INFARCTUS BITHALAMIQUE PARAMEDIAN PAR...

30
INFARCTUS BITHALAMIQUE PARAMEDIAN PAR OCCLUSION DE L’ARTERE DE PERCHERON: ETUDE RADIO-CLINIQUE A PROPOS DE TROIS CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE Monet P¹, Lehmann P¹, Spagnolo S², Meurin A¹, Brasseur A¹, Franc J¹, Vallée JN¹ 1. Service de radiologie, Hôpital nord, CHU Amiens. 2. Service de neurologie, Hôpital nord, CHU Amiens.

Transcript of INFARCTUS BITHALAMIQUE PARAMEDIAN PAR...

INFARCTUS BITHALAMIQUE

PARAMEDIAN PAR OCCLUSION

DE L’ARTERE DE PERCHERON:

ETUDE RADIO-CLINIQUE A PROPOS DE TROIS CAS ET REVUE

DE LA LITTERATURE

Monet P¹, Lehmann P¹, Spagnolo S², Meurin A¹, Brasseur A¹,Franc J¹, Vallée JN¹

1. Service de radiologie, Hôpital nord, CHU Amiens.

2. Service de neurologie, Hôpital nord, CHU Amiens.

INTRODUCTION

� L’infarctus thalamique bilatéral paramédian est rare puisqu’il suppose la présence d’une variante anatomique dans le réseau vasculaire thalamo-mésencéphalique.

� Il est en rapport avec l’occlusion d’un tronc commun pour les artères thalamiques paramédianes, appeléaussi artère de Percheron en raison des descriptions anatomiques qu’il en a fait en 1977.

� En plus de la variabilité anatomique des territoires vasculaires, la variabilité inter-individuelle d’extension des territoires infarcis rend son tableau clinique très polymorphe.

RAPPEL ANATOMIQUE

� Il existe quatre territoires vasculaires majeurs au niveau du thalamus : tubérothalamique, inférolatéral, paramédian et choroïdien postérieur.

� Le territoire paramédian est vascularisé par l’artère paramédiane thalamo-subthalamique postérieure ou artère de Percheron, nommée actuellement artère paramédiane.

� Elle naît de la portion P1 de l’artère cérébrale postérieure appelée « artère mésencéphalique » ou « artère communicante basilaire » par Percheron (entre la bifurcation du tronc basilaire et la naissance de l’artère communicante postérieure).

ant

post

ant post

� Comme l’a décrit G. Percheron en 1977, les deux artères paramédianes peuvent naître de chaque P1 (type I) ou provenir toutes les deux de la même P1 (type IIa) ou d’un tronc commun (type IIb). L’occlusion de l’artère de Percheron (type IIb) entraîne un infarctus toujours bilatéral et médian.

TYPE I TYPE IIa TYPE IIb

� Par ailleurs, dans un tiers des cas, l’artère irriguant le territoire tubérothalamique est absente et suppléée par l’artère paramédiane, étendant ainsi le territoire infarci en cas d’occlusion de l’artère de Percheron.

� Enfin, l’artère paramédiane correspond au rameau supérieur des artères interpédonculaires (appelées aussi pédicule paramédian mésencéphalique) sachant que les rameaux moyens et inférieurs irriguent respectivement le mésencéphale et la protubérance: l’artère paramédiane et le rameau moyen mésencéphalique (ou artère mésencéphaliquesupérieure) peuvent naître d’un tronc commun, d’oùl’existence d’infarctus thalamique ou thalamo-pédonculaire.

OBJECTIFS

� Présenter trois cas que nous confronterons à une revue de la littérature au travers de laquelle nous avons étudiéla fréquence des signes cliniques les plus observés.

� Corréler cette sémiologie aux hypothèses des différentes atteintes anatomiques.

� Rappeler enfin l’importance du rôle de l’imagerie qui viendra étayer un diagnostic difficile à poser.

MATERIEL ET METHODE

� Nous présentons 3 patients (2 hommes et 1 femme) hospitalisés pour un tableau neurologique, ayant chacun bénéficié d’un scanner cérébral sans injection et d’une IRM cérébrale avec séquences morphologiques (SE T1, FSE T2, FLAIR, SE T1 gadolinium) et de diffusion.

