Puji Lbm 2 Entero

69
Urin was tea- coloured LBM 2 STEP 3 1. How is the mechanism the bilirubin metabolism ? Bilirubin 1. Pembentukan bilirubin Bilirubin merupakan produk akhir penguraian heme. Sebagian besar produk harian berasal dari pemecahan eritrosit tua dan sisanya terutama berasal dari perputaran hemoprotein hati dan dari destruksi prematur eritrosit yang baru terbentuk dalam sumsum tulang (Buku ajar IPD,JILID 2) 2. Metabolisme bilirubin a. pembentukan pembentukan bilirubin dari degradasi Hb ( kira- kira 8 gr seharinya ) dimulai dengan penghancuran eritosit pada akhir kehidupannya. Hal ini terjadi dalam susunan retikuloendotelial. Tempat utama katabolisme Hb ialah sumsum tulang, hati dan limpa. Heme dapat dibentuk oleh oleh penghancuran eritrosit muda, beberapa enzim seperti sitokhrom, katalase dan peroksidase dapat pula menjadi sumber pigmen empedu, walaupun tdk

description

berguna

Transcript of Puji Lbm 2 Entero

Page 1: Puji Lbm 2 Entero

Urin was tea- coloured

LBM 2

STEP 3

1 How is the mechanism the bilirubin metabolism

Bilirubin

1 Pembentukan bilirubinBilirubin merupakan produk akhir penguraian heme Sebagian besar produk harian berasal dari pemecahan eritrosit tua dan sisanya terutama berasal dari perputaran hemoprotein hati dan dari destruksi prematur eritrosit yang baru terbentuk dalam sumsum tulang

(Buku ajar IPDJILID 2)

2 Metabolisme bilirubina pembentukan

pembentukan bilirubin dari degradasi Hb ( kira-kira 8 gr

seharinya ) dimulai dengan penghancuran eritosit pada

akhir kehidupannya Hal ini terjadi dalam susunan

retikuloendotelial Tempat utama katabolisme Hb ialah

sumsum tulang hati dan limpa

Heme dapat dibentuk oleh oleh penghancuran eritrosit

muda beberapa enzim seperti sitokhrom katalase dan

peroksidase dapat pula menjadi sumber pigmen

empedu walaupun tdk banyak Produksi bilirubin

berkisar 100-200mg sehari

b pengangkutan

unconjungated bilirubin tdak larut dalam air dan

terdapat dalam larutan karena terikat albumin dan

sebagian kecil saja kepada alpha 1 - globulin

c penyerapan

mula-mula dipekatkan kemudian berjalan menuju

mikroskom untuk dikonjungasi

d konjungasi

konjungasi bilirubin terdiri dari plusmn 90 atas bilirubin

diglukuronida selebihnya bilirubin monoglukuronida

e ekskresi

bilirubin glukuronida lalu dipekatkan pada selaput sel

yang berhadapan dengan kanalikulus dan diekskresikan

ke dalam kanal empedu

SRE hati

Hb B1 (dalam darah mengandung protein) B2 (konjungasi

dengan Usus dan reduksi

as Glukuronic transferase sehingga larut dalam air) urobilinogen (tidak

berwarna) dikeluarkan sebagai sterkobilinogen atau sterkobilin bila kena

udara atau masuk ke dalam kanal empedu dan melalui darah kembali ke hati atau

ginjal (dikeluarkan sebagai urobilinogen atau urobilin bila kena udara)

Patologi FKUI

Perbedaan bilirubin terkonjugasi (B2)dan bilirubin tdk terkonjugasi (B1)

B1 B2Tidak larut dalam airlarut dalam lemak

Tidak larut dalam lemak larut dalam air

Terikat dengan albumin Terikat dengan asam glukoronat

Harga normal 01 ndash 10 mgdl

Harga normal 01 ndash 03 mgdl

(Fisiologi Sherwood)

