Skenario Bimantoro

Bimantoro, 3 year old boy is referred for shortness of breath.

Since 1 week ago he suffered of cough and had been treated by doctor. Usually,

after consuming drugs, Bimantoro recovered from his cough, but in this last

treatment there is no improvement.

Two days before hospitalization Bimantoro complained shortness of breath,

anorexia, decrease of activities, easy fatigability and cold sweat on the forehead.

His mother worries about his condition and taking him to hospital.

Post natal history : Birth weight was 3 kg, frequent respiratory infection, poor

weight gain.

Physical examination

Body weight 7 kg, body height 94 cm.

Orthopnea, pale, temperature 37,1 C, respiration rate 48x/ menit, heart rates 120x/

menit reguler, blood pressure 100/ 70 mmHg.

Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill at the lower left

sternal border, a grade 4/ 6 holosystolic murmur at the lower left sternal border, an

apical diastolic rumble. Pulmonary crackles ( + ). Hepatomegaly.

ECG : Sinus rhythm, normal axis, HR 120 beat/ menit, regular, left atrial

hypertrophy, left ventricle hypertrophy.

Chest X-ray : Cardiothoracic ratio 60%, downward apex, increase pulmonary

vascular markings.

I. Klarifikasi Istilah

a. Shortness of breath : Pernapasan yang susah atau sesak.

b. Cough : Ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan udara dari

paru-paru.

1

c. Anorexia : Tidak ada atau hilangnya nafsu makan.

d. Fatigability : Mudah merasa letih.

e. Cold sweat : Berkeringat dingin.

f. Frequent respiratory infection : Infeksi saluran napas berulang.

g. Poor weight gain : Pertambahan berat badan yang kurang, tidak sesuai

dengan usia.

h. Orthopnea : Pernapasan sulit saat berbaring.

i. Chest precordial bulging : Pembesaran permukaan anterior yang menutupi

jantung bagian bawah.

j. Hyperactive precordium :

k. Systolic thrill : Vibrasi yang dirasakan di atas

l. Holosystolic murmur : Murmur akibat regurgitasi yang terjadi di

sepanjang fase sistolik.

m. Diastolic rumble : Bising yang terdengar di apeks, timbul akibat

pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral

yang dapat menimbulkan stenosis mitral yang fungsional.

n. Pulmonary crackles :

II. Identifikasi Masalah

1. Bimantoro, anak laki-laki, 3 tahun, mengalami dyspnea.

2. Sejak 2 minggu yang lalu, ia batuk dan telah berobat ke dokter tetapi tidak

membaik seperti sebelumnya.

3. Dua hari sebelum rawat inap, Bimantoro mengeluh dyspnea, anorexia,

penurunan aktivitas, mudah lelah, dan berkeringat dingin.

4. Riwayat kelahiran : berat badan lahir 3 kg, infeksi saluran pernapasan

berulang, dan pertambahan berat badannya lambat.

5. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan berat badan 7 kg, tinggi badan 94 cm,

orthopnea, pucat, RR 48x / menit, HR 120x/ menit, BP 100/ 70 mmHg,

penonjolan precordial, precordial hiperaktif, sistolic thrill di kiri bawah

2

batas sternum, murmur sistolik derajat 4/6 di kiri bawah batas sternum,

apical diastolic rumble, pulmonary crackles (+), dan hepatomegaly.

6. Hasil pemeriksaan X-ray ditemukan : CTR 60%, apeks tenggelam, tanda

vaskular pulmoner meningkat.

7. Hasil pemeriksaan ECG ditemukan : ritme sinus, normal axis, HR 120x/

menit, reguler, hipertrofi atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri.

III.Analisis Masalah

1. Apa saja yang dapat menyebabkan dyspnea ?

2. Bagaimana mekanisme terjadinya dyspnea ?

3. Apa saja yang dapat menyebabkan batuk ?

4. Bagaimana mekanisme terjadinya batuk ?

5. Mengapa batuk tidak lagi dapat diatasi dengan pengobatan yang

biasanya ?

6. Apa saja yang dapat menyebabkan anorexia, penurunan aktivitas, mudah

lelah, dan keringat dingin ?

7. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala dan tanda ini ?

8. Berapa berat badan bayi lahir normal untuk bayi laki-laki ?

9. Apa saja penyebab infeksi saluran napas berulang ?

10. Apa saja dampak infeksi terhadap bayi ?

11. Apa yang menyebabkan terjadinya kesulitan penambahan berat badan

pada anak ?

12. Apa dampak terjadinya kesulitan pertambahan berat badan pada anak ?

13. Apakah hubungan infeksi dengan kesulitan pertambahan berat badan ?

14. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ?

15. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala dan tanda pada pemeriksaan

fisik ?

16. Untuk anak berusia 3 tahun, apakah berat dan tinggi badannya normal ?

17. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan ECG-nya ?

18. Bagaimana mekanisme terjadinya temuan-temuan pada pemeriksaan

ECG ?

3

19. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan chest x-ray ?

20. Bagaimana mekanisme terjadinya temuan-temuan pada pemeriksaan

chest-ray ?

21. Apa saja diferential diagnosis untuk kasus ini ?

22. Bagaimana cara penegakan diagnosisnya ?

23. Apa diagnosis kerjanya ?

24. Bagaimana penatalaksanaannya ?

25. Apa saja komplikasinya ?

26. Bagaimana prognosisnya ?

IV. Hipotesis

Bimantoro, anak laki-laki berusia 3 tahun dengan tinggi badan 94 cm dan

berat badan 7 kg, menderita VSD ( Ventricular Septal Defect ) dengan

komplikasi berupa CHF ( Congestive Heart Failure ).

V. Sintesis

A. Mekanisme Timbulnya Gejala dan Tanda

1. Dyspnea

Dyspnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat

kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Selain iu,

meningkatnya tahanan aliran udara juga dapat menimbulkan dyspnea.

Penyebab

a. sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga

udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

b. Penyakit obstruktive pada paru-paru

c. Penyakit pada parenkim paru-paru dan pleura

paru-paru mengalami:

Hambatan ventilasi pada rongga dada

(cavity ventilation).

