MARCO A. GARNIQUE MONCADA MED. GINECOLOGO-OBSTETRA.

ASISTENTE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL INMP.

I DIPLOMADO DE EMERGENCIAS GINECO-OBSTETRICAS

1

Le Dran 1743: “choc” – shock (choque).

Gross 1872: “Manifestación del brusco trastorno de la

máquina de la vida”.

Warren 1895: “Una pausa momentánea en el acto de la

muerte”.

Crile 1899: “Efecto beneficioso de la fluidoterapia”.

Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por discrepancia

entre el continente y el contenido”.

Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.

Weil 1964: “Exceso de lactato”.

Swan – Ganz 1970

Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in Surviving and non

surviving shock patients”.

2

“Sindrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada

perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico

celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte”. Schuster DP, Lefrak SS, Shock.

Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

3

“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una

perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.

The American College of Surgeons

ATLS

La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos

esenciales a nivel celular y el sustrato más crítico es

el Oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2.

La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica.

4

5

6

7

HIPOPERFUSION TISULAR:

•Oliguria <0.5 ml/Kg/h

•Alt. conciencia: Obnubilación, estupor, coma.

•Hipoperfusión cutánea.

•Disfunción celular: láctico

Ac. metabólica.

PAS< 90 mmHg

PAM< 60 mmHg

En HTA la PAS < 40 mmHg.

8

9

Por ser el shock un proceso crítico que

amenaza la vida del paciente, la actuación

terapéutica debe ser inmediata, lo que

supone en la mayoría de las ocasiones

iniciar un tratamiento empírico.

10

Soporte Respiratorio

Asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye

mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y

oxigenación adecuadas.

Normalmente se usa la administración de O2 mediante

mascarilla tipo venturi con FiO2 del 40% o gafas nasales.

Se empleará la intubación endotraqueal en casos de

insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg) con o sin

hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo

respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia

(Glasgow<8).

11

Soporte Circulatorio

Acceso venoso para la administración de fluidos y

fármacos.

Los catéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en

una vena periférica son más adecuados para una rápida

reposición de la volemia.

Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso

utilizar siempre una vía central.

12

Reposición de la volemia

Independientemente de la causa del shock, y si no

existen signos de sobrecarga de volumen, es

imprescindible restaurar el volumen circulante

13

Tratamiento etiológico

Se debe tratar de manera lo

más especifica posible cada tipo de shock

14

El debate entre Coloides / Cristaloides

continúa. BMJ 1998; 316: 961 – 64 (Review)

Uso combinado de ambas soluciones. Crit Care Med 1999; 27: 200 - 10

15

CUANTIFICAR EL VOLUMEN:

1. Estimar la volemia.

2. Estimar el porcentaje de la pérdida.

3. Calcular el déficit de volumen.

4. Determinar el volumen a administrar.

Coloides 1.5 a 2 veces el Vol.

Cristaloides 3 a 4 veces el Vol.

16

Cambios relativos de la PVC o de la PCP:

Si la PVC aumenta < 2 mmHg continuar la infusión.

Si la PVC aumenta > 2 mmHg y < 5 mmHg, disminuir

la velocidad de infusión.

Si la PVC aumenta > 5 mmHg suspender la infusión.

17

Causas de Mortalidad Materna Perú 1998-2006

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Hemorragia HIE Infección Aborto

Parto Obst. TBC Otras

48%

38%

14%

19% 22% 22%

7% 4%

18

19

MORTALIDAD MATERNA EN EL PERÚ

4.05.0

19.0

38.0

0.0

5.0

10.0

15.0

20.0

25.0

30.0

35.0

40.0

HEM ORRAGIA HIPERTENSION ABORTO INFECCION

20

MORTALIDAD MATERNA EN EL PERÚ

5.0

23.0

2.0

17.0

53.0

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

Puerperio Embarazo Parto Aborto Sin dato

0

30

50

40

30 40 6 semanas

postparto

Ca

mb

io e

n R

efe

ren

cia

a C

on

ce

ntr

ació

n

en

Mu

jere

s N

o G

esta

nte

s (

%)

0

Duración del Embarazo (semanas)

Cambios en el Volumen Sanguineo, Plasmático

y de Glóbulos Rojos

Adaptado de Peck TM , Arias F. Clin Obstet Gynecol 1979;22:785

10

Parto 10 20

20

Volumen sanguineo Volumen plasmático

sanguineo

plasmático

Volumen de glóbulos rojos

Volumen

21

22

1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

○ ABORTO.

○ EMBARAZO ECTÒPICO.