Eritrosit Tua Umur 120 hari

Hemoglobin

Heme Globin

4 inti pyrol Fe

Biliverdin

B1

Biliverdin reduktase

Heme Oksigenase

Heme Okigenase

+ Albumin

Transport Plasma

Ke Sel Hepar

B 1 tidak larut air butuh kendaraan

u menuju ke Hepatosit melalui

aliran darah

Asam Amino

dibawa transferrin u sintesis protein

Di R E S

Usus Besar Ginjal

B1

B1

+ Protein Y

Bilirubin Glukoronida

Glukoronil Transferase

+ Albumin

Di Usus Halus dibantu kerja bakteri

Ke Sel Hepar

Mewarnai FecesUrobilinogen

Sterkobilinogen

Di Hepar

+ Protein Z

B2

UrobilinMewarnai Urin

direabsorbsi di mukosa usus

Ikut sirkulasi darah

sterkobilinOksidasi

Oksidasi

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

2 How is mechanism of icterus

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit

dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga

25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran

normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi

dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien

yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat

Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada

orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita

edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki

afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus

pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif

untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk

hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang

terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk

bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit

dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian

bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering

terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya

misalnya

1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3

2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus

1 Produksi bilirubin meningkat

Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus

hemolitik)

Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk

mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat

2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati

Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk

urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat

3 Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau

bahkan tidak ada

Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk

trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk

terbentuk urobilinogen dalam urin

Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk

tmpak kernikterusempedu tetap

berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom

crigler_najjar dan karena obat

4 Hangguan pengeluaran bilirubin

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 2: Puji Lbm 2 Entero

mula-mula dipekatkan kemudian berjalan menuju

mikroskom untuk dikonjungasi

d konjungasi

konjungasi bilirubin terdiri dari plusmn 90 atas bilirubin

diglukuronida selebihnya bilirubin monoglukuronida

e ekskresi

bilirubin glukuronida lalu dipekatkan pada selaput sel

yang berhadapan dengan kanalikulus dan diekskresikan

ke dalam kanal empedu

SRE hati

Hb B1 (dalam darah mengandung protein) B2 (konjungasi

dengan Usus dan reduksi

as Glukuronic transferase sehingga larut dalam air) urobilinogen (tidak

berwarna) dikeluarkan sebagai sterkobilinogen atau sterkobilin bila kena

udara atau masuk ke dalam kanal empedu dan melalui darah kembali ke hati atau

ginjal (dikeluarkan sebagai urobilinogen atau urobilin bila kena udara)

Patologi FKUI

Perbedaan bilirubin terkonjugasi (B2)dan bilirubin tdk terkonjugasi (B1)

B1 B2Tidak larut dalam airlarut dalam lemak

Tidak larut dalam lemak larut dalam air

Terikat dengan albumin Terikat dengan asam glukoronat

Harga normal 01 ndash 10 mgdl

Harga normal 01 ndash 03 mgdl

(Fisiologi Sherwood)

Eritrosit Tua Umur 120 hari

Hemoglobin

Heme Globin

4 inti pyrol Fe

Biliverdin

B1

Biliverdin reduktase

Heme Oksigenase

Heme Okigenase

+ Albumin

Transport Plasma

Ke Sel Hepar

B 1 tidak larut air butuh kendaraan

u menuju ke Hepatosit melalui

aliran darah

Asam Amino

dibawa transferrin u sintesis protein

Di R E S

Usus Besar Ginjal

B1

B1

+ Protein Y

Bilirubin Glukoronida

Glukoronil Transferase

+ Albumin

Di Usus Halus dibantu kerja bakteri

Ke Sel Hepar

Mewarnai FecesUrobilinogen

Sterkobilinogen

Di Hepar

+ Protein Z

B2

UrobilinMewarnai Urin

direabsorbsi di mukosa usus

Ikut sirkulasi darah

sterkobilinOksidasi

Oksidasi

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

2 How is mechanism of icterus

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit

dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga

25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran

normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi

dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien

yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat

Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada

orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita

edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki

afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus

pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif

untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk

hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang

terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk

bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit

dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian

bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering

terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya

misalnya

1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3

2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus

1 Produksi bilirubin meningkat

Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus

hemolitik)

Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk

mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat

2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati

Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk

urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat

3 Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau

bahkan tidak ada

Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk

trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk

terbentuk urobilinogen dalam urin

Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk

tmpak kernikterusempedu tetap

berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom

crigler_najjar dan karena obat

4 Hangguan pengeluaran bilirubin

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 3: Puji Lbm 2 Entero

Eritrosit Tua Umur 120 hari

Hemoglobin

Heme Globin

4 inti pyrol Fe

Biliverdin

B1

Biliverdin reduktase

Heme Oksigenase

Heme Okigenase

+ Albumin

Transport Plasma

Ke Sel Hepar

B 1 tidak larut air butuh kendaraan

u menuju ke Hepatosit melalui

aliran darah

Asam Amino

dibawa transferrin u sintesis protein

Di R E S

Usus Besar Ginjal

B1

B1

+ Protein Y

Bilirubin Glukoronida

Glukoronil Transferase

+ Albumin

Di Usus Halus dibantu kerja bakteri

Ke Sel Hepar

Mewarnai FecesUrobilinogen

Sterkobilinogen

Di Hepar

+ Protein Z

B2

UrobilinMewarnai Urin

direabsorbsi di mukosa usus

Ikut sirkulasi darah

sterkobilinOksidasi

Oksidasi

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

2 How is mechanism of icterus

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit

dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga

25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran

normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi

dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien

yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat

Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada

orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita

edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki

afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus

pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif

untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk

hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang

terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk

bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit

dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian

bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering

terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya

misalnya

1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3

2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus

1 Produksi bilirubin meningkat

Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus

hemolitik)

Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk

mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat

2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati

Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk

urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat

3 Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau

bahkan tidak ada

Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk

trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk

terbentuk urobilinogen dalam urin

Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk

tmpak kernikterusempedu tetap

berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom

crigler_najjar dan karena obat

4 Hangguan pengeluaran bilirubin

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 4: Puji Lbm 2 Entero

Usus Besar Ginjal

B1

B1

+ Protein Y

Bilirubin Glukoronida

Glukoronil Transferase

+ Albumin

Di Usus Halus dibantu kerja bakteri

Ke Sel Hepar

Mewarnai FecesUrobilinogen

Sterkobilinogen

Di Hepar

+ Protein Z

B2

UrobilinMewarnai Urin

direabsorbsi di mukosa usus

Ikut sirkulasi darah

sterkobilinOksidasi

Oksidasi

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

2 How is mechanism of icterus

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit

dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga

25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran

normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi

dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien

yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat

Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada

orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita

edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki

afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus

pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif

untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk

hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang

terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk

bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit

dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian

bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering

terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya

misalnya

1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3

2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus

1 Produksi bilirubin meningkat

Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus

hemolitik)

Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk

mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat

2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati

Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk

urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat

3 Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau

bahkan tidak ada

Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk

trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk

terbentuk urobilinogen dalam urin

Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk

tmpak kernikterusempedu tetap

berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom

crigler_najjar dan karena obat

4 Hangguan pengeluaran bilirubin

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 5: Puji Lbm 2 Entero

2 How is mechanism of icterus

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit

dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga

25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran

normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi

dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien

yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat

Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada

orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita

edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki

afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus

pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif

untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk

hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang

terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk

bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit

dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian

bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering

terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya

misalnya

1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3

2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus

1 Produksi bilirubin meningkat

Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus

hemolitik)

Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk

mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat

2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati

Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk

urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat

3 Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau

bahkan tidak ada

Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk

trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk

terbentuk urobilinogen dalam urin

Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk

tmpak kernikterusempedu tetap

berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom

crigler_najjar dan karena obat

4 Hangguan pengeluaran bilirubin

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 6: Puji Lbm 2 Entero

2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Patofisiologi ikterus

1 Produksi bilirubin meningkat

Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus

hemolitik)

Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk

mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat

2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati

Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk

urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat

3 Gangguan konjugasi bilirubin

Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau

bahkan tidak ada

Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk

trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk

terbentuk urobilinogen dalam urin

Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk

tmpak kernikterusempedu tetap

berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom

crigler_najjar dan karena obat

4 Hangguan pengeluaran bilirubin

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 7: Puji Lbm 2 Entero

Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra

hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra

hepatik

Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin

konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga

berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar

urobilinogen menurun

Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin

konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan

gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI

IKTERUS

1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum

a Ikterus fisiologik

Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada

Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama

Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari

Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 8: Puji Lbm 2 Entero

Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature

Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama

Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu

Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain

b Ikterus patologik

Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi

Meningkatnya produksi bilirubin

Obstruksi pengeluaran bilirubin

Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin

c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)

EtiologiInkompatibilitas Rhesus

Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO

Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 9: Puji Lbm 2 Entero

Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital

Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase

d Ikterus obstruktiva kolestatik

EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya

o Penyakit hepatoselular

Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)

e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)

Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price

Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall

Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified

Klasifikasi

o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu

sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel

hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat

pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 10: Puji Lbm 2 Entero

bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga

kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat

meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke

dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin

o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris

(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau

kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan

bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas

biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan

cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali

ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe

yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan

bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas

Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu

1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex

dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat

tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin

konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada

glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak

terkonjugasi meningkat dalam plasma

2 ikterus intrahepatikakibat dari

- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan

(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin

terganggu

- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil

transferase atau imaturitas system glukoronil pada

waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang

mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin

disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada

waktu lahir

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 11: Puji Lbm 2 Entero

- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh

steroid

- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan

(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin

kedalam kanalikuli empedu

3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu

atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi

kedalam aliran darah

Patogenesis

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan

ikterus dapat terjadi

1Pembentukan bilirubin secara berlebihan

2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3 Gangguan konjugasi bilirubin

4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu

akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional

atau mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh

tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang

keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi

Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif

Gambaran

Hemolitik Hepatoselular

Obstruktif

Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua

Kuning hijau muda atau tua

Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap(bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak

Pucat (lebih sedikit

Warna dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 12: Puji Lbm 2 Entero

sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum direct

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine

Meningkat Sedikit meninkat Menurun

(Buku ajar IPDJILID 2)

4 Why her urin was tea-coloured

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya

saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan

dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena

adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk

kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )

yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi

dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses

peradangan proses peradangan tersebut membuat sel

hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada

hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam

penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi

peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan

hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 13: Puji Lbm 2 Entero

kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga

urine akan berwarna coklat seperti teh

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah

warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi

bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid

Sumber

Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia

ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht

diakses tanggal 2 Mei 2008

httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml

Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal

Lisis eritrosit berlebihan

Bilirubin unconjugated uarr

uarr pembentukan urobilinogen

uarr ekskresi pada urin

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 14: Puji Lbm 2 Entero

Urin berwarna gelap the

((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))

5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas

((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))

6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever

Mual dan Muntah

Muntah dapat terjadi akibat

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat

muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-

usus makanan yang tidak cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor

trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya

berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan

(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)

gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 15: Puji Lbm 2 Entero

metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia

tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)

dengan melihat membau merasakan sesuatu yang

tidak menyenangkan

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat

kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor

yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di

sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan

pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah

Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen

Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 16: Puji Lbm 2 Entero

Demam tinggi

Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen

yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel

endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat

dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim

siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus

Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu

normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa

bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0

Sumber Fisiologi Sheerwood

Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 17: Puji Lbm 2 Entero

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit

Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)