4

Hambatan difusi udara pernapasan

(actual ventilation).

d. Penyakit pulmonary-vaskular

e. Anemia, hipoksia, asidosis

f. Kerusakan jalan napas

g. Imobilisasi diafragma

h. Restriksi volume dada

i. Kelainan kardiovaskular

Penyakit jantung dengan gagal jantung kongestif → terjadi

bendungan → hambatan pada respiratory dan ventilatory work.

j. Kelainan dinding dada, otot pernapasan, dan gangguan persarafan

otot pernapasan → hambatan mekanis pada pernapasan (restrictive

work).

k. Kelainan pada darah, intoksikasi dan metabolisme

l. Kelainan psikologis, misal adanya kecemasan dan kepanikan

Pada kasus Bimantoro, dia mengalamai VSD dengan komplikasi

gagal jantung dimana terjadi peninggian tekanan hidrostatik kapiler

paru (di atas 25 mmHg). Hal ini akan menyebabkan transudasi cairan

yang banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya.

Cairan tersebut akan tertahan di jaringan intersisiel paru-paru dan akan

memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema intersisiel, maka

pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara

juga terganggu. Penderita akan merasakan sesak nafas disertai dengan

nadi yang cepat. Bila transudasi sudah amsuk ke rongga alveoli,

terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat.

2. Batuk

Batuk yg terjadi merupakan suatu refleks yang dimediasi oleh

system saraf guna memproteksi paru dari akumulasi sekresi dan atau

masuknya substansi yang berbahaya dari kapiler. Saat terjadi kongesti

5

paru (cairan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh yang harus

dikeluarkan), reseptor juxtacapillary yang terdapat pada dinding

tracheobronchial menginisiasi refleks. Impuls afferent dari reseptor ini

disampaikan melalui saraf vagus ke medulla, dan kemudian terjadi

refleks batuk dengan 3 fase.

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari

sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka.

Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar

antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional.

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana

glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru

dan abdomen akan meningkat sampai 50 100 mmHg.

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah

fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran

napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang

kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam

waktu 30 50 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti

dengan arus yang menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat

mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat

dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%.

Beberapa Penyebab batuk:

Iritans Rokok

Asap

SO2

Gas di tempat kerja

Mekanik Retensi sekret

bronkopulmoner

Benda asing dalam saluran

nafas

Postnasal drip

Aspirasi

6

Penyakit Paru

Obstruktif

Bronkitis kronik

Asma

Emfisema

Fibrosis kistik

Bronkiektasis

Penyakit Paru

Restriktif

Pneumokoniosis

Penyakit kolagen

Penyakit granulomatosa

Infeksi Laringitis akut

Bronkitis akut

Pneumonia

Pleuritis

Perikarditis

Tumor Tumor faring

Tumor Paru

Psikogenik, dll

Obat batuk sifatnya hanya dapat meringankan batuk, bukan

menyembuhkan batuk. Batuk merupakan mekanisme pertahanan

tubuh untuk membersihkan paru-paru dan saluran nafas dari berbagai

“benda”, seperti dahak, sel-sel mati dan bakteri ketika terjadi infeksi,

atau benda asing lainnya, dengan cara mengeluarkannya. Batuk akan

berhenti bila penyakit yang sebenernya (yang menyebabkan batuk)

telah disembuhkan.

Kemungkinan obat yang diberikan pada Bimantoro hanyalah

bersifat mengobati simtomnya saja, tetapi tidak mengobati kausanya

yaitu adanya transudasi cairan dalam saluran pernafasan, sehingga

penyakitnya tidak membaik.

Penyebab lain tidak membaiknya penyakit Bimantoro:

o Tidak disiplin dalam pengobatannya.

o Ketidaktepatan obat.

7

o Karena perjalanan penyakitnya sudah lama dan semakin parah,

hingga obat yang diberikan tidak mampu lagi mengatasi

batuknya (dosis dan sudah toleran terhadap batuk). Selain itu,

obat yang diberikan tidak mengatasi penyebab batuk itu

sendiri.

3. Anorexia

Adalah berkurang atau hilangnya nafsu makan.

Penyebab :

• Kelainan pola makan

• Faktor genetik

• Penyakit organis

• Kelainan bawaan, jantung dan saluran pencernaan

• Psikologis

Dampak anorexia :

Luka pada dinding lambung

Radang pada usus buntu

HR tidak teratur atau menurun

Kerusakan pada ginjal karena rendahnya asupan potassium

Produksi asam berlebih saat muntah

Luka pada tenggorokan dan infeksi saluran pencernaan akibat

terlalu sering memuntahkan makanan

Penurunan BP

Lemah, tidak bertenaga

Tidak mampu menahan rasa dingin

Sulit konsentrasi

Rentan osteoporosis

Kerusakan hati dan organ penting lainnya

Kematian

Mekanisme anorexia :

8

4. Penurunan aktivitas

Penyebab:

Curah jantung rendah

Perfusi aliran darah perifer berkurang

Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme

anaerobic akibat kurangnya supply oksigen ke perifer.

Anemia

Penyakit hati

Penyakit kronik lain

Tekanan psikis

9

VSD

Ke ventrikel kiri

Darah masuk kesisis kanan jantung

HepatomegaliMenekan lambungAnorexia

Hipertropi atrium & ventrikel

↑ darah kembali ke atrium kiri

Gagal jantung

Gagal janung kiri

↑ aliran darah ke paru

Gagal jantung kanan

Shunt dari aorta ke arteri pulmonaris

Dampak penurunan aktivitas.

Orang yang terkena rasa lelah biasanya menjadi kurang produktif

dan hal ini sangat menganggu kegiatan kesehariannya.

Mekanisme penurunan aktivitas :

5. Mudah lelah

Mudah lelah disebabkan oleh sedikitnya oksigen yang dialirkan ke otot

(kurangnya difusi otot rangka), karena oksigen lebih diutamakan untuk

memenuhi kebutuhan otak dan jantung.

10

VSD

Terjadi aliran darah dari aorta ke a.pulmonalis

Perfusi jaringan <<

Perfusi perifer <<

Pale

Masih mencukupi kebutuhan jaringan saat istirahat

Saat gerak badan, ex:bermain

Kebutuhan O2 >>

Jantung memompa darah lebih kuat

CO >>, aliran darah melalui duktus arteriosus ke a.pulmonalis >>

Perfusi jaringan <<

O2 dan glukosa jaringan <<

ATP menurun

Lelah/lemah

Vol darah di paru-paru >>

Sesak napas

Kerja paru-paru >>

Penurunan aktivitas

6. Berkeringat dingin

Penyebab :

Keringat, merupakan substansi kimia yang diekskresikan oleh

kelenjar keringat yang berada di lapisan kulit. Kelenjar ini

mengeluarkan keringat atas perintah dari pusat pengatur suhu tubuh

melalui aktivasi saraf simpatis. Keringat akan dikeluarkan pada saat

adanya peningkatan suhu tubuh, baik akibat metabolisme, maupun

akibat radiasi panas dari luar tubuh. Hal ini biasa terjadi saat kita

berolahraga, atau berdiri di tengah lapangan pada saat siang hari yang

panas.

Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan “keringat dingin” ini

ada beberapa hal :

Gangguan kardiovaskular, penurunan aliran darah ke perifer

Demam

Anorexia

Hipoglikemia

Hiperinsulinemia

Keadaan dan gangguan neurologis yang mengaktifkan simpatis

: cemas, ketakutan.

Dampak berkeringat :

Keringat, bila dikeluarkan terlalu banyak, dapat menyebabkan

terjadinya dehidrasi.

Mekanisme:

11

Berikut adalah tabel mengenai berat dan tinggi anak Indonesia berdasarkan

umur anak Indonesia. Tabel ini berlaku untuk anak berusia 0 sampai 5 tahun,

baik anak laki maupun perempuan. (Dikutip dari Direktorat Gizi, Departemen

Kesehatan RI)

TABEL BERAT DAN TINGGI TERHADAP UMUR

ANAK INDONESIA

(0-5 Tahun, Laki-laki dan Perempuan)*

TAHUN BULAN

PERSENTASI

100% 90% 80% 70%

Kg Cm Kg Cm Kg Cm Kg Cm

0

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

3.4

4.3

5.0

5.7

6.3

6.9

7.4

8.0

8.4

8.9

9.3

9.6

50.5

55.0

58.0

60.0

62.5

64.5

66.0

67.5

69.0

70.5

72.0

73.5

3.0

3.7

4.4

5.1

5.7

6.2

6.7

7.1

7.6

8.0

8.4

8.7

45.5

48.5

51.5

54.0

56.5

58.0

59.0

60.5

62.0

63.5

65.0

66.0

2.7

3.4

4.0

4.5

5.0

5.5

5.9

6.3

6.7

7.1

7.4

7.7

40.5

43.5

46.0

48.0

49.5

51.0

52.5

54.0

55.5

56.5

57.5

58.5

2.4

2.9

3.4

4.0

4.5

4.9

5.2

5.5

5.9

6.2

6.5

6.7

35.5

38.5

40.5

42.0

43.5

45.0

46.0

47.0

48.5

49.5

50.5

51.5

1 0 9.9 74.5 8.9 67.0 7.9 60.0 6.9 52.5

12

3

6

9

10.6

11.3

11.9

78.0

81.5

84.5

9.5

10.1

10.7

70.5

73.0

76.0

8.5

9.0

9.6

62.5

65.0

67.5

7.4

7.9

8.3

54.5

57.0

59.0

2

0

3

6

9

12.4

12.9

13.5

14.0

87.0

89.5

92.0

94.0

11.2

11.8

12.2

12.6

78.5

80.5

82.5

84.5

9.9

10.5

10.8

11.2

69.5

71.5

73.5

75.0

8.7

9.2

9.5

9.9

61.0

62.5

64.0

65.5

3

0

3

6

9

14.5

15.0

15.5

16.0

96.0

98.0

99.5

101.5

13.1

13.5

13.9

14.4

86.5

88.0

89.5

91.5

11.6

12.0

12.4

12.9

77.0

78.5

79.5

81.5

10.2

10.5

10.8

11.2

67.0

68.5

70.0

71.0

4

0

3

6

9

16.5

17.0

17.4

17.9

103.5

105.0

107.0

108.0

14.8

15.3

15.7

16.1

93.0

94.5

96.0

97.0

13.2

13.6

14.0

14.4

82.5

84.0

85.5

86.5

11.5

11.9

12.2

12.6

72.0

73.5

74.5

78.5

5 0 18.4 109.0 16.5 98.0 14.7 51.0 12.9 79.0

* Sumber: Direktorat Gizi - Departemen Kesehatan RI.

Infeksi pernapasan

1 infeksi yang sering terjadi pada balita 3 thn

a. bronkitis

b. sinusitis kronis

c. morbili

d. influenza

e. difteri

f. endokarditis

2 penyebab infeksi pernapasan

a. virus

b. bakteri

3 hubungan dengan kelainan jantung

Pada VSD darah yang melalui paru-paru akan melebihi normal

sehingga dapat terjadi edema paru. Paru-paru yang mengalami

edema biasanya akan mengalami gangguan fungsi dimana sel-sel

13

yang berfungsi untuk menyaring debris dan membunuh kuman

yang masuk melalui udara juga mengalami gangguan sehingga

tidak dapat bekerja secara optimal. Hal inilah yang menyebabkan

Bimantoro sering mengalami infeksi pernapasan.

A. Poor weight gain

1 Penyebab

Bimantoro sering mengalami infeksi sehingga memerlukan

peningkatan metabolisme. Akan tetapi, hal ini tidak diimbangi

dengan intake yang cukup (anorexia) sehingga terjadi

ketidakseimbangan metabolisme yang dapat mengakibatkan poor

weight gain

2 hubungan dengan kelainan jantung

Pada VSD aliran darah dari ventrikel kiri tidak hanya mengalir ke

sistemik, tetapi juga mengalir kembali ke ventrikel kanan sehingga

pasokan darah ke sistemik pun berkurang. Hal ini akan

mengakibatkan penurunan aliran oksigen dan nutrisi ke jaringan

perifer akibatnya terjadi penurunan jumlah energi atau ATP yang

dibutuhkan untuk metabolisme tubuh sehingga terjadi penurunan

metabolisme tubuh yang pada akhirnya akan menyebabkan poor

weight gain.

B. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik

1. Berat badan 7 kg dan tinggi badan 94 cm.

Berdasarkan chart NCHS, anak-anak pada persentil ke-5 hingga di

bawah persentil ke-85 tergolong memiliki berat badan normal sesuai

usianya. Jika berada pada persentil ke-85 hingga 95 dikategorikan

overweight. Lebih dari persentil ke-95 dikategorikan obesitas. Kurang

dari persentil ke-5 dikategorikan underweight.

Interpretasi :

14

Berat badan di bawah persentil ke-5. Menunjukkan berat badan

Bimantoro dalam posisi underweight.

Tinggi badan berada antara persentil ke-25 hingga 50.

