+ Protein ZB2UrobilinMewarnai Urindireabsorbsi di mukosa ususIkut sirkulasi darahsterkobilinOksidasiOksidasi

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien, timus, sutul)hemeurobilinglobinAs.aminoMewarnai fesesFe4 pyrolsterkobilinsterkobilinogenurobilinogenBilirubin direkurobilinogenBilirubin indirek + protein Y,ZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinalBilirubin indirekbiliverdinMewarnai urinhemoksigenaseBiliverdin reduktaseMasuk ginjalMasuk heparMasuk ususDIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

2. How is mechanism of icterus ?Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya: 1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam 32. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasisSumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus1. Produksi bilirubin meningkatPenghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus hemolitik)Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasma,..untuk mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat.2. Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hatiKadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk urobilinogen,contoh..sindrom gilbert dan karena obat3. Gangguan konjugasi bilirubinTerjadi kekurang enzin glukoronil transferase,..atau bahkan tidak ada .Jika sampai tdk ada,bilirubin konjugasi tdk trbentuk,..empedu jd tdk berwarna,tinja jd pucat,tdk terbentuk urobilinogen dalam urin.Jika hny kekurangan,hiperbilirubinemia jd ringan ,tdk tmpak kernikterus,empedu tetap berwarna,urobilogen ditemukan.contoh sindrom crigler_najjar dan karena obat.4. Hangguan pengeluaran bilirubinDapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra hepatik(genetik dan obat), atau bahkan ekstra hepatik.Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkat,bilirubin konjugasi larur air dan dikeluarkan diurin,..sehingga berwarna gelap.tapi tinja berwarna pucat dan kadar urobilinogen menurun.Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin konjiugasi ,namun karena dpt mnegakibatkan gnguan hati ,bilirubun unconjugated jg meningkat.BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATIIKTERUS1) suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum.a. Ikterus fisiologikBiasa terjadi pada neonates, terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran, kemudian hilang pada hari kesepuluh.\Bayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan. Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik, maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada: Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg% per hari Bilirubin melebihi 10 mg% pada bayi cukup bulan Bilirubin melebihi 15 mg% pada bayi premature Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg% setiap waktu Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin, infeksi atau penyakit lainb. Ikterus patologikKadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik, tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayi.Factor yang mempengaruhi: Meningkatnya produksi bilirubin Obstruksi pengeluaran bilirubin Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubinc. Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis / Morbus Haemolitik Neonatorum)Etiologi: Inkompatibilitas RhesusMuncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemia Inkompatibilitas Golongan Darah A,B,OIkterik muncul pada hari kedua dan ringan. Bayi tidak tampak sakit, anemia ringan, ikterus menghilang dalam beberapa hari Inkompatibilitas Golongan Darah LainHasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative, sedangkan hasil tes Coombs positif Kelainan Eritrosit KongenitalHasil tes Coombs negatif Defisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenased. Ikterus obstruktiva / kolestatikEtiologi: Kolestasis intrahepatik, misalnya: Penyakit hepatoselular Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)e. Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (> 20 mg/dL). Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat, muntah-muntah, kejang dan sianosis. Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. PriceFisiologi Kedokteran, Edisi 9, Guyton & Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (an.icterus hemolitik) ?????3. how icterus classified? Klasifikasi Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu sedikit, tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat pembentukannya. Oleh karena itu, konsentrasi plasma bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal. Juga, kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat meningkat, dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin. Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan sel hati (hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang di bentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin bebas biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang meninggalkan hati. Dengan demikian, kebanyakan bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan bukan bilirubin bebas. Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3, yaitu:1. ikterus prehepatik:pembentukan bilirubin ditingkatkan(ex: dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin konjugasi berlebihan.kemacetan nya adalah pada glukoronil transferase,sehingga pada pasien ini bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam plasma2. ikterus intrahepatik,akibat dari: kerusakan sel hati;misalnya,oleh racun atau peradangan (hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin terganggu tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil transferase atau imaturitas system glukoronil pada waktu lahir,yang mungkin diperburuk oleh ikterus yang mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada waktu lahir penghambatan glukoronil transferase,missal nya oleh steroid suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan (misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin kedalam kanalikuli empedu3. ikterus pascahepatik:sumbatan duktus koledokus oleh batu atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi kedalam aliran darah Patogenesis Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi : 1.Pembentukan bilirubin secara berlebihan. 2.Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. 3. Gangguan konjugasi bilirubin. 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama,sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi. Gambaran klinis ikterus Hemolitik,Hepatoselular dan ObstruktifGambaranHemolitikHepatoselularObstruktif

