I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL E S ...IPT 1: Inhibidor de plasminógeno...
72
I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL E S C U E L A N A C I O N A L D E M E D I C I N A Y H O M E O P A T Í A SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA “EFECTO DEL PUNTO ZUSANLI (E36) EN LOS NIVELES DE LEPTINA SERICA EN PACIENTES OBESOS” TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA PRESENTA PAMELA MARINA CASTILLO PINEDA DIRECTORES Med. Esp. GABRIEL CARLIN VARGAS. y D. en C. LAURENCE MARCHAT MARCHAU. MÉXICO, D. F. 2010
Transcript of I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL E S ...IPT 1: Inhibidor de plasminógeno...
0
I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL
E S C U E L A N A C I O N A L D E
M E D I C I N A Y H O M E O P A T Í A
SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
E INVESTIGACIÓN
ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA
“EFECTO DEL PUNTO ZUSANLI (E36) EN LOS NIVELES DE LEPTINA
SERICA EN PACIENTES OBESOS”
TESIS
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA
HUMANA
PRESENTA
PAMELA MARINA CASTILLO PINEDA
DIRECTORES
Med. Esp. GABRIEL CARLIN VARGAS. y D. en C. LAURENCE MARCHAT
MARCHAU.
MÉXICO, D. F. 2010
0
1
2
3
Agradecimientos
A mis Padres y Abuelitos: Por todas las pláticas, consejos y regaños que me han dado para que logre
realizar mis sueños y metas a lo largo de mi vida, nunca olviden que los quiero
muchísimo.
A mi familia: Por alentarme y apoyarme siempre Gracias.
Al Dr. Gabriel Carlín: Por haber aceptado ser parte de este proyecto, por la comprensión que
siempre me brindo, por su apoyo en esta travesía, muchas Gracias.
A la Dra. Laurence Marchat: Por toda la paciencia, ayuda y comprensión que me brindo al realizar cada una
de las fases de este proyecto de investigación, muchas Gracias por todo.
Al Dr. Crisóforo Ordóñes: Por todos sus regaños, jalones de oreja y principalmente por creer en mi
Gracias doc.
A mis Revisores:
Por tomarse el tiempo de leer, revisar y corregir los errores que tuvo esta
investigación, Gracias.
A mis compañeros y amigos: Que tuve el privilegio de conocer, les agradezco mucho la ayuda que me
brindaron al encontrarme dentro de sus áreas de trabajo; Jerónimo, Jonathan,
Adriana y a los Dres. Jesús, Ana Luisa, Víctor, Rosa Elena, etc.
A mis pacientes: Por aceptar participar en este proyecto, Gracias.
0
1. Índice
2. GLOSARIO Y ABREVIATURAS ................................................................................................... 0
3. RELACIÓN DE ILUSTRACIONES Y TABLAS ........................................................................... 2
4. RESÚMEN ....................................................................................................................................... 4
5. ABSTRACT ..................................................................................................................................... 5
6. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 6
6.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA OBESIDAD ............................................................................... 66.2 EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................. 66.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................................... 8
6.3.1 Factores causantes de la Obesidad .................................................................................... 96.4 CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD ......................................................................................... 106.5 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................. 12
6.5.1 Regulación de la Ingesta de Alimentos ............................................................................. 126.5.2 El Adipocito como fuente de producción de hormonas, citocinas y otras biomoléculas. .................................................................................................................................. 13
6.6 LA LEPTINA ...................................................................................................................................... 146.6.1 Funciones de la leptina en el organismo .......................................................................... 156.6.2 Efectos metabólicos de la Leptina sobre lípidos y glúcidos. .......................................... 156.6.3 Obesidad como un estado proinflamatorio....................................................................... 17 6.6.4 Resistencia a la leptina como causa de obesidad .......................................................... 176.6.5 Factores que producen variación en los niveles de leptina sérica ............................... 18
6.7 CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................ 186.8 EXPLORACIÓN FÍSICA ...................................................................................................................... 186.9 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE ...................................................................................... 196.10 DIAGNOSTICO ................................................................................................................................ 196.11 TRATAMIENTO ............................................................................................................................... 20
6.11.1 Tratamiento no farmacológico .......................................................................................... 216.11.1.1 Actividad Física ............................................................................................................... 216.11.1.2 Cambios de Conducta .................................................................................................... 216.11.2 Tratamiento Farmacológico ............................................................................................. 226.11.3 Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 23
6.12 PREVENCIÓN ................................................................................................................................. 23
7. OBESIDAD EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA ........................................................... 24
7.1 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE QI DE BAZO. .............................................................................. 247.2 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN DE BAZO POR HUMEDAD CON ESTANCAMIENTO DE QI DE HÍGADO. 257.3 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE YANG DE RIÑÓN ......................................................................... 257.4 EL PUNTO ACUPUNTURAL CORPORAL ZUSANLI (E36) .................................................................. 267.5 PREVENCIÓN EN EL MARCO TEÓRICO ORIENTAL ........................................................................... 277.6 REHABILITACIÓN .............................................................................................................................. 277.7 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE TRATAMIENTO ......................................................................... 287.8 ANTECEDENTES DE PUBLICACIONES EN ACUPUNTURA - OBESIDAD Y OTROS RELACIONADOS. ... 28
8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................................ 30
9. JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................................... 31
10. HIPÓTESIS .................................................................................................................................. 31
11. OBJETIVOS ................................................................................................................................ 31
11.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................................. 31
13. MATERIAL Y MÉTODOS ........................................................................................................... 33
1
13.1 CRITERIOS Y VARIABLES .............................................................................................................. 3313.2 RECURSOS ........................................................................................................................... 3313.3 TRATAMIENTO ....................................................................................................................... 34
13.3.1 Grupo Acupuntural: .................................................................................................. 3413.3.2 Grupo control: ............................................................................................................ 34
13.4 TOMA DE MUESTRA SANGUÍNEA. .......................................................................................... 3513.5 DETECCIÓN DE LEPTINA MEDIANTE ELISA ................................................................................. 36
14. RESULTADOS. ........................................................................................................................... 38
14.1A. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL. ............................................................... 3814.1B. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO CONTROL. ........................................................................ 4114.1C. COMPARACIÓN DE LOS CAMBIOS OBTENIDOS EN LOS NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL Y GRUPO CONTROL. .................................................................................................... 4314.2 RESULTADOS SOMATOMÉTRICOS EN RELACIÓN C/C (%) E IMC. .............................................. 4514.2A. IMC OBSERVADOS EN LA MUESTRA .......................................................................................... 4514.2B. MEDICIÓN OBSERVADA DE LA RELACIÓN C/C (%) EN EL GRUPO CONTROL. ........................... 4614.3 DATOS SINTOMATOLÓGICOS ........................................................................................................ 47
15. DISCUSIÓN ................................................................................................................................. 47
16. CONCLUSIÓN ............................................................................................................................. 49
17. RECOMENDACIONES ............................................................................................................... 49
18. REFERENCIAS. .......................................................................................................................... 50
19. ANEXOS ...................................................................................................................................... 53
0
2. GLOSARIO Y ABREVIATURAS
Acupuntura: Método clínico terapéutico no medicamentoso que consiste en
la introducción en el cuerpo humano de agujas metálicas
estériles, que funge como auxiliar en el tratamiento médico
integral.
Adipocinas: Péptidos liberados por el adipocito con diversas funciones tanto
endocrinas como metabólicas.
AGL: Ácidos grasos libres, triglicéridos circulantes en el cuerpo.
AMPc: Adenosín monofosfato cíclico es un nucleótido importante en
reacciones biológicas. Es un derivado del adenosin monofosfato
y se produce con la ayuda de la enzima adenilatociclasa.
ARNm: Acido Ribonucleíco mensajero que contiene la información
genética procedente del ADN para utilizarse en las síntesis de
las proteínas.
CART: Proceso regulado por cocaína anfetamina.
CCK: Colecistokinina, hormona producida en el duodeno.
CUN: Unidad de medida corporal que varía de un individuo a otro, es
el grosor de la articulación interfalángica.
DIO: Dieta que induce a la Obesidad es la alimentación con alto
contenido calórico y en cantidad elevada.
Flema: [tán] secreción patológica de las enfermedades de los órganos
respiratorios y/o producto patológico de la enfermedades de los
órganos internos, principalmente el Bazo; [shitán] la flema que
se produce por la retención de humedad en el Bazo
alteraciones en el transporte de los líquidos, con
manifestaciones de esputo diluido, opresión en el pecho,
náusea, tos y disnea, con la presencia de lengua obesa con
saburra resbaladiza y pegajosa.
FNTα: Factor de necrosis tumoral α, citocina que estimula la
inflamación aguda.
HG: Hormona Gonadotrofina. HFS: Hormona estimulante del Folículo.
1
HSM: Hormona estimulante de los melanóforos, polipéptido capaz de
estimular la producción de melanocitos en la epidermis en los
vertebrados.
IL12: Interleucina 12, proinflamatorio, actividad en el sistema
inmune.
IL6: Interleucina 6, factor proinflamatorio, actividad en el sistema
inmune.
IMC: Índice de masa corporal o índice de Quetelet.
IPT 1: Inhibidor de plasminógeno tisular-1,glucoproteina de una sola
cadena a la cual se une la fibrina y la a-antiplasmina.
IR: Resistencia a la Insulina, cantidades elevadas de Insulina sin
una adecuada función de la misma ante sus receptores o
tejidos insulinodependientes.
LDH: Lipoproteínas de baja densidad, transporta el colesterol del
hígado al resto del cuerpo principalmente a las arterias.
LHD: Lipoproteínas de alta densidad, transporta el colesterol al
hígado.
LR: Resistencia a la Leptina, Cantidades elevadas de Leptina que
no realizan su función normal en el cuerpo, ante sus receptores
centrales y/o periféricos.
NPy: Neuropéptido Y, neurotransmisor péptidico de 36 aminoacidos
que ayuda a regular el balance energético.
PCR: Proteína C Reactiva es una sustancia del sistema inmune
capaz de responder a la presencia de Ag y Ab.
PMC: Propiolemanocortina es un polipéptido precursor de hormonas
dentro de varios tejidos.
Punto Acupuntural: Punto corporal que maneja mucha energía caracterizado
por un aumento en la conductancia eléctrica y otras
características fisicoquímicas.
Qí: Energía. (Materia Intangible básica para realizar un trabajo)
RAgP: Péptido Receptor de Aguti, neuropéptido orexigénicos con
función en el núcleo Arcuato del Hipotálamo.
Relación C/C: Relación cintura cadera medida que nos ayuda a conocer el
riesgo de padecer diversas complicaciones.
2
3. Relación de Ilustraciones, Graficas y Tablas.
Ilustración
1:
Diferencias regionales de sobrepeso y obesidad en el hombre
(A) y la mujer (B) en México……………………………..………...
8
Ilustración
2:
12. Estrategia Experimental………………………………………..
32
Ilustración
3:
Aplicación de la Terapéutica Acupuntural (Tomadas de los
archivos del Autor.) …………………………………………………
34
Ilustración
4:
Toma de muestras en el Laboratorio de Bioquímica de la
ENMyH. (Tomada de los Archivos del Autor)…………………….
35
Gráfico 1:
Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes
y después de la Terapéutica ..…………..…………………………
39
Gráfica 2: Cambio en los valores de Leptina sérica en cada paciente del
Grupo Experimental con respecto al cambio promedio………...
40
Gráfica 3:
Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la
terapéutica Acupuntural…………………………………………….
41
Gráfica 4:
Cambios de los valores séricos de leptina en cada paciente
del Grupo Control con respecto al cambio del promedio……….
43
Gráfico 5: Comparación de la diferencia de promedios entre ambos
Grupos………………………………………………………………..
44
Tabla 1:
Medicamentos que pueden causar obesidad (Tierney L.M. et
al. 2004; Chassin et al. 2007)……………………………………...
10
Tabla 2:
Clasificación de sobrepeso y obesidad de acuerdo al Índice de
Masa Corporal (Carmona R y Martinez V.J. 2005)……….……..