Menunjukkan tinggi badan Bimantoro berada dalam range normal.

Jika penilaian didasarkan pada penampakan postur tubuh,

Bimantoro akan terlihat kurus. BB 7 kg dan TB 94 kg

menunjukkan Bimantoro termasuk gizi buruk

Hal ini dapat dilihat dari:

a. Anorexia, tidak nafsu makan

b. Post natal history-nya 3 kg, kalau dihitung

Bayi yang berumur 4 bulan mencapai 2 x BB lahir = 6 kg

Bayi yang berumur 1 tahun mencapai 3 x BB lahir = 9 kg

Tapi pada Bimantoro yang sudah berumur 3 tahun hanya memiliki

berat badan 7 kg.

c. Seringnya terinfeksi saluran napas yang dapat mengakibatkan

pertambahan berat badan minimal.

d. Kemudian juga dicurigai bahwa Bimantoro mengalami VSD besar

dan gagal jantung yang keduanya dapat menyebabkan masalah

makan/anorexia sehingga berat badan sulit naik.

2. Orthopnea

Merupakan suatu keadaan ketika seseorang kesulitan bernapas

dalam posisi kepala sejajar dengan badan dan akan merasa lebih baik

bernapas dengan posisi kepala ditinggikan ( misalnya dengan duduk

atau berdiri ).

Mekanisme:

Berbaring → redistribusin aliran darah ke sentral → aliran vena lebih

lancar, aliran dari ventrikel kanan ↑ akibat pirau kiri-kanan → ↑

tekanan kapiler pulmonal → bendungan paru → orthopnea.

Beberapa kondisi yang dapat mengakibatkan orthopnea adalah

sebagai berikut :

15

a. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

b. Cor pulmonale

c. Heart failure atau gagal jantung

d. Hypertensive heart disease

e. Obesity ( tidak mempengaruhi secara langsung )

f. Panic disorder

g. Sleep apnea

3. Pale/ pallor ( pucat )

Adalah suatu keadaan kurangnya oksihemoglobin atau akibat

mekanisme vasokonstriksi yang mendistribusikan darah pada organ-

organ vital. Pallor dapat dilihat pada kulit dan membran mukosa.

Biasanya, akan mudah dikenali pada wajah dan telapak tangan.

Beberapa kondisi yang dapat menimbulkan pallor antara lain :

a. Kematian

b. Sakit kepala

c. Genetik. Seperti pada ras Celtic dan Scandinavia.

d. Keadaan emosional seperti stress dan takut ( vasokonstriksi akibat

kerja simpatis ).

e. Anemia, karena hilangnya darah, nutrisi buruk, dan penyakit lain.

f. Shock

g. Frostbite ( kedinginan hingga hampir membeku ).

h. Kanker

i. Penyakit jantung

Mekanisme:

16

takipneaa

VSD

↓ CO

↑Rangsang simpatis

↓ supply o2 sistemik

↑ kontraksi miokardVasokonstriksi perifer

takikardiapucat

4. Temperatur 37,1 C.

Interpretasi : normal. Range normal temperature tubuh adalah 36,8 –

37,2 C.

5. Respiration Rate 48 kali/ menit

Frekuensi pernapasan berbeda-beda pada tiap kelompok umur :

Umur Rentang

Neonatus 30-60

1 bulan -1 tahun 30-60

1 tahun -2 tahun 25-50

3 tahun - 4 tahun 20-30

5 tahun – 9 tahun 15-30

10 tahun atau lebih 15-30

Interpretasi : Bimantoro mengalami tachypnea.

Tachypnea adalah tipe pernapasan yang cepat dan dangkal.

Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan tachypnea adalah sebagai

berikut :

a. Kegiatan sehari-hari seperti latihan fisik dan stress.

b. Hyperventilation

c. Kondisi psikologis seperti panik.

d. Beberapa penyakit lain :

o Serangan jantung

o Penyakit paru

o Asthma

17

o Bronchitis

o Chronic bronchitis

o Emphysema

o Pneumonia

o Tuberculosis

o Gangguan sistem saraf

e. Amphetamine intoxication

f. Fever

g. Pulmonary embolism

h. Metabolic acidosis

6. Heart rates 120 kali/ menit

Heart rate untuk berbagai usia berbeda-beda :

Umur Dalam keadaan

Istirahat (Bangun) Istirahat (Tidur) Aktif /Demam

Neonatus 100-180 80-160 Sampai 200

1 minggu- 3 bulan 100-220 80-200 Sampai 220

3 bulan- 2 tahun 80-150 70-120 Sampai 200

2 tahun- 10 tahun 70-110 60-90 Sampai 200

> 10 tahun 55-90 50-90 Sampai 200

Interpretasi : HR Bimantoro takikardi.

7. Blood pressure ( tekanan darah ) 100/70 mmHg.

Umur Sistolik Diastolik

Neonatus 80-96 45-60

6-12 bulan 90-120 60-70

1-5 tahun 95-120 65-85

5-10 tahun 100-115 60-70

10-15 tahun 100-125 60-80

18

Tekanan darah = 100/70 mmHg

Normal pada bayidan anak-anak:

Sistol = 70+(2xusia (tahun)) s/d 90+(2xusia(tahun))

70+6 s/d 90+6

76 mmHg s/d 96 mmHg

Diastole= 2/3 sistole

= 50.6 mmHg s/d 64 mmHg

8. Chest precordial bulging and hyperactive.

Impuls prekordial adalah pulsasi yang berasal dari jantung yang

dapat dilihat dan diraba pada permukaan dinding anterior dada. Cara

pemeriksaannya ádalah dengan membaringkan pasien pada posisi

supinasi dengan elevasi thorax 30-45 derajat. Pasien diminta untuk

menghembuskan napas perlahan dan pada akhir hembusan diminta

untuk sejenak menahan napas. Pada keadaan inilah, pemeriksa

merasakan denyut prekordial. Yang perlu diperhatikan adalah lokasi,

ukuran, kekuatan, dan durasi pulsasi.

Impuls pada apeks secara umum merupakan hasil dari kesalahan

letak prekordial oleh septum interventrikular selama septum

mendorong dengan keras saat ventrikel berkontraksi. Gerakan

maksimal prekordial terjadi ketika katup aorta terbuka. Impuls ini akan

menurun seiring dengan keluarnya darah ke sirkulasi perifer.

