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I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL E S C U E L A N A C I O N A L D E M E D I C I N A Y H O M E O P A T Í A SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA “EFECTO DEL PUNTO ZUSANLI (E36) EN LOS NIVELES DE LEPTINA SERICA EN PACIENTES OBESOS” TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA PRESENTA PAMELA MARINA CASTILLO PINEDA DIRECTORES Med. Esp. GABRIEL CARLIN VARGAS. y D. en C. LAURENCE MARCHAT MARCHAU. MÉXICO, D. F. 2010

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I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL

E S C U E L A N A C I O N A L D E

M E D I C I N A Y H O M E O P A T Í A

SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO

E INVESTIGACIÓN

ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA

“EFECTO DEL PUNTO ZUSANLI (E36) EN LOS NIVELES DE LEPTINA

SERICA EN PACIENTES OBESOS”

TESIS

QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA

HUMANA

PRESENTA

PAMELA MARINA CASTILLO PINEDA

DIRECTORES

Med. Esp. GABRIEL CARLIN VARGAS. y D. en C. LAURENCE MARCHAT

MARCHAU.

MÉXICO, D. F. 2010

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Agradecimientos

A mis Padres y Abuelitos: Por todas las pláticas, consejos y regaños que me han dado para que logre

realizar mis sueños y metas a lo largo de mi vida, nunca olviden que los quiero

muchísimo.

A mi familia: Por alentarme y apoyarme siempre Gracias.

Al Dr. Gabriel Carlín: Por haber aceptado ser parte de este proyecto, por la comprensión que

siempre me brindo, por su apoyo en esta travesía, muchas Gracias.

A la Dra. Laurence Marchat: Por toda la paciencia, ayuda y comprensión que me brindo al realizar cada una

de las fases de este proyecto de investigación, muchas Gracias por todo.

Al Dr. Crisóforo Ordóñes: Por todos sus regaños, jalones de oreja y principalmente por creer en mi

Gracias doc.

A mis Revisores:

Por tomarse el tiempo de leer, revisar y corregir los errores que tuvo esta

investigación, Gracias.

A mis compañeros y amigos: Que tuve el privilegio de conocer, les agradezco mucho la ayuda que me

brindaron al encontrarme dentro de sus áreas de trabajo; Jerónimo, Jonathan,

Adriana y a los Dres. Jesús, Ana Luisa, Víctor, Rosa Elena, etc.

A mis pacientes: Por aceptar participar en este proyecto, Gracias.

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1. Índice

2. GLOSARIO Y ABREVIATURAS ................................................................................................... 0

3. RELACIÓN DE ILUSTRACIONES Y TABLAS ........................................................................... 2

4. RESÚMEN ....................................................................................................................................... 4

5. ABSTRACT ..................................................................................................................................... 5

6. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 6

6.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA OBESIDAD ............................................................................... 66.2 EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................. 66.3 ETIOLOGIA ..................................................................................................................................... 8

6.3.1 Factores causantes de la Obesidad .................................................................................... 96.4 CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD ......................................................................................... 106.5 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................. 12

6.5.1 Regulación de la Ingesta de Alimentos ............................................................................. 126.5.2 El Adipocito como fuente de producción de hormonas, citocinas y otras biomoléculas. .................................................................................................................................. 13

6.6 LA LEPTINA ...................................................................................................................................... 146.6.1 Funciones de la leptina en el organismo .......................................................................... 156.6.2 Efectos metabólicos de la Leptina sobre lípidos y glúcidos. .......................................... 156.6.3 Obesidad como un estado proinflamatorio....................................................................... 17 6.6.4 Resistencia a la leptina como causa de obesidad .......................................................... 176.6.5 Factores que producen variación en los niveles de leptina sérica ............................... 18

6.7 CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................ 186.8 EXPLORACIÓN FÍSICA ...................................................................................................................... 186.9 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE ...................................................................................... 196.10 DIAGNOSTICO ................................................................................................................................ 196.11 TRATAMIENTO ............................................................................................................................... 20

6.11.1 Tratamiento no farmacológico .......................................................................................... 216.11.1.1 Actividad Física ............................................................................................................... 216.11.1.2 Cambios de Conducta .................................................................................................... 216.11.2 Tratamiento Farmacológico ............................................................................................. 226.11.3 Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 23

6.12 PREVENCIÓN ................................................................................................................................. 23

7. OBESIDAD EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA ........................................................... 24

7.1 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE QI DE BAZO. .............................................................................. 247.2 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN DE BAZO POR HUMEDAD CON ESTANCAMIENTO DE QI DE HÍGADO. 257.3 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE YANG DE RIÑÓN ......................................................................... 257.4 EL PUNTO ACUPUNTURAL CORPORAL ZUSANLI (E36) .................................................................. 267.5 PREVENCIÓN EN EL MARCO TEÓRICO ORIENTAL ........................................................................... 277.6 REHABILITACIÓN .............................................................................................................................. 277.7 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE TRATAMIENTO ......................................................................... 287.8 ANTECEDENTES DE PUBLICACIONES EN ACUPUNTURA - OBESIDAD Y OTROS RELACIONADOS. ... 28

8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................................ 30

9. JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................................... 31

10. HIPÓTESIS .................................................................................................................................. 31

11. OBJETIVOS ................................................................................................................................ 31

11.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................................. 31

13. MATERIAL Y MÉTODOS ........................................................................................................... 33

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13.1 CRITERIOS Y VARIABLES .............................................................................................................. 3313.2 RECURSOS ........................................................................................................................... 3313.3 TRATAMIENTO ....................................................................................................................... 34

13.3.1 Grupo Acupuntural: .................................................................................................. 3413.3.2 Grupo control: ............................................................................................................ 34

13.4 TOMA DE MUESTRA SANGUÍNEA. .......................................................................................... 3513.5 DETECCIÓN DE LEPTINA MEDIANTE ELISA ................................................................................. 36

14. RESULTADOS. ........................................................................................................................... 38

14.1A. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL. ............................................................... 3814.1B. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO CONTROL. ........................................................................ 4114.1C. COMPARACIÓN DE LOS CAMBIOS OBTENIDOS EN LOS NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL Y GRUPO CONTROL. .................................................................................................... 4314.2 RESULTADOS SOMATOMÉTRICOS EN RELACIÓN C/C (%) E IMC. .............................................. 4514.2A. IMC OBSERVADOS EN LA MUESTRA .......................................................................................... 4514.2B. MEDICIÓN OBSERVADA DE LA RELACIÓN C/C (%) EN EL GRUPO CONTROL. ........................... 4614.3 DATOS SINTOMATOLÓGICOS ........................................................................................................ 47

15. DISCUSIÓN ................................................................................................................................. 47

16. CONCLUSIÓN ............................................................................................................................. 49

17. RECOMENDACIONES ............................................................................................................... 49

18. REFERENCIAS. .......................................................................................................................... 50

19. ANEXOS ...................................................................................................................................... 53

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2. GLOSARIO Y ABREVIATURAS

Acupuntura: Método clínico terapéutico no medicamentoso que consiste en

la introducción en el cuerpo humano de agujas metálicas

estériles, que funge como auxiliar en el tratamiento médico

integral.

Adipocinas: Péptidos liberados por el adipocito con diversas funciones tanto

endocrinas como metabólicas.

AGL: Ácidos grasos libres, triglicéridos circulantes en el cuerpo.

AMPc: Adenosín monofosfato cíclico es un nucleótido importante en

reacciones biológicas. Es un derivado del adenosin monofosfato

y se produce con la ayuda de la enzima adenilatociclasa.

ARNm: Acido Ribonucleíco mensajero que contiene la información

genética procedente del ADN para utilizarse en las síntesis de

las proteínas.

CART: Proceso regulado por cocaína anfetamina.

CCK: Colecistokinina, hormona producida en el duodeno.

CUN: Unidad de medida corporal que varía de un individuo a otro, es

el grosor de la articulación interfalángica.

DIO: Dieta que induce a la Obesidad es la alimentación con alto

contenido calórico y en cantidad elevada.

Flema: [tán] secreción patológica de las enfermedades de los órganos

respiratorios y/o producto patológico de la enfermedades de los

órganos internos, principalmente el Bazo; [shitán] la flema que

se produce por la retención de humedad en el Bazo

alteraciones en el transporte de los líquidos, con

manifestaciones de esputo diluido, opresión en el pecho,

náusea, tos y disnea, con la presencia de lengua obesa con

saburra resbaladiza y pegajosa.

FNTα: Factor de necrosis tumoral α, citocina que estimula la

inflamación aguda.

HG: Hormona Gonadotrofina. HFS: Hormona estimulante del Folículo.

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HSM: Hormona estimulante de los melanóforos, polipéptido capaz de

estimular la producción de melanocitos en la epidermis en los

vertebrados.

IL12: Interleucina 12, proinflamatorio, actividad en el sistema

inmune.

IL6: Interleucina 6, factor proinflamatorio, actividad en el sistema

inmune.

IMC: Índice de masa corporal o índice de Quetelet.

IPT 1: Inhibidor de plasminógeno tisular-1,glucoproteina de una sola

cadena a la cual se une la fibrina y la a-antiplasmina.

IR: Resistencia a la Insulina, cantidades elevadas de Insulina sin

una adecuada función de la misma ante sus receptores o

tejidos insulinodependientes.

LDH: Lipoproteínas de baja densidad, transporta el colesterol del

hígado al resto del cuerpo principalmente a las arterias.

LHD: Lipoproteínas de alta densidad, transporta el colesterol al

hígado.

LR: Resistencia a la Leptina, Cantidades elevadas de Leptina que

no realizan su función normal en el cuerpo, ante sus receptores

centrales y/o periféricos.

NPy: Neuropéptido Y, neurotransmisor péptidico de 36 aminoacidos

que ayuda a regular el balance energético.

PCR: Proteína C Reactiva es una sustancia del sistema inmune

capaz de responder a la presencia de Ag y Ab.

PMC: Propiolemanocortina es un polipéptido precursor de hormonas

dentro de varios tejidos.

Punto Acupuntural: Punto corporal que maneja mucha energía caracterizado

por un aumento en la conductancia eléctrica y otras

características fisicoquímicas.

Qí: Energía. (Materia Intangible básica para realizar un trabajo)

RAgP: Péptido Receptor de Aguti, neuropéptido orexigénicos con

función en el núcleo Arcuato del Hipotálamo.

Relación C/C: Relación cintura cadera medida que nos ayuda a conocer el

riesgo de padecer diversas complicaciones.

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2

3. Relación de Ilustraciones, Graficas y Tablas.

Ilustración

1:

Diferencias regionales de sobrepeso y obesidad en el hombre

(A) y la mujer (B) en México……………………………..………...

8

Ilustración

2:

12. Estrategia Experimental………………………………………..

32

Ilustración

3:

Aplicación de la Terapéutica Acupuntural (Tomadas de los

archivos del Autor.) …………………………………………………

34

Ilustración

4:

Toma de muestras en el Laboratorio de Bioquímica de la

ENMyH. (Tomada de los Archivos del Autor)…………………….

35

Gráfico 1:

Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes

y después de la Terapéutica ..…………..…………………………

39

Gráfica 2: Cambio en los valores de Leptina sérica en cada paciente del

Grupo Experimental con respecto al cambio promedio………...

40

Gráfica 3:

Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la

terapéutica Acupuntural…………………………………………….

41

Gráfica 4:

Cambios de los valores séricos de leptina en cada paciente

del Grupo Control con respecto al cambio del promedio……….