11
Tabla 3:
Acciones de la Leptina en el Sistema Inmune (Matt C. et al.
2008)………………………………………………………………….
16
Tabla 4:
Tratamiento recomendado de acuerdo al Índice de Masa
Corporal. (Chassin A.et al.2007)……………………………….….
20
Tabla 5.
Fármacos más utilizados en el Tratamiento de la Obesidad
(Chassin A. et al 2007; Ganong W.F.1999; Tierney L.M.2004) .
22
3
Tabla 6:
Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes
- después de la terapéutica……………………………………...…
38
Tabla 7.
Análisis estadístico del Grupo Experimental de Leptina……….. 39
Tabla 8. Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la
terapéutica en un no punto acupuntural…………………………..
41
Tabla 9.
Resumen estadístico del Grupo Control de Leptina……………. 42
Tabla 10
Resumen estadístico de la comparación entre ambos grupos
de estudio…………………………………………………………….
44
Tabla 11:
Porcentaje de la relación Cintura /Cadera en el Grupo
Experimental en diferentes tiempos (día 0- 6- 11)………………
45
Tabla 12.
Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el
Grupo Experimental…………………………………………………
46
Tabla 13. Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el
Grupo Control………………………………………………………..
46
Tabla 14:
Porcentaje de la relación Cintura / Cadera en el Grupo Control
en diferentes tiempos (día 0- 6- 11)……………………………....
46
Tabla 15.
Resultados Sintomatológicos ………………………….…………. 47
4
4. Resumen
Se considera a México dentro de los primeros lugares a nivel mundial de
Obesidad ya que actualmente un alto porcentaje de la población mexicana
presenta un grado de Obesidad y es un factor de riesgo para presentar
enfermedades crónicas llevando a la muerte prematura de estos pacientes.
Por lo que en este trabajo se buscaba que el estímulo Acupuntural del punto
Zusanli (E36) derecho nos permitiera disminuir los niveles de leptina en suero
para restaurar el equilibrio en la ingesta calórica y gasto energético (hambre –
saciedad.). Se tomó muestra de sangre venosa antes y después del
tratamiento Acupuntural la cual se centrifugó, se obtuvo el suero se alícuotó y
se realizó la unión del anticuerpo con el antígeno (leptina) para conocer los
niveles de leptina por medio de ELISA así como el analizar los datos obtenidos
para conocer el efecto del tratamiento implantado en este proyecto.
Los resultados obtenidos mostraron que los cambios en promedio de leptina
(ng/dl) posterior a la terapéutica Acupuntural no fueron significativos
estadísticamente obteniendo una p>0.05. Las pacientes del grupo
experimental refirieron presentar mejoría sintomatológica y en el grupo control
no refirieron ninguna mejoría. Los resultados del Dr. Liu Zhicheng et al.
mostraron que la terapia acupuntural en ratones con dieta inductora a la
Obesidad causó una disminución de leptina sérica notable con respecto a los
otros grupos estudiados por él y en este trabajo; se encontró que en pacientes
femeninas obesas de grado II no presentaron una disminución significativa en
las mediciones de leptina sérica.
En conclusión, los niveles de leptina sérica en las pacientes obesas no
disminuyeron y no se obtuvo un cambio significativo en el % Cintura - Cadera
e Índice de Masa Corporal.
Palabras clave: Acupuntura, leptina, adipocinas, flema.
5
5. Abstract
México is considered within the first places in the world of obesity and currently
a high percentage of the Mexican population has a degree of obesity and is a
risk factor for chronic diseases to be leading to premature death of these
patients. In this paper sought to point the stimulus Acupunctural Zusanli (E36)
right would enable us to reduce serum leptin levels to restore balance in caloric
intake and energy expenditure (hunger – vs - satiation.).
It took venous blood sample before and after treatment Acupunctural which was
obtained was centrifuged serum, aliquot and performed antibody binding to the
antigen (leptin) to know the levels of leptin by ELISA and analyze data obtained
to ascertain the effect of treatment implemented in this project.
The results showed that changes in average leptin (ng / dL) after therapy were
not significant statistically Acupunctural obtaining a p> 0.05. The experimental
group patients referred present and symptomatic improvement in the control
group did not refer any improvement. The findings of Dr. Liu Zhicheng et al.
showed that acupuncture therapy in mice with obesity-inducing diet caused a
remarkable decrease in leptin with respect to the other groups studied; we
found that obese female patients of grade II showed no significant decrease in
measurements of serum leptin.
In conclusion, serum leptin levels in obese patients did not decrease and there
was no significant change in % relation Waist Hip and Body Mass Index.
Keywords: Acupuncture, leptin, adipokines, phlegm.
6
6. INTRODUCCIÓN La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por el almacenamiento
excesivo de tejido adiposo en el organismo (NOM 174-ssa1-1998),
acompañada de alteraciones metabólicas que predisponen a la presentación
de trastornos que deterioran la salud, asociada a patología endocrina,
cardiovascular, oncológica, ortopédica y emocional principalmente. (Chassin
et al.2007).
En el presente trabajo se realizó un proyecto de Investigación aplicando
terapia Acupuntural Corporal estimulando un punto del Canal Yangming del Pie
(Estómago), con el fin de analizar los efectos en los niveles de Leptina en las
pacientes Obesas Mexicanas.
6.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA OBESIDAD Con respecto a la historia nos damos cuenta que en la era moderna las
culturas europeas consideraban a la obesidad como símbolo de riqueza y un
buen estado social ya que los obesos eran los reyes, comerciantes y príncipes;
posteriormente la forma compulsiva de comer se consideró pecado (Gómez C.
R. 2006). Actualmente la Obesidad es una enfermedad que presenta más del
50% de la población mexicana (Sánchez C. et al. 2004), la población con un
nivel socioeconómico bajo o medio la padecen, ya que los alimentos con alto
contenido calórico como refresco, pan de dulce, “ frituras”, “comidas rápidas”
son los más consumidos en esta época (Chassin et al. 2007).
6.2 EPIDEMIOLOGÍA La obesidad es una enfermedad que ha aumentado su prevalencia e
incidencia en todo el mundo por lo que, afecta a los países desarrollados como
en vías de desarrollo y se presenta en cualquier etapa de la vida (Carmona R.
Y Martínez V. J. 2005). En los Estados Unidos de Norteamérica dos terceras
partes de la población presentan Obesidad, de los cuales 2.8% de los hombres
y el 6.9 % de las mujeres tiene obesidad extrema. La encuesta comunitaria de
salud del 2004 de Canadá reportó que el 59 % de la población adulta tenía
sobrepeso y el 23 % obesidad. El 13 % de la población Española son obesos y
de estos el 12% son mujeres y 15% son hombres; En Dinamarca, Suiza,
Francia y Bulgaria se presenta el sobrepeso y la obesidad con una frecuencia
7
del 20 % y Alemania, Noruega, Rumania e Italia entre el 20 – 30% (Sánchez
C.P. y Co. 2004).
En Latinoamérica el sobrepeso y la obesidad, son un problema de salud. En la
encuesta nacional de salud de Chile del 2003, se encontró obesidad en 27.3 %
de las mujeres y 19.2 % de los hombres y los valores de obesidad mórbida
fueron de 2.3 % y 0.2 % respectivamente. En Honduras y Brasil el 25% de la
población tiene Sobrepeso. En Guatemala y Bolivia los números oscilan entre
25% a 30 % y en Uruguay, Colombia y Perú se reportan cifras por arriba del 30
%. En República Dominicana se reporta una frecuencia de entre 10 y 15 %
(Sánchez C.P. y Co. 2004).
La Dra. Elisa Nishimura Megura Directora del Hospital pediátrico del Centro
Médico Siglo XXI comenta que México es el primer lugar de obesidad infantil y
el segundo lugar en obesidad en adultos (Cien salud.2008). Según la
Organización Mundial de la Salud en su 48vo Consejo Directivo en su 60º
Sesión del Comité Regional en Washington D. C. se presentó un aumento en la
prevalencia de obesidad 7 – 12% en niños menores de 5 años, un quinto de la
población adolescente es obesa y la tasa de sobrepeso y obesidad es del 60%.
En la Encuesta Nacional de Salud 2006 en México se encontró un incremento
de Obesidad en niños de 5 - 11años del 77%, y en las niñas de la misma edad
un 47% con lo cual refiere tener una Prevalencia Nacional de Obesidad infantil
del 39.7%. La prevalencia en la población mexicana adulta se puede observar
en las siguientes gráficas donde nos podemos dar cuenta de un aumento en la
presencia de obesidad en el hombre (Ilustración 1A) con respecto a la mujer
(Ilustración 1B) ya que se presenta un aumento de sobrepeso en este género
(Sunyer F.X. et al. 2008).
8
Ilustración 1: Diferencias regionales de sobrepeso y obesidad en el hombre (A)
y la mujer (B) en México.
6.3 ETIOLOGÍA
Actualmente la obesidad es considerada como un proceso inflamatorio de
grado bajo con etiología multifactorial desde alteraciones en el metabolismo de
los lípidos, alteraciones genéticas, alteraciones en los receptores periféricos y
centrales de leptina, resistencia a la leptina y a la insulina (Chassin A et al.
2007).
La obesidad es el resultado de una compleja interacción entre factores
ambientales (dieta inadecuada, sedentarismo), factores psicológicos y
socioculturales, asociados a una predisposición genética que genera
alteraciones en la regulación del gasto energético.
La obesidad constituye más del 95 % de la obesidad clínica con respecto a la
clasificación mencionada en la pagina 17 (Tierney L.M. et al, Simon E. et al.)
9
refieren que el 70% de las personas tienen alteraciones en el receptor de
Leptina y en el gen Ob pero esto no explica el aumento en la incidencia de
obesidad en la actualidad, ya que sólo aproximadamente en 1-3% de la
población mundial si se ha reportado con alteraciones a nivel del receptor de
Leptina o alteraciones genéticas y esto se sigue investigando hasta la
actualidad (Yacir B et al. 2005, Simon E. et al.)
6.3.1 Factores causantes de la Obesidad
A. Factores de exceso en la ingesta alimentaria: Por una alteración en la
fisiología de los procesos reguladores de la saciedad, esto mediado por las
hormonas secretadas por los adipocitos como por ejemplo la Leptina ya que
actúa a nivel hipotalámico influyendo en el apetito, gasto energético y la función
neuroendocrina.
B. Factores Ambientales y psicológicos: Los factores ambientales más
importantes son la sobrealimentación y el sedentarismo, también influye el nivel
socioeconómico si es bajo, la ingesta de alimentos de mala calidad (mayor
ingesta de hidratos de carbono simples) así como en el medio urbano por la
hiperfagia y la alimentación de comida “chatarra o rápida”, donde todos estos
influyen como factores predisponentes para presentar obesidad. El aprendizaje
de los hábitos dietéticos durante la primera infancia dentro de la familia es
importante porque condiciona actitudes frente a la comida (premio, consuelo)
que predominará en el adulto que usualmente presenta obesidad en un futuro
(Sánchez CP et al.2004).
C. Factores Farmacológicos: Son aquellos fármacos que causan sobrepeso
u obesidad como efecto secundarios que se menciona en la Tabla 1. (Tierney
L.M. et al. 2004).
10
Tabla 1. Medicamentos que pueden causar obesidad (Tierney L.M. et al.
2004; Chassin et al. 2007).
6.4 CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
La clasificación se puede realizar por varios métodos como puede ser tablas de
peso, peso ideal y talla en la población tanto adulta como infantil publicadas por
la Secretaria de Salud para población mexicana, ya que estas se modifican de
acuerdo al área geográfica (raza, continente, país) y el Índice de Masa Corporal
Grupo farmacológico Medicamentos
Antidepresivos
moderada
Amitriptilina, imipramina,
clomipramina,
doxepina, trimipramina.
Antidepresivos
leve
Maprotilina, desipramina,
nortriptilina,
mirtazepina, fenelzina más de 6
meses
Antipsicóticos Clozapina, olanzapina,
quetiapina,
risperidona, cloropromacina
Moduladores afectivos Litio
Anticonvulsivantes Ácido valproico, carbamacepina,
gabapentina.