Pembesaran dan hipertrofi ventrikel dapat mengganggu area

miokardium yang dibatasi dinding dada sehingga kemudian

mencetuskan ‘impuls’. Pada pembesaran ventrikel kiri, septum akan

berputar ke medial dan dinding anterolateral ventrikel akan

mengangkat apeks. Jika ventrikel kanan yang mengalami pembesaran,

akan timbul impuls apikal. Kontraksi ventrikel akan menyebabkan

ventrikel kiri bergerak ke bawah lateral, sedangkan ventrikel kanan

bergerak ke anterior dan medial.

19

Mekanisme :

VSD → pirau kiri-kanan → jantung kiri bekerja lebih cepat →

pembesaran jantung → chest precordial bulging.

Hyperactive precordium

Intepretasi : Bisa terjadi pada keadaan kelebihan beban volume pada

penyakit jantung bawaan dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar

9. A systolic thrill at the lower left sternal border, a grade 4/6

holosystolic murmur at the lower left sternal border.

Merupakan suatu getaran yang dapat dirasakan pada prekordial selama

ventrikel pada fase sistol.

Murmur

Beberapa kondisi yang dapat menimbulkan murmur sistolik adalah

darah mengalir di luar jalur pada paru dan aorta, VSD, regurgitasi AV,

dan PDA. Murmur sistolik dapat diklasifikasikan berdasarkan

tingkatan bunyi yang dapat didengarkan menjadi :

o Grade 1 : murmur terdengar halus.

o Grade 2 : murmur terdengar lebih keras.

o Grade 3 : murmur kencang tetapi tidak diiringi dengan ‘thrill’.

o Grade 4 : murmur kencang dan dibarengi dengan thrill yang

dapat dipalpasi.

o Grade 5 : murmur dapat didengar dengan stetoskop di sebagian

dada dan ada thrill.

o Grade 6 : murmur dapat didengarkan tanpa stetoskop.

Setiap murmur yang intensitas bunyinya lebih daripada grade 3

menunjukkan kondisi patologik. Selain pengelompokan berdasarkan

grade, murmur dapat dibedakan menjadi early, middle, late, atau

holosystolic. Pengelompokan ini berdasarkan kapan murmur terjadi

pada fase sistolik. Holosystolic murmur menandakan bahwa murmur

terjadi selama fase sistolik.

20

Holosystolic

Ejeksi

Early sistolik

Late sistolik

Deskripsi murmur juga dapat membantu, tetapi terkadang

bersifat subjektif. Misalnya “harsh” murmur terjadi saat aliran darah

dengan kecepatan tinggi berjalan dari tekanan tinggi ke tekanan

rendah. Kata ini cocok digunakan untuk menggambarkan murmur pada

kondisi stenosis aorta dan katup pulmonalis; serta pada VSD.

”whopping atau blowing” murmur dapat terjadi pada regurgitasi

mitral. Istilah ”flow murmur” seringkali digunakan untuk

menggambarkan cresendo atau decresendo murmur.

21

10. Apical diatolic rumble

Apical diastolic rumble mengindikasikan adanya peningkatan

aliran darah yang melewati katup mitral. Misalnya pada keadaan mitral

stenosis. Pada mitral stenosis, volume darah tertumpuk di atrium kiri

dan kesulitan melewati katup mitral untuk masuk ke ventrikel kiri.

Pada keadaan VSD, terjadi peningkatan volume darah di atrium

kiri. Hal ini mengakibatkan keadaan stenosis mitral ‘relatif’. Berarti,

stenosis mitral terjadi bukan karena adanya kerusakan atau gangguan

pada katup mitral, melainkan karena jumlah darah yang melewati

mitral meningkat sehingga foramen AV kiri seolah-olah mengalami

stenosis ( sempit ).

Mekanisme :

22

VSD besar

Terdengar bising

↑ jumlah darah di ventrikel kiri

Darah ke ventrikel kanan ↑

Katup mitral terbuka (fase diastole)

↑ aliran pulmonal

11. Pulmonary crackles

Adalah bunyi seperti ’berderak-derak’ yang dapat didengarkan saat

auskultasi paru. Kemungkinan disebabkan oleh adanya kongesti pada

paru.

Mekanisme: VSD → CHF → gagal jantung kiri → bendungan paru →

transudasi cairan → pulmonary crackles (rale / krepitasi).

12. Hepatomegaly

Mungkin disebabkan oleh gagal jantung kongesti, sirosis

hepatis, glikogen storage disease, venoocclusive disease, infiltrative

disorders such as amyloidosis, kanker liver, dan alcoholic hepatitis.

Hepatomegali yang terjadi pada skenario mungkin karena

adanya CHF. CHF akan menghambat aliran darah sehingga terjadi

bendungan di jantung. Darah dari sirkulasi perifer akan berlimpah dan

dapat mengakibatkan edema termasuk di hati.

Mekanisme:

VSD → CHF → gagal jantung kanan → bendungan pada system vena

sistemik→ v. hepatica → hepatomegaly

Mekanisme timbulnya gejala dan tanda pada pemeriksaan fisik

23

Diastolic rumble

VSD

Darah di ventrikel kanan berlebih

Darah di paru-paru berlebih Kongesti paru

Darah ke atrium kiri berlebih

Darah di ventrikel kiri sebagian besar masuk ke

ventrikel kanan

COP turunAbsorpsi nutrisi di

GIT turunGrowth delay OrthopneaSuplai darah ke

perifer turun PucatUsaha mendapatkan

oksigenRR naikHR naik BP Tetap

Pembesaran karena volume overload

Murmur

Apical diastolic rumble

Pulmonary crackles

Hepatomegali

Darah di ventrikel kiri sebagian besar masuk ke

ventrikel kananRetensi CairanAliran darah lewat

mitral tinggi SimpatisInfeksi berulangVasokonstriksi

C. Interpretasi Hasil Pemeriksaan ECG dan Chest X-Ray

1. ECG

a. Sinus rhythm

Irama jantung berasal dari nodus SA.

b. Normal axis

Garis QRS tidak melebihi 110° dan tidak kurang dari -30°.

24

Artinya garis penanda hipertrofi ada di sudut yang sedikit lebih

sama dengan -30°.