43

Gráfico 5: Comparación de la diferencia de promedios entre ambos

Grupos………………………………………………………………..

44

Tabla 1:

Medicamentos que pueden causar obesidad (Tierney L.M. et

al. 2004; Chassin et al. 2007)……………………………………...

10

Tabla 2:

Clasificación de sobrepeso y obesidad de acuerdo al Índice de

Masa Corporal (Carmona R y Martinez V.J. 2005)……….……..

11

Tabla 3:

Acciones de la Leptina en el Sistema Inmune (Matt C. et al.

2008)………………………………………………………………….

16

Tabla 4:

Tratamiento recomendado de acuerdo al Índice de Masa

Corporal. (Chassin A.et al.2007)……………………………….….

20

Tabla 5.

Fármacos más utilizados en el Tratamiento de la Obesidad

(Chassin A. et al 2007; Ganong W.F.1999; Tierney L.M.2004) .

22

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3

Tabla 6:

Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes

- después de la terapéutica……………………………………...…

38

Tabla 7.

Análisis estadístico del Grupo Experimental de Leptina……….. 39

Tabla 8. Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la

terapéutica en un no punto acupuntural…………………………..

41

Tabla 9.

Resumen estadístico del Grupo Control de Leptina……………. 42

Tabla 10

Resumen estadístico de la comparación entre ambos grupos

de estudio…………………………………………………………….

44

Tabla 11:

Porcentaje de la relación Cintura /Cadera en el Grupo

Experimental en diferentes tiempos (día 0- 6- 11)………………

45

Tabla 12.

Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el

Grupo Experimental…………………………………………………

46

Tabla 13. Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el

Grupo Control………………………………………………………..

46

Tabla 14:

Porcentaje de la relación Cintura / Cadera en el Grupo Control

en diferentes tiempos (día 0- 6- 11)……………………………....

46

Tabla 15.

Resultados Sintomatológicos ………………………….…………. 47

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4. Resumen

Se considera a México dentro de los primeros lugares a nivel mundial de

Obesidad ya que actualmente un alto porcentaje de la población mexicana

presenta un grado de Obesidad y es un factor de riesgo para presentar

enfermedades crónicas llevando a la muerte prematura de estos pacientes.

Por lo que en este trabajo se buscaba que el estímulo Acupuntural del punto

Zusanli (E36) derecho nos permitiera disminuir los niveles de leptina en suero

para restaurar el equilibrio en la ingesta calórica y gasto energético (hambre –

saciedad.). Se tomó muestra de sangre venosa antes y después del

tratamiento Acupuntural la cual se centrifugó, se obtuvo el suero se alícuotó y

se realizó la unión del anticuerpo con el antígeno (leptina) para conocer los

niveles de leptina por medio de ELISA así como el analizar los datos obtenidos

para conocer el efecto del tratamiento implantado en este proyecto.

Los resultados obtenidos mostraron que los cambios en promedio de leptina

(ng/dl) posterior a la terapéutica Acupuntural no fueron significativos

estadísticamente obteniendo una p>0.05. Las pacientes del grupo

experimental refirieron presentar mejoría sintomatológica y en el grupo control

no refirieron ninguna mejoría. Los resultados del Dr. Liu Zhicheng et al.

mostraron que la terapia acupuntural en ratones con dieta inductora a la

Obesidad causó una disminución de leptina sérica notable con respecto a los

otros grupos estudiados por él y en este trabajo; se encontró que en pacientes

femeninas obesas de grado II no presentaron una disminución significativa en

las mediciones de leptina sérica.

En conclusión, los niveles de leptina sérica en las pacientes obesas no

disminuyeron y no se obtuvo un cambio significativo en el % Cintura - Cadera

e Índice de Masa Corporal.

Palabras clave: Acupuntura, leptina, adipocinas, flema.

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5. Abstract

México is considered within the first places in the world of obesity and currently

a high percentage of the Mexican population has a degree of obesity and is a

risk factor for chronic diseases to be leading to premature death of these

patients. In this paper sought to point the stimulus Acupunctural Zusanli (E36)

right would enable us to reduce serum leptin levels to restore balance in caloric

intake and energy expenditure (hunger – vs - satiation.).

It took venous blood sample before and after treatment Acupunctural which was

obtained was centrifuged serum, aliquot and performed antibody binding to the

antigen (leptin) to know the levels of leptin by ELISA and analyze data obtained

to ascertain the effect of treatment implemented in this project.

The results showed that changes in average leptin (ng / dL) after therapy were

not significant statistically Acupunctural obtaining a p> 0.05. The experimental

group patients referred present and symptomatic improvement in the control

group did not refer any improvement. The findings of Dr. Liu Zhicheng et al.

showed that acupuncture therapy in mice with obesity-inducing diet caused a

remarkable decrease in leptin with respect to the other groups studied; we

found that obese female patients of grade II showed no significant decrease in

measurements of serum leptin.

In conclusion, serum leptin levels in obese patients did not decrease and there

was no significant change in % relation Waist Hip and Body Mass Index.

Keywords: Acupuncture, leptin, adipokines, phlegm.

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6. INTRODUCCIÓN La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por el almacenamiento

excesivo de tejido adiposo en el organismo (NOM 174-ssa1-1998),

acompañada de alteraciones metabólicas que predisponen a la presentación

de trastornos que deterioran la salud, asociada a patología endocrina,

cardiovascular, oncológica, ortopédica y emocional principalmente. (Chassin

et al.2007).

En el presente trabajo se realizó un proyecto de Investigación aplicando

terapia Acupuntural Corporal estimulando un punto del Canal Yangming del Pie

(Estómago), con el fin de analizar los efectos en los niveles de Leptina en las

pacientes Obesas Mexicanas.

6.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA OBESIDAD Con respecto a la historia nos damos cuenta que en la era moderna las

culturas europeas consideraban a la obesidad como símbolo de riqueza y un

buen estado social ya que los obesos eran los reyes, comerciantes y príncipes;

posteriormente la forma compulsiva de comer se consideró pecado (Gómez C.

R. 2006). Actualmente la Obesidad es una enfermedad que presenta más del

50% de la población mexicana (Sánchez C. et al. 2004), la población con un

nivel socioeconómico bajo o medio la padecen, ya que los alimentos con alto

contenido calórico como refresco, pan de dulce, “ frituras”, “comidas rápidas”

son los más consumidos en esta época (Chassin et al. 2007).

6.2 EPIDEMIOLOGÍA La obesidad es una enfermedad que ha aumentado su prevalencia e

incidencia en todo el mundo por lo que, afecta a los países desarrollados como

en vías de desarrollo y se presenta en cualquier etapa de la vida (Carmona R.

Y Martínez V. J. 2005). En los Estados Unidos de Norteamérica dos terceras

partes de la población presentan Obesidad, de los cuales 2.8% de los hombres

y el 6.9 % de las mujeres tiene obesidad extrema. La encuesta comunitaria de

salud del 2004 de Canadá reportó que el 59 % de la población adulta tenía

sobrepeso y el 23 % obesidad. El 13 % de la población Española son obesos y

de estos el 12% son mujeres y 15% son hombres; En Dinamarca, Suiza,

Francia y Bulgaria se presenta el sobrepeso y la obesidad con una frecuencia

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del 20 % y Alemania, Noruega, Rumania e Italia entre el 20 – 30% (Sánchez

C.P. y Co. 2004).

En Latinoamérica el sobrepeso y la obesidad, son un problema de salud. En la

encuesta nacional de salud de Chile del 2003, se encontró obesidad en 27.3 %

de las mujeres y 19.2 % de los hombres y los valores de obesidad mórbida

fueron de 2.3 % y 0.2 % respectivamente. En Honduras y Brasil el 25% de la

población tiene Sobrepeso. En Guatemala y Bolivia los números oscilan entre

25% a 30 % y en Uruguay, Colombia y Perú se reportan cifras por arriba del 30

%. En República Dominicana se reporta una frecuencia de entre 10 y 15 %

(Sánchez C.P. y Co. 2004).

La Dra. Elisa Nishimura Megura Directora del Hospital pediátrico del Centro

Médico Siglo XXI comenta que México es el primer lugar de obesidad infantil y

el segundo lugar en obesidad en adultos (Cien salud.2008). Según la

Organización Mundial de la Salud en su 48vo Consejo Directivo en su 60º

Sesión del Comité Regional en Washington D. C. se presentó un aumento en la

prevalencia de obesidad 7 – 12% en niños menores de 5 años, un quinto de la

población adolescente es obesa y la tasa de sobrepeso y obesidad es del 60%.

En la Encuesta Nacional de Salud 2006 en México se encontró un incremento

de Obesidad en niños de 5 - 11años del 77%, y en las niñas de la misma edad

un 47% con lo cual refiere tener una Prevalencia Nacional de Obesidad infantil

del 39.7%. La prevalencia en la población mexicana adulta se puede observar

en las siguientes gráficas donde nos podemos dar cuenta de un aumento en la

presencia de obesidad en el hombre (Ilustración 1A) con respecto a la mujer

(Ilustración 1B) ya que se presenta un aumento de sobrepeso en este género

(Sunyer F.X. et al. 2008).

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Ilustración 1: Diferencias regionales de sobrepeso y obesidad en el hombre (A)

y la mujer (B) en México.

6.3 ETIOLOGÍA

Actualmente la obesidad es considerada como un proceso inflamatorio de

grado bajo con etiología multifactorial desde alteraciones en el metabolismo de

los lípidos, alteraciones genéticas, alteraciones en los receptores periféricos y

centrales de leptina, resistencia a la leptina y a la insulina (Chassin A et al.

2007).

La obesidad es el resultado de una compleja interacción entre factores

ambientales (dieta inadecuada, sedentarismo), factores psicológicos y

socioculturales, asociados a una predisposición genética que genera

alteraciones en la regulación del gasto energético.

La obesidad constituye más del 95 % de la obesidad clínica con respecto a la

clasificación mencionada en la pagina 17 (Tierney L.M. et al, Simon E. et al.)

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refieren que el 70% de las personas tienen alteraciones en el receptor de

Leptina y en el gen Ob pero esto no explica el aumento en la incidencia de

obesidad en la actualidad, ya que sólo aproximadamente en 1-3% de la

población mundial si se ha reportado con alteraciones a nivel del receptor de

Leptina o alteraciones genéticas y esto se sigue investigando hasta la

actualidad (Yacir B et al. 2005, Simon E. et al.)

6.3.1 Factores causantes de la Obesidad

A. Factores de exceso en la ingesta alimentaria: Por una alteración en la

fisiología de los procesos reguladores de la saciedad, esto mediado por las

hormonas secretadas por los adipocitos como por ejemplo la Leptina ya que

actúa a nivel hipotalámico influyendo en el apetito, gasto energético y la función

neuroendocrina.

B. Factores Ambientales y psicológicos: Los factores ambientales más

importantes son la sobrealimentación y el sedentarismo, también influye el nivel

socioeconómico si es bajo, la ingesta de alimentos de mala calidad (mayor

ingesta de hidratos de carbono simples) así como en el medio urbano por la

hiperfagia y la alimentación de comida “chatarra o rápida”, donde todos estos

influyen como factores predisponentes para presentar obesidad. El aprendizaje

de los hábitos dietéticos durante la primera infancia dentro de la familia es

importante porque condiciona actitudes frente a la comida (premio, consuelo)

que predominará en el adulto que usualmente presenta obesidad en un futuro

(Sánchez CP et al.2004).

