Hipertension intracraneal
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Hospital General Dr. Rafael Pascacio Gamboa
1er simposium de neurociencias en el estado de Chiapas
“Hipertensión intracraneal”
Ponente. Dr. Juan Carlos Reina Gama
Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el
resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el
contenido (encéfalo, LCR, y sangre)
MonroKellie
Encéfalo: 1400 (80%)
LCR 140 (10%)
Sangre 140 (10%)
DEFINICIÓN: (SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA)
Codigo: CIE-O G93.2.
Conjunto de manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de PIC
Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido
(encéfalo, vasos y LCR)
Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales
VALORES NORMALES DE PRESIÓN
INTRACRANEANA (PIC)
Adultos:
10- 15 mmHg
70- 150 cms de agua
Niños:
3- 7 mmHg
Recién nacidos:
1.5- 8 mmHg
Cisterna magna:
0- 12 mmHg incluso
negativa
Ventrículos:
5- 8 mmHg
FISIOPATOLOGIA:
La HIC depende de varios factores
BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.
Vol. De LCR 150
ml.
Aumento de resistencia
a la absorción
de LC.
Obstrucción en los
canales de circulación del LCR.
Aumento de tamaño
ventricular
1. BHE Y LCR
2. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).
flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.
Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.
Elevación critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)
FSC (ppc) = PAM-PIC
RVC
AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC
Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.
Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC
Cambios electrolíticos y potenciales iónicos en la membrana celular.
Alt en k extracel, movilización de Na.
Los desequilibrios iónicos a) aumento K extrecel disminución de Na extracel, Ca y Cl.
Restauración de homeostasis
Bomba Na- K ATPasa
Cootransporte de Na, K, Cl
Transporte de Na- H
Recambio de Na- Ca.
3. Edema cerebral. Citotoxico, vasogénico, isquémico
4. Disfunción iónica en lesión cerebral.
Características del paciente:
Pico edad (21- 34 años)
Obesidad (44-94)
Mujeres (65- 95%)
Cambios visuales (30-68%)
Diplopía (20-36%)
Tinitus y acufeno (0-60%)
Cefalea (75-99%)
Paresia del VI par (14-
35%)
Defectos de campos
visuales (3-51%)
Disminución de agudeza
visual (2-25%)
Papiledema (98-100%)
Sintomas:
Signos:
INTRACRANEAL SECUNDARIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DEPENDE DE VARIOS FACTORES:
1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)
2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crónico).
3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad).
4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).
Triada clásica
Cefalea
Emesis
Estasis de papila
SÍNDROME DE DETERIORO ROSTROCAUDAL:
SÍNDROME DE HERNIACIÓN.
TIPO CLINICA CAUSAS
UNCAL
Paresia III ipsilteral,
Postura motora
contralateral
Lesion de masa en
lobulo temporal.
TRANSTENTORIALComa,decorticacion a
decerebracion.Edema cerebral difuso.
CENTRAL
Perdida de reflejos del
tallo en sentido rostral a
caudal
Hidrocefalia aguda.
SULFALCINA
Coma con postura
motora asimetrica
(contralateral mas que
ipsilateral)
Lesion de masa en
convexidad frontal o
parietal.
CEREBELAR
Progresion rapida a
coma, postura motora
bilateral, signos
cerebelares
Lesion de masa
cerebelar.
SEGÚN EL NIVEL DE TALLO AFECTADO
PATRON MOTOR PUPILAS
PERDIDA REFLEJO
T.E
DIENCEFALO decorticacion reactivas
………………………
…………
MESENCEFALO descerebración media fija OC verticales
PUENTE se pierde puntiformes OC laterales
BULBO nada media fija resp. Biot
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIC EN EL
ADULTO
1ra ETAPAmodificacion de vol. IC. LCR/sangre. No cuantitativas de PIC: no signos y
sintomas
2da ETAPASubcompensacion, elevacion de la PIC leve, (HAS, bradicardia),
consecuencia de resistencia entrada de sangre al lecho vascular.
3ra ETAPA
mecanismos reguladores insuficientes para compensar, variaciones en la
magnitud de la PIC, comienza a desplazarse tejido cerebral, según lineas de
fuerza, (Herniaciones) Sx. Abundante como resultado de la hipoxia
isquemia.
4ta ETAPANiveles balbulares, irreversibilidad del proceso. Clinica agonia de las
funciones autonomas. Es el periodo terminal.
DIAGNOSTICO:
Clínica
Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat, coagulación, ES, drogas.