HR=120 beat/min Tachycardia (normal 60-100)

HR = 1500/jumlah kotak kecil R-R

120 = 1500/X

X= 1500/120

X=12.5

c. Regular HR 120 beat/minutes

Normal (HR anak usia 1-3 tahun adalah antara 100-190 kali, mean

126).

d. Left Atrial Hypertrophy

Gambaran LAH pada pemeriksaan EKG:

Ditemukan puncak gelombang P yang datar di I dan II, tingginya

normal, tetapi memanjang, paling sedikit dengan puncak terpisah

0,03 detik (disebut P mitral).

e. Left ventricle Hypertrophy

Gambaran EKG:

S di V1 dalam, rasio R/S di V1 lebih kecil dari 0,2, serta R di V6

tinggi (untuk anak usia 3 tahun).

25

2. Chest X-ray

a. CTR > 60% (Cardiothoracic index = (A1+A2)/ B x 100 %).

Interpretasi pada kasus : terjadi kardiomegali.

b. Downward apex.

Menandakan hipertrofi ventrikel kiri.

c. Increase pulmonary vascular marking.

Menandakan adanya peningkatan vaskularisasi pembuluh darah

paru.

Mekanisme abnormalitas yang ditemukan pada pemeriksaan EKG dan foto toraks

26

VSD

Disfungsi sistolik

Hipertrofi eksentris ventrikel

kiri

Beban volumeVentrikel kiri ↑

Aliran darah ke paru-paru ↑

D. Diferensial Diagnosis

Diferensial diagnosis untuk kasus ini adalah:

- Ventricular septal defect

- Patent ductus arteriosus

- Stenosis Mitral

Signs & symptoms PDA VSD MS

Shortness of breath + + +

Infeksi saluran pernafasan

(ditandai dengan batuk)

+ + -

Anorexia ? + ?

Penurunan toleransi

aktivitas, mudah lelah

+ + +

Keringat dingin + + -

Pertumbuhan terhambat + + ?

27

Tekanan akhir diastolik ↑

V akhir diastolik ↑

Volume residu ventrikel kiri ↑

Tekanan atrium kiri ↑

Tekanan vaskular paru-

paru ↑

Volume darah intrapulmonal ↑ Kongesti paru

Hipertrofi atrium kiri ↑

Increase pulmonary vascular marking

Pale + + +

Chest precordial bulging + ?

Hyperactive precordium + + +

Systolic thrill at lower left

sternal border

Upper left

sternal

border

+ ?

Grade 4/6 holosystolic

murmur at lower left

sternal border

-

Continuous

murmur

+ -

Apical diastolic rumble + + +

LAH + + +

LVH + + -

Increase pulmonary

markings

+ + -

E. Penegakkan diagnosis

Penegakkan diagnosis untuk kasus ventricular septal defect dilakukan

dengan cara:

1. Aloanamnesis

- Riwayat gestasi dan kelahiran : kebiasaan dan konsumsi ibu saat

mengandung, premature, cara kelahiran, berat badan lahir, dll

- Riwayat penyakit pasien : infeksi (infeksi saluran pernafasan), dll

- Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

- Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,

penurunan toleransi aktivitas)

- Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas

(dypsnea d’ effort, ortopnea, PND), retraksi, bunyi jantung

tambahan (holosistolik murmur), edema tungkai, hepatomegali,

angina, palpitasi, sinkop.

- Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

28

- Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

- Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

- Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan

anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga

terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga

terhadap stress.

2. Pemeriksaan fisik

- Berat badan dan tinggi badan

Pada kasus VSD kecil, pertumbuhan dan perkembangannya normal

tetapi pada VSD sedang sampai besar biasanya terjadi pertumbuhan

yang terhambat.

Bimantoro BB 8 kg dan TB 96 cm, dapat dikatakan mengalami

pertumbuhan yang terhambat.

- Pada inspeksi biasanya tidak ditemukan sianosis, karena saturasi

oksigen normal, kecuali bila ada kompleks Eseinmenger.

- Precordial bulge (precordial tampak menonjol) dan hiperaktivitas

precordium. Biasanya ditemukan pada VSD besar.

- Sistolik thrill pada batas sternum kiri bawah.

- Pada auskultasi dapat ditemukan adanya grade 2-5/6 regurgitasi

sistolik murmur biasanya holosistoli atau early sistollik pada batas

sternum kiri bawah.

- Apical diastolic rumble pada VSD sedang sampai besar.

3. Pemeriksaan penunjang

- Chest x-ray

Pada pasien VSD kecil biasanya gambaran radiologiknya noormal.

Pada VSD sedang biasanya terdapat kardiomegali minimal dan

sedikit peningkatan vaskular paru. Sedangkan pada VSD besar

terdapat kardiomegali dengan penebalan kedua ventrikel, atrium

29

kiri, dan arteri pulmonalis. Terdapat juga peningkatan vaskular, dan

frank pilmonary edema, mencakup efusi pleura.

- ECG

Pada gambaran ECG biasanya dapat ditemukan gelombang

melebar P pada atrium kiri yang membesar atau gelombang Q

dalam dan R yang tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R

tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjkkan hipertrofi

ventrikel kanan.

- Echocardiogram

Dapat menentukan lokasi defek, ukuran defek, arah, dan gradien

aliran perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal, gambaran

beban volume pada jantung kiri, ketrlibatan katup aorta atau

trikuspid serta kelainan lain.

- MRI

Memberikan gambaran VSD yang lebih baik terutama VSD dengan

lokasi apikal yang sulit dilihat dengan echocardiogram.

- Katerisasi

Menetukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas

resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric oksid,

prostaglandin, atau adenosin.

F. Diagnosis Kerja

Ventricular Septal Defect (VSD) moderate besar dengan komplikasi

congestive heart failure (CHF).

Ventricular Septal Defect (VSD)

1. Definisi

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan

dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel

30

yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa

janin.

 

2. Prevalensi

VSD atau defek septum ventrikel (DSV) merupakan kelainan jantung

kongenital tersering; 20-25 % dari seluruh prevalensi jantung

kongenital.

3. Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak-

anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada

anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan

seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18

tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi

ventrikel dan gagal jantung.

VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:

- Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

- Gizi ibu hamil yang buruk

- Ibu yang alkoholik

- Usia ibu diatas 40 tahun

- Ibu menderita diabetes.

4. Klasifikasi

Defek septum ventrikel berdasrkan lokasi defek diklasifikasikan

menjadi tiga tipe:

- Perimembranous, merupakan tipe yanng paling sering (80%),

menggambarkan defisiensi dari membran septum langsung di

bawah katup aorta.

- Muskular, dimana defek dibatasi oleh daerah otot (5-20%).

31

- Double committed subarterial veebtricular septal defect, sebagian

dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan

pulmonal (6%).

