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La Pleurésie tuberculeuse
Samy KAMMOUN
SFAX
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IntroductionLa principale cause des pleurésies à liquide
clair dans bcp de pays (adultes)
Quand isolée, elle serait en rapport avec une
réaction d’hypersensibilité aux protéines
tuberculeux.
Surtout risque de complications ultérieures
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Pathogénie*Svt suit qq semaines la primo-infection TBC (6-
12)
*Réacivation de TBC
*Associée à une atteinte parenchymateuse
*La majorité post primaire.
*Rupture d’un foyer caséeux pulmonaire sous
pleural 2010 White Respirology
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PathogénieArguments en faveur de l’Hypersensibilité retardée :
(i) Injection de protéines tuberculeux dans la plévre
guinea pigs cause une pleurésie exsudative
(ii) Le role protecteur du serum antilymmphocytaire.
(iii) La culture négative des mycobacteries chez la
majorité des patients
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PathogénieLa pleurésie survient car:
-L’hypersensibilité retardée augmente la permabilité
des capillaires pleuraux aux protéines ce qui majore
le taux pleural des protéines et la formation du
liquide pleural.
-La pleurésie lymphocytaire obstrue les
lymphatiques de la plévre pariétale aboutissant à
une diminution de la clairance du liquide pleural.
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Incidence
De 3 à 5% (USA: sous déclaration? Car
culture souvent négative du liquide pleural)
à 20 à 25% (Afrique) de l’ensemble des cas
de tuberculose.
Tunisie:
Adultes jeunes > âgés
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*Pourcentage de patients avec TBC pulm
ayant une pleurésie:
* > si HIV [South Africa (38% vs 20%),
Uganda (23% vs11%), Zimbabwe (27% vs
13%)].
*Autres séries d’immunodéprimés hors HIV:
10 à 11%2010 White Respirology
Incidence
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Manifestations cliniquesPrésentation aigue: 35% < 7 jours
71% > 1 mois
Les symptômes les plus fréquents:
Toux: 70%
Douleurs thoraciques: 70% (précédent la toux)
Fièvre : 85%
Rarement : amaigrissement, asthénie
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Les patients atteints de TBC pleurale plus jeunes
que ceux avec TBC pulmonaire dans pays en voie
de développement mais âge moyen plus élevé dans
pays développés car réactivation.
Pleurésie d’abondance variable (1/5 plus des 2/3
d’un hémithorax)
Habituellemnt unilatérale
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Manifestations cliniques
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*≈ 20% des patients ont une atteinte
parenchymateuse associée sur la radiographie
du thorax vs > 80% sur le scanner
*Presque toujours ipsilatérale
*Variablement active
*Rarement: atteintes pleurales nodulaires avec
épaississement2010 White Respirology
Manifestations cliniques
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Caractéristiques du liquide pleural
*Toujours Exsudatif
Souvent > 50 g/L ce qui suggére cette étiologie
*La majorité ont une lymphocytose > 50% voire >90%
PNN prédominent qd symptômes < 15 jours
*Qd PNE > 10% : TBC peu probable sauf si PNx ou
ponction pleurale antérieure2010 White Respirology
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Caractéristiques du liquide pleural
*Le taux pleural de glucose est habituellement
similaire au taux sanguin mais peut être abaissé
*pH > 7,30 mais peut être plus bas
*LDH pleural habituellement > LDH sanguin
*Taux de cellules mésothéliales rarement > 5% sauf
quand HIV avec CD4< 100/ mm3
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Clinique chez HIV positifs*Durée plus longue des symptômes
*Moindre incidence des douleurs thoraciques
Plus fréquemment: SG, sueurs nocturnes, fatigue,
diarrhée, HMG, SMG et lymphadénopathie
*Le liquide pleural est moins abondant avec une
plus grande probabilité d’avoir une culture positive
*BAAR dans le liquide pleural ≈ 50% des patients
qd CD4 < 100 cells/mm3
*La charge virale > liquide pleural que dans le sérum2010 White Respirologywww.infectiologie.org.tn
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Histoire naturelle de la tuberculose pleurale
*Résolution spontanée sans traitement en 2 à 4 mois
*Risque ultérieur de TBC active:
43% à 7 ans (Patiala étude finlandaise)
65% étude américaine
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BAAR dans les expectorations (examen direct et
culture)
De 50% à 100%??
Jusqu’à 55% des cas avec radiologie normale
hormis la pleurésie
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BAAR dans le liquide pleural(examen direct et
culture)
Peu rentable sauf si empyème tuberculeux (< 40%)
HIV+ : plus rentable (20%) culture < 40%
BACTEC plus rentable
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Tests cutanés
Négatifs n’éliminent pas le diagnostic
Positifs : dans 50 à 66.5% des cas
≈ tous ont un test positifs 8 semaines après le début
des symptômes sauf si malnourris ou HIV+
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Adénosine désaminase dans le liquide pleural
Sensibilité 92%
Spécificité90%
Taux élevé chez HIV + même si CD4 bas
Le cut-off value le plus admis est 40 U/L.
