Infecções do SNC

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Thaise Agra Teixeira

Infecções do SNC

Síndromes infecciosas

As manifestações dependem de:

Local anatômico

Duração da apresentação

Doença subjacente


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Síndromes infecciosas

Principais manifestações :

Febre

Cefaléia

Rigidez de nuca

RNC

Convulsões

Ataxia


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Classificação :

Meningite aguda

Meningite sub-aguda

Meningite crônica

Meningoencefalite

Infecção para-meningea


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Meningites agudas:

Classificação :

1. Bacteriana

2. Asséptica: viral, bacteriana com cultura negativa, fúngica,micobacteriana ou não- infecciosa


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Meningites agudas:

Manifestações clinicas surgem em horas ou poucos dias : cefaléia, febre, fotofobia, meningismo, alteração do estado de consciência


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Meningite sub-aguda:

Duração dos sintomas superior a 1 semana

Etiologia : organismos de crescimento lento

Mycobacterium tuberculosis

Borrelia burdorferi

Cryptococcus neoformans


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Meningite crônica:

Sintomas com duração de meses a anos, por vezes intermitentes

Causas mais freqüentes :

Tuberculose

Neurosifilis


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Meningoencefalite:

Infecção que envolve as leptomeninges, o LCR e o parenquima cerebral

Principais manifestações :

Alteração do comportamento

Sinais neurológicos focais

Sinais meningeos


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Infecções parameningeas :

Lesão ocupando espaço:

Empiema sub-dural

Abscesso epidural ou cerebral


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Porta de entrada

Via sangüínea ( plexo coróide )

Contigüidade

Transporte retrogrado intra-neural : Pólio, Raiva, Herpes simples

Pos - traumática

Pos-cirúrgica: DVP, DVE, PIC


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Patogenese


Estádio patogênico Estádio patogênico Defesa do Defesa do hospedeirohospedeiro

Estratégia do Estratégia do agenteagente

ColonizaçãoColonizaçãoInvasão da mucosaInvasão da mucosa

Secreção de IGASecreção de IGAAtividade ciliarAtividade ciliar

Próteses de IgAPróteses de IgACiliostaseCiliostase

BacteremiaBacteremia ComplementoComplemento Capsula LPSCapsula LPS

Lesão da BHELesão da BHE Endotelio cerebralEndotelio cerebral Receptores endógenosReceptores endógenos

Sobrevivência no LCRSobrevivência no LCR Bx atividade de Bx atividade de opsonizacaoopsonizacao Replicacao bacterianaReplicacao bacteriana

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Colonização da nasofaringe e entrada na corrente sangüínea e LCR

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Fisiopatologia



Meningite Bacteriana Aguda

FisiopatologiaColonização da nasofaringe

Invasão local

Bacteremia

Invasão meningea

Replicacao bacteriana

Inflamação do espaço subaracoideo

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Fisiopatologia


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Agentes mais freqüentes da MBA

Depende:

idade

taxa de vacinação

incidência de pneumococos resistentes a penicilina


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Agentes mais freqüentes da MBA


< 1 < 1 mês mês 1-3m1-3m 3m-18 3m-18

anosanos18-50 18-50 anosanos

> 50 > 50 anosanos

Streptococcus Streptococcus grupo Bgrupo B

Streptococcus Streptococcus grupo Bgrupo B

E. ColiE. ColiL. L.

Monocytogenes Monocytogenes

H. H.

InfluenzaeInfluenzae PneumococPneumococ

osos

PneumococPneumococ

osos MeningococoMeningococo

E. ColiE. ColiH. H.

InfluenzaeInfluenzae PneumococPneumococ

ososMeningococMeningococ

ooL. L.

MonocytogenesMonocytogenes

L. L. MonocytogenesMonocytogenes

PneumococPneumococosos

MeningococMeningococoo

Bacilos Bacilos aeróbios Gram aeróbios Gram

-- HAM - HAM -

KlebsiellaKlebsiella pneumoniaepneumoniae

MeningococMeningococoo

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Incidência por agentes ( EUA ) > 1 mês

Comparação 20-30/ultimos 10 anos


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Incidência por agentes ( EUA ) > 1 mês


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Agentes mais freqüentes


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Agentes mais freqüentes da meningite asséptica aguda

Bacteriana-

MBA parcialmente tratadas

Organismos de difícil isolamento ( Mycoplasma, Rickettisia)