Warna KulitKuning pucatOrange-kuning muda atau tuaKuning hijau muda atau tua

Warna urineNormal (atau gelap dengan urobilin)Gelap (bilirubin terkonjugasi)Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna fesesNorma atau gelap (lebih banyak sterkobilin)Pucat (lebih sedikit sterkobillin)Warna dempul (tidak ada sterkobilin)

PruritusTidak adaTidak menetapBiasanya menetap

Bilirubin serum indirectMeningkatMeningkatMeningkat

Bilirubin serum directNormalMeningkatMeningkat

Bilirubin urineTidak adaMeningkatMeningkat

Urobilinogen urineMeningkatSedikit meninkatMenurun

(Buku ajar IPD,JILID 2)

4. Why her urin was tea-coloured?Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya saluran bilirubin hati, sehingga bilirubin tidak tersalurkan dan menumpuk di darah. Hal ini disebabkan oleh karena adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk kedalam hepar, di hepar ada makrofag ( sel kuppfer ) yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi dari mediator madiator inflamasi dan terjadilah proses peradangan, proses peradangan tersebut membuat sel hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga urine akan berwarna coklat seperti teh.Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid.Sumber : Anonim, 2008, Hepatitis, http://en. wikipedia Indonesia, ensiklopedia bebas berbahasa Indonesia.mht,diakses tanggal 2 Mei 2008http://www.freewebtown.com/nhatquanglan/index.htmlKarena adanya obstruksi posthepatik.Sehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah).Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti teh.Sedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal.Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated

pembentukan urobilinogen

ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap / the((Sumber: Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed. 11))

5. Why she feel right upper quadran abdominal tenderness?Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan), menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria), dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar. Menurut lokasinya secara anatomis, posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika, bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra. Karena terjadinya proses peradangan pada hepar, maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas.((Patofisiologi vol 1, Sylvia & Wilson, EGC))

6. Why does she has a severe nausea, vomitting, and high fever ?Mual dan MuntahMuntah dapat terjadi akibat: Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-usus; makanan yang tidak cocok Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan (seperti tetrasiklin, digoksin, estrogen, morfin dll), gangguan keseimbangan dalam labirin, gangguan metabolisme (seperti pada hati, asidosis, uremia, tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil) Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri) dengan melihat, membau, merasakan sesuatu yang tidak menyenangkan.Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah.Sumber : Kumpulan kuliah Farmakologi, FK UNSRIMual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah,dan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal,impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an).iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah.impuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus.reaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntah.impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis5,7,9,dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomenBuku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggiDengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0.Sumber : Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein, hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus. Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen.Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh, yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen. Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam, meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menit.Interleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin, terutama prostaglandin E2, atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demam.Fisiologi Kedokteran Guyton & HallBakteri leukosit darah,makrofag jar, limfositInterleukin-1 (leukosit pirogen/pirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu: endogenous(IL-1/6, TNF, INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism, toxin microba, fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum, khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5monophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh.Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed, 2008,, Pathophysiology, the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed, 2006

7. Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite?Terjadinya peradangan hati akan merangsang kemoreseption hipotalamussehingga set point berubah dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panasbadan (hipertermi). Dari keadaan hipertermiini timbul gejala mual muntah (prodromal) yang berlanjutmengakibatkan anoreksia sehingga intake menurun dan muncul diagnosagangguan nutrisikurang dari kebutuhan. Apabila nutrisiterganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul diagnosa sehubungandengan intoleransi aktivitas.Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat nafsu makan di hipothalamus.Sumber : Imunologi Dasar, IPD

8. Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest? apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase??????Tes fungsi hati, seperti yang disampaikan sebelumnya, mengukur enzim, protein dan unsur yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan dipengaruhi oleh kerusakan hati. Beberapa dihasilkan oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa mencerminkan kemampuan hati yang menurun dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya. Ketika dilakukan bersamaan, tes ini memberikan dokter gambaran kondisi kesehatan hati, suatu indikasi keparahan akan kerusakan hati, perubahan status hati dalam selang waktu tertentu, dan merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis selanjutnya.Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah yang diambil. Ini bisa meliputi: Alanine Aminotransferase (ALT) suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati, paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran darah. Alkaline Phosphatase (ALP) suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu; seringkali meningkat jika terjadi sumbatan. Aspartate Aminotransferase (AST) enzim ditemukan di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya meningkat pada infeksi akut. Bilirubin biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice): Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang terkonjugasi. Albumin mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak. Protein total mengukur semua protein (termasuk albumin) dalam darah, termasuk antibodi guna memerangi infeksi. Tergantung pada pertimbangan dokter, beberapa tes tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi seperti GGT (gamma-glutamyl transferase), LDH (lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine time).

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-aminotransferase. Mereka meliputi aspartate aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT atau SGPT). Enzim-enzim ini biasanya terkandung dalam sel-sel hati. Jika hati terluka, sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah, menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan menandai kerusakan hati.Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima. Makanya, namanya "aminotransferases".

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) :Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST ( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat..Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke tiga sampai hari kelima.Nilai normal :Laki-laki sampai dengan 37 U/LWanita sampai dengan 31 U/L

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase ) :Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati. Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase ). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal :Laki-laki sampai dengan 42 U/LWanita sampai dengan 32 U/LSumber : Sudoyo,Aru.W, dkk, eds., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dep. Ilmu Penyakit Dalam : Jakarta, 2006, vol. I, hlm. 422-425Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima. Makanya, namanya "aminotransferases". Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan, seperti dengan kasus enzim-enzim ini. Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase. Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT); dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT). Untuk menyederhanakannya, AST = SGOT dan ALT = SGPT. AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati, jantung, otot, ginjal, dan otak. Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak. Contohnya, tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot. Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati. ALT (SGPT), berlawanan dengannya, normalnya ditemukan sebagian besar di hati. Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi. Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati. Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati.Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah). Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum. AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda. Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati. Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati. Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati. Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis. Jadi, tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan. Contohnya, pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unit/liter). Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati. Untuk suatu contoh yang berlawanan, pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka. Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis. Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif). Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis , kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk Tylenol), dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampas/dicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi. Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unit/liter. Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa. Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat. Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unit/liter. Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak). Di Amerika, penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol. Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity). Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang. World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi. Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 1,252,5 normal, grade II ALT meningkat 2,65 normal, grade III ALTmeningkat 5,110 normal dan grade IV bila ALT meningkat > 10 normal.

Alanin Transaminase (ALT) / SGPTEnzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami lukaLuka pada sel hati (mis. hepatitis)

Aspartat Transaminase (AST) / SGOTEnzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati, jantung, otot atau otak mengalami lukaLuka di hati, jantung, otot atau otak

9. Why doctor give vitamin and recommend a proper diet?Vitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10. Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complains?Mual muntah : makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anterior????Mengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11. What is the function of transaminase enzime?SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) :Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST ( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat..Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke tiga sampai hari kelima.Nilai normal :Laki-laki sampai dengan 37 U/LWanita sampai dengan 31 U/L

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase ) :Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati. Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase ). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal :Laki-laki sampai dengan 42 U/LWanita sampai dengan 32 U/L

Sumber : Sudoyo,Aru.W, dkk, eds., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dep. Ilmu Penyakit Dalam : Jakarta, 2006, vol. I, hlm. 422-425

Di hepar.... tp yang menghasilkan spesific blm tau ?

