Equipo de Terapia Manual

Universidad Andres Bello

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Indice

1.- El Tejido conectivo----------------------------------- 03 2.- Inflamacin y Reparacin------------------------------ 16 3.- Bases de la Terapia Manual Ortopdica------------------- 44 4.- Fundamentos de la Movilizacin Articular----------------- 102 5.- Dolor y Analgesia; Fisiologa y Fisiopatologa-------------- 111 6.- Sindromes de Atrapamiento Neuromeningeo de Miembros

Superiores y de Miembros Inferiores-------------------- 147 7.- Biomecanica de Citura Escapular------------------------ 179 9.- Fisiologa Articular del Complejo Craneo/Cervico/Mandibular - 194

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Prefacio Se han escrito muchos libros, apuntes, etc, sobre Terapia Manual, pero hemos querido realizar un ensayo dirigido a alumnos de pregrado, en donde se recopile temas introductorios con una profundidad que se compadesca con el trabajo prctico que se realizara con posterioridad. Bueno este es el primer paso, en donde estamos tratando de entregar una herramienta con informacin terica, que ayude en comprender de mejor forma la Terapia Manual. Ac encontraran el esfuerzo de muchas persona que han trabajado aos en Terapia Manual, y es el resultado de aos de docencia en esta asignatura,en donde poco a poco se ha ido imnovado, llegando a elavorar un programa de trabajo para ustedes, que sea una potente asignatura, la cual se enlase con el Magister de continuidada de nuestra Facultad de Ciencias de la Rehabilitacin, especialmente con el Diplomado de Terapia Manual Ortopdica en

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Extremidades y Tejido Blando, y profundizando temas que se abordan en el otro Diplomados del Magister. La Terapia Manual es un poderoso instrumento de evaluacin y tratamiento, el cual cambiar en muchos aspectos tu visin de la Kinesiologa, llevandote a una esfera en que solamente tu pondras los limites hasta donde quieras llegar y profundizar. Esto es el merito de muchos autores, que han investigado, en donde solo hemos recopilad y filtrado informacin, para tambin aportar de nuestra experiencia docente y clnica. Este primer ensayo debemos perfeccionarlo entre todos por lo que la utilizacin que tu le des, as como tus comentarios al respecto sern de mucha importancia para nosotros Para terminar, solamente decirte que creemos de suma importancia el realizar una revisin del tejido conectivo con una mirada de la Terapia Manual, por lo que te invitamos a leer y profundizar este primer capitulo, pues este tejido es primordial en el manejo de esta disciplina.

Prof.Rodrigo Pinochet Rivera Equipo Terapia Manual

Universidad Andrs Bello Santiago y Via del Mar

EL TEJIDO CONECTIVO

FISIOLOGA DEL TEJIDO CONECTIVO

El tejido conectivo al que nos referimos en esta seccin son la piel, la fascia, los ligamentos, los tendones, las cpsulas y las fascias del msculo. El tejido conectivo se compone de:

. Componentes extracelulares:

- Colgeno, elastina y fibras reticulares. stos forman la matriz estructural total.

- Agua y glycoaminoglycanos. stos proporcionan la lubricacin y el

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espaciamiento entre las fibras del colgeno.

. Componentes celulares:

Fibroblastos y condrocitos que proporcionan los materiales para hacer la

matriz.