Antidiabéticos Insulina, tolbutamida,
rosiglitazona, pioglitazona.
Corticoesteroides Dexametasona, prednisona,
metilprednisolona.
Progestégenos Levonorgestrel, norgestrel.
Estrógenos Estradiol y etinilestradiol.
11
(IMC), siendo este el más utilizado y avalado internacionalmente. Se calcula
aplicando la siguiente fórmula:
IMC = (Kg/m2) = Peso (kg) / Estatura (m2)
Además podemos clasificar a la patología que nos atañe en los siguientes tres
rubros (Carmona R y Martinez V.J. 2005):
• Obesidad Esencial: Es aquella que no tiene una etiología establecida
como causa única por lo que se sabe que es multifactorial y es la predominante
en nuestra población, aproximadamente entre el 90 – 95%.
• Obesidad Secundaria: Es aquella patología secundaria a diversas
enfermedades como Hipotiroidismo, Síndrome (Sx) de Cushing, Insulinomas,
Adenomas hipofisiarios, Mutaciones genéticas, Lipodistrofias, etc.
• Condiciones asociadas a Obesidad: Diabetes Mellitus II,
Hipertrigliceridemia, Hipercolesterolemia, Resistencia a la Insulina, Polifagia
compulsiva, Ateroesclerosis coronaria, Sx. Metabólico, Sx. de Fatiga Crónica,
Oncopatologías, etc.
Tabla 2. Clasificación de sobrepeso y obesidad de acuerdo al Índice de Masa
Corporal (Carmona R y Martinez V.J. 2005).
Clasificación
Índice de Masa Corporal y Riesgo
de Comorbilidades.
OMS Riesgo NOM
Bajo peso ≤18.5 bajo
Normal 18.5-24.9 promedio
Sobrepeso Mayor o igual 25 25-26.9
Pre-obesidad
Obesidad clase I
25.0 – 29.9 aumentado
30 - 34.9 moderado ≥27
Obesidad clase II 35 - 39.9 grave
Obesidad clase III o mórbida ≥40
12
En la tabla dos podemos darnos cuenta de la clasificación de la Obesidad
basándose en el Índice de Masa Corporal según la Organización Mundial de la
Salud así como la Norma Oficial Mexicana y el riesgo de presentar diferentes
patologías crónicas como la Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial,
Dislipidemias, etc.
6.5 FISIOPATOLOGÍA La regulación del apetito está mediada por dos áreas centrales: El centro de la
alimentación en el Núcleo Arcuato que forma el lecho del fascículo
proscencefálico medial a nivel de la unión de las fibras que salen del núcleo
pálido y fibras hipotalámicas y un centro medial de la saciedad, que se localiza
en el Núcleo Ventromedial Hipotalámico (Harrison et al. 2005), produciendo la
estimulación de éste y la suspensión de la ingesta alimentaria y si el núcleo se
daña o presenta patología, entonces el paciente cursara con hiperfagia. Las
Hipótesis principales para lograr controlar la ingesta alimentaría son cuatro; la
lipostática, el péptido intestinal, la glucostática y la termostática (Ganong W.F.
1999).
6.5.1 REGULACIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS Actualmente se sabe que el Núcleo Arcuato del Hipotálamo, participa como un
integrador de las funciones de apetito-saciedad (Fuhrer D y Co. 2008), siendo
este sitio de mayor importancia porque carece de barrera hematoencefálica y
por lo tanto puede recibir señales periféricas de moléculas de gran tamaño
como las proteínas, existiendo señales moleculares involucradas en esta
regulación. Los neuropeptidos orexigénicos de mayor jerarquía son el
neuropéptido ye (Y) y el péptido Agoutí (Carmona R.y Martínez Y.J. 2005)
Los neuropéptidos anorexigénicos son la POMC y CART, siendo la señal
periférica más estudiada actualmente la causada por la leptina, resaltando que
esta es producida por el tejido adiposo y es una señal de saciedad a nivel
central a largo plazo porque actúa sobre receptores hipotalámicos estimulando
a los neuropéptidos anorexigénicos y a nivel periférico favorece la lipólisis,
protege contra la lipotoxicidad en hígado y músculo. Otras sustancias que
13
modifican el sistema apetito-saciedad son la insulina, citocinas, hormonas
gastrointestinales y la proteíncinasa sensible a AMPc está considerada como
el receptor del gasto energético (E.Jéquier,2002).
6.5.2 El ADIPOCITO COMO FUENTE DE PRODUCCIÓN DE HORMONAS, CITOCINAS Y OTRAS BIOMOLÉCULAS. Los adipocitos son las células principales del tejido adiposo, las cuales tienen
características morfológicas y metabólicas únicas constituidas por triglicéridos.
La acumulación de éstos en los adipocitos puede aumentar causando
hipertrofia de este, así como un aumento en la cantidad de Tejido Adiposo
(Ganong W.F. 1999).
El tejido adiposo produce una gran variedad de factores como citocinas (TNF-α,
IL-6) y adipocinas (Adiponectina, Leptina y Resistina, Vistatín). Se puede
considerar que este tejido es un órgano secretor y endocrino de gran
complejidad, formando parte de los sistemas de control metabólico del
organismo al modular el tamaño de los depósitos de grasa y su redistribución.
Pero además ejerce otras funciones importantes, como acciones sobre el
proceso inflamatorio al secretar una gran cantidad de citocinas proinflamatorios
como son: TNF-α, IL-6, Inhibidor de plasminógeno tisular-1 (PAI-1),
Angiotensinógeno, Resistina, Proteína C Reactiva y la Leptina. Estos factores
contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina y al daño vascular
asociado al síndrome metabólico, los productos liberados en mayor cantidad
por el adipocito son los ácidos grasos, ya que el tejido adiposo es el mayor
almacén de triglicéridos, que durante el ayuno se hidrolizan rápidamente,
mediados por la lipasa sensible a hormonas, cuya actividad se aumenta por
catecolaminas y se inhibe por insulina, cuando los niveles de insulina están
bajos como en el ayuno, aumenta la degradación de triglicéridos y por lo tanto
aumenta la liberación de ácidos grasos libres (AGL) y glicerol en el plasma, las
moléculas mayores en ayuno son los AGL, en personas con obesidad
usualmente se encuentran elevados durante todo el día (E. Jéquier 2002)
La presencia de resistencia a la insulina en el obeso aumenta la liberación de
ácidos grasos libres, ya que sus adipocitos son genéticamente resistentes a la
insulina. La capacidad para suprimir lipólisis se encuentra limitada en el tejido
adiposo a pesar de tener niveles de insulina elevados en ayuno. Se sabe que
14
existen diferentes polimorfismos para proteínas que afectan las vías de
señalización de la insulina, así el polimorfismo funcional ha sido reportado en la
membrana plasmática del adipocito y la glucoproteina–1 (GP–1), en el sustrato
del receptor de insulina tipo-1 (IRS-1), sustrato de receptor de insulina tipo–2
(IRS–2), el polimorfismo conduce a alteraciones en los efectos del mecanismo
de acción de la insulina sobre el tejido adiposo, aumentando la liberación de
AGL, los individuos que tienen este polimorfismo cuando se hacen obesos, sus
adipocitos son resistentes a la insulina y la liberación de AGL aumenta (Yacir B.
et al. 2005). Se sabe actualmente que la leptina antagoniza la señal de la
insulina en el hepatocito, disminuye los niveles de insulina e Induce la
fosforilación de tirosina de IRS-1(Jason M. M. et al.)
6.6 LA LEPTINA La leptina descubierta en 1994 es una adipocina producida y secretada por el
tejido adiposo (adipocitos), y también es secretada por otros órganos
periféricos pero en mayor cantidad por el tejido adiposo subcutáneo y en menor
cantidad el tejido adiposo visceral. Se considera una señal importante en la
regulación del tejido adiposo y el peso corporal, actúa inhibiendo el hambre y
estimulando el gasto energético (Simon E. et al. 2006). La estructura
tridimensional de la leptina consiste en un complejo de cuatro hélices, se
conocen actualmente algunos genes que se relacionan con la regulación de la
leptina con características de polimorfismo como ejemplo: LEP, LEPR, PPARG
(Farooqi S. MB et al. 2007). La leptina también afecta el metabolismo y la
función de diferentes tejidos periféricos como: Tejido Adiposo, músculo
esquelético, ovario, corteza adrenal, células beta pancreáticas. La obesidad se
caracteriza por una hiperleptinemia más que por una deficiencia de ésta en
suero, en personas que no tienen alteraciones en los receptores de leptina o
deficiencia de grasa corporal, lo que se cree es que se presenta una
desensibilización en los receptores de leptina a nivel periférico y central pero
también se presenta el proceso inflamatorio secundario a los niveles de Tejido
Adiposo que afecta a nivel hipotalámico (E. Jéquier 2002).
15
6.6.1 FUNCIONES DE LA LEPTINA EN EL ORGANISMO La leptina controla el apetito por medio del balance energético y la modulación
en la ingesta del alimento, por lo cual se dice que regula la función
neuroendocrina, lleva a la homeostasis energética, regula la hematopoyesis y
la angiogénesis (Matt C. et al. 2008).
La leptina juega un papel importante en ambas respuestas inflamatorias tanto
en la adaptativa como en la innata ya que actúa incrementando la producción
de citocinas proinflamatorias por medio de macrófagos (FNTα, IL-6, IL-12) y en
el hepatocito (MCP-1) la respuesta dada por la leptina está mediada
principalmente por las células NFkB y la subsecuente producción del FNT-α
(Matt C. et al. 2008).
• Contrarresta los efectos del Neuropéptido Y.
• Promueve los efectos de HSMα.
• Causa la inhibición de ingesta alimentaria.
• Estimula la secreción de hormonas reproductivas (HG, HFS).
• Aumenta la temperatura corporal y el gasto energético.
6.6.2 EFECTOS METABÓLICOS DE LA LEPTINA SOBRE LÍPIDOS Y GLÚCIDOS. La leptina juega un papel importante en la regulación de la homeóstasis
energética; la concentración de leptina plasmática aumenta según la proporción
de adipocitos, lo cual también tiene una acción antiobesidad y una acción
antidiabética. Actualmente se sabe que la leptina tiene un efecto en las células
Beta del Páncreas no conocido y aún en investigación, pero se cree que causa
una estimulación a éstas y estimula la producción de insulina. A nivel del
metabolismo de la glucosa, la administración de leptina exógena normaliza la
hiperglucemia y la hiperinsulinemia observada en los modelos animales con
obesidad genética (Ob), la leptina estimula el uso de glucosa principalmente en
el músculo esquelético y promueve el transporte de glucosa a través del
intestino delgado. A nivel del metabolismo lípidico estimula la lipólisis en el
adipocito, tanto in vivo como in vitro, así causa una modificación en la
16
localización de los lípidos en el tejido adiposo. Además estimula la
termogénesis en el tejido adiposo magro y es capaz de aumentar la síntesis de
ácidos grasos en el hígado, estimula la proliferación y diferenciación de las
células hematopoyéticas y angiogénicas, que intervienen en la regulación de la
respuesta inmune aumentando la actividad fagocitaría de los macrófagos, la
proliferación de monocitos, linfocitos T y la liberación de algunas citocinas
inflamatorias. La expresión local de la leptina Ob a nivel gástrico aparece como
un factor de saciedad, en el intestino puede intervenir controlando la absorción
de nutrientes y la motilidad intestinal (Ebihara k.k et al. 2008).
La leptina estimula la activación del sistema nervioso simpático a nivel del
tejido adiposo magro, glándulas adrenales, riñón, músculo esquelético; además
causa un aumento en el gasto energético, regula el sistema cardiovascular y la
función renal a través del sistema nervioso central (Ebihara k.k et al. 2008). La
leptina parece estar implicada en el desarrollo cerebral, ya que los ratones
ob/ob y db/db presentan un menor peso cerebral, defectos neuroestructurales
probablemente por una mielinización inadecuada (Ganong W.F. 1999).