Memicu pembentukan prostaglandin E2

Bekerja di hipotalamus

Demam

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 18: Puji Lbm 2 Entero

Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006

7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite

Terjadinya peradangan hati akan merangsang

kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah

dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan

(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala

mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan

anoreksia sehingga intake menurun dan muncul

diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila

nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul

diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas

Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator

inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat

nafsu makan di hipothalamus

Sumber Imunologi Dasar IPD

8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase

Tes fungsi hati seperti yang disampaikan

sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur

yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan

dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 19: Puji Lbm 2 Entero

oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa

mencerminkan kemampuan hati yang menurun

dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya

Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan

dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu

indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan

status hati dalam selang waktu tertentu dan

merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis

selanjutnya

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan

bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa

meliputi

Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang

utamanya ditemukan di hati paling baik untuk

memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT

(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini

berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak

maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran

darah

Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang

terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat

jika terjadi sumbatan

Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan

di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti

jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum

Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan

pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya

meningkat pada infeksi akut

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 20: Puji Lbm 2 Entero

Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan

bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total

mengukur semua kadar bilirubin dalam darah

Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang

terkonjugasi

Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati

dan memberitahukan apakah hati membuat protein

ini dalam jumlah cukup atau tidak

Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk

albumin) dalam darah termasuk antibodi guna

memerangi infeksi

Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes

tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi

seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH

(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine

time)

Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas

dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-

aminotransferase Mereka meliputi aspartate

aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini

biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka

sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah

menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan

menandai kerusakan hati

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-

reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 21: Puji Lbm 2 Entero

ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul

penerima Makanya namanya aminotransferases

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 22: Puji Lbm 2 Entero

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases

Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT

AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati

ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati

Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 23: Puji Lbm 2 Entero

Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati

Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis

Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal

Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 24: Puji Lbm 2 Entero

Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter

Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang

World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal

Alanin Transaminase

(ALT) SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis hepatitis)

Aspartat Transaminase

Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak

Luka di hati jantung otot atau otak

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 25: Puji Lbm 2 Entero

(AST) SGOT mengalami luka

9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein

Cairan empedu mengemulsikan lemak

10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd

Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)

11 What is the function of transaminase enzime

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase

)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari

asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 26: Puji Lbm 2 Entero

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati

dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan

jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal

pada hari ke tiga sampai hari kelima

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 37 UL

Wanita sampai dengan 31 UL

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati

Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya

trauma atau kerusakan pada hati

Nilai normal

Laki-laki sampai dengan 42 UL

Wanita sampai dengan 32 UL

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 27: Puji Lbm 2 Entero

Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I

hlm 422-425

Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau

12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab

Hepatitis A Virus (HAV)

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi

adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non

kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A

Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin

mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning

urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri

setelah beberapa minggu

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka

pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat

diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci

tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan

sebelum menyiapkan makanan

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 28: Puji Lbm 2 Entero

1 Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV)

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah

yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh

transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang

dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90

pada bayi

Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan

yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang

merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B

Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala

seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses

berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-

ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada

wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B

imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan

mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B

2 Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 29: Puji Lbm 2 Entero

Hepatitis C virus (HCV)

Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama

14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan

intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya

kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami

penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami

pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)

dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk

mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus

yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat

pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang

yang terinfeksi

3 Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV)

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan

parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1

dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 30: Puji Lbm 2 Entero

minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-

obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-

90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui

hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual

Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari

wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara

tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna

hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada

hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati

Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi

HBV-HDV super-infeksi

4 Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV)

Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis

seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak

diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari

rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik

Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E

Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya

biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-

anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan

sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual

Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa

minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 31: Puji Lbm 2 Entero

tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum

dimakan mentah Selalu gunakan air bersih

wwwmedicastorecom

HEPATITIS A

a Definisi

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak

mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini

menjadi genus pikornavirusyang

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 32: Puji Lbm 2 Entero

baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan

antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi

penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan

terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka

seperti asai mikrotiter

imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja

homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di

dalam serum

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)

dengan dididihkan dalam air

selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)

dengan panas kering (180oC

selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit) Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan

perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis

beserta produk-produk tubuhnya

b Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui

makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi

masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh

seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui

dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 33: Puji Lbm 2 Entero

adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup

dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal

atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui

hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut

berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena

hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih

dapat tertular dengan virus hepatitis lain

c Manifestasi klinis

Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai

gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV

tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi

pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat

termasuk

1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

1048697 Kelelahan

1048697 Sakit perut kanan-atas

1048697 Hilang nafsu makan

1048697 Berat badan menurun

1048697 Demam

1048697 Mual

1048697 Mencret atau diare

1048697 Muntah

1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul

1048697 Sakit sendi

Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang

dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat

halaman 14)