En tendones y ligamentos el material celular constituye ms del 20% del volumen total del tejido, el componente extracelular de la matriz el 80% restante. La matriz extracelular posee un 70% de agua y el 30% restante se compone de slidos. COLGENO Y ELASTINA Estas fibras forman el complemento extracelular de la matriz . El colgeno proporciona al tejido blando la fuerza y la resistencia mecnica, la elastina da las caractersticas elsticas al tejido blando, permitindole recuperarse tras la deformacin. La elastina y el colgeno estn mezclados y su proporcin en el tejido blando vara segn las diversas estructuras musculoesquelticas. Esta proporcin juega un papel importante en las caractersticas mecnicas totales de los tejidos blandos: los tejidos ricos en elastina tienen la elasticidad como caracterstica principal, mientras que los tejidos blandos con un alto contenido de colgeno son generalmente ms rgidos. El colgeno, que es el componente principal del tejido conectivo, es sintetizado por los fibroblastos (Fig 1), dentro del fibroblasto se sintetizan cadenas de aminocidos (procolgeno) que son organizadas por las reticulaciones intramoleculares. Transportadas fuera de la clula las molculas de tropocolgeno son organizadas para otorgar fuerza y estabilidad al tejido conectivo bajo tensin mecnica (fig. 2). La estructuracin en paralelo de las molculas del colgeno en la matriz extracelular forma las microfibrillas y stas se unen para constituir las fibrillas, de tal forma que stas se reunen para formar las fibras, que se juntan en ltima instancia para formar los supraestructuras del tejido blando conectivo (tendn, ligamentos, etc.). En el colgeno de nueva formacin las reticulaciones son relativamente pocas y pueden fcilmente estar separadas, con el paso del tiempo maduran y se convierten progresivamente ms rgidas.

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Durante el tratamiento de una lesin reciente debera evitarse realizar una fuerza excesiva para no producir daos en las reticulaciones que en ese momento tienen debilidad mecnica al ser excesivamente blandas. El patrn de la deposicin del colgeno vara segn los diferentes tipos del tejido conectivo (fig. 3). Es un proceso adaptativo relacionado con la direccin de las fuerzas impuestas al tejido , las fibras de colgeno del tendn se organizan en paralelo, esto da la rigidez y la fuerza del tendn; en los ligamentos la organizacin de las fibras es ms laxa, los grupos de fibras pueden dirigirse en diversas direcciones, esto refleja las fuerzas multidireccionales a las que los ligamentos son sometidos, por ejemplo durante movimientos complejos tales como flexin combinada con la rotacin y cizallamiento. La organizacin del colgeno en la piel es multidireccional en los tres planos del espacio lo que permite que sea estirada en todas las direcciones. Cuando la piel se estira en una direccin, las fibras del colgeno se alinean transitoriamente en paralelo con la lnea de la fuerza mecnica. Este tipo de alineacin da a la piel una gran flexibilidad as como una gran fuerza extensible. La elastina tiene una disposicin similar a la del colgeno en la matriz extracelular y su situacin es dependiente de las tensiones mecnicas impuestas.

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FIG.1 FIG.2

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FIG.3 PROTEOGLICANOS Y AGUA Los proteoglicanos son la sustancia fundamental en la cual encajan las fibras del colgeno. Es una sustancia viscosa coloido-gel que proporciona el espaciamiento y la lubricacin entre las fibras de colgeno. Donde las fibrillas se interceptan, este espaciamiento previene la formacin de puentes cruzados, que reduciran la capacidad de deformacin del tejido blando. Los proteoglicanos son hidroflicos y participan en el drenaje del tejido blando. Su accin se puede comparar a sumergir el algodn en el agua: el algodn se hinchar y se ampliar cuando el agua separe sus fibras. En condiciones

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normales la presin de la imbibicin est en equilibrio con la tensin creada por las fibras del colgeno (fig. 4).

FIG.4

RESPUESTAS BIOMECNICAS DEL TEJIDO BLANDO Clnicamente, la manipulacin se utiliza con frecuencia para restablecer las caractersticas estructurales y funcionales del tejido blando, por ejemplo elongando el tejido blando acortado, mejorando su flexibilidad y resistencia. Los tejidos blandos respondern a diversos tipos de manipulacin. Algunas tcnicas sern eficaces en producir un cambio, mientras que otras no podrn alterar las caractersticas estructurales y funcionales del tejido blando. Analizaremos cmo diversos modos de manipulaciones pueden ser ms efectivas para producir los cambios deseados.