○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-

DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.

PLACENTA PREVIA.

RUPTURA UTERINA.

SINDROME HELLP.

HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO

23

ABORTO

CLASIFICACIÒN:

AMENAZA DE ABORTO.

ABORTO EN CURSO: - INMINENTE.

- INEVITABLE

ABORTO COMPLETO.

ABORTO INCOMPLETO.

ABORTO FRUSTRO.

ABORTO SEPTICO.

ABORTO RECURRENTE.

24

25

ABORTO

26

Extracción del contenido uterino

EMBARAZO ECTÒPICO.

DEFINICION.

INCIDENCIA.

UBICACIÒN.

27

28

Istmico

5%

Cervical

Intersticial

Cornual

2* más

común ( 12%)

Ampular

Ovárico

fímbrico

1* más

común

(78%)

2%

1%

0. 5%

Tubárico 97 %

EMBARAZO ECTOPICO LOCALIZACIONES

ABDOMINAL

Heterotópico

1-2%

1/27,000 gestaciones

> en FIV

TRTAMIENTO

EXPECTANTE.

MÈDICO.

QUIRÙRGICO:

○ LAPAROSCOPÌA.

○ LAPARATOMÌA.

TECNICAS QUIRÙRGICAS: - SALPINGOSTOMÌA.

- SALPINGOTOMÌA.

- SALPINGUECTOMÌA PARCIAL.

- SALPINGUECTOMÌA TOTAL.

29

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Mola hidatidiforme:

USA:

○ 1/1000-1200 embarazos.

○ 20% de estos desarrollarán secuelas malignas.

○ Después de mola completa:

Invasión uterina: 15%.

Metástasis: 4%.

En países asiáticos la frecuencia es 15 veces más

alta.

Coriocarcinoma: 1/20000-40000 embarazos. 50% después de embarazos a témino. 25% después de embarazos molares. 25% despues de otros eventos gestacionales.

Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187 30

MOLA INVASIVA

CORIOCARCINOMA

31

32

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA

DEFINICIÒN.

INCIDENCIA.

ETIOLOGÌA. ○ DPP previo

○ HIG

○ Edad materna avanzada

○ Multiparidad, añosas

○ Sobredistención uterina (Polihidramnios)

○ Deterioro vascular (DBT, colageno)

○ Anormalidades o tumores uterinos

○ Tabaco, OH y Grupo Sanguíneo tipo O

○ Traumas y descompresión

33

PLACENTA PREVIA

DEFINICIÒN.

INCIDENCIA.

DIAGNÒSTICO:

○ CLÌNICO.

○ ECOGRÀFICO.

34

FACTORES RIESGO • CICATRIZ UTERINA

PREVIA EN CUERPO

• CESAREA ANTERIOR

• MACROSOMIA FETAL ….

ROTURA UTERINA:

SOLUCIÒN DE

CONTINUIDAD QUE

REQUIERE

LAPAROTOMIA DE

EMERGENCIA, POR

SUFRIMIENTO FETAL O

POR LA HEMORRAGIA

MATERNA AGUDA

ROTURA UTERINA

35

• CICATRIZ UTERINA CLASICA: 4 – 9%

• INCISIÓN EN T: 4 – 9%

• INCISIÓN VERTICAL BAJA: 1 – 7 %

• INCISIÓN TRANSVERSA BAJA 0.1-1.5%

36

TASA DE ROTURA UTERINA

CESÁREA INMEDIATA.

REPARAR DESGARRO.

HISTERECTOMÍA SUBTOTAL.

HISTERECTOMÍA TOTAL SI HAY

DESGARRO A CUELLO Y VAGINA.

37

MANEJO DE LA ROTURA UTERINA

38

La sobrevida de los pacientes depende de la intensidad y del tiempo que han

permanecido en shock.

Buena comunicación y coordinación de tareas entre el Anestesiólogo,

Gineco.obstetra, intensivista, personal de salud.

OBJETIVOS:

1. Restaurar la volemia devolviendo la capacidad de transporte de O2

- PA sistólica > 90mmHg.

- Diuresis > 25-30 ml/h.

2. Tx definitivo de la causa de la HIPOVOLEMIA

Idealmente la estabilización hemodinámica debe cobrar prioridad antes del Tx

definitivo. 39

1. EVALUCION PREANESTESICA

Acceso venoso de gran calibre

Laboratorio

Evaluación de la vía aérea

Profilaxis de aspiración

Oxígeno suplementario

2. ESTABILIZACION INCIAL

Volumen de resucitación: 1. Cristaloides

2. Expansores

Sondaje vesical

Evaluación hemodinámica

Transfusión sanguínea

Evaluación medio interno

Trat. Coagulación, acidosis, etc. 40

3. TRATAMIENTO DEFINITIVO

QUIRURGICO MEDICO

Cesárea

Placenta previa

Desp. Placentario

Ej: Atonía uterina oxitocina

prostaglandinas.