Berdasarkan ukuran defeknya VSD dibagi menjadi:

- VSD kecil

Biasanya < 0,5 cm2 atau < dari 1/3 anulus aorta, terjadi gradien

signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64 mmHg). Defek ini

disebut restriktif , dengan berbagai variasi aliran dari kiri ke kanan,

tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal.

- Defek septum ventrikel moderat dengan restriktif

Besar defek sekitar ½ annulus aorta, gradien berkisar 36 mmHg.

Awalnya derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat sedang berat.

Resistensi vaskular paru meningkat, tekanan sistolik ventrikel

kanan dapat meningkat walaupun tidak melampaui takanan

sistemik. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat

bertambahnya beban volume.

- Defek septum ventrikular besar non restriktif

Tekanan sistol kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien

mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam kurun

waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu terjadi

penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi aliran dari

kanan ke kiri, yang dikenal dengan fisiologi Eisenmenger.

5. Patofisiologi

Gangguan fungsi yang disebabkan oleh ventricular septal defect

tergantung pada ukuran defek dan status dari vaskular pulmonal.

Ukuran defek dari VSD itu penting karena menentukan besarnya

shunting dari ventrikel kiri ke kanan. Selain itu, perbandingan antara

resistensi vaskular paru dengan resistensi vaskular sistemik juga

menetukan besarnya shunting. Biasanya digambarkan dengan rasio

32

Qp:Qs. Jika Qp:Qs < 1,75 : 1 dikatakan bahwa shunting dari kiri ke

kanan kecil, biasanya ruang-ruang jantung tidak kelihatan membesar

dan vaskular pulmonal normal. Sebaliknya jika shunting besar (Qp:Qs

> 2:1), terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, hipertensi

arteri pulmonal, ventrikel kanan, pembesaran atrium dan ventrikel kiri.

6. Gambaran klinis

a. VSD kecil :

1) Biasanya tak ada gejala.

2) Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir

sistolik tepat sebelum S2.

b. VSD sedang :

1) Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang

paru, atau gagal jantung ringan.

2) Bising pansistolik cukup keras

c. VSD besar :

1) Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering

dengan infeksi paru, kenaikan berat badan lambat.

2) Bising seperti pada VSD sedang

VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap (Sindrom

Eisenmenger) :

Anak sianosis

Bising sistolik lemah tipe ejeksi

Ada klik sistolik pendek sesudah suara I

7. Penatalaksanaan

Defek septum ventrikel dapat menutup dengan bertambahnya usia,

kecuali defek sub aortik, sub pulmonik, atau defek tipe kanal. Defek

septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% kasus saat usia

pasien 2 tahun, 90 % pada saat umur pasien 10 tahun.

33

a. VSD kecil yang asimtomatik, tidak memerlukan pengobatan

khusus. Tetapi pasien tetap di follow up dengan kombinasi

pemeriksaan klinis dan test laboratorium noninvasif sampai

VSDnya benar-benar tertutup secara spontan.

b. VSD besar

Pada VSD besar managemen pengobatannya memilki dua tujuan

yaitu:

- Mengontrol gagal jantung

- Mencegah perkembangan dari penyakit vaskular pulmonary.

Pada kasus Bimantoro ini telah terdapat komplikasi berupa gagal

jantung kongestif, maka penatalaksanaanya:

1) Medikamentosa

- Digitalis

Merupakan obat inotropik yang sampai sekarang masih

merupakan pilihan utama untuk mengatasi gagal jantung pada

bayi dan anak. Digitalis di samping menguatkan kontraksi

miokard juga menurunkan frekuensi denyut jantung sehingga

pengisian ventrikel lebih efektif.

Dosis digitalis:

Preparat Route

mg/kg

Prem/neont

mg/kg

Kurang 2 th

mg/kg

Lebih 2 th

Digoxin

(Lanoxin)

iv

p.o/i.m

-

0,03-0,05

0,02-0,05

0,05-0,07

0.02 - 0.03

0.03 - 0.05

34

® Amp.

0,025

mghni Tab:

0,025 mg

Maintenance

1/10-1/5

dosis per hari

Maintenance

1/5-1/3

dosis

per har

maintenance

1/5-1/3

dosis '

per hari

Cedilanid

(Lanatosid

C®)

Amp: 0,2

mg/ml

iv

i.m

-

0.02 - 0.03

maintenance

1/10 - 1/5

dosis

per hari

0.03

0.03

maintenanc

1/5 - 1/3

dosis

per hari

0.02

0.02

maintenance

1/5 - 1/3

dosis

per hari

Kerugian dari pemberian digitalis ini adalah rasio toksik dan

terapetiknya rendah, artinya batas antara dosis terapetik dan

dosis toksik sangat kecil sehingga penambahan dosis sedikit saja

dapat menimbulkan gejala keracunan berupa gangguan irama

jantung yang dapat membawa kematian.

- Diuretika

Untuk mengurangi bendungan dengan cara mengeluarkan Na

dan cairan.

Dosis diuretika:

NAMA OBAT I.V ORAL

Kiorotiazid – < 6 bl : 20–30 mg/kg/hr

(2–3 x pemberian)

> 6 b1: 10–20 mg/kg/hr

2 x sehari

Hidroklorotiazid – 2–3 mg/kg/hr (2–3 pemberian)

35

Asam etakrinat

(Edecrine®)

Furosemid

(Lasix®)

0.5–1.0 mg/kg/dosis

(2–3 x pemberian)

1 mg/kg/dosis

2–3 x sehari

(max. 6 mg/kg/dosis)

25 mg/hr single dose

1–2 mg/kg/dosis 2 x sehari

Spironolakton

(Aldactone®)

– 1.5–3.5 mg/kg/hr

3–4 x pemberian

Triamterin – 3 mg/kg/hr 2 x pemberian

- Vasodilator

Ada tiga macam vasodilator:

Venodilator yaitu nitrogliserin dan nitrat

Nitrogliserin dan nitrat menyebabkan relaksasi

otot polos vena terutama v vena besar dan vena

berkapasitas besar. Akibatnya bendungan vena

sistemik dan paru menurun sehingga sangat

berguna mengatasi edema pant pada

insufisiensi aorta atau mitral. Di sini venodilator

bekerja menurunkan afterload.

Vasodilator arteriol, contohnya hidralazin dan

kaptopril.

Hidralazin bekerja langsung pada arteriol

prekapiler, selain sedikit menyebabkan relaksasi

vena dan sedikit meningkatkan kontraktilitas

miokard. Dengan relaksasi arteriol, tahanan

sistemik menurun sehingga dipakai terutama

pada penderita hipertensi.