� CAS N°1:� Homme, 64 ans� HTA, hypercholestérolémie, ACFA paroxystique, flutter.� Hospitalisé pour trouble de l’équilibre, hypersomnolence

avec vigilance fluctuante, trouble oculo-moteur avec paralysie de la verticalité, myosis bilatéral aréactif.

� TDM cérébrale normale.� IRM: Infartus thalamique paramédian droit et bilatéral de

la jonction diencéphalo-mésencéphalique.

Hypersignaux diffusion de la jonction diencéphalo-mésencéphalique

TDM cérébrale normale

� CAS N°2:� Femme, 46 ans� Tabagisme, contraception orale.� Hospitalisée pour hypersomnie, skew-déviation à droite,

et flou visuel en vision binoculaire.� TDM cérébrale : Hypodensités bilatérales et symétriques

paramédianes du thalamus.� IRM : Infarctus ischémique bithalamique et de la jonction

diencéphalo-mésencéphalique.

Hypodensités thalamiques bilatérales paramédianes

Hypersignaux diffusion thalamiques bilatéraux paramédians

� CAS N°3:� Homme, 69 ans.� Tachycardie de bouveret, a déjà présenté un épisode

d’amaurose non exploré.� Hospitalisé pour ptosis gauche et asymétrie pupillaire,

dysarthrie, syndrome cérébelleux cinétique hémicorporel gauche et trouble sensitif thermo-algique du membre supérieur gauche.

� Evolution dans le service: Disparition ptôsis, anisocorie et déficit sensitif. Apparition d’épisodes fluctuants de trouble de la vigilance avec hypersomnie et confusion brève.

� TDM : Hypodensités paramédianes du thalamus.� IRM : Infarctus bithalamique dans les régions antéro-

inférieures.

Hypodensités thalamiques bilatérales paramédianes

Hypersignaux diffusion thalamiques bilatéraux paramédians

REVUE DE LA LITTERATURE� Sélection dans la littérature des cas rapportés d’atteinte

bilatérale systématisée, non extensive et confirmés par imagerie ou nécropsie d’infarctus thalamo-subthalamique dont le mécanisme supposé est l’occlusion de l’artère de Percheron.

� Les présentations très atypiques n’ont pas été pris en compte.

� Les références pour cette revue proviennent de recherche sur PubMed depuis 1985 jusqu’à 2006 avec les termes « infarctus bithalamique » et « artère de Percheron ».

� Les 9 articles retenus portent sur 38 patients dont 16 femmes et 22 hommes ayant entre 19 et 82 ans.

� Articles sélectionnés:

• Graff-Radford NR. Nonhaemorrhagic thalamic infarction. Clinical, neuropsychological and electrophysiological findings in four anatomical groups defined by computerized tomography. Brain 1985.

• Gerber O. Bilateral paramedian thalamic infarctions: a CT study.Neuroradiology 1986.

• Gentilini M. Bilateral paramedian thalamic artery infarcts: report of eight cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987.

• Bogousslavsky J. Thalamic infarcts: clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology 1988.

• Reilly M. Bilateral paramedian thalamic infarction: a distinct but poorly recognized stroke syndrome. Q J Med 1992.

• Krolak-Salmon P. Total recovery after bilateral paramedian thalamic infarct.Eur Neurol 2000.

• Kumral E. Bilateral thalamic infarction. Clinical, etiological and MRI correlates. Acta Neurol Scand 2001.

• Roitberg BZ. Bilateral paramedian thalamic infarct in the presence of an unpaired thalamic perforating artery. Acta Neurochir (Wien) 2002.

• Khoiny A GM. Atypical presentation with good outcome in a bilateral paramedian thalamic infarction. Journal of neurological sciences (turkish) 2006.

RESULTATS

� Les signes cliniques les plus fréquemment observés dans l’infarctus thalamique bilatéral associent troubles de la vigilance (baisse de la vigilance, coma, hypersomnie), troubles mnésiques (antéro et rétrograde), troubles psychiatriques (confusion, troubles du comportement et de l’humeur) et déficit oculo-moteur(paralysie de la verticalité, trouble de convergence, diplopie).

� L’évolution peut être une régression totale ou partielleavec troubles mnésiques, psychiatriques, visuels et du sommeil résiduels. Des cas de décés sont décrits.