C. Factores Farmacológicos: Son aquellos fármacos que causan sobrepeso

u obesidad como efecto secundarios que se menciona en la Tabla 1. (Tierney

L.M. et al. 2004).

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10

Tabla 1. Medicamentos que pueden causar obesidad (Tierney L.M. et al.

2004; Chassin et al. 2007).

6.4 CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD

La clasificación se puede realizar por varios métodos como puede ser tablas de

peso, peso ideal y talla en la población tanto adulta como infantil publicadas por

la Secretaria de Salud para población mexicana, ya que estas se modifican de

acuerdo al área geográfica (raza, continente, país) y el Índice de Masa Corporal

Grupo farmacológico Medicamentos

Antidepresivos

moderada

Amitriptilina, imipramina,

clomipramina,

doxepina, trimipramina.

Antidepresivos

leve

Maprotilina, desipramina,

nortriptilina,

mirtazepina, fenelzina más de 6

meses

Antipsicóticos Clozapina, olanzapina,

quetiapina,

risperidona, cloropromacina

Moduladores afectivos Litio

Anticonvulsivantes Ácido valproico, carbamacepina,

gabapentina.

Antidiabéticos Insulina, tolbutamida,

rosiglitazona, pioglitazona.

Corticoesteroides Dexametasona, prednisona,

metilprednisolona.

Progestégenos Levonorgestrel, norgestrel.

Estrógenos Estradiol y etinilestradiol.

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11

(IMC), siendo este el más utilizado y avalado internacionalmente. Se calcula

aplicando la siguiente fórmula:

IMC = (Kg/m2) = Peso (kg) / Estatura (m2)

Además podemos clasificar a la patología que nos atañe en los siguientes tres

rubros (Carmona R y Martinez V.J. 2005):

• Obesidad Esencial: Es aquella que no tiene una etiología establecida

como causa única por lo que se sabe que es multifactorial y es la predominante

en nuestra población, aproximadamente entre el 90 – 95%.

• Obesidad Secundaria: Es aquella patología secundaria a diversas

enfermedades como Hipotiroidismo, Síndrome (Sx) de Cushing, Insulinomas,

Adenomas hipofisiarios, Mutaciones genéticas, Lipodistrofias, etc.

• Condiciones asociadas a Obesidad: Diabetes Mellitus II,

Hipertrigliceridemia, Hipercolesterolemia, Resistencia a la Insulina, Polifagia

compulsiva, Ateroesclerosis coronaria, Sx. Metabólico, Sx. de Fatiga Crónica,

Oncopatologías, etc.

Tabla 2. Clasificación de sobrepeso y obesidad de acuerdo al Índice de Masa

Corporal (Carmona R y Martinez V.J. 2005).

Clasificación

Índice de Masa Corporal y Riesgo

de Comorbilidades.

OMS Riesgo NOM

Bajo peso ≤18.5 bajo

Normal 18.5-24.9 promedio

Sobrepeso Mayor o igual 25 25-26.9

Pre-obesidad

Obesidad clase I

25.0 – 29.9 aumentado

30 - 34.9 moderado ≥27

Obesidad clase II 35 - 39.9 grave

Obesidad clase III o mórbida ≥40

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12

En la tabla dos podemos darnos cuenta de la clasificación de la Obesidad

basándose en el Índice de Masa Corporal según la Organización Mundial de la

Salud así como la Norma Oficial Mexicana y el riesgo de presentar diferentes

patologías crónicas como la Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial,

Dislipidemias, etc.

6.5 FISIOPATOLOGÍA La regulación del apetito está mediada por dos áreas centrales: El centro de la

alimentación en el Núcleo Arcuato que forma el lecho del fascículo

proscencefálico medial a nivel de la unión de las fibras que salen del núcleo

pálido y fibras hipotalámicas y un centro medial de la saciedad, que se localiza

en el Núcleo Ventromedial Hipotalámico (Harrison et al. 2005), produciendo la

estimulación de éste y la suspensión de la ingesta alimentaria y si el núcleo se

daña o presenta patología, entonces el paciente cursara con hiperfagia. Las

Hipótesis principales para lograr controlar la ingesta alimentaría son cuatro; la

lipostática, el péptido intestinal, la glucostática y la termostática (Ganong W.F.

1999).

6.5.1 REGULACIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS Actualmente se sabe que el Núcleo Arcuato del Hipotálamo, participa como un

integrador de las funciones de apetito-saciedad (Fuhrer D y Co. 2008), siendo

este sitio de mayor importancia porque carece de barrera hematoencefálica y

por lo tanto puede recibir señales periféricas de moléculas de gran tamaño

como las proteínas, existiendo señales moleculares involucradas en esta

regulación. Los neuropeptidos orexigénicos de mayor jerarquía son el

neuropéptido ye (Y) y el péptido Agoutí (Carmona R.y Martínez Y.J. 2005)

Los neuropéptidos anorexigénicos son la POMC y CART, siendo la señal

periférica más estudiada actualmente la causada por la leptina, resaltando que

esta es producida por el tejido adiposo y es una señal de saciedad a nivel

central a largo plazo porque actúa sobre receptores hipotalámicos estimulando

a los neuropéptidos anorexigénicos y a nivel periférico favorece la lipólisis,

protege contra la lipotoxicidad en hígado y músculo. Otras sustancias que

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13

modifican el sistema apetito-saciedad son la insulina, citocinas, hormonas

gastrointestinales y la proteíncinasa sensible a AMPc está considerada como

el receptor del gasto energético (E.Jéquier,2002).

6.5.2 El ADIPOCITO COMO FUENTE DE PRODUCCIÓN DE HORMONAS, CITOCINAS Y OTRAS BIOMOLÉCULAS. Los adipocitos son las células principales del tejido adiposo, las cuales tienen

características morfológicas y metabólicas únicas constituidas por triglicéridos.

La acumulación de éstos en los adipocitos puede aumentar causando

hipertrofia de este, así como un aumento en la cantidad de Tejido Adiposo

(Ganong W.F. 1999).

El tejido adiposo produce una gran variedad de factores como citocinas (TNF-α,

IL-6) y adipocinas (Adiponectina, Leptina y Resistina, Vistatín). Se puede

considerar que este tejido es un órgano secretor y endocrino de gran

complejidad, formando parte de los sistemas de control metabólico del

organismo al modular el tamaño de los depósitos de grasa y su redistribución.

Pero además ejerce otras funciones importantes, como acciones sobre el

proceso inflamatorio al secretar una gran cantidad de citocinas proinflamatorios

como son: TNF-α, IL-6, Inhibidor de plasminógeno tisular-1 (PAI-1),

Angiotensinógeno, Resistina, Proteína C Reactiva y la Leptina. Estos factores

contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina y al daño vascular

asociado al síndrome metabólico, los productos liberados en mayor cantidad

por el adipocito son los ácidos grasos, ya que el tejido adiposo es el mayor

almacén de triglicéridos, que durante el ayuno se hidrolizan rápidamente,

mediados por la lipasa sensible a hormonas, cuya actividad se aumenta por

catecolaminas y se inhibe por insulina, cuando los niveles de insulina están

bajos como en el ayuno, aumenta la degradación de triglicéridos y por lo tanto

aumenta la liberación de ácidos grasos libres (AGL) y glicerol en el plasma, las

moléculas mayores en ayuno son los AGL, en personas con obesidad

usualmente se encuentran elevados durante todo el día (E. Jéquier 2002)

La presencia de resistencia a la insulina en el obeso aumenta la liberación de

ácidos grasos libres, ya que sus adipocitos son genéticamente resistentes a la

insulina. La capacidad para suprimir lipólisis se encuentra limitada en el tejido

adiposo a pesar de tener niveles de insulina elevados en ayuno. Se sabe que

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existen diferentes polimorfismos para proteínas que afectan las vías de

señalización de la insulina, así el polimorfismo funcional ha sido reportado en la

membrana plasmática del adipocito y la glucoproteina–1 (GP–1), en el sustrato

del receptor de insulina tipo-1 (IRS-1), sustrato de receptor de insulina tipo–2

(IRS–2), el polimorfismo conduce a alteraciones en los efectos del mecanismo

de acción de la insulina sobre el tejido adiposo, aumentando la liberación de

AGL, los individuos que tienen este polimorfismo cuando se hacen obesos, sus

adipocitos son resistentes a la insulina y la liberación de AGL aumenta (Yacir B.

et al. 2005). Se sabe actualmente que la leptina antagoniza la señal de la

insulina en el hepatocito, disminuye los niveles de insulina e Induce la

fosforilación de tirosina de IRS-1(Jason M. M. et al.)

6.6 LA LEPTINA La leptina descubierta en 1994 es una adipocina producida y secretada por el

tejido adiposo (adipocitos), y también es secretada por otros órganos

periféricos pero en mayor cantidad por el tejido adiposo subcutáneo y en menor

cantidad el tejido adiposo visceral. Se considera una señal importante en la

regulación del tejido adiposo y el peso corporal, actúa inhibiendo el hambre y

estimulando el gasto energético (Simon E. et al. 2006). La estructura

tridimensional de la leptina consiste en un complejo de cuatro hélices, se

conocen actualmente algunos genes que se relacionan con la regulación de la

leptina con características de polimorfismo como ejemplo: LEP, LEPR, PPARG

(Farooqi S. MB et al. 2007). La leptina también afecta el metabolismo y la

función de diferentes tejidos periféricos como: Tejido Adiposo, músculo

esquelético, ovario, corteza adrenal, células beta pancreáticas. La obesidad se

caracteriza por una hiperleptinemia más que por una deficiencia de ésta en

suero, en personas que no tienen alteraciones en los receptores de leptina o

deficiencia de grasa corporal, lo que se cree es que se presenta una

desensibilización en los receptores de leptina a nivel periférico y central pero

también se presenta el proceso inflamatorio secundario a los niveles de Tejido

Adiposo que afecta a nivel hipotalámico (E. Jéquier 2002).

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6.6.1 FUNCIONES DE LA LEPTINA EN EL ORGANISMO La leptina controla el apetito por medio del balance energético y la modulación

en la ingesta del alimento, por lo cual se dice que regula la función

neuroendocrina, lleva a la homeostasis energética, regula la hematopoyesis y

la angiogénesis (Matt C. et al. 2008).

La leptina juega un papel importante en ambas respuestas inflamatorias tanto

en la adaptativa como en la innata ya que actúa incrementando la producción

de citocinas proinflamatorias por medio de macrófagos (FNTα, IL-6, IL-12) y en

el hepatocito (MCP-1) la respuesta dada por la leptina está mediada

principalmente por las células NFkB y la subsecuente producción del FNT-α

(Matt C. et al. 2008).

• Contrarresta los efectos del Neuropéptido Y.

• Promueve los efectos de HSMα.

• Causa la inhibición de ingesta alimentaria.

• Estimula la secreción de hormonas reproductivas (HG, HFS).

• Aumenta la temperatura corporal y el gasto energético.