4. CUIDADOS POSTPARTOS

Monitoreo de UCIM

Observación y tratamiento de complicaciones

Coagulopatías

Acidosis

Necrosis tubular aguda

Monitoreo de temperatura

Otras complicaciones isquémicas

Algoritmo del Manejo del Shock Hemorragia

(Anesthetic and Obstetric Management of High-Risk Pregnancy) Sanja y Datta 41

OBEJETIVO DE LA REANIMACION- RESUCITACION

RESTABLECIMIENTO DEL

VOLUMEN SANGUINEO

RESTABLECIMIENTO DE LA HB

RESTABLECIMIENTO DE LA

COAGULACION

42

2. REANIMACIÓN – RESUCITACION (I)

O2 al 50%.

2 Catéteres IV gruesos 14-16G, posibilidad del PVC.

Monitorizar: PA, ECG, Sat O2, PVC y PA invasiva (pacientes graves)

Controlar diuresis: Sonda vesical.

Reposición volémica según PVC.

PERDIDAS REPOSICIÓN

< 15% <900ml Cristaloides

15-30% 900-1.800ml Cristaloides + Coloides (2x1)

30-40% 1800-2400ml Cristaloides + Coloides

Si Hb <8gr concentrado de hematíes

<40% >2400 Cristaloides + Coloides + sangre

43

2. REANIMACIÓN - RESUCITACION (II)

Cristaloides: 1ª opción

Coloides

a. Gelatinas: no alteran la coagulación

b. Albúmina: no altera coagulación

Se acepta 3ml de cristaloides por 1ml de sangre.

44

2. REANIMACIÓN - RESUCITACION (III)

Concentrado de Hematíes – Sangre total: Hb >8gr

PFC: Si TP > 16 ó más de

TPP > 60 4 C. Hematíes.

Plaquetas: < 50.000 y sangrado activo

1 unidad: 5,000-10,000 plaquetas

Crioprecipitados:

- F VIII, XIII, FVW, Fibrinógeno

- 1 Unidad/ 7-10 Kg. peso

- 3 -4gr fibrinógeno

45

46

PÉRDIDAS ESTIMADAS DE LÍQUIDO Y SANGRE, BASADO

EN LA PRESENTACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

American College of Surgeons 1990

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de Sangre en ml Hasta 750 750 – 1500 1550 - 2000 >2000

Pérdida de Sangre (% VS) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión Arterial Normal Normal Disminuída Disminuida

Amplitud de Pulso Normal o

aumentada Disminuída Disminuída Disminuída

Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 35 > 35

Débito Urinario (ml/h) >30 20 – 30 5 - 15 Mínimo

Sensorio

Ligera

ansiedad

Moderada

ansiedad

Ansioso y

confuso

Confuso y

letárgico

Reemplazo de líquido Cristaloide Cristaloide Cristaloide y

sangre

Cristaloide y

sangre

47

PRUEBAS DE LABORATORIO (REPETIRLAS PERIODICAMENTE)

Hemograma

Recuento plaquetario

TTP, TP, PDF

Electrolitos

Estado Ácido-Base (gases en sangre arterial)

48

EXPLORACION OBSTETRICA

Útero: descartar Atonía, Inversión, Rotura

Vagina y Cervix Desgarro, laceraciones (Sutura)

Restos placentarios Legrado

Placenta accreta Histerectomía

Hemorragia pre parto Cesárea

49

50

51

¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?

Retraso en la decisión de buscar atención.

Retraso en llegar a un centro de salud.

Retraso en recibir atención

Dra. Deborah Maine, de la Universidad de Columbia5, y adoptado por la OMS

y el Fondo de Población de las Naciones Unidas.

Modelo de tres retrasos

1. El shock es la falta de oxígeno a nivel celular.

2. La perfusión tiene amplias variaciones regionales.

3. En un alto porcentaje hay hipoperfusión oculta.

4. Es una emergencia.

5. La Sol. Fisiológica es la primera línea.

6. Hay que monitorear la oxigenación y la perfusión.

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MARCO A. GARNIQUE MONCADA marcogarnique@yahoo.es

XIV CURSO DE FISIOPATOLOGÌA CLÌNICA

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