� Fréquences des signes cliniques les plus observés:

1. Troubles de la conscience:- coma: 47%- hypersomnie: 29%- baisse de la vigilance: 11%

2. Troubles de la mémoire:- antéro et/ou rétrograde: 63%- aucun: 37%

3. Troubles psychiatriques:- confusion: 55%- troubles du comportement et de l’humeur: 29%- absence: 13%

4. Déficits oculo-moteurs:- verticalité: 61%- convergence: 24%- III: 26%

5. Autres signes:- dysarthrie: 13%- ataxie: 16%- troubles moteurs: 29%

� Fréquences des différents tableaux évolutifs:

1. Régression totale: 13%2. Troubles mnésiques et psychiatriques résiduels: 32%3. Troubles visuels résiduels: 21%4. Troubles du sommeil résiduels: 8%5. Décés: 8%6. Pas de suivi: 32%

0

20

40

60

80

100

TROUBLES DE CONSCIENCE

coma

hypersomnie

baisse de la

vigilance

0

20

40

60

80

100

TROUBLES MNESIQUES

antéro et /ou

rétrograde

aucun

0

20

40

60

80

100

TROUBLES

PSYCHIATRIQUES

confusion

troubles du

comportement et

de l'humeur

absence

0

20

40

60

80

100

DEFICITS OCULO-MOTEURS

verticalité

convergence

III

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

TABLEAUX EVOLUTIFS

régression

troublesmnésiques et psy

troubles visuels

troubles dusommeil

décés

pas de suivi

DISCUSSION� Cette étude statistique descriptive nous montre que le

tableau clinique des infarctus bi-thalamiques paramédians est trompeur par la variété et l’inconstance de ses signes.

� Les 4 signes les plus observés sont les troubles mnésiques (63%), la paralysie de la verticalité (61%), la confusion (55%) et le coma (47%).

� L’association des 2 signes les plus fréquent (troubles mnésiques et paralysie de la verticalité) représente 42% des cas.

� L’association paralysie de la verticalité et confusion représente également 42%.

� Aucun signe ni association de signes n’est constant et donc spécifique du tableau.

DISCUSSION� Les 3 cas que nous présentons illustrent ce

polymorphisme clinique puisque aucun d’entre eux ne réunit plus de 2 signes parmis les 4 plus fréquents dans la revue de la littérature.

� Toutefois il semble que l’hypersomnie soit plus représentée car on la retrouve chez les 3 patients.

� L’évolution clinique apparaît plutôt favorable puisque on ne retrouve que 8% de décès décrits et aucun après 1987.

� Plusieurs cas de régression totale ont été publiés (13%).� La majorité des séquelles concernent les fonctions

cognitives (32%).

� Corrélation anatomo-fonctionnelle permettant d’expliquer un tel polymorphisme:

� L’expression de l’atteinte de l’artère paramédiane varie en fonction de la présence de l’artère tubérothalamiqueet de la distribution des artères interpédonculaires.

� Hypersomnie: atteinte du noyau intra-laminaire du thalamus qui fait partie de l’extension rostrale du système d’activation réticulaire ascendant de la région sous thalamique et thalamique interne.

� Coma: traduit également l’extension mésencéphalique.

� Troubles mnésiques: atteinte du tractus mamillo-thalamique (faisceau de Vicq d’Azyr) lorsqu’il existe une suppléance de l’artère tubérothalamique par l’artère paramédiane.

� L’atteinte du noyau dorso-médial et de la lame médullaire interne du thalamus serait également àl’origine d’une amnésie similaire au syndrome de Korsakoff ou « démence thalamique ».

� Troubles oculo-moteurs: atteinte des voies supranucléaires par atteinte du noyau rostral interstitiel de la bandelette longitudinale médiane dans la région tectale. La paralysie de la verticalité, la perte de convergence, l’atteinte du III, la pseudo-atteinte du VI, l’ophtalmoplégie internucléaire et le myosis sont donc rapportés à une atteinte mésencéphalique.

� Troubles du comportement et de l’humeur: interruption de la boucle thalamo-fronto-limbique par atteinte du territoire tubérothalamique.

� Troubles sensitifs: atteinte de la partie médiale du noyau ventral postérieur qui peut être inclus dans le territoire paramédian ou inférolatéral.

� Mouvements anormaux et ataxie: atteinte du pôle supérieur du noyau rouge.

� Importance du rôle de l’imagerie:

� TDM: Hypodensités bithalamiques paramédianes, pouvant manquer à la phase aigüe.