Tabla 3. Acciones de la Leptina en el Sistema Inmune (Matt C.et al. 2008).
Leptina Acción
proinflamatoria.
La acción en el
sistema inmune es
un aumento en la
producción del
FNTα, IL-6, IL-12,
activación de
neutrófilos, liberación
y quimiotaxis de
ROS, función de las
células Natural Killer,
activación de
macrófagos y
secreción de
citocinas.
Enfermedades
asociadas
Apnea del
sueño.
Cirrosis
hepática no
alcohólica.
Asma
Cáncer.
17
En la tabla anterior nos damos cuenta de las acciones y/o funciones
inmunológicas de la leptina y las enfermedades asociadas a la hiperleptinemia.
6.6.3 OBESIDAD COMO UN ESTADO PROINFLAMATORIO Actualmente la obesidad es considera como un estado inflamatorio de grado
bajo (Melania M. et al. 2006), porque el tejido adiposo produce citocinas
inflamatorias que incrementan las reacciones inflamatorias en otros tejidos,
como el músculo, hígado y pared arterial, por lo tanto la cantidad de citocinas
está aumentada en la Obesidad. Como respuesta a la fase aguda de un estilo
de vida crónico con estresores ambientales y mala alimentación, asociado a un
incremento de marcadores inflamatorios, como la Proteína C reactiva y la
Interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral α, la resistina. La leptina esta
correlacionada directamente con la masa grasa (tejido graso) y los niveles de
insulina (E. Jéquier 2002).
6.6.4 RESISTENCIA A LA LEPTINA COMO CAUSA DE OBESIDAD
El modelo de resistencia a la leptina en el humano es el de mayor predominio,
propuesto por cantidades altas y crónicas en plasma que causan un bloqueo de
los receptores de leptina más que una alteración estructural de los receptores
de leptina (Victor A. et al.1997). Una hipótesis actual es que la obesidad se
produce porque después de ciertas concentraciones de leptina, su sistema de
transporte hematoencefálico se satura o porque, se desarrolla una alteración
en la captación de sus receptores. Este estado de resistencia está presente en
la mayoría de los pacientes obesos. Dentro de los síntomas que presentan con
mayor frecuencia es la hiperfagia a pesar de tener un exceso de leptina a nivel
plasmático y sérico por lo que esta hormona no puede realizar su acción en el
hipotálamo y esto no es registrado por el cerebro ya que se capta como una
cantidad baja de ésta, produciendo una disminución o nula respuesta a este
estímulo en el centro hipotalámico de la saciedad (E. Jéquier 2002).
18
6.6.5 FACTORES QUE PRODUCEN VARIACIÓN EN LOS NIVELES DE LEPTINA SÉRICA
La determinación de leptina en el laboratorio pueden realizarse por RIA o por
ELISA. Los niveles séricos de leptina en personas con peso normal oscilan en
el rango de 1 a 15 ng/ml, en cambio en individuos con un IMC superior a 30
Kg/mts2 se pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso superiores. La
leptina plasmática se correlaciona positivamente con el índice de masa corporal
(IMC) y con el porcentaje de grasa total en humanos y en animales. Otro factor
es el sexo, las mujeres presentan niveles más altos que los hombres. La leptina
está regulada por el binomio de luz/oscuridad, la ingesta y el ayuno, las horas
de vida diurna y las horas de sueño del individuo (E. Jéquier. 2002).
6.7 CUADRO CLÍNICO Los pacientes obesos usualmente acuden al Médico porque presentan dolor en
diferentes regiones corporales principalmente lumbalgias, ciatalgias, dolor en
articulaciones que mantienen nuestra estructura corporal como lo son las
rodillas. En algunos casos, los pacientes acuden por presentar patologías
agregadas a este padecimiento como por ejemplo Hipertensión, Diabetes
Mellitus, Dislipidemias, Céfaleas, Síndrome de fatiga crónica, Apnea del sueño,
Sueño durante el día, etc. y otros acuden al médico por estética, problemas en
la Reproducción, Stress, Ansiedad, Comilonas por ansiedad/stress y/o
Depresión, etc.
6.8 EXPLORACIÓN FÍSICA A la inspección se observa un aumento del tejido adiposo a nivel abdominal o
en otras partes del cuerpo, puede presentar los signos vitales normales o no. El
signo físico indicador de enfermedad grave es el aumento de la relación cintura
– cadera, que se asocia con un aumento en la incidencia de presentar otras
patologías (Chassin A.et al. 2007).
19
6.9 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE Ayudan a realizar un diagnóstico integral del paciente con sobrepeso u
obesidad. Los más útiles son Biometría Hemática, Perfil de Lípidos y Química
Sanguínea, así como realizar mediciones con el Plícometro para saber la
cantidad de tejido graso en las diferentes zonas del cuerpo, lo que ayuda al
clínico a establecer la presencia de Dislipidemias y/o integrar el diagnóstico de
síndrome metabólico y también conocer las zonas corporales donde se
almacena la mayor cantidad de tejido adiposo (Chassin A.et al. 2007; NOM
174-SSA1-1998).
6.10 DIAGNÓSTICO Se realiza en base a la Tabla 2. (Ver la Pág.11.) más una Historia Clínica
completa. Así se obtendrá el grado de Obesidad que presenta el paciente y
por consiguiente se podrá proponer las medidas preventivas y de tratamiento
integral y específico para cada uno de ellos según la NOM-174-SSA1-1998.
Como anteriormente se menciona que el parámetro más utilizado es el índice
de masa corporal (IMC) o Índice de Quetelet.
El perímetro abdominal proporciona información sobre la distribución de la
grasa corporal y la probabilidad de tener enfermedades que ponen en peligro la
vida (NOM 174-SSA1-1998). Otra medida para conocer la cantidad de grasa
corporal es la medición del pliegue cutáneo, que se realiza con un plicómetro.
Se recomienda medirlo en la región tricipital o subescapular del lado izquierdo.
Si la medición en mujeres es mayor a 30 milímetros o en hombres es mayor de
24 milímetros, se presenta un exceso de tejido graso. Otra forma de evaluar la
cantidad de grasa corporal, masa muscular y el porcentaje de agua corporal es
la impedancia bioeléctrica. Para la evaluación de sobrepeso y obesidad en los
niños y adolescentes, se emplean otros parámetros además del IMC, como por
ejemplo las tablas de desarrollo y crecimiento (peso/talla) de México (Chassin
A. et al 2007).
20
6.11 TRATAMIENTO El tratamiento de la obesidad debe ser integral y multidisciplinario, ya que la
mayoría de los casos de Sobrepeso y Obesidad presentes en nuestro país
tiene una etiología multifactorial, por lo que se requiere de una adecuada
valoración y el manejo adecuado por los diferentes especialistas. La
terapéutica incluye medidas nutricionales, psicológicas, médicas, quirúrgicas
(solo en la obesidad mórbida) y sobretodo educativas, que son fundamentales
para evitar las recaídas y/o rebotes en estos pacientes.
Tabla 4. Tratamiento recomendado de acuerdo al Índice de Masa Corporal.
(Chassin A.et al.2007).
En la tabla anterior nos podemos dar cuenta que la base del tratamiento de la
Obesidad es mantener un estilo de vida lo más equilibrado posible tanto en
alimentación como en ejercicio para así lograr un equilibrio en el trinomio de
Salud - Mente - Cuerpo. Se debe saber, cuantos kilos deberá perder el
paciente según las tablas de edad y sexo y los rangos superiores e inferiores
del IMC para realizar un plan de tratamiento integral (Chassin A. et al 2007).
Índice de masa
corporal (kg./m2)
Clasificación
Tratamiento recomendado.
18.5 Bajo peso
18.5 – 24.9 Normal Mantener estilo de vida
25.0 – 29.9 Sobrepeso Dieta, ejercicio, modificar estilo de
vida
30.0 – 34.9
35.0 – 39.9
Obesidad, clase I
Obesidad, clase II
Dieta, ejercicio, modificar estilo de
vida y considerar tratamiento
farmacológico
40 Obesidad, clase III
Obesidad mórbida
Además de lo anterior, considerar
Tratamiento quirúrgico.
21
6.11.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Medidas Dietéticas
El objetivo de una dieta balanceada es disminuir el aporte de energía
(calorías), incrementar la cantidad de fibra, minerales, vitaminas y modificar el
porcentaje de los macronutrientes de acuerdo a las características del paciente
y a la cantidad de peso que se pretende perder (Chassin A. et al 2007). Se
recomienda comer por lo menos 5 veces por día. La cantidad adecuada para
pérdida de peso es de 0.5 – hasta 1 Kg por semana para no tener
complicaciones carenciales (Carmona R. y Matinez V.J.2005)
6.11.1.1 ACTIVIDAD FÍSICA
Diversos estudios han establecido que es mejor la cantidad de ejercicio
realizado que la intensidad del mismo. El efectuar 90 a 120 minutos por día de
actividad física aerobica, con un ingreso constante de energía, producían una
pérdida de 7 a 8 Kg. Es recomendable hacer 30 a 60 minutos de ejercicio
diario, durante un periodo de 5 a 7 días a la semana para mantener la pérdida
de peso (Chassin A. et al 2007).
6.11.1.2 CAMBIOS DE CONDUCTA
Los cambios conductuales son coadyuvantes en el tratamiento integral de la
obesidad, ya que el paciente se compromete a autorregularse o limitarse en la
ingesta de alimentos. Para poder llevar a cabo las instrucciones médicas,
nutricionales, actividad física y recreativa de su tratamiento, la automotivación y
motivación es una de las herramientas más utilizadas para la modificación de
los hábitos de alimentación y las conductas que favorecen la obesidad
(Chassin A. et al 2007).
22
6.11.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Solo se recomienda en pacientes con obesidad moderada y/o severa con
enfermedad concomitante, en el que las medidas no farmacológicas no
lograron mejorar su estado de salud (NOM 174-SSA1-1998). Los
medicamentos más utilizados y su mecanismo de acción se mencionan en la
Tabla 5 (Chassin A. et al 2007).
Tabla 5. Fármacos más utilizados en el Tratamiento de la Obesidad (Chassin
A. et al 2007; Ganong W.F.1999; Tierney L.M.2004).
Los medicamentos más utilizados en el tratamiento farmacológico de obesidad
son aquellos fármacos que han tenido buenos efectos en la disminución de la
grasa corporal. La Aplicación Potencial de la Farmaconutrición está dada por el
potencial que tiene para disminuir el estado inflamatorio de la obesidad (Matt C.
et al. 2008).
Supresores del apetito: Mazindol
Rimonabant Efedrina con cafeína (efedra)
Sibutramina
Orlistat
Acarbosa
Mecanismo de Acción: Estimula el SNC. Antagonista selectivo de CB1 Aumenta el gasto energético,
disminuye el hambre. Inhibidores de la recaptura de
Serotonina, dopamina y
norepinefrina. Selectivo: Fluoxetina, Sertralina No selectivo: Fenfluramina Disminuye la absorción de la carga
calórica. Inhibidores de la lipasa pancreática.
23
6.11.3 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Solo se utiliza en situaciones de extrema necesidad, cuando el paciente
presenta obesidad mórbida (IMC > 40 Kg/m2) donde ninguna otra alternativa
de tratamiento ha dado resultados (Carmona y Martínez 2005, Medline plus
enciclopedia 2006)
6.12 PREVENCIÓN
Principalmente se debe educar a la población y ayudarlos a establecer hábitos
alimenticios adecuados para mantener una buena relación en el trinomio
Alimentación - Salud - Enfermedad.
24
7. OBESIDAD EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA
En la Medicina Tradicional China no hay una definición bien establecida de la
obesidad pero en las publicaciones consultadas refieren que la obesidad es
causada por una alteración en el metabolismo de los líquidos, causando la
acumulación de humedad por el bazo y secundariamente la formación de flema
en el cuerpo (Corral. P., Maciocia G.2007.)