12. DD ? Hepatitis adanya inflamasiJawab :

Hepatitis A Virus (HAV).

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV. Masa inkubasi adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Merupakan penyakit non kronik. HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A. Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV.Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Penyakit ini akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu. Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik. Proteksi jangka pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin. Dapat diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV. Selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan sebelum menyiapkan makanan.

1. Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV).

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif. Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh transfusi. Tingkat kekronikan pada penderita 10% pada orang dewasa, 50% pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90% pada bayi.Transfusi darah dan pasien hemodialisis. Penularan melalui suntikan yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang merupakan penyebab terbesar. Anak dari ibu penderita hepatitis B. Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati.Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine. Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B. Jangan berganti-ganti pasangan. Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir. Jangan mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B.

2. Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV).

Adalah penyakit yang diderita oleh 20% dari penderita hepatitis virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah. Inkubasi selama 14-182 hari, rata-rata 42-49 hari. Ditularkan melalui hubungan intim. Kontak dengan darah yang terinfeksi HC. Gejalanya kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut. 20 % mengalami penyakit kuning, 30% mengalami gejala seperti flu. Mengalami pembengkakan hati. Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N) dan ribavirin. Tidak ada vaksin untuk hepatitis C. Cara untuk mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat pribadi seperti sikat gigi, alat cukur dan gunting kuku dengan orang yang terinfeksi.

3. Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV).

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan parah, dengan angka kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-obatan intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah 1-90 hari. Tingkat keparahan mencapai 2-70%. Penularan melalui hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan. Bayi dari wanita penderita hepatitis D. Gejalanya biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati. Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati. Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-HDV super-infeksi

4. Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV).

Tipe E, banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis seperti India, Afrika, Asia, Amerika Tengah. Dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil. Masa inkubasi 15-60 hari, rata-rata adalah 40 hari. Merupakan penyakit non-kronik. Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E. Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV. Gejalanya biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Pengobatannya tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah beberapa minggu atau bulan. Pencegahannya adalah dengan selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.www.medicastore.com

HEPATITIS Aa. DefinisiMorfologiCiri-ciri khas virus hepatitis A :HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulatberukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubungserta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntaitunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyangbaru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggiSiklus hidup virus hepatitis A :HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis Aspesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasipenyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melaluipembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiterimunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja,homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum.Sifat-sifat umum virus hepatitis A :Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam airselama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oCselama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensirelative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakanpencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.b. EtiologiHepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). HAV menular melalui makanan/minuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang terinfeksimasuk ke mulut orang lain. HAV terutama menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak, yang ditangani atau disiapkan oleh seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui dirinya terinfeksi). Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran adalah sumber infeksi lain, serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup dimasak. HAV dapat menular melalui rimming (hubungan seks oral-anal, atau antara mulut dan dubur). HAV sangat jarang menular melalui hubungan darah-ke-darah. Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain.c. Manifestasi klinisTidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyaigejala. Misalnya, banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAVtidak mengalami gejala apa pun. Gejala lebih mungkin terjadipada anak yang lebih tua, remaja dan orang dewasa.Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapattermasuk: Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus) Kelelahan Sakit perut kanan-atas Hilang nafsu makan Berat badan menurun Demam Mual Mencret atau diare Muntah Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul Sakit sendiInfeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yangdibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihathalaman 14).Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan mingguuntuk mengeluarkan HAV dari tubuh. Bila timbul gejala,umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi.Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapidapat lebih dari satu bulan. Kurang lebih 15 persen orangdengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilanbulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapatmengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut fulminant),yang sangat jarang dapat menyebabkan kegagalan hati dankematian.d. Petogenesis

e. PatofisiologiPeradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f. Penegakan diagnosis