Infecções parameningeas


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Agentes mais freqüentes da meningite asséptica aguda

Virais-

Enterovirus

Arbovirus

Herpes vírus

HIV

Vírus da papeira

Outras:

Infiltração neoplasica

Drogas

Doenças auto-imune

Tuberculose

Fungos


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Meningite Aguda:

Fatores que influenciam no prognostico

Atraso no inicio da antibioticoterapia

RNC

Baixa contagem de leucócitos no LCR

Infecção por pneumococos

Presença de rash cutâneo na MBA meningococica


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Meningite Aguda:

Quando fazer uma TC crânio antes daPL

Idade > 60 anos

Imunodeprimidos

História de convulsões recentes

Doenças/ alterações neurológicas


Colher hemoculturaIniciar ATB antes da TC

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Diagnostico


0-4 cel.45-650.620-45

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Diagnostico


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Tratamento das MBA


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Terapia adjuvante: Dexametasona

Reação inflamatória

Incidência de seqüelas neurológicas


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Encefalite Herpética

Fem. 43 a. Há 10 dias cefaléia, vômitos, sonolência, apatia, desorientação, redução da força muscular no membro superior E. Líquor com aumento de proteína, glicose normal (85 mg/dl), leucócitos 102/mm3, 98.5 % linfócitos. IgG total aumentada 18.7 (normal até 5,8). Introduzido aciclovir. Evoluiu bem. RM após 3 semanas: lesões hemorrágicas no lobo temporal D.



Masc. 12 a. Em outubro de 1999 deu entrada com cefaléia, sonolência, quadro epiléptico e EEG compatível com encefalite herpética = espículas em surtos em localização temporal D. Iniciado tratamento com aciclovir com 12 horas de história. Teve boa evolução. Em novembro de 1999 retornou com piora do quadro clínico, distúrbios de comportamento e alucinações visuais. Reinstituído tratamento com aciclovir. Em janeiro de 2000 retornou com quadro epiléptico, cefaléia e sonolência.




Recurrent Herpes Simplex Type 2 Virus (Mollaret) Meningitis

Characteristics of Mollaret Meningitis

Recurrent episodes of recurrent meningitisEpisodes separated by symptom free periodsSpontaneous remission of symptomsTransient neurological symptoms in 50% of casesNo permanent neurological sequelae

• Probable causative agent is Herpes simplex type 2 virus



Fem. 44 dias. Encefalite herpética intrauterina (diagnóstico sorológico).

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Fem. 10 a. Admitida em 8/5/98 com história de 2 dias de febre, vômitos e cefaléia. Desde há 1 mês vinha apresentando petéquias, equimoses, dor e edema articular, fotosensibilidade, adenomegalias. Plaquetopenia. Úlceras mucosas. Suspeita de lupus eritematoso sistêmico. Anti DNA + e FAN +. LCR : cultura positiva para Neisseria meningiditis. Hemiparesia E por vasculite, que regrediu. Ficou com hipoacusia e distúrbios de comportamento.


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Fem. 2 m. Em 7/5/94 início do quadro, com febre e vômitos. LCR. 5120 leucócitos/mm3 (97% de neutrófilos), aumento de proteína e cultura positiva para Streptococcus pneumoniae.

Meningite aguda pneumocócica, empiema subdural,

infartos cerebrais por vasculite

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Higroma subdural bilateral pós-meningite

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Leptomeningite por S. pyogenes. Abscesso frontal E.

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Masc. 15 a. Há 1 ano trauma crânio-encefálico com fístula liquórica que regrediu espontaneamente. Há 2 semanas, cefaléia, diminuição da acuidade visual. TC, RM: abscesso frontal E, que foi drenado (60 ml de exsudato purulento).

Abscesso frontal pós traumático

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Fem. 23 a. HIV + há 2 anos. Monilíase oral. Úlceras esofágicas por citomegalovirus. Hepatoesplenomegalia, linfonodomegalia retroperitonial. Tuberculose miliar. Apresentou confusão mental, cefaléia, ptose palpebral D, reflexo aquileu abolido à D. Quadro iniciado há 2 meses. LCR: ADA aumentado, hiperproteinorraquia 140 mg/dl, hipoglicorraquia 13 mg/dl, 211 leucócitos/mm3, 72% linfócitos, 1% monócitos, 27% neutrófilos. Respondeu a tratamento para tuberculose.

Meningite tuberculosa basal com granulomas parenquimatosos

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Tuberculoma em núcleos da base

Masc. 74 a. Lesão pulmonar escavada por tuberculose. LCR normal. Melhora após tratamento para tuberculose.

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Meningite tuberculosa: hidrocefalia hipertensiva e infarto

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Nota-se discite: redução do espaço intervertebral por diminuição do tamanho do disco, e lesão óssea associada nos platôs vertebrais, com alteração do trabeculado ósseo e

neoformação óssea reacional. Entre as causas mais prováveis de discite no adulto está a tuberculose. Outras causas são a brucelose, virus, estafilococos, etc.

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Masc. 43 a. Etilismo desde a infância, tabagismo, promiscuidade sexual. HIV+ Redução da acuidade visual desde abril de 98. Alterações de fala, desvio da rima labial. Pouco

contactuante. Sorologia CMV+, outras negativas.

Criptococose cerebral: lesões císticas nos núcleos da base

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Masc. 32 a. HIV +. Cefaléia intensa, redução do nível de consciência, 3 crises convulsivas. CT em 16/7/2000: duas grandes lesões com edema em localização frontoparietal D e hérnias. Óbito em 19/7/2000. Necrópsia: lesões de centro necrótico frontal D (3 x 2,5 cm.) e parietal D (3 x 2,7 cm), hérnia de uncus e amígdalas. Histologicamente, infiltrado linfoplasmocitário perivascular, infartos isquêmicos e cistos com bradizoítos.

Toxoplasmose cerebral: lesões parenquimatosas com edema

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Toxoplasmose cerebral: lesões parenquimatosas com edema

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Fem. 1 a. Microcefalia, retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, convulsões. Submetida a derivação ventrículo-peritonial.

Toxoplasmose congênita - seqüelas

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Cisticerco cellulosae no córtex da convexidade

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Cisticerco cellulosae no córtex da convexidade

Formas da cisticercose em achados de imagem.Forma vesicular. - É o cisto viável; observa-se o escólex. Não há impregnação periférica nem edema perilesional.

Forma vesicular-coloidal. Há início de retração da vesícula e aumento da densidade. Ainda não há impregnação. Começa a aparecer edema perilesional.

Forma vesicular-granular. Há calcificação da periferia da vesícula e do escólex. O escólex fica inicialmente hipodenso ou isointenso porque hidrata-se. Depois calcifica-se.

Forma calcificada. É o estágio final.

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Cisticerco cellulosae

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Definição

Infecção purulenta aguda no interior do espaço subaracoideo.

Meningoencefalite

Reação inflamatória do SNC:

RNC

Crises convulsivas

HIC

AVE



Epidemiologia

Forma mais comum de infecção supuraria do SNC.

Incidência : 2.5/100 000 EUA

Vacinação : H. Influenzae e N. Meningitidis



Epidemiologia



Etiologia

MBA adquirida na comunidade

Streptococcus pneumoniae ( cerca 50%

Neisseria meningitidis ( cerda de 25%)

Streptococcus do grupo B ( aproximadamente 15%)

Listeria monocytogenes ( cerca de 10%)

Haemophilus Influenzae ( < 10%)



Epidemiologia



Etiologia

S.pneumoniae - meningite pneumococica

Causa mais comum de meningite em adultos com mais de 20 anos ( quase 50%)

Letalidade : 20%


Fatores de risco:

Pneumonia pneumococica

Sinusite ou otite media

Alcoolismo

Diabetes

Esplenectomia

Imunodeficiencia

TCE com fratura de base e fistula LCR


Etiologia

N. meningitidis

25% casos de MBA

60% casos em crianças e jovens entre 2-20 anos

Infecção meningococica

Colonização nasofaringea: virulência bacteriana/ mecanismos de defesa



Etiologia

Bacilos Gran-negativos entéricos

Doenças crônicas e debilitantes

Estreptococo do grupo B

MBA do RN

Indivíduos com mais de 50 anos e com doenças subjacentes



Etiologia

L. monocytogenes

Neonatos ( <1 mês )

Mulheres gravidas

Indivíduos >60 anos

Pct imunocomprometidos

A infecção e adquirida pela ingestão de alimentos contaminados



Etiologia

H. influenzae

Vacina conjugada anti-Hib

Crianças e adultos não vacinados



Etiologia

Staphylococcus aureus

Estafilococos coagulase-negativos



Fisiopatologia

Staphylococcus aureus

Estafilococos coagulase-negativos


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