Hipoglicemia Neonatal - Estado del Arte

ER

C M

EM

BER

–S

ON

IP

ED

–A

LA

PE

–S

ON

IM

EP

–S

IB

EN

–G

RU

NA

MB

EB

Cornblath M, et al. J Pediatr. ©1959; 55:545–562.

Hipoglicemianeonatal

Chandran S. Research and Reports in Neonatology ©2015 Feb;5:17-30 .

Table 1. Infants at risk of hypoglycemia

Published online: 17 Jul 2016 OR 95% IC p

Multiparidad 1.61 1.18 – 2.20 0.003

Diabetes gestacional 0.22 0.08 – 0.61 0.003

Macrosomía (>4 000 g) 4.87 3.43 – 7.10 <0.001

PEG (<2 500 g) 6.83 4.12 – 11.30 <0.001

Cesárea 4.18 1.57 – 11.09 0.004

Gentamicina/clindamicina 5.35 1.07 – 26.72 0.04

D Ogunyemi, P Friedman, K Betcher, A Whitten, N Sugiyama, L Qu, Amitai, Kohn & Paul Holtrop

Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155.

Güemes M, et al. Arch Dis Child ©2016 Jun;101:569–574.

60 mg/dL(55-65 mg/dL)

48 h

Güemes M, et al. Arch Dis Child ©2016 Jun;101:569–574.

RN

T sa

lu

da

ble

s

Diwakar KK, Sasidhar MV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed ©2002;87:F46–8.

36 mg/dL

54 mg/dL

72 mg/dL

Hiperinsulinemia hipocetósicaNicholl, R. Arch Dis Child ©2003;88:238-239



RN

T sa

lu

da

ble

s

14

%:

<4

7 m

g/

dL

La disminución de la concentración de glucosa inmediatamente después del nacimiento podría ser esencial para estimular procesos fisiológicos que se requieren para la supervivencia posnatal:

Gluconeogénesis y la glucogenólisis

Metabolismo de la grasa oxidativa

Estimula el apetito

Ayuda a adaptar los ciclos de alimentación rápida



Las concentraciones de glucosa bajas persistentes pueden ser el resultado de mecanismos que son vitales para el feto para permitir el transporte de glucosa-materno-fetal, pero no a revertirse después del nacimiento:

RNPR tardíos

RNT PEG

GEG

HMD

Estrés perinatal: asfixia al nacer,

isquemia, cesáreas por RPBP

Preeclampsia/eclampsia o hipertensión

SAM, eritroblastosis fetal, prematuridad

o posmadurez.

Síndrome de Beckwith Wiedemann

Thornton PS, et al. Pediatric Endocrine Society. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45.



¿Daño cerebral permanente?

BMJ ©1988 Nov 19;297(6659):1304-8.

Hipoglicemia moderada asintomática

<47 mg/dL Umbral Resultados adversos

18 meses (edad corregida)

PC y retardo del desarrollo

3.5 (95% CI; 1.3 a 9.4)

661 RNPR; <1850 g; 48-72 h

Alkalay AR, et al. Clin Pediatr ©2005;44:783-790.

Se identificaron 18 estudios elegibles. La calidad metodológica general de los estudios incluidos se con-sideró pobres en 16 y alta en 2 estudios. El agrupamiento de los resultados de los 2 estudios de alta calidad

se consideró inadecuado, debido a gran heterogeneidad clínica y metodológica. Ninguno de los es-tudios proporcionó una estimación válida del efecto de la hipoglicemia neo-natal en el neurodesarrollo. Sobre la base de las fortalezas y debilidades de los estudios existen-tes, hemos desarrollado una propuesta para un diseño de estudio futuro "óptimo“.

Volume 130, Number 2, ©August 2012

832 RNPR 32-35.6 sem.

Evaluados a 43 a 49 m edad

La hipoglucemia (<30 mg/dL al menos una vez en las primeras 72 h) se asoció con retardo del desarrollo en la edad escolar

(OR: 2,19; IC del 95%: 1,08 a 4,46).

Volume 130, Number 6, ©December 2012

566 RN <32 sem. 47 niñosSeguimiento hasta los 2 años38 reevaluados a los 15 años

Este estudio no encontró ninguna evidencia para apoyar la creencia de que los niveles de glucosa baja en sangre recurrentes (<2.5 mmol/L) en los primeros 10 días de vida por lo general representan un peligro para los RN prematuros.

Arkansas, USA

1395 RN 23-42 sem.Primeras 3 horas de vidaAl menos un episodio <40 mg/dL

La HN transitoria temprana se asoció con puntuaciones de las pruebas de rendimiento (lectoescritura y matemáticas) inferiores a la edad de 10 años. Dado que nuestros resultados son graves y contrariamente a la opinión de expertos, los resultados deben ser validados en otras poblaciones antes de que el cribado de la glucosa neonatal universal sea adoptado.

528 RNPR 35 sem.Evaluados a los 2 años

En esta cohorte, la HN no se asoció con un resultado neurológico adverso cuando se proporcionó tratamiento para mantener una concentración de glucosa en sangre de al menos 47 mg/dL, durante las primeras 48 h de vida.

666 ptes espamos infantiles 18 antecedentes HN

2016 May;11(5):2066-2070.

Los 18 pacientes tuvieron hallazgos EEG anormales (hipsarritmia clásica o modificada).En 10 ptes (55.6%) la MRI compromiso desproporcionado de las cortezas parietal y occipital y lesiones de la sustancia blanca subcorticales.

Conclusión:La lesión cerebral hipoglucémica neonatal se asocia con el desarrollo posterior de espasmos infantiles.

January 2008October 2012

Conclusiones:En conjunto, las lesiones cerebrales perinatales adquiridas pueden tener consecuencias devastadoras para toda la vida, por lo que la búsqueda de terapias debe continuar.

El umbral de glucosa de 47 mg/dL no es un número "mágico" para el tratamiento de la hipoglucemia neonatal.

Sabemos que una glucosa baja en la sangre puede causar convulsiones y daño cerebral permanente.

Una rápida corrección de glucosa de <47 mg/dL a una concentración más alta de glucosa en sangre puede estar asociada con un peor resultado (evitar después de la corrección 54-72 mg/dL en las primeras 48 h).

Vigilancia para identificar síndromes de hipoglucemia persistente después de 48 h.

Marvin Cornblath et al. Pediatrics ©2000;105:1141e5.

Desafortunadamente, los resultados adversos a largo plazo en los recién nacidos con uno o dos niveles de glucosa en sangre bajos se han convertido en motivo de litigio y presunta mala práctica, a pesar de que la relación causal entre los dos es tenue a lo mejor.

Hipoglicemia Neonatal - Estado del Arte

Health & Medicine

Transcript of Hipoglicemia Neonatal - Estado del Arte