6.6.2 EFECTOS METABÓLICOS DE LA LEPTINA SOBRE LÍPIDOS Y GLÚCIDOS. La leptina juega un papel importante en la regulación de la homeóstasis

energética; la concentración de leptina plasmática aumenta según la proporción

de adipocitos, lo cual también tiene una acción antiobesidad y una acción

antidiabética. Actualmente se sabe que la leptina tiene un efecto en las células

Beta del Páncreas no conocido y aún en investigación, pero se cree que causa

una estimulación a éstas y estimula la producción de insulina. A nivel del

metabolismo de la glucosa, la administración de leptina exógena normaliza la

hiperglucemia y la hiperinsulinemia observada en los modelos animales con

obesidad genética (Ob), la leptina estimula el uso de glucosa principalmente en

el músculo esquelético y promueve el transporte de glucosa a través del

intestino delgado. A nivel del metabolismo lípidico estimula la lipólisis en el

adipocito, tanto in vivo como in vitro, así causa una modificación en la

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16

localización de los lípidos en el tejido adiposo. Además estimula la

termogénesis en el tejido adiposo magro y es capaz de aumentar la síntesis de

ácidos grasos en el hígado, estimula la proliferación y diferenciación de las

células hematopoyéticas y angiogénicas, que intervienen en la regulación de la

respuesta inmune aumentando la actividad fagocitaría de los macrófagos, la

proliferación de monocitos, linfocitos T y la liberación de algunas citocinas

inflamatorias. La expresión local de la leptina Ob a nivel gástrico aparece como

un factor de saciedad, en el intestino puede intervenir controlando la absorción

de nutrientes y la motilidad intestinal (Ebihara k.k et al. 2008).

La leptina estimula la activación del sistema nervioso simpático a nivel del

tejido adiposo magro, glándulas adrenales, riñón, músculo esquelético; además

causa un aumento en el gasto energético, regula el sistema cardiovascular y la

función renal a través del sistema nervioso central (Ebihara k.k et al. 2008). La

leptina parece estar implicada en el desarrollo cerebral, ya que los ratones

ob/ob y db/db presentan un menor peso cerebral, defectos neuroestructurales

probablemente por una mielinización inadecuada (Ganong W.F. 1999).

Tabla 3. Acciones de la Leptina en el Sistema Inmune (Matt C.et al. 2008).

Leptina Acción

proinflamatoria.

La acción en el

sistema inmune es

un aumento en la

producción del

FNTα, IL-6, IL-12,

activación de

neutrófilos, liberación

y quimiotaxis de

ROS, función de las

células Natural Killer,

activación de

macrófagos y

secreción de

citocinas.

Enfermedades

asociadas

Apnea del

sueño.

Cirrosis

hepática no

alcohólica.

Asma

Cáncer.

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En la tabla anterior nos damos cuenta de las acciones y/o funciones

inmunológicas de la leptina y las enfermedades asociadas a la hiperleptinemia.

6.6.3 OBESIDAD COMO UN ESTADO PROINFLAMATORIO Actualmente la obesidad es considera como un estado inflamatorio de grado

bajo (Melania M. et al. 2006), porque el tejido adiposo produce citocinas

inflamatorias que incrementan las reacciones inflamatorias en otros tejidos,

como el músculo, hígado y pared arterial, por lo tanto la cantidad de citocinas

está aumentada en la Obesidad. Como respuesta a la fase aguda de un estilo

de vida crónico con estresores ambientales y mala alimentación, asociado a un

incremento de marcadores inflamatorios, como la Proteína C reactiva y la

Interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral α, la resistina. La leptina esta

correlacionada directamente con la masa grasa (tejido graso) y los niveles de

insulina (E. Jéquier 2002).

6.6.4 RESISTENCIA A LA LEPTINA COMO CAUSA DE OBESIDAD

El modelo de resistencia a la leptina en el humano es el de mayor predominio,

propuesto por cantidades altas y crónicas en plasma que causan un bloqueo de

los receptores de leptina más que una alteración estructural de los receptores

de leptina (Victor A. et al.1997). Una hipótesis actual es que la obesidad se

produce porque después de ciertas concentraciones de leptina, su sistema de

transporte hematoencefálico se satura o porque, se desarrolla una alteración

en la captación de sus receptores. Este estado de resistencia está presente en

la mayoría de los pacientes obesos. Dentro de los síntomas que presentan con

mayor frecuencia es la hiperfagia a pesar de tener un exceso de leptina a nivel

plasmático y sérico por lo que esta hormona no puede realizar su acción en el

hipotálamo y esto no es registrado por el cerebro ya que se capta como una

cantidad baja de ésta, produciendo una disminución o nula respuesta a este

estímulo en el centro hipotalámico de la saciedad (E. Jéquier 2002).

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6.6.5 FACTORES QUE PRODUCEN VARIACIÓN EN LOS NIVELES DE LEPTINA SÉRICA

La determinación de leptina en el laboratorio pueden realizarse por RIA o por

ELISA. Los niveles séricos de leptina en personas con peso normal oscilan en

el rango de 1 a 15 ng/ml, en cambio en individuos con un IMC superior a 30

Kg/mts2 se pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso superiores. La

leptina plasmática se correlaciona positivamente con el índice de masa corporal

(IMC) y con el porcentaje de grasa total en humanos y en animales. Otro factor

es el sexo, las mujeres presentan niveles más altos que los hombres. La leptina

está regulada por el binomio de luz/oscuridad, la ingesta y el ayuno, las horas

de vida diurna y las horas de sueño del individuo (E. Jéquier. 2002).

6.7 CUADRO CLÍNICO Los pacientes obesos usualmente acuden al Médico porque presentan dolor en

diferentes regiones corporales principalmente lumbalgias, ciatalgias, dolor en

articulaciones que mantienen nuestra estructura corporal como lo son las

rodillas. En algunos casos, los pacientes acuden por presentar patologías

agregadas a este padecimiento como por ejemplo Hipertensión, Diabetes

Mellitus, Dislipidemias, Céfaleas, Síndrome de fatiga crónica, Apnea del sueño,

Sueño durante el día, etc. y otros acuden al médico por estética, problemas en

la Reproducción, Stress, Ansiedad, Comilonas por ansiedad/stress y/o

Depresión, etc.

6.8 EXPLORACIÓN FÍSICA A la inspección se observa un aumento del tejido adiposo a nivel abdominal o

en otras partes del cuerpo, puede presentar los signos vitales normales o no. El

signo físico indicador de enfermedad grave es el aumento de la relación cintura

– cadera, que se asocia con un aumento en la incidencia de presentar otras

patologías (Chassin A.et al. 2007).

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6.9 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE Ayudan a realizar un diagnóstico integral del paciente con sobrepeso u

obesidad. Los más útiles son Biometría Hemática, Perfil de Lípidos y Química

Sanguínea, así como realizar mediciones con el Plícometro para saber la

cantidad de tejido graso en las diferentes zonas del cuerpo, lo que ayuda al

clínico a establecer la presencia de Dislipidemias y/o integrar el diagnóstico de

síndrome metabólico y también conocer las zonas corporales donde se

almacena la mayor cantidad de tejido adiposo (Chassin A.et al. 2007; NOM

174-SSA1-1998).

6.10 DIAGNÓSTICO Se realiza en base a la Tabla 2. (Ver la Pág.11.) más una Historia Clínica

completa. Así se obtendrá el grado de Obesidad que presenta el paciente y

por consiguiente se podrá proponer las medidas preventivas y de tratamiento

integral y específico para cada uno de ellos según la NOM-174-SSA1-1998.

Como anteriormente se menciona que el parámetro más utilizado es el índice

de masa corporal (IMC) o Índice de Quetelet.

El perímetro abdominal proporciona información sobre la distribución de la

grasa corporal y la probabilidad de tener enfermedades que ponen en peligro la

vida (NOM 174-SSA1-1998). Otra medida para conocer la cantidad de grasa

corporal es la medición del pliegue cutáneo, que se realiza con un plicómetro.

Se recomienda medirlo en la región tricipital o subescapular del lado izquierdo.

Si la medición en mujeres es mayor a 30 milímetros o en hombres es mayor de

24 milímetros, se presenta un exceso de tejido graso. Otra forma de evaluar la

cantidad de grasa corporal, masa muscular y el porcentaje de agua corporal es

la impedancia bioeléctrica. Para la evaluación de sobrepeso y obesidad en los

niños y adolescentes, se emplean otros parámetros además del IMC, como por

ejemplo las tablas de desarrollo y crecimiento (peso/talla) de México (Chassin

A. et al 2007).

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20

6.11 TRATAMIENTO El tratamiento de la obesidad debe ser integral y multidisciplinario, ya que la

mayoría de los casos de Sobrepeso y Obesidad presentes en nuestro país

tiene una etiología multifactorial, por lo que se requiere de una adecuada

valoración y el manejo adecuado por los diferentes especialistas. La

terapéutica incluye medidas nutricionales, psicológicas, médicas, quirúrgicas

(solo en la obesidad mórbida) y sobretodo educativas, que son fundamentales

para evitar las recaídas y/o rebotes en estos pacientes.

Tabla 4. Tratamiento recomendado de acuerdo al Índice de Masa Corporal.

(Chassin A.et al.2007).

En la tabla anterior nos podemos dar cuenta que la base del tratamiento de la

Obesidad es mantener un estilo de vida lo más equilibrado posible tanto en

alimentación como en ejercicio para así lograr un equilibrio en el trinomio de

Salud - Mente - Cuerpo. Se debe saber, cuantos kilos deberá perder el

paciente según las tablas de edad y sexo y los rangos superiores e inferiores

del IMC para realizar un plan de tratamiento integral (Chassin A. et al 2007).

Índice de masa

corporal (kg./m2)

Clasificación

Tratamiento recomendado.

18.5 Bajo peso

18.5 – 24.9 Normal Mantener estilo de vida

25.0 – 29.9 Sobrepeso Dieta, ejercicio, modificar estilo de

vida

30.0 – 34.9

35.0 – 39.9

Obesidad, clase I

Obesidad, clase II

Dieta, ejercicio, modificar estilo de

vida y considerar tratamiento

farmacológico

40 Obesidad, clase III

Obesidad mórbida

Además de lo anterior, considerar

Tratamiento quirúrgico.

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6.11.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Medidas Dietéticas

El objetivo de una dieta balanceada es disminuir el aporte de energía

(calorías), incrementar la cantidad de fibra, minerales, vitaminas y modificar el

porcentaje de los macronutrientes de acuerdo a las características del paciente

y a la cantidad de peso que se pretende perder (Chassin A. et al 2007). Se

recomienda comer por lo menos 5 veces por día. La cantidad adecuada para

pérdida de peso es de 0.5 – hasta 1 Kg por semana para no tener

complicaciones carenciales (Carmona R. y Matinez V.J.2005)

6.11.1.1 ACTIVIDAD FÍSICA

Diversos estudios han establecido que es mejor la cantidad de ejercicio

realizado que la intensidad del mismo. El efectuar 90 a 120 minutos por día de

actividad física aerobica, con un ingreso constante de energía, producían una

pérdida de 7 a 8 Kg. Es recomendable hacer 30 a 60 minutos de ejercicio

diario, durante un periodo de 5 a 7 días a la semana para mantener la pérdida

de peso (Chassin A. et al 2007).

6.11.1.2 CAMBIOS DE CONDUCTA

Los cambios conductuales son coadyuvantes en el tratamiento integral de la

obesidad, ya que el paciente se compromete a autorregularse o limitarse en la

ingesta de alimentos. Para poder llevar a cabo las instrucciones médicas,

nutricionales, actividad física y recreativa de su tratamiento, la automotivación y

motivación es una de las herramientas más utilizadas para la modificación de

los hábitos de alimentación y las conductas que favorecen la obesidad

(Chassin A. et al 2007).