36

Captopril bekerja dengan menghambat

Angiotensin Converting Enzyme (ACE),

mencegah terbentuknya angiotensin II yang

menyebabkan vasokonstriksi sistemik dan

retensi Na dan air

Efek seimbang pada vena dan arterial misalnya:

nitroprusid.

Nitroprusid bekerja langsung dengan

menimbulkan relaksasi otot polos vena maupun

arteria.

2)Non medikamentosa

Pilihan Prosedur

- Pulmonary Artery Banding

Merupakan prosedur paliatif yang bertujuan untuk menurunkan

PBF dan tekanan PA, serta memperbaiki CHF. Saat ini tindakan

PA banding jarang dilakukan.

- VSD Clossure

Merupakan terapi pilihan untuk VSD.

Indikasi:

Infant usia 6-12 bulan memiliki defek besar dan

peningkatan PVR.

Pasien usia >24 bulan degan Qp:Qs >2:1

Anak dengan CHF dan gangguan tumbuh kembang yang

tidak responsif terhadap terapi medikamentosa

Waktu :

Tanpa gejala : sebelum usia sekolah (2-5 thn)

Anak dengan gejala ttp responsif terhadap medikamentosa

sebaiknya dioperasi sebelum usia 2 thn (12-18 bln).

37

Kontraindikasi

Rasio PVR/SVR ≥ 0,5 atau sudah ada PVOD dengan pirai R-L

predominan.

Komplikasi

Heart block komplit terjadi pada < 5% pasien, yang

memerlukan PPM

Residual shunts terjadi pada < 20% pasien

Follow-up

Tidak diperlukan pembatasan aktivitas kecuali bila

didapatkan komplikasi yang bermakna.

Follow-up teratur tiap 1-2 tahun.

Profilaksis terhadap SBE tidak diperlukan bila tidak

ditemukan residual shunt

8. Komplikasi

- Congestif heart failure

- Pulmonary vascular obstructive

- Infundibular stenosis

- Pulmonary hypertension

- Infective endocarditis

9. Prognosis

Baik, pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonal

mempunyai angka kakerapan hidup yang normal.

G. Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung merupakan sindrome klinis yang kompleks dengan gejala-

gejala yang tipikal dari sesak nafas (dyspneu) dan mudah lelah (fatigue)

38

yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung

yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan

darah ke sirkulasi.1,2 Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan

jantung untuk bekerja sebagai pompa.

1. Etiologi

Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori

utama:

a. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat

disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang

tidak terkoordinasi (left bundle-branch block), kurangnya

kontraktilitas (kardiomiopati).

b. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

c. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

d. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi).

e. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi

perikard (tamponade).

f. Kelainan kongenital dari jantung.

Karena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal

jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif.

2. Patofisiologi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif,

dimana dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian yang merusak otot

jantung, dengan hasil akhir sebagai kerusakan fungsi miosit jantung

ataupun gangguan pada kemampuan miokard untuk berkontraksi.

Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi

turunnya fungsi jantung sebagai pompa, diantaranya sistem adrenergik,

renin-angiotensin ataupun sitokin. Dalam jangka waktu yang pedek,

mekanisme tersebut dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler

dalam batas normal, dimana akan menghasilkan pasien yang

39

asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan

seiring waktu akan menyebabkan kerusakan pada ventrikel dengan

suatu keadaan remodelling dan timbullah gagal jantung yang

simptomatik.

3. Penatalaksanaan

a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

b. Memperbaiki kontraktilitas jantung.

1) Mengatasi keadaan yang reversible termasuk tirotoksitosis,

miksedema dan aritmia.

2) Digitalisasi.

a) Dosis digitalis

digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-

6 dosis selama 24 jama dan dilanjutkan 2x 0,5 mg

selama 2-4 hari.

digoksin iv 0,75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama

24jam.

cedilanid iv 1,2-1,6mg dalam 24 jam.

b) dosis penunjang untuk gagal jantung; digoksin 0,25 mg

sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis.

c) dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi

atrium 0,25mg.

d) digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema

pulmonal akut yang berat :

digoksin : 1- 1,5 mg iv perlahan-lahan

cedilanid : 0,4-0,8mg iv perlahan-lahan

c. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan

vasodilator.

1) Diet rendah garam

40

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan

diuretic, digoksin dan penghambat ACE diperlukan mengingat

usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II

dan III diberikan:

a) diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah

(furosemid 40-80mg).

b) digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun

kelainan irama sinus.

c) penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6,25 mg atau

secara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan

secara bertahapdengan memperhatikan tekanan darah

pasien) ; isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien dengan

kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia

yang menetap, dosis dimulai 3x 10-15 mg. Semua obat ini

harus dititrasi secara bertahap.

2) Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-

rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi

dengan suplai garam kalium atau diganti dengan

sprinokolakton. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah

hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,amilorid dan asam

etakrinat.

3) Vasodilator

a) Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2

ug/kgBB/menit iv.

b) Nitroprusid 0,5-1 ug/ k BB/menit iv.

c) Prazosin per oral 2- 5 mg.

d) Penghambat ACE ; katropil2x 6,25 mg

41

Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg

sublingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara

intarvena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan

dilakukan di ICCU.

Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 m. Untuk

dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi

yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah

pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda

hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap

sampai 3x25-100mg. Kaptropil dapat menimbulkan

hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal . dosis awal

enalapril 2x2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai

2x10 mg.

e) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

4. Upaya pencegahan

a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko

jantung koroner.

b. Pengobatan infark jantung segera ditriase, serta pencegahan infark

ulangan.

c. Pengobatan hipertensi yang agresif.

d. Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

e. Memerlukan pembahasasn khusus.

f. Bila sudah adaa disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab

yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi

asimtomatik menjdai gagal jantung.

5. Prognosis

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat

berkembang, tetapi prognosisnya masih jelek, di mana angka

mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala

42

ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif.

Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel berat

(fraksi ejeksi 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat

terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi

ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma meningkat.

Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.

Meskipun, beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa

di antaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia

yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung

progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal

jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan

bantuan terapi paliatif yang sangat cermat.

6. Komplikasi

Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel

kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat

menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami

hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem

pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi

hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan

gastrointestinal.

H. Hipertensi Pulmonal

1. Definisi

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang

menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan

aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi

penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam

43