7.1 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE QI DE BAZO. La Etiología es principalmente la mala alimentación ya sea por alimentos no
nutritivos, por la ingesta excesiva de alimentos, por ingesta excesiva de
alimentos fríos y crudos (verduras), por los factores mentales en exceso o por
tiempo prologado, como: el pensamiento persistente, estudio persistente,
concentración o memorización, preocupación y la reflexión en forma constante,
dejar de comer así como no tener horarios en la ingesta alimentaria y después
de una comilona o comida rápida volver a el estudio o trabajo.
Fisiopatología: Principalmente los malos hábitos alimenticios y el exceso en la
ingesta de los mismos causa que el Bazo desarrolle deficiencia energética con
la subsiguiente producción de humedad y calor condicionando la producción de
flema que se almacena principalmente en el abdomen.
Manifestaciones Clínicas: Falta de apetito, distensión abdominal, fatiga, heces
blandas, voz débil, ligera disnea, tez blanca y brillante, ligera transpiración
espontánea, opresión torácica, lengua pálida, pulso vacío del lado derecho,
sensación de pesadez en cabeza y en extremidades.
Principio de Tratamiento: Tonificar el Qi de Bazo
Tratamiento: En el Síndrome de insuficiencia de Qi de Bazo se pueden utilizar
varios puntos para tonificar estos canales como: Zusanli (E36), Pishu (V20),
Taiyuan (P9), Taibai (B3), Weishu (V21) y Sanyinjiao (B6).(Maciocia, 2007).
25
7.2 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN DE BAZO POR HUMEDAD CON ESTANCAMIENTO DE QI DE HÍGADO. Etiología: La formación de humedad es secundaria al exceso en la ingesta de
alimentos grasosos, fritos o guisados con manteca que causa un déficit del
bazo.
Fisiopatología: El aumento de humedad bloquea la circulación del qi en
canales y colaterales así como también en el Jiao medio por lo que el qi circula
por otras direcciones y el qi del hígado no logra fluir adecuadamente y no
puede promover la función del Bazo-Estómago, Hígado y Vesícula Biliar por lo
que no se logra secretar la bilis. Si la obstrucción de la humedad es prolongada
origina calor.
Manifestaciones Clínicas: Sensación de plenitud, sensación de opresión en el
epigastrio, naúseas, falta de apetito, heces blandas, sensación de pesadez
después de comer, sed pero en poca cantidad, dolor en hipocondrio derecho e
izquierdo, ictericia, sabor amargo en la boca, saburra amarillenta, espesa y
pegajosa, fatiga, complexión amarillenta - marchita, lengua gruesa, pulso
resbaladizo y de cuerda.
Principio de tratamiento: Tonificar el yang del Bazo y por lo tanto permitir el
adecuado ascenso del qi de Bazo y el descenso del qi de Estómago así como
restablecer el flujo uniforme de la energía de Hígado.
Tratamiento: Se utilizan los siguientes puntos: Pishu (V20), Sanyinjiao (B6),
Taibai (B3), Yingu (R10): Xinshu (V15): Zhangmen (H13), Qimen (H14) (Corral.
P. ; Maciocia G.2007).
7.3 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE YANG DE RIÑÓN Etiología: La principal causa de este síndrome en ésta patología, es la
acumulación de humedad que afecta al Riñón y bloquea la circulación de los
Jinye provocando la insuficiencia de yang en el Riñón así como tener una
enfermedad crónica, una actividad sexual excesiva que pueden ser una causa
de insuficiencia de yang y la exposición al frío posterior al acto sexual.
Fisiopatología: El binomio Bazo – Estómago permite obtener la energía ying
nutritiva de los alimentos y de los líquidos cuando el Bazo está deficiente en su
función, esta energía no se genera adecuadamente y esto causa deficiencia
26
en la energía yingqi nutricia adquirida por los alimentos, la cual no puede
mantener adecuadamente a la energía jing (yin – yang) del Riñón por lo que se
presenta la deficiencia de yang en el Riñón.
Manifestaciones Clínicas: Dolor lumbar, rodillas frías, sensación de frío en la
espalda, aversión al frío, tez blanca y brillante, debilidad de rodillas y piernas,
impotencia, eyaculación precoz, fatiga general, orina clara y abundante, en
algunas ocasiones es escasa, apatía, edema de miembros pélvicos, esterilidad
en la mujer y heces blandas, lengua pálida, hinchada y con humedad, pulso
sumergido y débil.
Principio de Tratamiento: Tonificar el yang del Riñón y así estabilizar la energía
del Riñón para mantener el equilibrio ya que la energía qi Riñón es la base de
todas las demás energías de los Zang fu.
Tratamiento: Se utilizan los siguientes puntos: Shenshu (V23), Taixi (R3), Fuliu
(R7), Mingmen (DM4): Guanyuan (RM4), Qihai (RM6). (Corral. P; Maciocia
G.2007)
7.4 EL PUNTO ACUPUNTURAL CORPORAL ZUSANLI (E36) Zu: pie, extremidad inferior, pierna. San: tres, tercero.
Li: medida de longitud, se puede considerar como cun o pulgada,
li se considera una distancia de medio Kilómetro aproximadamente; también
significa interno, en el interior por lo que podemos decir que es el punto que
controla los tres calentadores del interior. Se localiza a 3 cun por debajo de
Dubi (E35) y un cun abajo y afuera de la tuberosidad tibial.
El origen del nombre de este punto probablemente se deriva de su función ya
que se utiliza para los problemas de los tres calentadores, este punto tiene la
naturaleza de ser He Mar del Canal de Estómago. La punción es perpendicular
de 1 – 2 cunes. En el hui yang jiu zheng dice que es uno de los 9 puntos para
restaurar el yang y otras funciones como:
Revitalizar el Bazo y armonizar el Estómago y los Intestinos.
Ayudar al descenso del reflujo energético y eliminar la acumulación.
Tonifica el Zheng qi
Fortalecer la salud.
Distingue lo puro y lo impuro.
27
Según el Nanjing los puntos He tratan el qi rebelde y las diarreas, restablece
la función de descenso y ascenso de Bazo – Estómago.
Su acción terapéutica se extiende del diafragma hasta el vientre bajo, tonifica el
qi y xue, estimula y activa la circulación del qi, propulsa, calienta, transforma,
defiende y lleva a la homeostasis, es preventivo, es el responsable de los
cuatro miembros, es un punto importante para el tratamiento del Sx. Wei.
Esta Indicado para la incapacidad de digerir los alimentos, dolor e hinchazón
del Estomago, vómitos, náuseas, dolor abdominal, borborigmos intestinales,
estreñimiento, diarreas, regurgitación, dificultad para deglutir, anorexia, ptosis
gástrica, enuresis, micción difícil, dolor y distensión del bajo vientre, dolor e
inflamación del seno, pesadez e hinchazón de los 4 miembros,
adelgazamiento, palpitaciones y nerviosismo por debilidad física, dolor de
garganta, fiebre, dolor de rodilla, dolor de pierna, parálisis, hipertensión arterial.
(Roberto G.2009; Corral. P; Maciocia G.2007).
¿Por qué solo unilateral? La teoría del yin –yang dice que el lado derecho es
considerado el lado yin (femenino) y el izquierdo del cuerpo es yang
(masculino), así como en la teoría de los canales que tienen comunicación
externo-interna y entre ellos con los colaterales en todo el cuerpo se logra
realizar un equilibrio sistémico porque el cuerpo es una unidad dinámica.
(Maciocia 2007).
7.5 PREVENCIÓN EN EL MARCO TEÓRICO ORIENTAL Principalmente se debe educar a la población para lograr un equilibrio en el
binomio yin - yang.
7.6 REHABILITACIÓN Al estar consientes del problema de salud que nos atañe modificaríamos los
factores causantes en el desequilibrio del Jiao Medio y lograr mantener un
equilibrio entre el qi nutricional, el qi puro del aire y el qi original heredado de
nuestros progenitores, para así tener el jing esencial subsano u/o normal y
28
estar hemodinámicamente estables (refiero un equilibrio dinámico entre las
energías corporales).
7.7 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE TRATAMIENTO Realizar ejercicio aeróbico (caminar) y no de alto impacto, practicar Yoga,
terapias de relajación y comprometerse con el tratamiento ya que se conocen
sus beneficios y sus posibles recaídas (inicio de malos hábitos alimenticios y
físicos.)
7.8 ANTECEDENTES DE PUBLICACIONES EN ACUPUNTURA - OBESIDAD Y OTROS RELACIONADOS. En un estudio clínico chino de Shanghai University of Traditional Chinese
Medicine se estimularón los siguientes puntos Acupunturales Tianshu (E 25),
Huaroumen (E 24), Wailing (E 26), Yinjiao (RM 7) y Shuifen (RM 9), y
Guanyuan (RM 4) y Zusanli (E 36) y algunos puntos auriculares no
especificados en el artículo. Los pacientes del grupo experimental presentaron
una disminución significativa del grado de hiperinsulinemia en comparación al
grupo control con una P<0.01. La relación cintura/cadera y las circunferencias
también disminuyeron significativamente (P<0.05, P<0.01), así como los
niveles de TG y LDL (P<0.01, P<0.05). Al contrario los niveles de LHD
aumentaron significativamente (P<0.05). (Dr. Cheng I. et al. 2000).
Al realizar una revisión bibliográfica de las tesis realizadas por los alumnos de
la Especialidad en Acupuntura Humana de la ENMyH encontramos el estudio
realizado por el Dr. Colocho A. en el 2006 quien midió los niveles de IL-6 en un
modelo de estrés en ratas estimulando en tonificación con Electroacupuntura
(EA) el punto acupuntural Zusanli (E36). En esta tesis se concluyo que la IL-6
disminuyó en el grupo de sujeción (estrés) y esto disminuyó el índice de
inflamación (Colocho A. 2006). En base a este antecedente podemos suponer
que si se logró disminuir los niveles de esta citocina también secretada por el
tejido adiposo, la estimulación en este punto acupuntural corporal podría
disminuir los niveles de Leptina y mejorar su función a nivel del SNC y por lo
tanto regular el peso corporal.
En otro estudio encontrado en The American Journal of Chinese Medicine, se
estudiaron dos grupos aleatorios uno con dieta restrictiva de 1400 kcal. y otra
29
con tratamiento de Electroacupuntura en los siguientes puntos corporales Hegu
(IG 4), Quchi (IG 11), Tianshu (E 25),Zusanli (E 36), Neiting (E44) y en puntos
auriculares Shenmen. En este estudio se midió los niveles de leptina sérica y
beta endorfinas séricas así como el peso corporal. Se concluyó que el grupo de
Electroacupuntura tuvó una reducción de peso de 4.5% y en el grupo de dieta
un 3.1%; también se observó una disminución de los niveles de leptina sérica
de 26.2 ± 6.4 ng/ml a 17.4 ± 5.5 ng/ml con una p< 0.005. Un aumento en los
niveles de betaendorfinas de 16.4 ± 3.8 pg/ml to 21.4 ± 4.5 con una p < 0.05;
en el grupo Electroacupuntura (Mehmet T. C.2006).
En otro estudio encontrado en el Journal Acupuncture and Moxibustion, se
analizaron 3 grupos: El acupuntural, el farmacológico y el control; Se valoró el
IMC, la cantidad de leptina e insulina en suero por medio de RIA. En el grupo
acupuntural, se utilizó una formula de puntos Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6),
Guanyuan (RM4) y Zhongwan (RM12), los cuales se puncionaron y se les
aplicó electroacupuntura a 100 Hz. (dispersión) por 15 minutos una vez al día.
Al grupo farmacológico se le aplicó sibutramina 4mg/kg, 1 vez al día por 4
semanas de tratamiento. En la comparación del grupo farmacológico con el
grupo control el primero tuvo un aumento significativo (P<0.01) mientras que al
comparar el grupo acupuntural y el grupo control, el grupo acupuntural mostró
una disminución significativa de leptina (P<0.01) y el grupo farmacológico en
comparación con el grupo acupuntural, este último disminuyó más pero las
diferencias no son significativas estadísticamente ya que se obtuvo una P>0.05
en las ratas obesas estudiadas (Wang X. et al. 2005).