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu

untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala

umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi

Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 34: Puji Lbm 2 Entero

dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang

dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan

bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat

mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)

yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan

kematian

d Petogenesis

e Patofisiologi

Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous

Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan

kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya

sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati

dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat

permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang

dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang

biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati

f Penegakan diagnosis

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 35: Puji Lbm 2 Entero

Gejala klinik ALT

Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Hep A akut

Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)

Hep B akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs (-)

HBV kronik

HBsAg (-) Anti HBs (+)

Immun

Hep C akut

Anti HCV (+)

HCV RNA (-)

Rawat suportif

ALT (-) HCV RNA 3-6 bln

HCV RNA (+)

HCV kronik

Anamnesis

Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat

akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6

bulan)tanpa gangguan faal hati

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan

ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya

perubahan warna air seni (seperti teh)

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 36: Puji Lbm 2 Entero

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada

matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu

makan dan berkurangnya pigmentasi kuning

Pemeriksaan Fisik

bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak

bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali

(+-)

bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang

hepatomegali mengecil sampai hilang

Pemeriksaan penunjang

bull Darah

1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya

keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan

AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul

pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)

2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis

Virus A IgM anti HAV

Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc

Virus C IgM-anti HCV

Virus D IgM- anti HDV

3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin

Secara serologis

Transmisi infeksi secara enteric

HAV

o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut

dan 3-6 bulan setelahnya

o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau

HEV

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 37: Puji Lbm 2 Entero

o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah

disetujui FDAbadan POM

o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px

untuk riset

o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu

setelah puncak dari penyakit

o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20

bulan

Infeksi melalui darah

HBV

o Diagnosis serologis telah tersedia dengan

mendeteksi keberadaan dari IgM antibody

terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs

Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa

minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum

hilangnya IgM anti HBc

o HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang

pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan

HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang setelah

beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs

dan anti HBe menetap

Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin

o IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 38: Puji Lbm 2 Entero

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang

sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang

berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan

kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV

o Pasien HBsAg positif dengan

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat

persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementara

o Koinfeksi HBV HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

o Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

HCV

o Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam

fase akut dari penyakit 35 sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan

kemudian

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 39: Puji Lbm 2 Entero

Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang

terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul

dalm persentase yang lebih besar)

Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi

pada periode yang panjang baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun

yang berlanjut menjadi kronik

o HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad

infeksi akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis

tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien

dengan anti HCV negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1 Transmisi infeksi secara enterik

a HAV

IgM anti HAV dpt dideteksi selama

fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti

HAV mengindikasikan infeksi lampau

b HEV

IgM anti HEV dapat bertahan

bertahan selama 6 minggu setelah

puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi

selama 20 bulan

2 Infeksi melalui darah

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 40: Puji Lbm 2 Entero

a HBV

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang

pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya

dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya

sebelum hilangnya IgM anti HBc

b HDV

c HCV

g Penatalaksanaan

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat

tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita

mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang

dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala

hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih

dahulu dengan dokter

Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya

bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis

hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk

membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut

sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus

Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam

minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita

menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A

sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di

bawah)

h Preventif

Hepatitis A

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 41: Puji Lbm 2 Entero

1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran

melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas

2 kesadaran mencuci tangan amat penting

3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada

keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10

hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis

Sumber IPD

i Prognosis

- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik

Jawab

ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL

Fisiologi Kedokteran Ganong EGC

Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI

MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 42: Puji Lbm 2 Entero

Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi

ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal

- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb

pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya

ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal

- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll

yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati

ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal

- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb

Patologi FKUI

Ikterus pra hepatic

- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi

akibat destruksi eritrosit scr autoimun

- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr

Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 43: Puji Lbm 2 Entero

tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine

shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal

Ikterus intra hepatic

- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain

hepatitis virus acute

hepatitis alcoholic

cedera hepar krn obat obatan

pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar

acute

sirosis dekomperasi

- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar

(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama

dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi

dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic

- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara

penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung

pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang

Patologi edisi 2 JEUnderwood)

RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A

Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan

minuman Kontak pribadi yg erat

dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp

o badan lemaho Flu like

sindrome

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 44: Puji Lbm 2 Entero

jarang Tidak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal

o Tak enak di perut

o Tak terdapat ikterus

o Transaminase sedikit

STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari

sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah

anorexia sakit perut kanan atas

o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala

o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal

o Warna kencing spt teh amp tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B

Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima

produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah

Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)

atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal maternal-infant

Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah

mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2

GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik

o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine

o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 45: Puji Lbm 2 Entero

Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa

Hepatitis C

Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik

Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin

Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan

lt 50 kg 800 mg setiap hari

50-70kg 1000 mg setiap hari

gt 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D

Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-

neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala

Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma

Ikterus bertambah berat

Muntah semakin hebat

Badan panas meningkat

Perdarahan dimana 2 GIT otak

Odem paru gagal nafas

Hipoglikemi

Hepatitis E

Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 46: Puji Lbm 2 Entero

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B

C D sitomegalovirus)

penyakit keturunan dan metabolik

o defisiensi 1-antitripsin

o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan

glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa

hereditero tirosinemia

hereditero penyakit wilson

obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit

perlemakan hati non alkoholik

o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis

primer penyebab lain atau tidak

terbuktio penyakit usus

inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)

fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas

o tidak fito kurang

kemampuan kerja

o selera makan berkurang

o perasaan perut kembung

o mualo kadang mencret

atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot

keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis

fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan

Simtomatis Supportif yaitu

o Istirahat yang cukup o Pengaturan

makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi

IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB

Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 47: Puji Lbm 2 Entero

manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada

dinding perut o ikterus dengan air

kemih berwarna seperti air teh pekat

o edema pretibialo asiteso gangguan

pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )

o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri

o hematemesis danatau melena

o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik

RNA negatif di serum dan jaringan hati

Pankreatitis

Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma

tumpul Metabolik antara lain

o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal

infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma

berhubungan dengan obat-obatan antara lain

o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin

Penyakit jaringan ikat antara lain

o SLE

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari

Mual dan muntah serta demam

Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan

pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari

o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari

o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan

o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma

o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 48: Puji Lbm 2 Entero

duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat

o pindahkan ke ICU

o resusitasi cairano perawatan

pernapasano pipa

nasogastriko terapi infeksio pembuangan

enzim pankreas yang aktif

o anti nyerio terapi pada

penyulit pankreas

o dukungan gizi tindakan pembedahan

o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas

o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah

o drainase pseudokista dan abses

Kolesistitis

90 batu kandung empedu Infeksi bakteri

kolesistitis akuto kolik perut kanan

atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang

menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda

kolesistitis kroniko rasa penuh di

epigastrium

kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi

parenteralo diet ringan o obat penghilang

rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik

o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 49: Puji Lbm 2 Entero

o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)

o kolesistektomi

kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi

Kolelithiasis

Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu

o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu

o statis empedu o infeksi kandung

empedu

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti

o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada

kuadran kanan atas

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan

Pembedahan

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 50: Puji Lbm 2 Entero

CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif

Tumor pankreas

Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen

Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis

Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)

Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun

Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus

Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas

Steatore dan gejala DM

Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple

Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor

Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)

Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid

Karsinoma hepatoseluler

Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk

jamur Aspergillus flavus) Sirosis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang

Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 51: Puji Lbm 2 Entero

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain

dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang

Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah

o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

o Infus Sitostatika Intra-arterial

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 52: Puji Lbm 2 Entero

Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)

hemeurobilin

globin

Asamino

Mewarnai feses

Fe 4 pyrol

sterkobilin

sterkobilinogen

urobilinogen

Bilirubin direk

urobilinogen

Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal

Bilirubin indirek

biliverdin

Mewarnai urin

hemoksigenase

Biliverdin reduktase

Masuk ginjal

Masuk hepar

Masuk usus

Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)

o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Page 53: Puji Lbm 2 Entero

- Hepatoma adanya suatu massa

  • Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal