Iii 5-c antiagregantes-plaquetarios

ABCABCAdvanced Bleeding

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Antiagregantes plaquetarios en el periodo perioperatorio

C. M. Samama(modificado por J.V. Llau)

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Recomendaciones de la Sociedad Francesa de Anestesiología y Reanimación (SFAR), 2001

Samama CM et al. Can J Anaesth 2002; 49: S26


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Recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación (SEDAR), 2005“Guía clínica de fármacos que alteran la hemostasia y anestesia regional neuroaxial”

Llau JV et al.Rev Esp Anestesiol Reanim 2005 (en prensa)


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Riesgo Anestésico

¿Es posible practicar un bloqueo periféricoen los pacientes bajo el efecto de los fármacosantiagregantes plquetarios (AAP)?


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Bloqueos nerviosos periféricos

En la literatura no hay ninguna evidencia en relación al riesgo de hemorragia asociado a los AAP

El ácido acetil salicílico (Aspirina®) y los AINE podrían acarrear un riesgo mínimo o despreciable de sangrado asociado (grado D)

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Se supone que las tienopiridinas constituirían un riesgo asociado mayor. Su retirada antes de la cirugía, estaría justificada tras una adecuadaevaluación de la relación riesgo/beneficio “caso-por-caso” en los pacientes en los que se plantee la realización de una técnica anestésica regional (grado D)

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Cirugía oftalmológica

La interrupción del AAS o de los AINE no parece ser necesaria antes de la cirugía oftalmológica (grado C)

Es aconsejable retirar el tratamiento con tienopiridinas. En los pacientes en los que no fuera posible, se recomienda la anestesia tópica.

En otras situaciones, si la relación riesgo/beneficio de la anestesia general vs. la anestesia regional favorece a esta, se puede recomendar la realización de una técnica anestésica peribulbar (técnica de inyección única).

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Endarterectomía carotídea

No es recomendable la retirada del AAS en base al riesgo asociado a la técnica anestésica (grado A)El riesgo de complicaciones asociado a la anestesia regional en los pacientes en tratamiento con tienopiridinas no ha sido documentado. Sin embargo, se suele recomendar su interrupción antes de la realización de un bloqueo del plexo cervical (grado C)Si se mantiene el tratamiento con tienopiridinas hasta el día de la intervención, se debe considerar la realización de una técnica anestésica alternativaSe recomienda la realización de un bloqueo superficial del plexo cervical vs. un bloqueo profundo del plexo cervical (opinión de expertos)

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¿Es posible la realización de un bloqueo neuraxial en pacientes tratados con AAP?

(1)El riesgo de un hematoma epidural o espinal en pacientes en tratamiento con aspirina o AINEs parece ser muy bajo

En la literatura sólo se han publicado casos clínicos aislados que se consideran anecdóticos

Los AAP (sobre todo los AINE) se han empleado durante muchos años en múltiples pacientes intervenidos bajo anestesia subdural o epidural

(evidencia nivel IV)


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(2)No se han comunicado casos de hematoma espinal en estudios con series muy amplias de pacientes intervenidos bajo anestesia intradural o epidural bajo efectos de aspirina tanto en cirugía ortopédica como obstétrica (evidencia nivel II).

Estos datos tranquilizadores permiten su aplicación a un gran número de pacientes.


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(3)Ningún estudio comparativo entre la anestesia general y la intradural/epidural ha demostrado superioridad de ninguna de ellas sobre las otras, excepto en obstetricia En un reciente metanálisis se concluye que, desde el punto de vista de la morbilidad, la anestesia regional ofrece determinadas ventajas

Dado que cualquier comparación es controvertida, las indicaciones deben establecerse caso-por-casoRodgers A et al. BMJ 2000; 321: 1493


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(4)AAS y AINE deben ser considerados diferentes a otros agentes antiagregantes (ticlopidina, clopidogrel) cuyo uso puede determinar un mayor riesgo de hemorragia

Las técnicas anestésicas intradural/epidural en pacientes en tratamiento con estos agentes están desaconsejadas (opinión de expertos)


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(5)El uso de AAS y AINE no es una contraindicación para las técnicas anestésicas intra/epidurales en una valoración individualizada teniendo en cuenta que:

- El paciente no haya recibido ninguna medicación anticoagulante previamente

- La técnica intradural de punción simple es preferible a la epidural o intradural con catéter

- No haya defectos asociados de la hemostasia

- Se hará un seguimiento estricto del estado neurológico del paciente en el postoperatorio (grado E)


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Riesgo QuirúrgicoNivel de Evidencia I

En cirugía de cadera, dosis bajas de aspirina en el preoperatorio (160 mg asociada a HBPM) aumentan el riesgo de hemorragia y transfusión sanguínea

Los AINE administrados en el periodo pre- o post-operatorio (diclofenaco y ketorolaco) o aspirina para la tonsilectomía pueden inducir sangrado perioperatorio y aumentar el número de reintervenciones para realizar hemostasia (niveles de evidencia I a III)

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Riesgo QuirúrgicoNivel de Evidencia II

En oftalmología, la administración preoperatoria de AAS incrementa sólo de forma mínima el riesgo de hemorragia durante las intervenciones sobre el polo avascular del ojo (cristalino, córnea)

En cirugía cardiaca, los AINE y el AAS administrados en el periodo preoperatorio incrementan de forma moderada el sangrado postoperatorio sin aumento significativo de las necesidades transfusionales (niveles de evidencia II a IV)

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Riesgo QuirúrgicoNivel de Evidencia III

AAS en el periodo preoperatorio no aumenta el riesgo de aparición de hematoma cerebral o sangrado intracraneal en la cirugía carotídeaLa administración de antiagregantes en el periodo preoperatorio parece incrementar el riesgo de sangrado perioperatorio en la cirugía intracraneal (niveles de evidencia III a V)En cirugía prostática con abordaje abdominal, la administración preoperatoria de AAS puede aumentar el riesgo de sangrado y las necesidades transfusionales El riesgo de hemorragia en cirugía general se considera superior en pacientes tratados en el periodo preoperatorio con tienopiridinas

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Riesgo QuirúrgicoNivel de Evidencia III

La administración de AAS o AINE solos en el preoperatorio de cirugía de cadera puede aumentar el riesgo de sangrado y las necesidades transfusionalesSi se emplea de forma continuada o sólo unas horas antes de la cirugía cardiaca urgente, el abciximab parece aumentar el riesgo de hemorragia y necesidades transfusionalesEl riesgo parece menor con los agentes antagonistas de los receptores GP IIb/IIIa que poseen una vida media menor (tirofiban, eptifibatida), pero este no ha sido todavía completamente evaluado

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Riesgo Quirúrgico Nivel de Evidencia IV

En cirugía cardiaca, el mayor riesgo de sangrado es una causa importante de preocupación en pacientes tratados en el preoperatorio con tienopiridinas

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19Tuman KJ et al. Anesth Analg 1996; 83: 1178

Los fármacos antiagregantes no deberían ser retirados …

“AAS no aumenta la tasa de transfusión en los pacientes reintervenidos de cirugía coronaria”

- Estudio retrospectivo - EACA - TEGAAS (n = 215) vs. no AAS (n = 102)

- Drenaje mediastínico, re-exploración, CH, PFC, unidades de plaquetas, criop NS

- Los predictores significativos de transfusión fueron:género femenino, CEC > 150 min, edad,balón de contrapulsación S

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20PEP Trial Lancet 2000; 355: 1295

Prevención del tromboembolismo pulmonar (1)

13,346 fracturas cadera- mujer 80% - edad media = 79 a. AAS 162 mg/d vs. placebo, empezando en pre-operatorio Duración 35 díasAnestesia regional 34% (n = 4603)Resto de tratamientos (HBPM, HNF, profilaxis mecánica) decidido por los investigadores locales Seguimiento clínico 6 mesesObjetivo (día 35) : Alteraciones cardiovasculares (arteriales y venosos), muerte

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NS94 (2,5%)65 (2,3%)*

95 (2,6%)102 (3,4%)

Sangrado+ transfusión :AAS + heparina

29%97 (1,5%)*69 (1%)TVP sintomática Total

43%81 (1,2%)*46 (0,7%)TEP sintomático Total

58%43 (0,6%) *18 (0,3%)TEP Fatal

RRRPlacebon = 6677

AASn = 6679

PEP Trial Lancet 2000; 355: 1295

Prevención del tromboembolismo pulmonar (2)

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Clopidogrel en Combination con AAS antes de la Cirugia Cardiaca Coronaria

224 pacientes consecutivos sometidos a cirugía coronaria no-emergente por primera vezGrupo Clopidogrel (n = 59):

- mayor débito por drenaje torácico en 24 h (1.224 ml vs. 840 ml, p = 0,001)

Más transfusiones : - C. Hematíes (2.51 U vs. 1.74 U, p = 0,036), - Plaquetas (0.86 U vs. 0.24 U, p < 0,001),- Plasma (0.68 U vs. 0.24 U, p = 0,015);

Reintervención por sangrado: 10 veces más (6,8% vs. 0,6%, p = 0,018)

Hongo RH et al. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 231

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AAS solo puede incrementar el riesgo de sangrado, pero habitualmente no la tasa de transfusión. Hay pocos datos disponibles con ticlopidina y/o clopidogrel.

Muchos de las procedimientos invasivos se pueden llevar a cabo en pacientes tratados con AAS.

Nota: Ni el tiempo de sangría ni el PFA-100 proporcionan ayuda alguna enla predicción del sangrado

Los fármacos antiagregantes no deberían ser retirados …

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Sexta Conferencia de Consenso en terapia antitrombótica

Chest, 2001, 119 (1)

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25Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy Chest 2001

Endarterectomía Carotídea

AAS 81 - 325 mg diaria en el preoperatorio y continuando de forma indefinida para prevenir eventuales TIAs e ictus

Grado 1A

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Bypass Femoropoplíteo con prótesis

AAS 81-325 mg: dosis recomendada en pacientes con bypass fémoro-poplíteo realizado con prótesis, debiendo iniciarse en el preoperatorio

Grado 1A

Hongo RH et al. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 231

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Algunos procedimientos invasivos o intervenciones quirúrgicas pueden realizarse en pacientes tratados con AAS

- 6ª Conferencia de Consenso de la ACCP

Los fármacos antiagregantes no deberían ser retirados … (2)

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Agregación plaquetaria y Citometría de Flujo

% / normal

* *

Samama CM et al. Anesthesiology 2001; 94: 74

50

75

100

125

150

control incis+1h extub+1h 24h 48h día7

AAAADPACD62

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29Hartwig JH et al. Thromb Haemost 1999; 82: 392

Reposo

Activación Plaquetaria

Calcio

Esférica

Polifosfoinositioles

Activa

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La activación plaquetaria puede ocurrir durante el periodo postoperatorio inmediato

Por lo tanto, los pacientes deberían estar protegidos con agentes antiplaquetarios


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Aumento de tasa de IAM ...Si el tratamiento se retira

Estudio retrospectivo- 475 pacientes con angina estable tratados con AAS

Ingreso en UCI por infarto agudo de miocardio (IAM) AAS retirado 15 días antes de la cirugía: n = 11Necesidades “Anestésicas” n = 9/11Duración media de la retirada del AAS: 9,4 ± 3 días

Collet JP et al. Int J Cardiol 2000; 76: 257

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Retirada del Tratamiento crónico con AAS: ¿Otro factor de riesgo para el Ictus?

Durante 3 años, 13 pacientes en seguimiento prospectivo para alteraciones cerebrovasculares (8 ACV, 5 TIA, 1 RIND) que ocurrieron en un periodo de pocas semanas (2 días a 8 semanas, media 2 semanas) de retirar la administración crónica de AAS

Sólo 1 de los pacientes presentó una causa médica necesaria para la retirada del AAS (melena e historia de ulcus péptico)

La retirada del tratamiento crónico con AAS puede ser un factor de riesgo significativo para posteriores alteraciones cerebrovasculares, sobre todo en pacientes de riesgo

“Los médicos deberían ser menos caballerosos en la retirada del AAS en estos pacientes”

Bachman DS Ann Neurol 2002; 51: 137

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Diversos casos clínicos y algunas series recientes han enfatizado en el riesgo de la interrupción de estos tratamientos en el preoperatorio


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… debido a que las consecuencias de una complicación trombótica ...

- ... como por ejemplo el embolismo pulmonar, IAM, TIA, ictus, isquemia periférica ...

... son habitualmente más severas que ...

... las complicaciones hemorrágicas - ... como hematomas, hemorragias, transfusiones ...


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Recommendaciones de Expertos de la SFAR (2001)

En pacientes con patología asociada cerebrovascular o coronaria se recomienda un tratamiento a largo plazo con AAS (grado A)

El tratamiento puede interrumpirse en el periodo perioperatorio sólo si, comparando los beneficios eventuales, el riesgo de hemorragia específico inherente a la intervención quirúrgica es definitivamente superior al riesgo cardiovascular asociado a la interrupción del tratamiento (sobre todo el riesgo de síndrome coronario agudo)


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“Desenlaces catastróficos de Cirugía No-cardiaca tras implante de un Stent Coronario reciente”

40 pacientes- Cirugía no-cardiaca menos de 6 semanas (media 13 d.;

rango 1-39) tras implante de stent coronario - Ticlopidina + AAS post-implante del stent

7 IAM, 11 episodios de sangrado mayor, 8 muertesTodas ellas ocurrieron en pacientes intervenidos quirúrgicamente en un plazo de menos de 14 días tras el implante del stentLa trombosis del stent explicaría la mayoría de los desenlaces fatalesPostponer la cirugía electiva de dos a cuatro semanas tras el implante del stent ...

Kaluza GL et al. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1288

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El riesgo de Trombosis aguda del Stent es mayor durante el Primer Mes tras el implante del mismoEstudios sobre

- El periodo de máxima eficacia para los agentes antiplaquetarios tras el implante de un stent coronario

- El riesgo natural de trombosis subagudas tempranas- El riesgo diferido de re-estenosis - El riesgo de empeoramiento recurrente de la

enfermedad coronaria han llevado a las siguientes recomendaciones (opiniones de expertos): El intervalo mínimo entre el implante de un stent coronario y una intervención quirúrgica que requiera retirada de los antiagregantes será de 1 a 3 meses


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El riesgo cardiovascular asociado con la interrupción de los antiagregantes dependerá de la duración de dicha interrupción

En los casos en los que dicha interrupción sea necesaria, se deberá tener en consideración tanto el mecanismo de acción (reversible o no) del fármaco como la variabilidad de la duración de acción entre los diversos fármacos antiagregantes (4 horas a 10 días)

Para AAS, ticlopidina y clopidogrel, la práctica habitual es la interrupción durante unos 10 días


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Como valor de referencia, se considera que la vida media de la plaqueta es de unos 10 días, con una regeneración media del 10% diaria

Una regeneración efectiva del 50% es habitualmente suficiente sin necesidad de otra validación en relación con el tiempo, debido a la alta evidencia de los estudios

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Alternativas a los Agentes Antiplaquetarios: La Competencia Hemostática

Plaquetas Maduras

Tras contacto con AAS o clopidogrel o ticlopidina

Día 5 : 5/10 de las plaquetas están activas

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El riesgo cardiovascular asociado con la interrupción de los fármacos antiagregantes plaquetarios debe conducirnos a la reintroducción temprana del fármaco en el postoperatorio, idealmente entre las 4 y las 6 horas tras la revascularizacion coronaria (nivel de evidencia IV)


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El tratamiento sustitutivo de AAS o de una tienopiridina es concebible si se emplean fármacos de acción reversible y de corta duración de acción

Ningún tratamiento sustitutivo (dosis terapéuticas de HNF o HBPM, derivados salicílicos [trifusal] o AINE) ha sido validado prospectivamente, aunque en Francia algunos fármacos como el flurbiprofeno está aprobado para el tratamiento como antiagregante en la patología coronaria


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Estudio multicéntrico-doble ciego - Pacientes ingresados en UCI ≤ 6 h del inicio de un IAM tratado de forma satisfactoria por trombolisis o angioplastia

53% de aumento de pacientes asintomáticos

Brochier ML Eur Heart J 1993; 14: 951

Flurbiprofeno 50 mg/12h para la prevención del Reinfarto y reoclusión en IAM

NS3/2282/233Exitus

NS21/15025/167Reoclusión a los 6 meses

p < 0,00216/2285/233CABG

p < 0,00160/22834/233PTCA

p < 0,00124/2287/233ReinfartoPlaceboFlurbiprofeno

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¿Sustitution con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)?

Las HBPM administradas a dosis terapéuticas como complemento del AAS han demostrado su eficacia en el tratamiento curativo de los síndromes coronarios agudos sin elevacion del STSu administración ocasiona otros riesgos específicos, sobre todo de tipo hemorrágico, y no son siempre de fácil manejo en un contexto perioperatorio ???

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Dosificación Propuesta

Flurbiprofeno: Un comprimido de 50 mg cada 12 horas; la última dosis se administra 24 horas antes de la intervención

HBPM: En ausencia de fallo renal dosis terapéuticas con dos inyecciones diarias a (1 mg/kg/12 h), o una única inyección (1,5 mg/kg/24 h), administradas de forma subcutáneaSe debe realizar un control de plaquetas dos veces por semana


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Tras una reunión de consenso con el médico prescriptor, si fuera posible, el paciente debe ser prevenido sobre los riesgos de la modificación del tratamiento antiagregante

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En caso de hemorragia …

¿Cómo se pueden evitar las complicaciones hemorrágicas peri- y post- operatorias inducidas por ciertos agentes antiagregantes? La profilaxis de las complicaciones debe tener en cuenta la duración de los efectos biológicos de los antiagregantesLos corticoides no están recomendados (grado E)La transfusión profiláctica de plaquetas no estárecomendada. Sin embargo, se debe poder disponer de plaquetas para ser transfundidas de forma inmediata (grado C)

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¿Cómo se pueden evitar las complicaciones hemorrágicas peri- y post- operatorias inducidas por ciertos agentes antiagregantes?(2)

Se recomiendan métodos no específicos para disminuir el riesgo de pérdidas sanguíneas perioperatorias (grado E)

- Seleccionar un abordaje quirúrgico que asegure la menor pérdida sanguínea

- Si es posible, emplear una técnica de hipotensión controlada- Asegurar y mantener la normotermia- Restringir la hemodilución y mantener el hematocrito en niveles que

permitan ahorro de sangre manteniendo el transporte de oxígeno y la viscosidad de la sangre a la vez que se asegura una hemostasia biológica adecuada (normalmente, 30%)

- Control mantenido para detectar posible sangrado anormal que pudiera requerir hemostasia quirúrgica

- Seguir las indicaciones estrictas sobre los fármacosanticoagulantes en el postoperatorio

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En cirugía cardiaca, el uso profiláctico de ácido tranexámico o aprotinina reduce el sangrado postoperatorio y las necesidades transfusionales (grado de evidencia I)

La ausencia de datos en otros tipos de cirugía hace imposible formular recomendaciones específicas en cada una de ellas


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En cirugía cardiaca, ciertas medidas farmacológicas como la aprotinina (nivel de evidencia I) y la desmopresina, se han mostrado eficaces

- La desmopresina es efectiva sólo en los pacientes con sangrado mayor (nivel de evidencia III) y es necesario tener presente su potencial riesgo trombótico


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Las transfusiones de plaquetas para reducir o detener las pérdidas sanguíneas en pacientes tratados con fármacos antiagregantes son efectivas (grado E) a pesar de la ausencia de evidencia de nivel I o II

Dosis: 0,5 a 0,7 x 1011, por ejemplo, un concentrado estándar por cada 7 kg de peso en adultos


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Conclusiones

Los bloqueos centrales y periféricos son posibles en pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios (siempre que no se administren otros tratamientos anticoagulantes)El riesgo trombótico debe ser valorado cuidadosamente entre el anestesiólogo, el cirujano, el cardiólogo, el neurológo, ... en base a un balance riesgo/beneficioLa interrupción en el preoperatorio de los agentes antiagregantes no siempre es la mejor solución, y puede llegar a ser perjudicialEl tratamiento con AAS se debe reiniciar tan pronto como sea posible. El tratamiento sustitutivo es concebible en base a ciertos AINE

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