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22

6.11.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Solo se recomienda en pacientes con obesidad moderada y/o severa con

enfermedad concomitante, en el que las medidas no farmacológicas no

lograron mejorar su estado de salud (NOM 174-SSA1-1998). Los

medicamentos más utilizados y su mecanismo de acción se mencionan en la

Tabla 5 (Chassin A. et al 2007).

Tabla 5. Fármacos más utilizados en el Tratamiento de la Obesidad (Chassin

A. et al 2007; Ganong W.F.1999; Tierney L.M.2004).

Los medicamentos más utilizados en el tratamiento farmacológico de obesidad

son aquellos fármacos que han tenido buenos efectos en la disminución de la

grasa corporal. La Aplicación Potencial de la Farmaconutrición está dada por el

potencial que tiene para disminuir el estado inflamatorio de la obesidad (Matt C.

et al. 2008).

Supresores del apetito: Mazindol

Rimonabant Efedrina con cafeína (efedra)

Sibutramina

Orlistat

Acarbosa

Mecanismo de Acción: Estimula el SNC. Antagonista selectivo de CB1 Aumenta el gasto energético,

disminuye el hambre. Inhibidores de la recaptura de

Serotonina, dopamina y

norepinefrina. Selectivo: Fluoxetina, Sertralina No selectivo: Fenfluramina Disminuye la absorción de la carga

calórica. Inhibidores de la lipasa pancreática.

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6.11.3 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Solo se utiliza en situaciones de extrema necesidad, cuando el paciente

presenta obesidad mórbida (IMC > 40 Kg/m2) donde ninguna otra alternativa

de tratamiento ha dado resultados (Carmona y Martínez 2005, Medline plus

enciclopedia 2006)

6.12 PREVENCIÓN

Principalmente se debe educar a la población y ayudarlos a establecer hábitos

alimenticios adecuados para mantener una buena relación en el trinomio

Alimentación - Salud - Enfermedad.

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24

7. OBESIDAD EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA

En la Medicina Tradicional China no hay una definición bien establecida de la

obesidad pero en las publicaciones consultadas refieren que la obesidad es

causada por una alteración en el metabolismo de los líquidos, causando la

acumulación de humedad por el bazo y secundariamente la formación de flema

en el cuerpo (Corral. P., Maciocia G.2007.)

7.1 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE QI DE BAZO. La Etiología es principalmente la mala alimentación ya sea por alimentos no

nutritivos, por la ingesta excesiva de alimentos, por ingesta excesiva de

alimentos fríos y crudos (verduras), por los factores mentales en exceso o por

tiempo prologado, como: el pensamiento persistente, estudio persistente,

concentración o memorización, preocupación y la reflexión en forma constante,

dejar de comer así como no tener horarios en la ingesta alimentaria y después

de una comilona o comida rápida volver a el estudio o trabajo.

Fisiopatología: Principalmente los malos hábitos alimenticios y el exceso en la

ingesta de los mismos causa que el Bazo desarrolle deficiencia energética con

la subsiguiente producción de humedad y calor condicionando la producción de

flema que se almacena principalmente en el abdomen.

Manifestaciones Clínicas: Falta de apetito, distensión abdominal, fatiga, heces

blandas, voz débil, ligera disnea, tez blanca y brillante, ligera transpiración

espontánea, opresión torácica, lengua pálida, pulso vacío del lado derecho,

sensación de pesadez en cabeza y en extremidades.

Principio de Tratamiento: Tonificar el Qi de Bazo

Tratamiento: En el Síndrome de insuficiencia de Qi de Bazo se pueden utilizar

varios puntos para tonificar estos canales como: Zusanli (E36), Pishu (V20),

Taiyuan (P9), Taibai (B3), Weishu (V21) y Sanyinjiao (B6).(Maciocia, 2007).

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25

7.2 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN DE BAZO POR HUMEDAD CON ESTANCAMIENTO DE QI DE HÍGADO. Etiología: La formación de humedad es secundaria al exceso en la ingesta de

alimentos grasosos, fritos o guisados con manteca que causa un déficit del

bazo.

Fisiopatología: El aumento de humedad bloquea la circulación del qi en

canales y colaterales así como también en el Jiao medio por lo que el qi circula

por otras direcciones y el qi del hígado no logra fluir adecuadamente y no

puede promover la función del Bazo-Estómago, Hígado y Vesícula Biliar por lo

que no se logra secretar la bilis. Si la obstrucción de la humedad es prolongada

origina calor.

Manifestaciones Clínicas: Sensación de plenitud, sensación de opresión en el

epigastrio, naúseas, falta de apetito, heces blandas, sensación de pesadez

después de comer, sed pero en poca cantidad, dolor en hipocondrio derecho e

izquierdo, ictericia, sabor amargo en la boca, saburra amarillenta, espesa y

pegajosa, fatiga, complexión amarillenta - marchita, lengua gruesa, pulso

resbaladizo y de cuerda.

Principio de tratamiento: Tonificar el yang del Bazo y por lo tanto permitir el

adecuado ascenso del qi de Bazo y el descenso del qi de Estómago así como

restablecer el flujo uniforme de la energía de Hígado.

Tratamiento: Se utilizan los siguientes puntos: Pishu (V20), Sanyinjiao (B6),

Taibai (B3), Yingu (R10): Xinshu (V15): Zhangmen (H13), Qimen (H14) (Corral.

P. ; Maciocia G.2007).

7.3 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DE YANG DE RIÑÓN Etiología: La principal causa de este síndrome en ésta patología, es la

acumulación de humedad que afecta al Riñón y bloquea la circulación de los

Jinye provocando la insuficiencia de yang en el Riñón así como tener una

enfermedad crónica, una actividad sexual excesiva que pueden ser una causa

de insuficiencia de yang y la exposición al frío posterior al acto sexual.

Fisiopatología: El binomio Bazo – Estómago permite obtener la energía ying

nutritiva de los alimentos y de los líquidos cuando el Bazo está deficiente en su

función, esta energía no se genera adecuadamente y esto causa deficiencia

Page 34: I N S T I T U T O P O L I T É C N I C O N A C I O N AL E S ...IPT 1: Inhibidor de plasminógeno tisular -1,glucoproteina de una sola cadena a la cual se une la fibrina y la a-antiplasmina.

26

en la energía yingqi nutricia adquirida por los alimentos, la cual no puede

mantener adecuadamente a la energía jing (yin – yang) del Riñón por lo que se

presenta la deficiencia de yang en el Riñón.

Manifestaciones Clínicas: Dolor lumbar, rodillas frías, sensación de frío en la

espalda, aversión al frío, tez blanca y brillante, debilidad de rodillas y piernas,

impotencia, eyaculación precoz, fatiga general, orina clara y abundante, en

algunas ocasiones es escasa, apatía, edema de miembros pélvicos, esterilidad

en la mujer y heces blandas, lengua pálida, hinchada y con humedad, pulso

sumergido y débil.

Principio de Tratamiento: Tonificar el yang del Riñón y así estabilizar la energía

del Riñón para mantener el equilibrio ya que la energía qi Riñón es la base de

todas las demás energías de los Zang fu.

Tratamiento: Se utilizan los siguientes puntos: Shenshu (V23), Taixi (R3), Fuliu

(R7), Mingmen (DM4): Guanyuan (RM4), Qihai (RM6). (Corral. P; Maciocia

G.2007)

7.4 EL PUNTO ACUPUNTURAL CORPORAL ZUSANLI (E36) Zu: pie, extremidad inferior, pierna. San: tres, tercero.

Li: medida de longitud, se puede considerar como cun o pulgada,

li se considera una distancia de medio Kilómetro aproximadamente; también

significa interno, en el interior por lo que podemos decir que es el punto que

controla los tres calentadores del interior. Se localiza a 3 cun por debajo de

Dubi (E35) y un cun abajo y afuera de la tuberosidad tibial.

El origen del nombre de este punto probablemente se deriva de su función ya

que se utiliza para los problemas de los tres calentadores, este punto tiene la

naturaleza de ser He Mar del Canal de Estómago. La punción es perpendicular

de 1 – 2 cunes. En el hui yang jiu zheng dice que es uno de los 9 puntos para

restaurar el yang y otras funciones como:

Revitalizar el Bazo y armonizar el Estómago y los Intestinos.

Ayudar al descenso del reflujo energético y eliminar la acumulación.

Tonifica el Zheng qi

Fortalecer la salud.

Distingue lo puro y lo impuro.

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27

Según el Nanjing los puntos He tratan el qi rebelde y las diarreas, restablece

la función de descenso y ascenso de Bazo – Estómago.

Su acción terapéutica se extiende del diafragma hasta el vientre bajo, tonifica el

qi y xue, estimula y activa la circulación del qi, propulsa, calienta, transforma,

defiende y lleva a la homeostasis, es preventivo, es el responsable de los

cuatro miembros, es un punto importante para el tratamiento del Sx. Wei.

Esta Indicado para la incapacidad de digerir los alimentos, dolor e hinchazón

del Estomago, vómitos, náuseas, dolor abdominal, borborigmos intestinales,

estreñimiento, diarreas, regurgitación, dificultad para deglutir, anorexia, ptosis

gástrica, enuresis, micción difícil, dolor y distensión del bajo vientre, dolor e

inflamación del seno, pesadez e hinchazón de los 4 miembros,

adelgazamiento, palpitaciones y nerviosismo por debilidad física, dolor de

garganta, fiebre, dolor de rodilla, dolor de pierna, parálisis, hipertensión arterial.

(Roberto G.2009; Corral. P; Maciocia G.2007).

¿Por qué solo unilateral? La teoría del yin –yang dice que el lado derecho es

considerado el lado yin (femenino) y el izquierdo del cuerpo es yang

(masculino), así como en la teoría de los canales que tienen comunicación

externo-interna y entre ellos con los colaterales en todo el cuerpo se logra

realizar un equilibrio sistémico porque el cuerpo es una unidad dinámica.

(Maciocia 2007).

7.5 PREVENCIÓN EN EL MARCO TEÓRICO ORIENTAL Principalmente se debe educar a la población para lograr un equilibrio en el

binomio yin - yang.

7.6 REHABILITACIÓN Al estar consientes del problema de salud que nos atañe modificaríamos los

factores causantes en el desequilibrio del Jiao Medio y lograr mantener un

equilibrio entre el qi nutricional, el qi puro del aire y el qi original heredado de

nuestros progenitores, para así tener el jing esencial subsano u/o normal y

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estar hemodinámicamente estables (refiero un equilibrio dinámico entre las

energías corporales).

7.7 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE TRATAMIENTO Realizar ejercicio aeróbico (caminar) y no de alto impacto, practicar Yoga,

terapias de relajación y comprometerse con el tratamiento ya que se conocen

sus beneficios y sus posibles recaídas (inicio de malos hábitos alimenticios y

físicos.)

7.8 ANTECEDENTES DE PUBLICACIONES EN ACUPUNTURA - OBESIDAD Y OTROS RELACIONADOS. En un estudio clínico chino de Shanghai University of Traditional Chinese

Medicine se estimularón los siguientes puntos Acupunturales Tianshu (E 25),

Huaroumen (E 24), Wailing (E 26), Yinjiao (RM 7) y Shuifen (RM 9), y

Guanyuan (RM 4) y Zusanli (E 36) y algunos puntos auriculares no

especificados en el artículo. Los pacientes del grupo experimental presentaron

una disminución significativa del grado de hiperinsulinemia en comparación al

grupo control con una P<0.01. La relación cintura/cadera y las circunferencias

también disminuyeron significativamente (P<0.05, P<0.01), así como los

niveles de TG y LDL (P<0.01, P<0.05). Al contrario los niveles de LHD

aumentaron significativamente (P<0.05). (Dr. Cheng I. et al. 2000).

