HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAPOSTRAUMATICA

Dr. Arturo Ayala Arcipreste.Servicio de Neurocirugía.

Hospital Juárez de México.

SIMPOSIUM DE NEUROTRAUMA.SMCN. Pachuca, 2010.

Hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia intracraneal que involucra al espacio subaracnoideo.

Puede iniciarse intracerebralmente, romper la piamadre y comunicarse al espacio subaracnoideo secundariamente.

Puede originarse de las estructuras contenidas en dicho espacio.

Hemorragias intraventriculares pueden involucrar el espacio subaracnoideo.

Espacio subaracnoideo.

Etiología.

Traumática. ESPONTÁNEA:

* Aneurismas (51%)

* MAV (6%)

* MAV + Aneurismas (0.7%)

* Otras causas..43% ( hipertensión y/o enfermedad

arteriosclerótica (70%), neoplasia (4%), endocarditis con émbolo

séptico ( 4%), complicaciones de anticoagulación ( 2.7%), discrasia

sanguínea (2%), infección del SNC ( 1%), enfermedades múltiples

(3%), causas desconocidas (13%).

Etiología.

Epidemiología

Murray et al demuestra que de 983 pacientes 385 tienen HSAt al tiempo de admisión.

41% muestran signos de HSA.

59% no muestra datos clínicos de HSA

12 a 53% de TCE tienen HSA

61% de 169 pacientes con TCE moderado tienen HSA.*

United StatesTraumatic Data Bank un 39% de los pacientes de TCE muestran HSAt en la primera TAC.

*J Neurosurg. 2004 Apr;100(4):739-40;

Mecanismos de lesión.

1) Hemorragia de una contusión cortical a través de la pia al espacio subaracnoideo.

2) Hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos.

3) Hemorragia ventricular inicial que se visualiza más tarde en cisternas o sulcos.

Métodos de evaluación.

TAC …..elección para el momento agudo

RMN….evaluaciones posteriores.

Doppler transcraneal…. Velocidad de flujo sanguíneo cerebral……vasoespasmo

Escala de Fisher.

I: no hay sangre subaracnoideadetectada.

II: sangre difusa o en cortes verticales menor de 1 mm.

III: coágulo localizado y/o sangre en cortes verticales mayor a 1 mm.

IV: hematoma intraventricular o intracerebral con HSA difusa o no.

Mayor Fisher = mayor riesgo de vasoespasmo.***(III)

Fisher et al.Relation of cerebral vasospasm to SAH visualized onCT-Scan. Neurosurgery. 6:1.1980

Escala de Marshall. (TC)

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

Vasoespasmo.

Estrechamiento focal o difuso de arterias de gran capacitancia del poligono de Willis posterior a una hemorragia en el espacio subaracnoideo.

FISIOPATOLOGIA

¿LA FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMATICA ES SEMEJANTE A LA OCASIONADA POR RUPTURA DE ANEURISMA?

Tomar en cuenta que:

TCE puede asociarse a lesión a otros órganos por la misma aplicación de fuerzas y vectores.

TCE SEVERO: PIC alta + tHSA

RUPTURA DE ANEURISMA TRAUMATICA

Ruptura de pared arterial ya enferma.

Factores genéticos.

Vasoespamo arterial muy frecuente :clínico o angiográfico (30 y 70%)

Inicio a las 72horas

Se asocia a mal pronóstico

Ruptura de vasos “sanos”.

Mecanismo de fuerzas sobre los tejidos.

Vasoespasmo clínico poco frecuente.

Vasoespasmo hasta 20% por angiografía o doppler. (68%)

Puede haber vasoespasmosin HSA, debido reactividad vascular por la aplicación de fuerzas.

Se asocia a mal pronóstico.

Manifestaciones sistémicas..+

Sx de respuesta inflamatoria sistémica

Complicaciones sistémicas.

Alteraciones hidroelectrolíticas:

Hiponatremia (10-34%)…también por lesión infundibulartraumática.

Alt. Cardiacas (50%)

Edema pulmonar neurógeno.(20%)

Vasoespasmo arterial traumático. Incidencia : 2 al 41%

40-68% (tHSAGerman Study group)

Pico máximo al 7 y 12 día.

Síntomas de isquemia focal a partir del 4º día.

Neurosurgery 15:855–858, 1986

Neurosurgery 27:106–112, 1990

Neurosurgery 50:261-267;2002

J Neurosurg 85:82’-9, 1996.

Fisiopatología.

Estudiado.....

Comprendido????

Agentes espasmogénicos.

Mediadores moleculares.