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Gamma interferon release assays
2 commercialisés (QuantiFERON-TB Gold and T-SPOT.TB).
Bons pour identifier les infectés par M. tuberculosis.
Moins utile pour identifier les patients avec TBC pleurale
IGRA ne sont pas recommandés aux niveaux sanguin et
pleural pour le diagnosic de la TBC pleurale.
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Gamma interferonSensibilité moyenne: 89%Specificité moyenne: 97%,
Taux de gamma -interferon parfois élevé en cas d’atteinte hématopathie maligne ou d’empyéme
ADA plus simple et moins couteux que gamma-interferon test → le préférable
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Les tests d’amplification de l’acide Nucléiquedétection directe de M. tuberculosis dans des spécimens / liquide pleural (en qq heures) (AMPLICOR MTB et AMTD.1)
Spécificité élevée: 97% for commercial and 91% for in-house tests), Sensibilité faible et variable : 62% à 76.5%
Doit être limitée à un cadre de recherche (investigationalSettings).
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Biopsie pleurale à l’aiguille:Recherhce de BAAR dans les fragments biopsiques (examen direct 25,8% et culture 56%) Recherhce du Granulome de la plèvre pariétale (80%)L’un des 3: 91%
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Thoracoscopie:
Si doute clinique
Si Tbc pleurale: rentabilité avoisine les 100%
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Diagnostic
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Certitude :
*Bacille tuberculeux dans les expectorations ou le
liquide pleural ou dans les fragments de plévre
*Granulomes tuberculeux pleuraux.
Très probable : taux élevé
*d’adénosine désaminase (ADA)
*ou g-interferon dans le liquide pleural
*ou IDR fortement positive ou phlycténulaire www.infectiologie.org.tn
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Approche diagnostique:En cas de pleurésie sans étiologie évidente, la TBC doit être évoquée. Lors de l’examen de la première ponction pleurale : Dosage de l’ADA , la formule cellulaire et recherche de BAAR (examen direct et culture)* Si ADA pleural > 70 U/L et lymphocytes/neutrophiles ratio >0.75, Le diagnosis de tuberculose est établi
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*Si ADA pleural entre 40 et 70 U/L et lymphocyte/neutrophil ratio > 0.75 TBC probable (presumptive). Si le tableau clinique n’est pas typique : biopsie pleurale à l’aiguille ou thoracoscopie *Si taux ADA < 40 U/L, le diagnosis est improbable Mais si tableau clinique typique de TBC pleurale et surtout si lymphocytose élevée: biopsie pleurale ou thoracoscopie
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Traitement
Les buts :
*prévenir le développement ultérieur de TBC active
*soulager les symptômes
*Eviter les séquelles pleurales
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Chimiothérapie:
6 mois avec 2 mois d’attaque (quadrithérapie)Et 4 mois d’entretien (bithérapie)Directly observed therapy (DOT) recommandéOu9 mois avec trithérapie initiale puis bithérapie
Shémas moins intenses ont été proposés car faible charge bacillaire
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Traitement
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Amélioration clinique et radiologique progressive:
Apyrexie 2 semaines pfs pic fébrile jusqu’à 2 mois
Si antituberculeux + évacuation du liquide pleural:
apyrexie en 5 jours
compléte du liquide pleural en 6 voire 12 semaines.
Pas besoin d’alitement
Pas d’isolement sauf si bacillifére
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≈ 50% des patients: épaississement pleural résiduel
à 6 –12 mois
Rarement restriction fonctionnelle respiratoire
(10%) stt si cloisonnement initial (fibrinolytiques
diminuent les séquelles)
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Parfois aggravation paradoxale de l’épanchement
pleural après le début du ttt antituberculaux (17%)
Parfois survenue de pleurésie après l’initiation du ttt
anti TBC pour TBC pulmonaire ou extrapulmonaire
(jusqu’à la 25ème semaine)
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Corticostéroïdes
Role discuté
Pas de bénéfice si évacuation pleurale. Utile si pas
d’évacuation pleurale (fiévre, résorption pleurale)
mais ne réduit pas l’épaississement pleural
Augmenterait le risque de Kaposi chez les HIV+
Cochrane review pas de bénefices évidents prouvés
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MERCI
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Critique de se baser sur le taux d’ADA pleural ; pas de culture
La culture du liquide pleural : 35%
Culture du fragment biopsique : 55%
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