� IRM: Hypersignaux T2, FLAIR et en diffusion avec diminution du CDA en territoire paramédian bi-thalamique, inconstamment associés à une atteinte mésencéphalique.

� Par ailleurs, la mise en évidence de l’artère paramédiane unique (type IIb) dans le cadre d’un infarctus bi thalamique est possible par angiographie supersélectivecomme l’a démontré Roitberg en 2002.

CONCLUSION� L’infarctus bithalamique par occlusion de l’artère de

Percheron se présente sous la forme d’un tableau clinique très variable.

� Notre revue de la littérature permet de rappeler les 4 signes neurologiques les plus fréquemment observés: troubles mnésiques (63%), paralysie de la verticalité(61%), confusion (55%) et coma (47%).

� La confusion avec un diagnostic d’intoxication, d’AVC vertébro-basilaire ou d’hémorragie est possible.

� La connaissance de cette variante anatomique permettra de comprendre l’imagerie qui va contribuer à poser le diagnostic.

BIBLIOGRAPHIE� 1. Percheron G. [Arteries of the human thalamus. II. Arteries and paramedian

thalamic territory of the communicating basilar artery]. Rev Neurol (Paris) 1976; 132:309-324.

� 2. Percheron G. [Arteries of the thalamus in man. Choroidal arteries. I. Macroscopic study of individual variations. II. Systematization]. Rev Neurol (Paris) 1977; 133:533-545.

� 3. Graff-Radford NR, Damasio H, Yamada T, Eslinger PJ, Damasio AR. Nonhaemorrhagic thalamic infarction. Clinical, neuropsychological and electrophysiological findings in four anatomical groups defined by computerized tomography. Brain 1985; 108 ( Pt 2):485-516.

� 4. Gerber O, Gudesblatt M. Bilateral paramedian thalamic infarctions: a CT study. Neuroradiology 1986; 28:128-131.

� 5. Gentilini M, De Renzi E, Crisi G. Bilateral paramedian thalamic artery infarcts: report of eight cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:900-909.

� 6. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Thalamic infarcts: clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology 1988; 38:837-848.

� 7. Reilly M, Connolly S, Stack J, Martin EA, Hutchinson M. Bilateral paramedianthalamic infarction: a distinct but poorly recognized stroke syndrome. Q J Med 1992; 82:63-70.

� 8. Krolak-Salmon P, Croisile B, Houzard C, Setiey A, Girard-Madoux P, VighettoA. Total recovery after bilateral paramedian thalamic infarct. Eur Neurol 2000; 44:216-218.

BIBLIOGRAPHIE� 9. Kumral E, Evyapan D, Balkir K, Kutluhan S. Bilateral thalamic infarction.

Clinical, etiological and MRI correlates. Acta Neurol Scand 2001; 103:35-42.

� 10. Roitberg BZ, Tuccar E, Alp MS. Bilateral paramedian thalamic infarct in the presence of an unpaired thalamic perforating artery. Acta Neurochir (Wien) 2002; 144:301-304; discussion 304.

� 11. Khoiny A GM, Khoiny N. Atypical presentation with good outcome in a bilateral paramedian thalamic infarction. Journal of neurological sciences (turkish) 2006; 23.

� 12. Kaplan HA FO. The brain vascular system. Amsterdam: Elsevier, 1966.

� 13. Castaigne P, Lhermitte F, Buge A, Escourolle R, Hauw JJ, Lyon-Caen O. Paramedian thalamic and midbrain infarct: clinical and neuropathological study. Ann Neurol 1981; 10:127-148.

� 14. Schmahmann JD. Vascular syndromes of the thalamus. Stroke 2003; 34:2264-2278.

� 15. Petit H, Rousseaux M, Clarisse J, Delafosse A. [Oculocephalomotor disorders and bilateral thalamo-subthalamic infarction (author's transl)]. Rev Neurol (Paris) 1981; 137:709-722.

� 16. Von Cramon DY HN, Schuri U. A contribution to the anatomical basis of thalamic amnesia. Brain 1985; 108:993-1008.

� 17. Guberman A, Stuss D. The syndrome of bilateral paramedian thalamic infarction. Neurology 1983; 33:540-546.

� 18. Stuss DT, Guberman A, Nelson R, Larochelle S. The neuropsychology of paramedian thalamic infarction. Brain Cogn 1988; 8:348-378.