En otro estudio realizado en Nanjing University of Traditional Chinese Medicine
utilizaron una muestra de 36 ratones los cuales se dividieron aleatoriamente en
tres grupos. El grupo Regular, Grupo Comparativo y Grupo Acupuntural. En los
tres grupos los ratones fueron sometidos a una dieta que induce a la obesidad
durante un mes. Posteriormente al grupo regular, se le dio de comer
normalmente, al grupo comparativo, se le continúo con la dieta que induce a la
Obesidad pero se controló y vigiló el peso de los 12 ratones. En el Grupo
Acupuntural, se continuo con la dieta que induce a la obesidad y se aplicó el
tratamiento acupuntural que consistió en una punción a permanencia por 15
minutos en el punto acupuntural corporal Zusanli (E36) del ratón, con
Electroacupuntura por 16 sesiones a 100Hz. Posteriormente se sacrificaron a
30
los ratones, obteniéndose registros de la grasa perirenal, leptina, insulina y
modificaciones en los receptores Ob de leptina. Al realizar el análisis
comparativo se encontró que al comparar el grupo regular (control) con el
acupuntural los niveles en sangre de leptina e insulina casi son iguales y al
comparar los niveles séricos de leptina e insulina se observó una considerable
disminución en el grupo acupuntural con respecto al grupo comparativo (ratas
obesas inducidas por la dieta); con respecto a la expresión del receptor Ob
hipotalamico se observó un aumentó en el grupo acupuntural en comparación
con el grupo Comparativo, se obtuvó un aumento en la cantidad de grasa
perirenal en el grupo Comparativo con respecto al Regular (Control) (Liu
Zhicheng et al. 2003).
En otro estudio encontrado en World Journal Acupuncture and Moxibustion se
evaluó que el efecto del tratamiento acupuntural estimulando Zhongwan
(RM12), Liangmen (E21), Tianshu (E 25), Guanyuan (RM 4), Shuidao (E 28),
Shangwan (RM13), Chengman (E 20), Guanmen (E 22), Jianli (RM 11) y Qihai
(RM 6), Quchi (IG 11), Hegu (IG 4), Waiguan (SJ 5), Binao (SJ 14), Jianyu
(IG15) y Shousanli (IG 10), Zusanli (E36), Fenglong (E40), Sanyinjiao (B 6),
Xuehai (B 10) y Yinlingquan (B 9). Se valoró a los pacientes con
Hipertrigliceridemia e Hipercolesterolemia y los que tuvieron deficiencia de Qi
también se les puncionó y manipuló los puntos Zusanli (E36), Qihai (RM6),
Sanyinjiao (B6) para el análisis estadístico se realizó una t-students y se
encontró que la diferencia entre antes y después del tratamiento acupuntural
con respecto a los niveles de colesterol y triglicéridos fue una disminución de
estos, obteniendo un valor de P<0.05 que es estadísticamente significativo
(Zhao Ning-xia et al. 2004).
8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La obesidad es un problema de salud a nivel mundial y en México, debido a
que es un importante factor de riesgo para padecer enfermedades crónicas
degenerativas como Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, Síndrome
Metabólico, Apnea del sueño, Infarto Agudo del Miocardio y Cáncer. La
Obesidad tiene una etiología multifactorial en la cual resalta el papel de la
leptina en la regulación de la ingesta y gasto energético, por lo que nos
31
preguntamos ¿Si la estimulación en el punto acupuntural Zusanli (E36) tiene un
efecto en los niveles de leptina sérica en pacientes Obesos?
9. JUSTIFICACIÓN Actualmente México ocupa uno de los primeros lugares en el Mundo en cuanto
a la Obesidad, y esto es un causal importantísimo en el aumento de la
incidencia de enfermedades crónico degenerativas, que representan las
principales causas de muerte en nuestro país.
La hiperleptinemia plasmática crónica en pacientes obesos sugiere que la vía
fisiológica de la leptina a nivel hipotalámico está alterada ya que no se logra el
estímulo de saciedad. Por lo que es importante evaluar los efectos del punto
acupuntural Zusanli (E36) sobre los niveles séricos de leptina de las pacientes
obesas (universo de estudio), con la finalidad de contribuir al desarrollo de
nuevas terapéuticas para el control de la Obesidad.
10. HIPÓTESIS La estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) en pacientes Obesos sea
capaz de disminuir la concentración de leptina sérica.
11. OBJETIVOS • Determinar si la estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) tiene
un efecto sobre la concentración de leptina sérica en pacientes obesos.
11.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS • Determinar los niveles séricos de leptina en pacientes obesos del Grupo
Control y el Grupo Experimental.
• Determinar si existe una diferencia estadísticamente significativa entre
los niveles séricos de leptina en ambos grupos.
• Correlacionar los resultados con la evolución del IMC y % Relación de
C/C.
• Realizar un análisis de los cambios sintomatológicos de ambos grupos.
32
Tipo de Estudio
Ensayo clínico, longitudinal, prospectivo, cuantitativo.
Unidad de Investigación.
Clínica de acupuntura en la ENM y H.
Laboratorio 2 de Biomedicina Molecular de la ENMyH.
DIF Tlanepantla Bosque Céylan.
Universo de Estudio.
18 pacientes.
Ilustración 2: 12. Estrategia Experimental.
33
13. MATERIAL Y MÉTODOS 13.1 CRITERIOS Y VARIABLES Los Criterios de Inclusión: Las pacientes deben tener una edad de 18 – 55
años de edad, presentar Obesidad de II Grado sin patologías concomitantes,
aceptar participar en el proyecto mediante la firma de el consentimiento
Informado.
Los Criterios de Exclusión son que no cumpla con los criterios de inclusión.
Los Criterios de Eliminación son que durante el protocolo se detecte una
patología, que el paciente no acuda a sus citas en dos o más terapias, que el
paciente decida no continuar con el estudio.
Variables de Estudio.
Independiente: Estimulación rotatoria en el punto acupuntural Zusanli
(E36) derecho.
Dependiente: Concentración sérica de la leptina.
13.2 RECURSOS Los recursos físicos incluyen las instalaciones de la clínica de acupuntura de
la ENM y H, una cama de exploración, un cubículo en la clínica de acupuntura,
dos camas de exploración en el consultorio del DIF, un lector de ELISA,
reactivos de ELISA para leptina (HUMAN LEPTIN ELISA KIT 96-well plate cat.
# EZHL-80SK), una centrifuga, una micropipeta. Los recursos materiales
incluyen agujas de acero inoxidable de 0.30mm y 1.5 cun. (100), tubos de
ensaye (100), vacutainers (100), torundas. una rejilla, etiquetas para cada tubo
de ensaye. (100), historias clínicas, consentimientos informados, lista de
asistencia de la muestra elegida según cronograma, un bolígrafo de tinta negra.
En cuanto a los recursos humanos participarón en el proyecto la estudiante de
la especialidad en Acupuntura Humana, los Directores de tesis y los pacientes.
Los recursos financieros fueron proporcionados por los directores de la
presente tesis así como por la investigadora y redactora de esta tesis.
34
13.3 TRATAMIENTO 13.3.1 GRUPO ACUPUNTURAL: Se les pidió a las pacientes que se acostaran en la camilla, se localizó
el punto acupuntural Zusanli (E36) del miembro pélvico derecho y se puncionó,
posteriormente se introdujo la aguja de acupuntura por planos buscando el
Deqi en el plano más profundo aproximadamente de 1.5 cun. y posteriormente
se manipuló con la técnica de rotación rápida en sentido de las manecillas del
reloj.
13.3.2 GRUPO CONTROL: Se les pidió a las pacientes que se acostaran en la camilla y se insertó
la aguja aproximadamente 3 mm. en un no punto acupuntural que se localizó
en el centro de la rotula en el miembro pélvico derecho cara anterior no se
buscó el Deqi, se dejó por 15 minutos durante 10 sesiones.
La estimulación se realizó en el Grupo Experimental en tres ocasiones cada 5
minutos hasta completar 15 minutos de duración. Se realizó la terapéutica una
vez al día por 10 sesiones consecutivas excepto el fin de semana entre las
semanas en que se realizó la terapéutica.
Ilustración 3: Aplicación de la Terapéutica Acupuntural. (Tomadas de los
archivos del Autor.)
35
13.4 TOMA DE MUESTRA SANGUÍNEA. Se realizó una toma de muestra antes de iniciar la terapéutica, a la sexta
sesión ininterrumpida de la terapéutica y al día siguiente de la décima sesión.
Se les pidió a las pacientes tomar asiento, se descubrió su miembro torácico de
tal forma que quedó descubierto el pliegue anterior de la articulación humero-
cubital, se localizó la vena cefálica o basílica se le puso la ligadura en la parte
superior del pliegue del codo y después se insertó la aguja en la vena
seleccionada y se tomó aproximadamente 5ml. de sangre venosa,
posteriormente se colocó los tubos en la rejilla a medio ambiente por 30
minutos. En la Figura 5, podemos observar la toma de muestra en una
paciente en donde se logró sacar la muestra de la vena radial del miembro
torácico derecho ya que del pliegue anterior de la articulación del codo no se
logro obtener la muestra en esa ocasión.
Ilustración 4: Toma de muestras en el Laboratorio de Bioquímica de la ENMyH.
(Tomada de los Archivos del Autor).
Posteriormente se obtuvó el coágulo del paquete celular, después se sacó
éste con un aplicador de madera sobre los bordes del tubo, se calibró la
báscula en ceros con las camisas de plástico. Se colocaron los tubos y se
36
calibraron con otros tubos a los cuales se les aplicó agua destilada hasta
equilibrar la balanza a cero. Se centrifugó (centrifuga 5804r) a una temperatura
de 40C, con una velocidad 3000 rpm. durante 15 minutos. Se retiró de la
centrifuga los tubos con las muestras, se pipeteó el suero poniéndolo en un
tubo ependorf (tubos de plástico) estos previamente marcados con el número
de serie que está en las historias clínicas para identificación de muestra, y cada
muestra se almacenó en el congelador. Ya teniendo todas las muestras
almacenadas y listas para analizar, se sacaron y se dejaron descongelar a
medio ambiente para realizar las alícuotas en número de cinco por cada
muestra y se realizó la prueba de ELISA como sigue.
13.5 DETECCIÓN DE LEPTINA MEDIANTE ELISA El Método se realizó de forma directa, es el tipo “sándwich”. Se realizaron los
pasos necesarios para la unión de los anticuerpos antiantígenos que se
encuentran en el pozo con el antígeno (Leptina) y éste se une a otro
anticuerpo antiantígeno y así se forma el sándwich. Se midió el grado de
colorimetría según la intensidad de esta unión y esto fue proporcional a la
cantidad de leptina sérica de cada muestra tomada.
Los pasos realizados fueron diluir el buffer de lavado 10 veces en 900 ml de
agua desionizada, posteriormente se removió el número de pozos a utilizar en
este momento de la placa de microensayo ya teniendo esta se les agregó 300
microlitros de buffer de lavado diluido en cada pozo y se incubó por 5 minutos a
temperatura ambiente, terminado el tiempo, se decantó el buffer de lavado y se
removierón los residuos que quedaron por inversión sobre papel secante, se
agregó 75 microlitros de buffer de ensayo en cada pozo más 25 microlitros en
duplicado de buffer de ensayo en los pozos blanco, después agregamos por
duplicado 25 microlitros de leptina humana estándar en orden de
concentraciones ascendentes en los pozos indicados en la placa, se colocó en
duplicado 25 microlitros de solución control en los pozos indicados y
secuencialmente se aplicó 25 microlitros de muestra por duplicado en los pozos
restantes, esto se realizó en un lapso de 1 hora para óptimos resultados.