RX de tórax.
RX.
TAC :Clasificación de
Marshall.
Lesion difusa
I: TC normal.
Lesion difusa
II: Cisternas
basales
presentes
Lesion difusa III:
Cisternas basales
comprometidas o
ausentes.
lesión de la línea
media menos de 5 mm.
No lesión de alta o
media densidad mayor a
25 cc.
Lesion difusa IV: cisternas
basales comprimidas o
ausentes.
Desviacion de la linea
media mayor a 5 mm.
No lesion de alta o media
densidad mayor a 25 cc.
DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y
COMPROMISO DEL ALERTA.
Roper, desviación de línea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.
0-3 mm vigil
4-6 mm somnoliento
7-8 mm Estupor
> 9 mm Coma
IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA. 5 VECES
+ SENSIBLE QUE LA TC
ECO DOPPLER TRANSCRANEAL.
No invasiva, da información de la hemodinamia cerebral.
Velocidad de arterias del circulo arterioso.
Conocimiento del perfil hemodinámico y autorregulación cerebral
MONITOREO DE LA SATURACION DE OXIGENO
DE LA HEMOGLOBINA EN EL BULBO DE LA VENA
YUGULAR INTERNA (SJO2)
A. Valor normal 50 a 75% .
B. FSC es suficiente, excesivo o
no alcanza para satisfacer las
necesidades cerebrales de
O2.
C. Menor 50: Hipoperfusion. +
75%: perfusión de lujo + 90%
MC.
MONITOREO DE LA PIC:
-Permite saber con precisión si presenta o no HIC.
-Tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC.
- epidural, subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimatoso.
- traductor presión o acueducto cerebral.
ONDAS DE LUMBERG:
A: o plateau rápido ascenso PIC,
reducción de distensibilidad cerebral
(aumento de VSC).
B: elevaciones de la PIC periodicidad
de 0.5 a 2 min. Cambios VSC.
Alternancia de vasodilatación y
vasoconstricción en lechos distales.
C: rítmicas y rápidas 5 a 8 x min.
Cambios en la presión sanguínea.
TRATAMIENTO:
NIVEL I:
o Medico cirujano no paraclinicos:
oMedidas generales:
Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.
Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.
Salino hipertónico fluido de elección.
TA sistólica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg.
Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.
O2 saturación del 95%.
NIVEL II
TRATAMIENTO:
Especialista en urgencias, UCI.
Todo lo anterior VC, LA,
Descompresion QX o drenaje
de LCR según TC, PIC.
Analgesia, sedacion y
relajacion.
ANALGESIA: Fentanilo (o.5-3
ug/Kg/min) o morfina (2 a 5 mg
EV c/1-4).
TRATAMIENTO
SEDANTES:
propofol: 1.5-6 mg/kg/h
infusión, preferido, corta
acción, evaluacion
neurologica.
Midazolam: alternativa
(dosis carga 0.1 mgs EV;
seguido 0.1-0.3/Kg).
RELAJANTES
MUSCULARES:
Solo usarlos si accesos
súbitos de Tos u otras
maniobras de Valsalva x
PIC.BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES:
adultos: VM e HIC
espasmos
musculares, reducir consumo
de O2, si no funciona las 1ras
opc.
Accion corta: Vecuronio
(0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).
TRATAMIENTO
Mantener PPC de 70 y debajo de 110
Combinar inotrópicos/vasopresores
(dopamina-noradrenalina) que no
resp, a administración de fluidos.
Valorar nitroprusiato, siempre y
cuando tengan monitoreo de presión Ic y PA
invasiva
OPTIMIZACION DE LA
PCC TERAPIA OSMOTICA:
Manitol 20% (0.25 0.5
gr/Kg c/3-4 hrs) o salino
Hipertonico 7.5 2 ml/Kg
aprox. 480 mosm/70 Kg).
Ambos casos, es mejor
uso de bolos de infusion
continua. Osmolaridad no
debe exceder 320 mosm/Kg
x riesgo de falla renal.
HIPERVENTILACION:
Mantener la PCO2 a 30 mmHg.
Casos severos hiperventilar hasta
un CO2 28-30 mmHg, una
reduccion de menos de 25 mmHg
es potencialmente dañino debido
al mayor riesgo de isquemia.
La SjO2 y la D (a-v)y=2 pueden
ayudar a identificar si la HV
resulta en valores menores de 30
mmHg.
TERAPIA CON BARBITURICOS:
Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.
B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5 mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.
Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.
GRACIAS POR SU ATENCION