Comunicación endotelio-leucocito

WORLD NEUROSURGERY DOI:10.1016/J.SURNEU.2009.05.027

Fisiopatología.

Productos espamogénicos de plaquetas y eritrocitos en sangre extravasada.

Hemoglobina...oxihemoglobina...desoxihe-moglobina.

Hem (Fe++)

Liberación de radicales libres , peróxidos lipidicos y superoxidos. Dietrich. Neurosurgery 46:517-530, 2000

Inactivación de NO (vasodilatador).

Fisiopatología

Fisiopatología.

Oxihemoglobina......depleta Ca++ intracelular, inhibe sintesis proteica...aumenta el influjo de Ca++ extracelular.

Influjo masivo de Ca++ en mitocondria....produccion de radicales libres,anion superoxido, hidroxilos, peroxinitritos en la cadena respiratoria.

Fisiopatología.

Respuesta inflamatoria.

Inflamación neurogénica....ocasionada por la liberación de sustancia P,histamina, 5HT, péptido relacionado con el gen de la calcitonina originados de las terminaciones trigeminales.(Sercombe. Jpn J Pharmacol 88:227-249.2000)

Ruptura de la barrera HE.

Fisiopatología.

Inflamación clásica.

Debido a la HSA...origina cascada de reacciones que incluyen liberación de proinflamatorios y sust. Vasoactivas.

Vías de ciclo y lipooxigenasas.

Múltiples Factores plaquetarios

Granulocitos, macrofagos perivasculares con moléculas de adhesión y citokinas.

Fisiopatología.

Marcadores patológicos:

Factores de crecimiento y proliferación celular (factor plaquetario de crecimiento, factor beta de crecimiento y transformación, factor de crecimiento vascular endotelial, fibronectina...)

Hipomagnesemia.

Marcadores genéticos...genes para moléculas asociadas con la inflamación.

Fisiopatología.

Marcadores patológicos:

Endotelina 1.

Leucocitosis....(20,000)...asociado a un pobre grado clínico y con 50% mortalidad. (Parkinson y

Stephensen 1984, Weir 1989, Maiuri1987,Niikawa 1997).

Cambios en la pared arterial. Contracción prolongada.....

Hiperplasia de la íntima.

Fibrosis subendotelial.

Resultado de la hiperplasia arterial, agregaciòn plaquetaria y edema.

Cambios en la pared arterial.

Findlay (1989)

Reducción luminal del 57%.

Los eventos patológicos ocurren a lo largo del vaso pero no necesariamente en igual proporción

Doppler transcraneal.

LEVE: 120- 139 cm/seg.

MODERADO: 140/179 cm/seg.

SEVERO: mayor de 189 cm/ seg.

Lesiones asociadas

Lesiones asociadas

Esto si es edema!!

HSA POSTRAUMATICA!

Varón 27 años, policontundido, Glasgow 10

772 hrs PO

4 días de PO

10 días PO.

Tratamiento del vasoespasmo.

Calcioantagonistas (nimodipino,nicardipina)60mg cada 6 horas VO Estatinas (pravastatina, simvastatina)80mg cada 24h.

Eritropoyetina Papaverina intravascular Procedimientos endovasculares…..angioplastia

química o con balón.

Stroke 2009;40;994-1025

Vasoespasmo arterial cerebral

Terapia endovascular…..

NO es inocua.

Riesgo de lesión

arterial.

Terapia Triple “H” (vasoespasmo) Hipervolemia….30 a 50 cc/k/h. (solución salina,

haemacell, pentalmidón).

Hipertensión…..TAM…100- 110 mmHg. (aminas)

Hemodilución…..Hto. 30%.

Control de electrolitos séricos, gasto urinario, PIC monitorización cardiaca, control gasométrico...

European Brain Injury ConsortiumSurvey of Head Injuries. (750 pac).

CT inicialNo de pac. Con resultado desfavorable.

Lesión difusa I……………….

Lesión difusa II……………….

Lesión difusa III/IV…………..

Masa extradural……………..

Masa subdural………………..

Masa intracerebral………….

Dos o más lesiones…………

16/87 (18%)

93/219 (42%)

58/90 (64%)

25/75 (33%)

106/156 (68%)

16/39 (41%)

57/84(68%)

Neurosurgery, 50 :2 february 2002

Pronóstico

CONCLUSIÓN.

La HSA traumática per se, es un factor de gravedad asociado a mal pronóstico.

La asociación entre la HSA y las lesiones parenquimatosas en CT iniciales, es un indicador de severas fuerzas mecánicas y deformación intracraneal durante la lesión inicial.