37
Se cubrió la placa con papel y se incubó a temperatura ambiente por 2 horas
sobre un agitador orbital a una velocidad de 400 – 500 rpm, transcurrido el
tiempo, se removió la placa y se decantó las soluciones, se removieron los
residuos por medio de inversión de la placa sobre el papel secante, se realizó
lavado tres veces con buffer de lavado diluido, aplicando en cada pozo 300
microlitros por 5 minutos y después se removierón los residuos por medio de
inversión de la placa en papel secante, se aplicó 100 microlitros de Anticuerpos
de detección a cada pozo se tapó la placa y se incubó por 30 min. a
temperatura ambiente en un agitador orbital con una velocidad de 400 rpm.; ya
que pasó el tiempo se retiró la tapa y se decantaron las soluciones y se
removieron los residuos por inversión sobre el papel secante, ya libre de
residuos se adicionó a cada pozo la solución de enzima, esta se tapó y se
incubó a temperatura ambiente por 30 minutos en el agitador orbital a 400 rpm.
Pasado el tiempo se lavaron los pozos con 300 microlitros de buffer de lavado,
en numero de 5 veces por 5 minutos, pasado el tiempo se quitó el sellador de
la placa, se decantó y se removieron los residuos por inversión en el papel
secante, posteriormente se agregó 100 microlitros de sustrato en cada pozo, se
tapó la placa y se agitó por 5 minutos, las muestras se tiñen de color azul con
mayor intensidad dependiendo de las concentraciones de leptina en cada pozo,
pasados los 5 minutos se retiró la tapa de la placa y se aplicó 100 microlitros de
la solución de paro para terminar el desarrollo del color agitando manualmente
para homogeneizar la mescla en los pozos, las muestras se acidifican y el color
vira a amarillo.
Rápidamente sin perder tiempo se realizó la lectura de la absorbancia a 860
nm en el lector de la placa de ELISA en 5 minutos, corroborando que los pozos
no presenten burbujas, ya obteniendo los valores de cada pozo se registraron
los datos de absorbancia de cada una de las pacientes por duplicado y se
realizó la media de estas y posteriormente se sacó la cantidad de Leptina en
ng/ml.
MÉTODO ESTADÍSTICO El método estadístico que se utilizó para realizar el análisis estadístico de los
resultados obtenidos y la hipótesis planteada es por medio de la t no pareada o
también llamado análisis comparativo de variables cuantitativas aleatorias
38
independientes. Para realizar este análisis se utilizó el programa Statgraphics y
se consultó la Referencia (Infante S.et al.1984), así como se realizaron análisis
con la t pareada en el mismo grupo para conocer la diferencia estadística entre
antes y después de la terapéutica.
14. RESULTADOS.
Se realizó la valoración a 37 pacientes que cumplieron los Criterios de inclusión
de las cuales se eliminaron 8 pacientes ya que no acudieron a sus citas
programadas en el DIF o en la Clínica de Acupuntura y/o a toma de muestra a
la ENMyH Lab. Bioquímica o a sus sesiones terapéuticas en el DIF; por lo que
se logró registrar datos de 29 pacientes en total de estas pacientes 14 están en
el grupo experimental y 15 en el grupo control. Se seleccionaron 9 pacientes de
cada grupo en forma aleatoria para determinar los niveles de leptina en suero
mediante la técnica de ELISA antes y después del tratamiento.
En ambos grupos de estudio se observó un comportamiento no homogéneo, ya
que disminuyeron, aumentaron o en algunos casos casi permanecieron iguales,
lo cual podemos describir de la siguiente manera.
14.1A. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL.
Tabla 6: Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes y
después de la Terapéutica.
Grupo
Experimental Leptina ng/ml.
BASAL FINAL 1e 57.3 32.7 2e 76.9 102.2 3e 108.2 119.4 5e 46.9 23.4 6e 103.6 87.6 8e 12.3 28.9 13e 119.4 138.2 14e 49.5 52.8 17e 74.1 78.7
39
En la tabla anterior se observó que los niveles de leptina disminuyeron en tres
pacientes y aumentaron en seis de ellas con respecto a los valores obtenidos
antes de la terapéutica.
Gráfico 1: Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes y
después de la Terapéutica.
El análisis estadístico del Grupo Experimental Leptina se puede observar en la
tabla 7; realizando la t pareada, se obtuvo un rango desde -25.3 a 24.6, con el
siguiente resumen estadístico.
Tabla 7. Análisis Estadístico del Grupo Experimental de Leptina.
Recuento 9
Promedio -1.74444
Desviación Estándar 18.7503
Coeficiente de Variación -1074.86%
Mínimo -25.3
Máximo 24.6
Rango 49.9
Sesgo Estandarizado 0.530783
Curtosis Estandarizada -0.89352
40
Teniendo un Intervalo de Confianza del 95% para la media: -1.74444 +/-
14.4128 [-16.1573, 12.6684] y un Intervalo de confianza del 95.0% para la
desviación estándar: [12.665, 35.9213], Obteniendo una media muestral = -
1.74444, Mediana Muestral = -4.6, Desviación Estándar de la Muestra =
18.7503, Obteniendo una Prueba de t = -0.279106 y un valor de P= 0.787243,
por lo que el valor de P> 0.05.
En la Grafica 2 siguiente podemos ver los cambios que tuvo cada paciente
observando que una mayor cantidad de pacientes obtuvieron valores mayores
a la media y menos pacientes obtuvieron valores menores a la media.
Gráfica 2. Cambio en los valores de Leptina sérica en cada paciente del Grupo
Experimental con respecto al cambio promedio.
41
14.1B. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO CONTROL. Tabla 8. Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la
terapéutica en un no punto acupuntural.
En la Tabla 8. Se observó que cinco pacientes elevaron sus niveles de leptina
y dos de estas pacientes con un aumento del doble del nivel anterior a la
terapéutica y cuatro pacientes disminuyeron sus niveles pero una sola paciente
disminuyó a lo doble del valor inicial.
Gráfica 3. Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la
terapéutica Acupuntural.
Grupo Control Leptina ng/ml.
Pacientes
Antes
Después
18 33.4 35.1 24 33.2 37.9 25 54.5 51.5 26 54.1 51.2 27 39 85.9 28 57.2 87.2 29 90.3 71.2 31 88.2 31.2 36 71.1 107.8
42
En la Tabla 9 se observa el Análisis Estadístico del Grupo Control Leptina, se
realizó con el método de la t pareada para conocer los cambios al tratamiento
implementado, obteniendo un rango desde -46.9 a 57.0, con el resumen
estadístico siguiente:
Tabla 9 Resumen estadístico del Grupo Control de Leptina.
Se observó al comparar las medias de antes y después de la terapéutica ficticia
con un Intervalo de confianza del 95.0% para la media: -4.22222 +/- 24.2196
[-28.4418, 19.9974], Intervalo de confianza del 95.0% para la desviación
estándar: [21.2826, 60.3629], con una media Muestral = -4.22222, una
mediana Muestral = -1.7, Desviación Estándar de la Muestra = 31.5084,
Obteniendo una Prueba t =-0.402009 y un valor de P = 0.698204 por lo cual
se concluye que el valor de P> 0.05. En la Grafica 4 siguiente podemos
observar los cambios que presentaron los pacientes con respecto a la
diferencia de medias, dándonos cuenta que un mayor número de pacientes
presentó valores mayores al cambio de la media.
Recuento 9 Promedio -4.22222
Desviación Estándar 31.5084 Coeficiente de Variación -746.253%
Mínimo -46.9 Máximo 57.0 Rango 103.9
Sesgo Estandarizado 0.716019 Curtosis Estandarizada 0.399473
43
Gráfica 4. Cambios de los valores séricos de leptina en cada paciente del
Grupo Control con respecto al cambio del promedio.
Conociendo los datos anteriores, el análisis comparativo entre ambos grupos
no presentará cambios significativos estadísticamente hablando, pero se
analizó los cambios promedio de cada uno de los grupos para conocer las
diferencias obtenidas entre ambos grupos.
14.1C. COMPARACIÓN DE LOS CAMBIOS OBTENIDOS EN LOS NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL Y GRUPO CONTROL.
Se realizó una comparación entre el cambio promedio del Grupo Control y el
Grupo Experimental de los Niveles de Leptina sérica, por medio de la t no
pareada, encontrándose un aumento de los niveles séricos de leptina en
ambos grupos, sin embargo se obtuvieron mayores niveles en el grupo control
con respecto al grupo experimental obteniendo una diferencia entre estos de
2.47778 ng/dl. Se puede observar mejor en el Gráfico 5.
44
Gráfico 5. Comparación de la diferencia de promedios entre ambos Grupos.
El análisis estadístico se resume en la siguiente tabla.
Tabla 10 Resumen estadístico de la Comparación entre ambos grupos de
estudio. Int.95% Media Error Est. Límite Inferior Límite Superior
Leptina antes Exp.
72.0222 11.4871 45.5329 98.5115
Leptina desp. Exp.
73.7667 13.9115 41.6867 105.847
Leptina antes Ctl.
57.8889 7.20352 41.2775 74.5003
Leptina desp. Ctl.
62.1111 9.02802 41.2924 82.9298
Int.95% Sigma Límite Inferior Límite Superior Leptina Exp. 0 34.4612 23.2771 66.0197 Leptina Exp. 11 41.7344 28.1898 79.9535 Leptina Ctl. 0 21.6106 14.597 41.4008 Leptina Ctl. 11 27.0841 18.2941 51.8868
En el resumen estadístico encontramos que en el grupo experimental la
diferencia promedio es = 1.74444447 y en el Grupo Control la diferencia
promedio fue = 4.22222221; Un valor de DS 18.75034 y 31.50844 con un error
estándar de la media de 6.25011 y 10.50281 respectivamente y obteniendo
valores de t negativos en ambos Grupos, se obtiene un valor de P > 0.05.
45
14.2 RESULTADOS SOMATOMÉTRICOS EN RELACIÓN C/C (%) E IMC.
A continuación se describen los resultados Somatométricos en Relación C/C en
% e IMC; obtenidos durante la metodología. La mayoría de las pacientes
tuvieron valores dentro de los rangos (77.72 – 95.29.) antes de la terapéutica y
después de la terapéutica presentaron los rangos (79.78 - 98.27). Del inicio al
termino de la terapéutica no se obtuvieron cambios significativos en la relación
de Cintura/Cadera por 100 (%) y en cinco de las pacientes se disminuyó muy
poco el riesgo de Comorbilidades el resto quedo igual y hasta mayor en
algunas pacientes. En la Tabla 11 se anotan los valores del % Relación Cintura
/ Cadera de cada paciente que formo parte del Grupo Experimental.
Tabla 11: Porcentaje de la relación Cintura /Cadera en el Grupo Experimental
en diferentes tiempos (día 0- 6- 11). días 1e 2e 3e 4e 5e 6e 8e 9e 10e 11 12e 13e 14e 17e
0 90.23 77.72 85.23 94.51 85.83 87.08 90.38 83.85 95.29 93 91 88 89.8 82 6 92 78.33 87.6 89.18 85.8 88 94.62 80.16 93.8 94 89 96.2 91 83
11 91 79.78 85.08 90.37 86.05 85.89 96.26 98.27 86.62 91 89 91 87 87
14.2A. IMC OBSERVADOS EN LA MUESTRA Hablando de los niveles obtenidos del IMC todas las pacientes antes de la
terapéutica tenían un IMC mayor o igual a 35 posteriormente en la primera
semana las pacientes si observaron cambios mínimos pero al término de la
terapéutica se realizó la otra medición y la mayor parte de las pacientes
regresaron a los valores iniciales y en algunos casos hasta aumento su IMC, lo
cual se puede ver en las Tablas 12 y 13 de los valores de IMC de cada Grupo
obtenidos en los diferentes tiempos.
46
Tablas 12. Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el Grupo
Experimental.
Tablas 13. Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el Grupo
Control.
14.2B. MEDICIÓN OBSERVADA DE LA RELACIÓN C/C (%) EN EL GRUPO CONTROL.