Al realizar una revisión bibliográfica de las tesis realizadas por los alumnos de

la Especialidad en Acupuntura Humana de la ENMyH encontramos el estudio

realizado por el Dr. Colocho A. en el 2006 quien midió los niveles de IL-6 en un

modelo de estrés en ratas estimulando en tonificación con Electroacupuntura

(EA) el punto acupuntural Zusanli (E36). En esta tesis se concluyo que la IL-6

disminuyó en el grupo de sujeción (estrés) y esto disminuyó el índice de

inflamación (Colocho A. 2006). En base a este antecedente podemos suponer

que si se logró disminuir los niveles de esta citocina también secretada por el

tejido adiposo, la estimulación en este punto acupuntural corporal podría

disminuir los niveles de Leptina y mejorar su función a nivel del SNC y por lo

tanto regular el peso corporal.

En otro estudio encontrado en The American Journal of Chinese Medicine, se

estudiaron dos grupos aleatorios uno con dieta restrictiva de 1400 kcal. y otra

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29

con tratamiento de Electroacupuntura en los siguientes puntos corporales Hegu

(IG 4), Quchi (IG 11), Tianshu (E 25),Zusanli (E 36), Neiting (E44) y en puntos

auriculares Shenmen. En este estudio se midió los niveles de leptina sérica y

beta endorfinas séricas así como el peso corporal. Se concluyó que el grupo de

Electroacupuntura tuvó una reducción de peso de 4.5% y en el grupo de dieta

un 3.1%; también se observó una disminución de los niveles de leptina sérica

de 26.2 ± 6.4 ng/ml a 17.4 ± 5.5 ng/ml con una p< 0.005. Un aumento en los

niveles de betaendorfinas de 16.4 ± 3.8 pg/ml to 21.4 ± 4.5 con una p < 0.05;

en el grupo Electroacupuntura (Mehmet T. C.2006).

En otro estudio encontrado en el Journal Acupuncture and Moxibustion, se

analizaron 3 grupos: El acupuntural, el farmacológico y el control; Se valoró el

IMC, la cantidad de leptina e insulina en suero por medio de RIA. En el grupo

acupuntural, se utilizó una formula de puntos Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6),

Guanyuan (RM4) y Zhongwan (RM12), los cuales se puncionaron y se les

aplicó electroacupuntura a 100 Hz. (dispersión) por 15 minutos una vez al día.

Al grupo farmacológico se le aplicó sibutramina 4mg/kg, 1 vez al día por 4

semanas de tratamiento. En la comparación del grupo farmacológico con el

grupo control el primero tuvo un aumento significativo (P<0.01) mientras que al

comparar el grupo acupuntural y el grupo control, el grupo acupuntural mostró

una disminución significativa de leptina (P<0.01) y el grupo farmacológico en

comparación con el grupo acupuntural, este último disminuyó más pero las

diferencias no son significativas estadísticamente ya que se obtuvo una P>0.05

en las ratas obesas estudiadas (Wang X. et al. 2005).

En otro estudio realizado en Nanjing University of Traditional Chinese Medicine

utilizaron una muestra de 36 ratones los cuales se dividieron aleatoriamente en

tres grupos. El grupo Regular, Grupo Comparativo y Grupo Acupuntural. En los

tres grupos los ratones fueron sometidos a una dieta que induce a la obesidad

durante un mes. Posteriormente al grupo regular, se le dio de comer

normalmente, al grupo comparativo, se le continúo con la dieta que induce a la

Obesidad pero se controló y vigiló el peso de los 12 ratones. En el Grupo

Acupuntural, se continuo con la dieta que induce a la obesidad y se aplicó el

tratamiento acupuntural que consistió en una punción a permanencia por 15

minutos en el punto acupuntural corporal Zusanli (E36) del ratón, con

Electroacupuntura por 16 sesiones a 100Hz. Posteriormente se sacrificaron a

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30

los ratones, obteniéndose registros de la grasa perirenal, leptina, insulina y

modificaciones en los receptores Ob de leptina. Al realizar el análisis

comparativo se encontró que al comparar el grupo regular (control) con el

acupuntural los niveles en sangre de leptina e insulina casi son iguales y al

comparar los niveles séricos de leptina e insulina se observó una considerable

disminución en el grupo acupuntural con respecto al grupo comparativo (ratas

obesas inducidas por la dieta); con respecto a la expresión del receptor Ob

hipotalamico se observó un aumentó en el grupo acupuntural en comparación

con el grupo Comparativo, se obtuvó un aumento en la cantidad de grasa

perirenal en el grupo Comparativo con respecto al Regular (Control) (Liu

Zhicheng et al. 2003).

En otro estudio encontrado en World Journal Acupuncture and Moxibustion se

evaluó que el efecto del tratamiento acupuntural estimulando Zhongwan

(RM12), Liangmen (E21), Tianshu (E 25), Guanyuan (RM 4), Shuidao (E 28),

Shangwan (RM13), Chengman (E 20), Guanmen (E 22), Jianli (RM 11) y Qihai

(RM 6), Quchi (IG 11), Hegu (IG 4), Waiguan (SJ 5), Binao (SJ 14), Jianyu

(IG15) y Shousanli (IG 10), Zusanli (E36), Fenglong (E40), Sanyinjiao (B 6),

Xuehai (B 10) y Yinlingquan (B 9). Se valoró a los pacientes con

Hipertrigliceridemia e Hipercolesterolemia y los que tuvieron deficiencia de Qi

también se les puncionó y manipuló los puntos Zusanli (E36), Qihai (RM6),

Sanyinjiao (B6) para el análisis estadístico se realizó una t-students y se

encontró que la diferencia entre antes y después del tratamiento acupuntural

con respecto a los niveles de colesterol y triglicéridos fue una disminución de

estos, obteniendo un valor de P<0.05 que es estadísticamente significativo

(Zhao Ning-xia et al. 2004).

8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La obesidad es un problema de salud a nivel mundial y en México, debido a

que es un importante factor de riesgo para padecer enfermedades crónicas

degenerativas como Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, Síndrome

Metabólico, Apnea del sueño, Infarto Agudo del Miocardio y Cáncer. La

Obesidad tiene una etiología multifactorial en la cual resalta el papel de la

leptina en la regulación de la ingesta y gasto energético, por lo que nos

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31

preguntamos ¿Si la estimulación en el punto acupuntural Zusanli (E36) tiene un

efecto en los niveles de leptina sérica en pacientes Obesos?

9. JUSTIFICACIÓN Actualmente México ocupa uno de los primeros lugares en el Mundo en cuanto

a la Obesidad, y esto es un causal importantísimo en el aumento de la

incidencia de enfermedades crónico degenerativas, que representan las

principales causas de muerte en nuestro país.

La hiperleptinemia plasmática crónica en pacientes obesos sugiere que la vía

fisiológica de la leptina a nivel hipotalámico está alterada ya que no se logra el

estímulo de saciedad. Por lo que es importante evaluar los efectos del punto

acupuntural Zusanli (E36) sobre los niveles séricos de leptina de las pacientes

obesas (universo de estudio), con la finalidad de contribuir al desarrollo de

nuevas terapéuticas para el control de la Obesidad.

10. HIPÓTESIS La estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) en pacientes Obesos sea

capaz de disminuir la concentración de leptina sérica.

11. OBJETIVOS • Determinar si la estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) tiene

un efecto sobre la concentración de leptina sérica en pacientes obesos.

11.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS • Determinar los niveles séricos de leptina en pacientes obesos del Grupo

Control y el Grupo Experimental.

• Determinar si existe una diferencia estadísticamente significativa entre

los niveles séricos de leptina en ambos grupos.

• Correlacionar los resultados con la evolución del IMC y % Relación de

C/C.

• Realizar un análisis de los cambios sintomatológicos de ambos grupos.

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32

Tipo de Estudio

Ensayo clínico, longitudinal, prospectivo, cuantitativo.

Unidad de Investigación.

Clínica de acupuntura en la ENM y H.

Laboratorio 2 de Biomedicina Molecular de la ENMyH.

DIF Tlanepantla Bosque Céylan.

Universo de Estudio.

18 pacientes.

Ilustración 2: 12. Estrategia Experimental.

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33

13. MATERIAL Y MÉTODOS 13.1 CRITERIOS Y VARIABLES Los Criterios de Inclusión: Las pacientes deben tener una edad de 18 – 55

años de edad, presentar Obesidad de II Grado sin patologías concomitantes,

aceptar participar en el proyecto mediante la firma de el consentimiento

Informado.

Los Criterios de Exclusión son que no cumpla con los criterios de inclusión.

Los Criterios de Eliminación son que durante el protocolo se detecte una

patología, que el paciente no acuda a sus citas en dos o más terapias, que el

paciente decida no continuar con el estudio.

Variables de Estudio.

Independiente: Estimulación rotatoria en el punto acupuntural Zusanli

(E36) derecho.

Dependiente: Concentración sérica de la leptina.

13.2 RECURSOS Los recursos físicos incluyen las instalaciones de la clínica de acupuntura de

la ENM y H, una cama de exploración, un cubículo en la clínica de acupuntura,

dos camas de exploración en el consultorio del DIF, un lector de ELISA,

reactivos de ELISA para leptina (HUMAN LEPTIN ELISA KIT 96-well plate cat.

# EZHL-80SK), una centrifuga, una micropipeta. Los recursos materiales

incluyen agujas de acero inoxidable de 0.30mm y 1.5 cun. (100), tubos de

ensaye (100), vacutainers (100), torundas. una rejilla, etiquetas para cada tubo

de ensaye. (100), historias clínicas, consentimientos informados, lista de

asistencia de la muestra elegida según cronograma, un bolígrafo de tinta negra.

En cuanto a los recursos humanos participarón en el proyecto la estudiante de

la especialidad en Acupuntura Humana, los Directores de tesis y los pacientes.

Los recursos financieros fueron proporcionados por los directores de la

presente tesis así como por la investigadora y redactora de esta tesis.

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34

13.3 TRATAMIENTO 13.3.1 GRUPO ACUPUNTURAL: Se les pidió a las pacientes que se acostaran en la camilla, se localizó

el punto acupuntural Zusanli (E36) del miembro pélvico derecho y se puncionó,

posteriormente se introdujo la aguja de acupuntura por planos buscando el

Deqi en el plano más profundo aproximadamente de 1.5 cun. y posteriormente

se manipuló con la técnica de rotación rápida en sentido de las manecillas del

reloj.

13.3.2 GRUPO CONTROL: Se les pidió a las pacientes que se acostaran en la camilla y se insertó

la aguja aproximadamente 3 mm. en un no punto acupuntural que se localizó

en el centro de la rotula en el miembro pélvico derecho cara anterior no se

buscó el Deqi, se dejó por 15 minutos durante 10 sesiones.

La estimulación se realizó en el Grupo Experimental en tres ocasiones cada 5

minutos hasta completar 15 minutos de duración. Se realizó la terapéutica una

vez al día por 10 sesiones consecutivas excepto el fin de semana entre las

semanas en que se realizó la terapéutica.

Ilustración 3: Aplicación de la Terapéutica Acupuntural. (Tomadas de los

archivos del Autor.)