Gejala klinik/ ALT Panel hepatitis akutHAV IgM, HBc IgM, HBsAg, anti HCVAnti HAV IgM (+)Hep A akutAnti HBc IgM (+) dg/tanpa HBsAg (+)Hep B akutRawat suportifRawat suportifUlang HBsAg & anti HBs dalam 6 blnHBsAg (+) anti HBs (-)HBV kronikHBsAg (-) Anti HBs (+)ImmunHep C akutAnti HCV (+)HCV RNA (-)Rawat suportifALT (-) HCV RNA 3-6 blnHCV RNA (+)HCV kronik

Anamnesis Keradangan /nekrosis jaringan hati yang bersifat akut,berlangsung beberapa Minggu s/d bulan (< 6 bulan)tanpa gangguan faal hati. Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan flu-like syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya perubahan warna air seni (seperti teh). Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada mata,mukosa mulut dan kulit,keluhan lemah badan. Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu makan dan berkurangnya pigmentasi kuning.Pemeriksaan Fisik Stadium preikterik hepatomegali bisa +/-,lunak Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning,hepato megali (+/-) Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang, hepatomegali mengecil sampai hilang.

Pemeriksaan penunjang Darah:1. Pemeriksaan profil hati: tes yang menunjukkan adanya keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan AsAT),adanya edema hepatosit ,sehingga timbul pembuntuan saluran empedu(ALP, -GTdan bilirubin).2. Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis: Virus A : IgM anti HAV Virus B : HBsAg, IgM-Anti HBc/Anti HBc Virus C : IgM-anti HCV,Virus D :IgM- anti HDV3. Urine :pemeriksaan urobilin dan bilirubin.

Secara serologis: Transmisi infeksi secara enteric HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau HEV Belum tersedia Px serologi komersial yang telah disetujui FDA/badan POM IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px untuk riset IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20 bulan Infeksi melalui darah HBV Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibody terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs Ag) Keduanya ada saat gejala muncul HBsAg mendahului IgM anti HBc HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc HBeAg dan HBV DNA HBV DNA serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan HBsAg Kedua petanda tersebut menghilang setelah beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin IgG anti HBc Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibody penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV HDV Pasien HBsAg positif dengan: Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat persetujuan) IgM anti HDV dapt muncul sementara Koinfeksi HBV/ HDV HBsAg positif IgM anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA Superinfeksi HDV HBsAg positif IgG anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA HCV Diagnosis serologis Deteksi anti HCV Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selam fase akut dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian Anti HCV tidak muncul pada tdk semuanya ditangkap 2.Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin .Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin .Albumin rendah perberat ikterus . contoh pada neonatus 3. Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidase.Contoh : Sindroma Gilbert, Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanik.Ggn ekskresi bilirubin, dr hepatosit sampai sal empedu Contoh : Hepatoseluler & penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama,sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi. Patofisiologi vol 1, Sylvia & Wilson, EGC1. Klasifikasi

ikterus hemolitik / prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit, misal : anemia hemolitik didapat sickle cell anemia malaria thalasemia keracunan, dsbpada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya ikterus hepatoseluler / parenchym/hepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati, misal : hepatitis virus penyakit weil keracunanm, dllyang meninggi adalah B1 dan B2; B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu; B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati ikterus obstruktif / posthepatik/posthepatalbiasanya disebabkan oleh batu, radang atau neoplasma, misal : batu dalam duktus choledochus cholangitis tumor saluran empedu, dsbPatologi. FKUI

Ikterus pra hepatic Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi akibat destruksi eritrosit scr autoimun. Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr Hb yg dilepaskan oleh eritrosit .Krn bilirubin yg berlebihan tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine, shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal.

Ikterus intra hepatic kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain : hepatitis virus acute hepatitis alcoholic cedera hepar krn obat obatan pd kehamilan : kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar acute sirosis dekomperasi

dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar (kolestasis intrahepatic), bilirubin yg berlebihan ini terutama dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic seperti juga pd penyebab intrahepatic, beberapa diantara penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung pengaliran biliaris , misalanya sirosis biliaris primerobstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurangPatologi, edisi 2 J.E.Underwood)