Dr. Enrique Díaz GreeneDr. Federico Rodríguez WeberDra Pamela VázquezDr. Erick Brindis Fuentes

Femenino de 67 años con palpitaciones, es encontrada en Fibrilación auricular a una frecuencia de 120 lxm.

El único hallazgo en el examen físico Bocio

Ecocardiograma: Normal

Toft Anthony, Clinical Practice, 2001, The New England of Medicine, 345. pp512-516

Situación que resulta de la falta de los efectos de las hormonas tiroideas sobre los tejidos del organismo.

Primario Déficit de yodo Autoinmune Iatrógeno Fármacos

Secundario Déficit de TRH o TSH Sarcoidosis Hemocromatosis

Tiroglobulina Proteína fundamental

T3 Y T4

Yodo transporte activo. Unión a la globulina: Monoyodotirosina y/o

Diyodotriosina

Peroxidasa tiroidea T3 y T4

Bocio Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis atrófica Fases tardías de la enfermedad

Fase de compensación Hipotiroidismo subclínico

Fatourechi,Subclinical Hypothyroidism: An Update for Primary Care Physicians, 2009, Mayo Clinic Procseedings, pp 65-71

TSH por encima de sus valores normales (<10mU/l) con valores normales de T3-T4 circulante.

Prevalencia de 3-8% de la población Mujeres Aumenta con la edad

80% anticuerpos antitiroideos

Fatourechi,Subclinical Hypothyroidism: An Update for Primary Care Physicians, 2009, Mayo Clinic Procseedings, pp 65-71

Patogenia Anticuerpos antiperoxidasa

Infiltración linfocítica. Atrofia de folículos tiroideos (estadio final) Ausencia de coloide Fibrosis leve o moderada

Destrucción foliculos Mediada por cel. T Anticuerpos bloqueantes frente al TSH-R

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Predisposición genética

Mayor incidencia en regiones con alta consumo de yodo.

Hipotiroidismo clínico TSH >10 mU/L

Características de la tiroides

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Formas clínicas Eutiroideos Sx falla endócrina múltiple tipo 1 y 2

Diagnóstico Detección de autoanticuerpos

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Mutaciones en los receptores de T3

Falta de expresión genética del receptor

Falta de expresión en los cofactores

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Síntomas Típicos Cansancio,

debilidad Sequedad de piel Caída de cabello Mala memoria Estreñimiento Aumento de peso y

escaso apetito Disminución de la

libido

Síntomas Atípicos Insuficiencia

cardiaca Hipotermia Derrame pleural Pseudo obstrucción

intestinal Cuagulopatias Psicosis

Signos Bocio Mixedema Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Sx de túnel del carpo Derrames de cavidades serosas

Hipotiroidismo severo

Falla orgánica múltiple

Coma mixedematoso Máxima complicación

Tratamiento Remplazo hormonal (500ug) Manejo agresivo de las complicaciones.

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Manifestaciones ICC Falla ventilatoria Hiponatremia Íleo paralítico Falta de respuesta febril ante sepsis Delirium Insuficiencia adrenal Cuagulopatias

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

De elección Levotiroxina

Dosis 1.8 ug/kg/día en adultos jovenes 0.5 ug/kg/día adultos mayores

Disminución de la absorción

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Ajustar dosis de acuerdo a niveles de TSH Objetivo: TSH normal (primario)- T3L (Central) Incrementos de 12.5-25 ug

Prevalencia de síntomas 3-6 meses

Combinados T3-T4

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Hipotiroidismo subclínico Dosis baja

25-50 ug/día

Objetivo Normalizar la TSH

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

Tirotoxicosis Taquiarritmias Crisis suprarrenal Reacción alérgica*

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803

E Tx. puede exacerbar las manifestaciones

Dosis mas bajas 25 ug por día

Vigilancia clínica y ECG

Incremento de 12.5-25ug

Iniciar B-bloqueantesRoberts Caroline, Hypothyroidism, 2004; The Lancet 363: 793–803