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35

13.4 TOMA DE MUESTRA SANGUÍNEA. Se realizó una toma de muestra antes de iniciar la terapéutica, a la sexta

sesión ininterrumpida de la terapéutica y al día siguiente de la décima sesión.

Se les pidió a las pacientes tomar asiento, se descubrió su miembro torácico de

tal forma que quedó descubierto el pliegue anterior de la articulación humero-

cubital, se localizó la vena cefálica o basílica se le puso la ligadura en la parte

superior del pliegue del codo y después se insertó la aguja en la vena

seleccionada y se tomó aproximadamente 5ml. de sangre venosa,

posteriormente se colocó los tubos en la rejilla a medio ambiente por 30

minutos. En la Figura 5, podemos observar la toma de muestra en una

paciente en donde se logró sacar la muestra de la vena radial del miembro

torácico derecho ya que del pliegue anterior de la articulación del codo no se

logro obtener la muestra en esa ocasión.

Ilustración 4: Toma de muestras en el Laboratorio de Bioquímica de la ENMyH.

(Tomada de los Archivos del Autor).

Posteriormente se obtuvó el coágulo del paquete celular, después se sacó

éste con un aplicador de madera sobre los bordes del tubo, se calibró la

báscula en ceros con las camisas de plástico. Se colocaron los tubos y se

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36

calibraron con otros tubos a los cuales se les aplicó agua destilada hasta

equilibrar la balanza a cero. Se centrifugó (centrifuga 5804r) a una temperatura

de 40C, con una velocidad 3000 rpm. durante 15 minutos. Se retiró de la

centrifuga los tubos con las muestras, se pipeteó el suero poniéndolo en un

tubo ependorf (tubos de plástico) estos previamente marcados con el número

de serie que está en las historias clínicas para identificación de muestra, y cada

muestra se almacenó en el congelador. Ya teniendo todas las muestras

almacenadas y listas para analizar, se sacaron y se dejaron descongelar a

medio ambiente para realizar las alícuotas en número de cinco por cada

muestra y se realizó la prueba de ELISA como sigue.

13.5 DETECCIÓN DE LEPTINA MEDIANTE ELISA El Método se realizó de forma directa, es el tipo “sándwich”. Se realizaron los

pasos necesarios para la unión de los anticuerpos antiantígenos que se

encuentran en el pozo con el antígeno (Leptina) y éste se une a otro

anticuerpo antiantígeno y así se forma el sándwich. Se midió el grado de

colorimetría según la intensidad de esta unión y esto fue proporcional a la

cantidad de leptina sérica de cada muestra tomada.

Los pasos realizados fueron diluir el buffer de lavado 10 veces en 900 ml de

agua desionizada, posteriormente se removió el número de pozos a utilizar en

este momento de la placa de microensayo ya teniendo esta se les agregó 300

microlitros de buffer de lavado diluido en cada pozo y se incubó por 5 minutos a

temperatura ambiente, terminado el tiempo, se decantó el buffer de lavado y se

removierón los residuos que quedaron por inversión sobre papel secante, se

agregó 75 microlitros de buffer de ensayo en cada pozo más 25 microlitros en

duplicado de buffer de ensayo en los pozos blanco, después agregamos por

duplicado 25 microlitros de leptina humana estándar en orden de

concentraciones ascendentes en los pozos indicados en la placa, se colocó en

duplicado 25 microlitros de solución control en los pozos indicados y

secuencialmente se aplicó 25 microlitros de muestra por duplicado en los pozos

restantes, esto se realizó en un lapso de 1 hora para óptimos resultados.

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37

Se cubrió la placa con papel y se incubó a temperatura ambiente por 2 horas

sobre un agitador orbital a una velocidad de 400 – 500 rpm, transcurrido el

tiempo, se removió la placa y se decantó las soluciones, se removieron los

residuos por medio de inversión de la placa sobre el papel secante, se realizó

lavado tres veces con buffer de lavado diluido, aplicando en cada pozo 300

microlitros por 5 minutos y después se removierón los residuos por medio de

inversión de la placa en papel secante, se aplicó 100 microlitros de Anticuerpos

de detección a cada pozo se tapó la placa y se incubó por 30 min. a

temperatura ambiente en un agitador orbital con una velocidad de 400 rpm.; ya

que pasó el tiempo se retiró la tapa y se decantaron las soluciones y se

removieron los residuos por inversión sobre el papel secante, ya libre de

residuos se adicionó a cada pozo la solución de enzima, esta se tapó y se

incubó a temperatura ambiente por 30 minutos en el agitador orbital a 400 rpm.

Pasado el tiempo se lavaron los pozos con 300 microlitros de buffer de lavado,

en numero de 5 veces por 5 minutos, pasado el tiempo se quitó el sellador de

la placa, se decantó y se removieron los residuos por inversión en el papel

secante, posteriormente se agregó 100 microlitros de sustrato en cada pozo, se

tapó la placa y se agitó por 5 minutos, las muestras se tiñen de color azul con

mayor intensidad dependiendo de las concentraciones de leptina en cada pozo,

pasados los 5 minutos se retiró la tapa de la placa y se aplicó 100 microlitros de

la solución de paro para terminar el desarrollo del color agitando manualmente

para homogeneizar la mescla en los pozos, las muestras se acidifican y el color

vira a amarillo.

Rápidamente sin perder tiempo se realizó la lectura de la absorbancia a 860

nm en el lector de la placa de ELISA en 5 minutos, corroborando que los pozos

no presenten burbujas, ya obteniendo los valores de cada pozo se registraron

los datos de absorbancia de cada una de las pacientes por duplicado y se

realizó la media de estas y posteriormente se sacó la cantidad de Leptina en

ng/ml.

MÉTODO ESTADÍSTICO El método estadístico que se utilizó para realizar el análisis estadístico de los

resultados obtenidos y la hipótesis planteada es por medio de la t no pareada o

también llamado análisis comparativo de variables cuantitativas aleatorias

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38

independientes. Para realizar este análisis se utilizó el programa Statgraphics y

se consultó la Referencia (Infante S.et al.1984), así como se realizaron análisis

con la t pareada en el mismo grupo para conocer la diferencia estadística entre

antes y después de la terapéutica.

14. RESULTADOS.

Se realizó la valoración a 37 pacientes que cumplieron los Criterios de inclusión

de las cuales se eliminaron 8 pacientes ya que no acudieron a sus citas

programadas en el DIF o en la Clínica de Acupuntura y/o a toma de muestra a

la ENMyH Lab. Bioquímica o a sus sesiones terapéuticas en el DIF; por lo que

se logró registrar datos de 29 pacientes en total de estas pacientes 14 están en

el grupo experimental y 15 en el grupo control. Se seleccionaron 9 pacientes de

cada grupo en forma aleatoria para determinar los niveles de leptina en suero

mediante la técnica de ELISA antes y después del tratamiento.

En ambos grupos de estudio se observó un comportamiento no homogéneo, ya

que disminuyeron, aumentaron o en algunos casos casi permanecieron iguales,

lo cual podemos describir de la siguiente manera.

14.1A. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL.

Tabla 6: Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes y

después de la Terapéutica.

Grupo

Experimental Leptina ng/ml.

BASAL FINAL 1e 57.3 32.7 2e 76.9 102.2 3e 108.2 119.4 5e 46.9 23.4 6e 103.6 87.6 8e 12.3 28.9 13e 119.4 138.2 14e 49.5 52.8 17e 74.1 78.7

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39

En la tabla anterior se observó que los niveles de leptina disminuyeron en tres

pacientes y aumentaron en seis de ellas con respecto a los valores obtenidos

antes de la terapéutica.

Gráfico 1: Grupo Experimental niveles de leptina de cada paciente antes y

después de la Terapéutica.

El análisis estadístico del Grupo Experimental Leptina se puede observar en la

tabla 7; realizando la t pareada, se obtuvo un rango desde -25.3 a 24.6, con el

siguiente resumen estadístico.

Tabla 7. Análisis Estadístico del Grupo Experimental de Leptina.

Recuento 9

Promedio -1.74444

Desviación Estándar 18.7503

Coeficiente de Variación -1074.86%

Mínimo -25.3

Máximo 24.6

Rango 49.9

Sesgo Estandarizado 0.530783

Curtosis Estandarizada -0.89352

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40

Teniendo un Intervalo de Confianza del 95% para la media: -1.74444 +/-

14.4128 [-16.1573, 12.6684] y un Intervalo de confianza del 95.0% para la

desviación estándar: [12.665, 35.9213], Obteniendo una media muestral = -

1.74444, Mediana Muestral = -4.6, Desviación Estándar de la Muestra =

18.7503, Obteniendo una Prueba de t = -0.279106 y un valor de P= 0.787243,

por lo que el valor de P> 0.05.

En la Grafica 2 siguiente podemos ver los cambios que tuvo cada paciente

observando que una mayor cantidad de pacientes obtuvieron valores mayores

a la media y menos pacientes obtuvieron valores menores a la media.

Gráfica 2. Cambio en los valores de Leptina sérica en cada paciente del Grupo

Experimental con respecto al cambio promedio.

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41

14.1B. NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO CONTROL. Tabla 8. Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la

terapéutica en un no punto acupuntural.

En la Tabla 8. Se observó que cinco pacientes elevaron sus niveles de leptina

y dos de estas pacientes con un aumento del doble del nivel anterior a la

terapéutica y cuatro pacientes disminuyeron sus niveles pero una sola paciente

disminuyó a lo doble del valor inicial.

Gráfica 3. Niveles de Leptina en el Grupo Control antes y después de la

terapéutica Acupuntural.

Grupo Control Leptina ng/ml.

Pacientes

Antes

Después

18 33.4 35.1 24 33.2 37.9 25 54.5 51.5 26 54.1 51.2 27 39 85.9 28 57.2 87.2 29 90.3 71.2 31 88.2 31.2 36 71.1 107.8

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42

En la Tabla 9 se observa el Análisis Estadístico del Grupo Control Leptina, se

realizó con el método de la t pareada para conocer los cambios al tratamiento

implementado, obteniendo un rango desde -46.9 a 57.0, con el resumen

estadístico siguiente:

Tabla 9 Resumen estadístico del Grupo Control de Leptina.

Se observó al comparar las medias de antes y después de la terapéutica ficticia

con un Intervalo de confianza del 95.0% para la media: -4.22222 +/- 24.2196

[-28.4418, 19.9974], Intervalo de confianza del 95.0% para la desviación

estándar: [21.2826, 60.3629], con una media Muestral = -4.22222, una

mediana Muestral = -1.7, Desviación Estándar de la Muestra = 31.5084,

Obteniendo una Prueba t =-0.402009 y un valor de P = 0.698204 por lo cual

se concluye que el valor de P> 0.05. En la Grafica 4 siguiente podemos

observar los cambios que presentaron los pacientes con respecto a la

diferencia de medias, dándonos cuenta que un mayor número de pacientes

presentó valores mayores al cambio de la media.

Recuento 9 Promedio -4.22222

Desviación Estándar 31.5084 Coeficiente de Variación -746.253%

Mínimo -46.9 Máximo 57.0 Rango 103.9

Sesgo Estandarizado 0.716019 Curtosis Estandarizada 0.399473

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43

Gráfica 4. Cambios de los valores séricos de leptina en cada paciente del

Grupo Control con respecto al cambio del promedio.