Los valores obtenidos en el Grupo Control del % de la relación cintura/cadera
en los tres tiempos de la metodología se observan en la siguiente tabla, los
cuales no se modificaron significativamente la mayoría o todos se puede decir
que se encuentran iguales a los valores obtenidos antes de iniciar la
terapéutica.
Tabla 14: Porcentaje de la relación C/C. En el Grupo Control en diferentes
tiempos (día 0- 6- 11).
Pac 1e 2e 3e 4e 5e 6e 8e 9e 10e 11e 12e 13e 14e 17e
IMC 0 35 35.5 35.4 37.1 35 37 36 38 39.4 37.9 44.1 35 35.5 39.6
IMC 6 33 35.4 33.1 36.5 33.8 36.5 35.7 38 37.2 39 45.3 35 35.3 38.6
IMC11 32.5 35.6 35.4 37 34 36 36 38.8 40.6 39.5 45.3 33 35.1 39.2
Pac 18c 21c 22c 24c 25c 26c 27c 28c 29c 31c 33c 34c 35c 36c 37c
IMC 0
35 35 35 35.2 36.1 35.1 37 35 38.7 38.9 37.5 36.7 35.2 36.8 38.9
IMC 6
35 35 34.1 35.2 36.1 35.1 37.1 35.3 38.7 39 37.5 36.7 35.2 36.8 38.9
IMC 11
35 35.8 36 35.4 36.1 35.5 37.1 35 38.9 39 37.9 37.2 35.6 36.8 38.9
GRUPO CONTROL REL.C/C %. Paciente 18C 24C 25C 26C 27C 28C 29C 31C 36C Día 0 83 85 81 86 81 85 81 88 89 Día 6 84 85 80 87 81 85 80 87 89 Día 11 84 87 81 88 81 85 80 86 89
47
14.3 DATOS SINTOMATOLÓGICOS
Estos datos no son el objetivo de esta tesis pero es importante mencionarlos
porque aunque las pacientes no presentaron un cuadro algico agudo o molestia
en el momento de iniciar el proyecto, si durante la realización de la historia
clínica mencionaron presentar algún síntoma de los más comunes expresados
por las pacientes de estudio, en cada grupo se les pregunto si notaban algún
cambio en ellas sin referir alguno, las pacientes del grupo control no refirieron
mejoría alguna comentaban “ estoy igual”. A las pacientes del Grupo
Experimental algunas refirieron tener una mejoría lo cual se plantea en la
Tabla 15.
Tabla 15. Resultados Sintomatológicos.
15. DISCUSIÓN Los resultados obtenidos en este proyecto no fueron parecidos a los obtenidos
por el Dr. Liu Zhicheng et al. ya que éste al comparar sus tres grupos de
ratones con Dieta inducida a la Obesidad (DIO) por un mes, concluyó que el
tratamiento Acupuntural causaba una disminución evidente en los niveles de
leptina e insulina en suero, en comparación al Grupo Comparativo y casi igual
al Grupo Regular o Control; En este trabajo no se obtuvó una disminución en
GRUPO CONTROL GRUPO EXPERIMENTAL
Sin cambios. 1. Aumentaron el número de
evacuaciones diarias.
2. Disminución de la presencia de
plenitud abdominal y sueño
postprandial.
3. Disminución del cansancio durante
la tarde.
4. Aumento en el apetito.
5. Disminución o eliminación de
sensación de pesadez corporal.
48
los niveles de leptina sérica sino que observamos una diferencia mínima entre
ambos grupos que estadísticamente no es significativa, una de las probables
causas de los resultados obtenidos en este trabajo es que la muestra con la
que se trabajo son seres humanos a los cuales no se logró mantener en las
mismas condiciones homogéneas (ratones) en relación al Factor ambiental
(estrés) y nutricional ya que cada una de las pacientes aunque cumplía los
criterios de inclusión no tenían las mismas actividades ambientales, físicas y
alimentarias, ni las mismas posibilidades económicas para mejorar su
alimentación (no consumo de hidratos de carbono refinados y con un alto
contenido calórico). En este trabajo se aplicarón 10 sesiones en comparación
con la metodología realizada en el trabajo realizado por el Doctor Liu Zhizheng
en donde se aplicarón 16 sesiones, así como el estimulo se realizó manual en
este trabajo y en el trabajo del Doctor Liu Zhizheng utilizó Electroacupuntura a
100 Hz. Por los antecedentes revisados como el descrito por el Dr. Cheng I. en
donde manejo una formula de puntos y dentro de sus resultados obtuvo una
disminución significativa en insulina, lipoproteínas de baja densidad (LDL),
relación cintura/cadera y un aumento de lipoproteínas de alta densidad (LHD);
En otro estudio en donde se manejo dieta de 1400 Kcal. y una formula de
puntos con Electroacupuntura (EA), donde obtuvieron una disminución de los
niveles de leptina sérica y una reducción de peso se puede pensar que el
estimulo de varios puntos acupunturales o el uso de dieta y una formula de
puntos acupunturales, podría reflejar efectos en los niveles de leptina sérica así
como en la cantidad de tejido adiposo corporal como lo refiere el Dr. Mehmet.
en su estudio; El tamaño de muestra que se utilizo en este trabajo es muy
pequeño para que la muestra pueda ser significativa para nuestra población
mexicana ya que el 60% de la población presenta algún grado de Obesidad,
cabe mencionar que no todas las pacientes aceptan la terapéutica acupuntural
por presentar fobia a las agujas, por no estar informadas sobre la terapéutica y
sus beneficios y/o por tener una actividad diaria muy ocupada y no tener tiempo
a la terapéutica (esto último mencionado por las diferentes pacientes que se
convocaron a este estudio durante la promoción.)
49
16. CONCLUSIÓN La estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) derecho no fue capaz de
modificar los niveles de leptina sérica en las pacientes obesas.
La estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) derecho no produjo un
cambio en los niveles de IMC y Relación C/C.
17. RECOMENDACIONES Continuar realizando investigaciones futuras para ayudar al adecuado
tratamiento tanto preventivo como curativo de esta patología y continuar en la
búsqueda del conocimiento de cómo la terapéutica acupuntural puede llevar a
una adecuada función neuroendocrina del tejido graso y el hipotálamo por
medio de la leptina, también como un punto acupuntural o una formula de
puntos acupunturales pueden ayudar a disminuir el grado inflamatorio
causado por el exceso de tejido adiposo y la alteración neuroendocrina
subsistente en esta patología; Se recomienda que la muestra de futuros
trabajos sea homogénea en cuanto a cubrir todos los factores asociados a la
Obesidad.
18. SUGERENCIAS PARA UN TRABAJO FUTURO Se le sugiere a algún otro alumno de la especialidad trabajar con un grupo de
ratones genéticamente obesos o un grupo de personas obesas a los cuales se
les pueda mantener en condiciones lo mas homogéneas posibles y aplicarles la
terapéutica Acupuntural con un solo punto o una formula de puntos evaluando
la leptina y biomoléculas relacionadas con la Obesidad.
50
19. REFERENCIAS. 1, X. (2007). Combined acupuncture and medicine laboratory. Nanjing
university of traditional chinese medicine .
A., C. (2007). Seminario de obesidad. Revista UNAM.
A.c., c. (2006). El efecto de la EA de baja frecuencia en el punto Zusanli(E36)
sobre los niveles de IL-6 en un modelo de estres en ratas. Tesis de
Especializacion en Acupuntura Humana . México. D.f., ENMyH., México.
Al., H. E. (2005). Principios de medicina interna. E.U.A.: Mc. Graw hill.
B.,Y (pmcid:pmc1183474). Cross down-regulation of leptin and insulin receptor
expression and signaling in a human neuronalcell line. Biochemical journal .
B.,Y (2006). Observation and mechanism exploration of acupuncture on body
weight reduction. Journal of traditional chinese medicin , 250 - 253.
C., C. (2007). Fasting and glucose effects on pituitary leptin expression.is leptin
a local signalfor nutrient status?? Journal histochem cytochem. , 1059 - 1073.
C., M. C. (2008). Invited review.obesity, inflammation and the potential
application of pharmaconutrition. Nutrition in clinical practice , 16 - 34.
C.j., C. (1998). Ley organica de la administracion publica federal. Norma oficial
mexicana NOM. 174-ssa1-1998 para el manejo integral de la obesidad. Mexico:
Diario Oficial de la Federacion.
C.p., S. (2004). Gaceta medica mexicana. Epidemiologia de la obesidad , 140.
Chine., T. T. (5). Disease of chest and abdomen. E.U.A.
D., F. (2008). Brain activity in hunger and satiety and exploratory visually
stimulated frmi study. . Journal of obesity , 16.
E.Jequier. (2002). Leptin signaling, adiposity and energy balance. Annals new
york academy of sciences , 379 - 388.
F.X, S. (2008). Therapeutic controversy. Obesity-a modern day epidemic.
Journal of clinical endocrinology and metabolism.
G., M. (2007). Los fundamentos de la medicina china. Española: caiscais.
H.F., A. (2006). Revision del sistema de canabinoide y regulacion de la
conducta alimentaria. Unidad de psiquiatria.fundacion hospital alcorcon,
madrid.
51
I., C. (2000). Efecto del tratamiento acupuntural en la hiperinsulinemia,
dislipidemias. Acupuncture department, shanghai university of traditional
chinese medicine .
K., A. C. (2001). Acupuncture and obesity. Journals acupuncture and
moxibustion.
K.K., E. (2008). Efficacy and safety of leptin-replacement therapy and possible
mechanisms of leptin actions in patient with generalized lipodystrophy. The
journal of clinical endocrinology and metabolism , 532 - 541.
L.M., T. (2004). Diagnostico clinico y tratamiento. E.u.a: manual moderno.
Leptin and obesity gene. (2005). Journal obesity .
Liuzhicheng. (2003). Effects of acupuncture on levels of leptin and expression
of leptin receptor gene in obese rats. Nanjing University of TCM,Jiangsu .
M., C. (2006). The treatment of obesity by acupuncture. Int. Jornal
neurosciencia. , 165- 175.
M., J. (pmcid: pmc548993). Acute leptin deficiency, leptin resistance and the
physiologic response to leptin withdrawal. Proc. Natl.academic sciency u.s.a.
M., M. (2008). Effect of massive weight loss on inflammatory adipocytokines
and the innate inmune system in morbidlyobese women. The journal of clinical
endocrinology and metabolism , 483 - 490.
Nig-xia, Z. (2004). Effect of acupuncture treatment on cellular hemorheology
cholesterol and triglyceride of simple obesity patient. World journal acupuncture
and moxibustion.
P., C. Tratado de acupuntura. España: alhambra.
R., G. C. (2006). Enfoque de la obesidad atraves de la historia. Revista de
obesidad y metabolismo .
Roberto, G. G. (2009). Libro de puntologia. Mexico.
S., F. (2007). Clinical and molecular genetic spectrum of congenital deficiency
of the leptin receptor . Jornals , 237 - 247.
S., I. (1984). Metodos estadisticos un enfoque interdisciplinario. Mexico: trillas.
Santiago. (2000.). Asociacion de la obesidad y la leptina en tres poblaciones
aborigenes de chile. Revista medica de chile , 128.
Simon. (2006). Leptina y obesidad. Departamento de nutrición y
bromatologia.facultad de farmacologia, universidad del país vasco.
52
T.C., M. (2006). Changes in serum leptin and beta endorphin levels with weight
loss by electroacupuncture and diet restriction in obesity treatment. The
American Journal of Chinese Medicine. , 1- 11.
V.J., C. R. (2005). Endocrinologia y metabolismo. Revista Medica , 1348 -
1362.
V.M., S. (2003). Role of leptin as an immunomodulator of blood mononuclear
cells,mechanisms of action. Clin Exp Immunol , 11 -19.
W.F., G. (1999.). Fisiologia medica. Mexico 16va. Edicion: Manual Moderno.
X., W. (2005). Effect of acupuncture on hyperleptinaemia and
hyperinsulinaemia in obese rats. Worm Journal Acupuncture and Moxibustion .
53
20.ANEXOS
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