Conociendo los datos anteriores, el análisis comparativo entre ambos grupos

no presentará cambios significativos estadísticamente hablando, pero se

analizó los cambios promedio de cada uno de los grupos para conocer las

diferencias obtenidas entre ambos grupos.

14.1C. COMPARACIÓN DE LOS CAMBIOS OBTENIDOS EN LOS NIVELES DE LEPTINA EN EL GRUPO EXPERIMENTAL Y GRUPO CONTROL.

Se realizó una comparación entre el cambio promedio del Grupo Control y el

Grupo Experimental de los Niveles de Leptina sérica, por medio de la t no

pareada, encontrándose un aumento de los niveles séricos de leptina en

ambos grupos, sin embargo se obtuvieron mayores niveles en el grupo control

con respecto al grupo experimental obteniendo una diferencia entre estos de

2.47778 ng/dl. Se puede observar mejor en el Gráfico 5.

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44

Gráfico 5. Comparación de la diferencia de promedios entre ambos Grupos.

El análisis estadístico se resume en la siguiente tabla.

Tabla 10 Resumen estadístico de la Comparación entre ambos grupos de

estudio. Int.95% Media Error Est. Límite Inferior Límite Superior

Leptina antes Exp.

72.0222 11.4871 45.5329 98.5115

Leptina desp. Exp.

73.7667 13.9115 41.6867 105.847

Leptina antes Ctl.

57.8889 7.20352 41.2775 74.5003

Leptina desp. Ctl.

62.1111 9.02802 41.2924 82.9298

Int.95% Sigma Límite Inferior Límite Superior Leptina Exp. 0 34.4612 23.2771 66.0197 Leptina Exp. 11 41.7344 28.1898 79.9535 Leptina Ctl. 0 21.6106 14.597 41.4008 Leptina Ctl. 11 27.0841 18.2941 51.8868

En el resumen estadístico encontramos que en el grupo experimental la

diferencia promedio es = 1.74444447 y en el Grupo Control la diferencia

promedio fue = 4.22222221; Un valor de DS 18.75034 y 31.50844 con un error

estándar de la media de 6.25011 y 10.50281 respectivamente y obteniendo

valores de t negativos en ambos Grupos, se obtiene un valor de P > 0.05.

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45

14.2 RESULTADOS SOMATOMÉTRICOS EN RELACIÓN C/C (%) E IMC.

A continuación se describen los resultados Somatométricos en Relación C/C en

% e IMC; obtenidos durante la metodología. La mayoría de las pacientes

tuvieron valores dentro de los rangos (77.72 – 95.29.) antes de la terapéutica y

después de la terapéutica presentaron los rangos (79.78 - 98.27). Del inicio al

termino de la terapéutica no se obtuvieron cambios significativos en la relación

de Cintura/Cadera por 100 (%) y en cinco de las pacientes se disminuyó muy

poco el riesgo de Comorbilidades el resto quedo igual y hasta mayor en

algunas pacientes. En la Tabla 11 se anotan los valores del % Relación Cintura

/ Cadera de cada paciente que formo parte del Grupo Experimental.

Tabla 11: Porcentaje de la relación Cintura /Cadera en el Grupo Experimental

en diferentes tiempos (día 0- 6- 11). días 1e 2e 3e 4e 5e 6e 8e 9e 10e 11 12e 13e 14e 17e

0 90.23 77.72 85.23 94.51 85.83 87.08 90.38 83.85 95.29 93 91 88 89.8 82 6 92 78.33 87.6 89.18 85.8 88 94.62 80.16 93.8 94 89 96.2 91 83

11 91 79.78 85.08 90.37 86.05 85.89 96.26 98.27 86.62 91 89 91 87 87

14.2A. IMC OBSERVADOS EN LA MUESTRA Hablando de los niveles obtenidos del IMC todas las pacientes antes de la

terapéutica tenían un IMC mayor o igual a 35 posteriormente en la primera

semana las pacientes si observaron cambios mínimos pero al término de la

terapéutica se realizó la otra medición y la mayor parte de las pacientes

regresaron a los valores iniciales y en algunos casos hasta aumento su IMC, lo

cual se puede ver en las Tablas 12 y 13 de los valores de IMC de cada Grupo

obtenidos en los diferentes tiempos.

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46

Tablas 12. Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el Grupo

Experimental.

Tablas 13. Índice de Masa Corporal de cada una de las pacientes en el Grupo

Control.

14.2B. MEDICIÓN OBSERVADA DE LA RELACIÓN C/C (%) EN EL GRUPO CONTROL.

Los valores obtenidos en el Grupo Control del % de la relación cintura/cadera

en los tres tiempos de la metodología se observan en la siguiente tabla, los

cuales no se modificaron significativamente la mayoría o todos se puede decir

que se encuentran iguales a los valores obtenidos antes de iniciar la

terapéutica.

Tabla 14: Porcentaje de la relación C/C. En el Grupo Control en diferentes

tiempos (día 0- 6- 11).

Pac 1e 2e 3e 4e 5e 6e 8e 9e 10e 11e 12e 13e 14e 17e

IMC 0 35 35.5 35.4 37.1 35 37 36 38 39.4 37.9 44.1 35 35.5 39.6

IMC 6 33 35.4 33.1 36.5 33.8 36.5 35.7 38 37.2 39 45.3 35 35.3 38.6

IMC11 32.5 35.6 35.4 37 34 36 36 38.8 40.6 39.5 45.3 33 35.1 39.2

Pac 18c 21c 22c 24c 25c 26c 27c 28c 29c 31c 33c 34c 35c 36c 37c

IMC 0

35 35 35 35.2 36.1 35.1 37 35 38.7 38.9 37.5 36.7 35.2 36.8 38.9

IMC 6

35 35 34.1 35.2 36.1 35.1 37.1 35.3 38.7 39 37.5 36.7 35.2 36.8 38.9

IMC 11

35 35.8 36 35.4 36.1 35.5 37.1 35 38.9 39 37.9 37.2 35.6 36.8 38.9

GRUPO CONTROL REL.C/C %. Paciente 18C 24C 25C 26C 27C 28C 29C 31C 36C Día 0 83 85 81 86 81 85 81 88 89 Día 6 84 85 80 87 81 85 80 87 89 Día 11 84 87 81 88 81 85 80 86 89

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47

14.3 DATOS SINTOMATOLÓGICOS

Estos datos no son el objetivo de esta tesis pero es importante mencionarlos

porque aunque las pacientes no presentaron un cuadro algico agudo o molestia

en el momento de iniciar el proyecto, si durante la realización de la historia

clínica mencionaron presentar algún síntoma de los más comunes expresados

por las pacientes de estudio, en cada grupo se les pregunto si notaban algún

cambio en ellas sin referir alguno, las pacientes del grupo control no refirieron

mejoría alguna comentaban “ estoy igual”. A las pacientes del Grupo

Experimental algunas refirieron tener una mejoría lo cual se plantea en la

Tabla 15.

Tabla 15. Resultados Sintomatológicos.

15. DISCUSIÓN Los resultados obtenidos en este proyecto no fueron parecidos a los obtenidos

por el Dr. Liu Zhicheng et al. ya que éste al comparar sus tres grupos de

ratones con Dieta inducida a la Obesidad (DIO) por un mes, concluyó que el

tratamiento Acupuntural causaba una disminución evidente en los niveles de

leptina e insulina en suero, en comparación al Grupo Comparativo y casi igual

al Grupo Regular o Control; En este trabajo no se obtuvó una disminución en

GRUPO CONTROL GRUPO EXPERIMENTAL

Sin cambios. 1. Aumentaron el número de

evacuaciones diarias.

2. Disminución de la presencia de

plenitud abdominal y sueño

postprandial.

3. Disminución del cansancio durante

la tarde.

4. Aumento en el apetito.

5. Disminución o eliminación de

sensación de pesadez corporal.

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48

los niveles de leptina sérica sino que observamos una diferencia mínima entre

ambos grupos que estadísticamente no es significativa, una de las probables

causas de los resultados obtenidos en este trabajo es que la muestra con la

que se trabajo son seres humanos a los cuales no se logró mantener en las

mismas condiciones homogéneas (ratones) en relación al Factor ambiental

(estrés) y nutricional ya que cada una de las pacientes aunque cumplía los

criterios de inclusión no tenían las mismas actividades ambientales, físicas y

alimentarias, ni las mismas posibilidades económicas para mejorar su

alimentación (no consumo de hidratos de carbono refinados y con un alto

contenido calórico). En este trabajo se aplicarón 10 sesiones en comparación

con la metodología realizada en el trabajo realizado por el Doctor Liu Zhizheng

en donde se aplicarón 16 sesiones, así como el estimulo se realizó manual en

este trabajo y en el trabajo del Doctor Liu Zhizheng utilizó Electroacupuntura a

100 Hz. Por los antecedentes revisados como el descrito por el Dr. Cheng I. en

donde manejo una formula de puntos y dentro de sus resultados obtuvo una

disminución significativa en insulina, lipoproteínas de baja densidad (LDL),

relación cintura/cadera y un aumento de lipoproteínas de alta densidad (LHD);

En otro estudio en donde se manejo dieta de 1400 Kcal. y una formula de

puntos con Electroacupuntura (EA), donde obtuvieron una disminución de los

niveles de leptina sérica y una reducción de peso se puede pensar que el

estimulo de varios puntos acupunturales o el uso de dieta y una formula de

puntos acupunturales, podría reflejar efectos en los niveles de leptina sérica así

como en la cantidad de tejido adiposo corporal como lo refiere el Dr. Mehmet.

en su estudio; El tamaño de muestra que se utilizo en este trabajo es muy

pequeño para que la muestra pueda ser significativa para nuestra población

mexicana ya que el 60% de la población presenta algún grado de Obesidad,

cabe mencionar que no todas las pacientes aceptan la terapéutica acupuntural

por presentar fobia a las agujas, por no estar informadas sobre la terapéutica y

sus beneficios y/o por tener una actividad diaria muy ocupada y no tener tiempo

a la terapéutica (esto último mencionado por las diferentes pacientes que se

convocaron a este estudio durante la promoción.)

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49

16. CONCLUSIÓN La estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) derecho no fue capaz de

modificar los niveles de leptina sérica en las pacientes obesas.

La estimulación del punto acupuntural Zusanli (E36) derecho no produjo un

cambio en los niveles de IMC y Relación C/C.

17. RECOMENDACIONES Continuar realizando investigaciones futuras para ayudar al adecuado

tratamiento tanto preventivo como curativo de esta patología y continuar en la

búsqueda del conocimiento de cómo la terapéutica acupuntural puede llevar a

una adecuada función neuroendocrina del tejido graso y el hipotálamo por

medio de la leptina, también como un punto acupuntural o una formula de

puntos acupunturales pueden ayudar a disminuir el grado inflamatorio

causado por el exceso de tejido adiposo y la alteración neuroendocrina

subsistente en esta patología; Se recomienda que la muestra de futuros

trabajos sea homogénea en cuanto a cubrir todos los factores asociados a la

Obesidad.

18. SUGERENCIAS PARA UN TRABAJO FUTURO Se le sugiere a algún otro alumno de la especialidad trabajar con un grupo de

ratones genéticamente obesos o un grupo de personas obesas a los cuales se

les pueda mantener en condiciones lo mas homogéneas posibles y aplicarles la

terapéutica Acupuntural con un solo punto o una formula de puntos evaluando

la leptina y biomoléculas relacionadas con la Obesidad.

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53

20.ANEXOS

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