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MODOS DE MANIPUPULACIN DEL TEJIDO BLANDO El modo como un tejido blando es sometido a cargas determinar los cambios estructurales que sufra. La mayora de las tcnicas manuales se pueden categorizar segn los cambios que imponen a los tejidos blandos y sus inserciones : (fig.5) . Cargas en tensin. . Cargas en compresin. . Cargas en rotacin. . Cargas en flexin. . Cargas en cizalla. . Cargas combinadas.

FIG.5 CARGAS EN TENSIN Esto es traccin o elongacin longitudinal o transversal que estira los tejidos blandos alejando dos puntos de referencia entre s. Durante la reparacin y remodelacin las fuerzas de traccin causan un aumento en la agregacin del colgeno, dando por resultado un tejido blando ms grueso y ms denso, mejorando as la fuerza y resistencia del tejido blando. La compresin sostenida, en contraste, tiene el efecto opuesto, dando por resultado el debilitamiento y el empobrecimiento mecnico del tejido. La tensin afectar como mnimo al intercambio de fluidos. CARGAS EN COMPRESIN En las cargas en compresin el tejido blando se acortar y ensanchar, aumentando la presin dentro del tejido blando y afectando al movimiento de

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fluidos. La compresin, como tcnica, es por lo tanto una muy til bomba para facilitar los flujos tisulares, cmo siempre, ser ineficaz cuando tcnica se excede. La longitud de la fibra y el flujo de lquidos se pueden afectar por la combinacin de la compresin y del alargamiento del tejido blando. CARGAS EN ROTACIN La cargas en rotacin tienen un efecto mecnico complejo en tejido blando, siendo una combinacin de la compresin de la estructura entera, y de un alargamiento progresivo de los extremos ms distantes del eje de la rotacin (como escurrir una balleta). El modo de la rotacin se relaciona en gran parte con las tcnicas articulares, ms que las tcnicas del tejido blando no articular, es decir, las inserciones capsulares pueden ser rotadas con ms facilidad que el msculo. CARGAS EN FLEXIN Las cargas en flexin se expresan anatmicamente como la flexin, la extensin o la latero-flexin. La forma cargas en flexin se somete al tejido blando a una combinacin de elongacin y de compresin. CARGAS EN CIZALLAMIENTO Cizalla se utiliza principalmente en la articulacin comn. Como con la rotacin, producir una compleja asociacin de compresin y de alargamiento de fibras. CARGAS COMBINADAS Cargas combinadas es la aplicacin simultnea de cualquier nmero de los modos de cargas, por ejemplo, lateroflexin combinada con la rotacin. Con la adicin de cada modo sucesivo, hay un efecto acumulativo de la tensin sobre el tejido blando que puede superar a los efectos de la aplicacin simple de una modalidad. La tensin y la compresin son la base de todos los diversos modos del cargas. Puede ser discutido que, esencialmente, ninguna de las manipulaciones est en la tensin, una combinacin de estos modos. La elongacin es importante en las condiciones donde los tejidos blandos estn retrados, mientras que de la compresin es ms til en las condiciones donde los fluidos necesitan ser dinamizados.

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VISCOELASTICIDAD El comportamiento mecnico de tejidos blandos se relaciona con la caracterstica total del llamado tejido conectivo, como su nombre implica, viscoelasticidad es una propiedad del material biolgico que contiene una combinacin de fibras de colageno y elastina insertas en un medio de gel. Esto da al tejido blando las caractersticas mecnicas de sus componentes individuales y tambin un comportamiento nico que no presenta cualquiera de sus componentes aisladamente. Normalmente, hay un equilibrio entre la elasticidad y la viscosidad. La elasticidad excesiva significara que con cualquier movimiento que nuestro cuerpo exceda se generara vibracin y tendera a botar de manera incontrolable sobre los apoyos, como una pelota de goma. Tal sistema necesitara de una intensa actividad muscular para estabilizar el cuerpo. El comportamiento viscoelstico se puede comparar al comportamiento de los amortiguadores hidrulicos de un coche, trabajando en paralelo a un sistema de muelles o ballestas. (fig. 6). Una unidad de pistn sin una unidad de resorte en paralelo puede representar el componente plstico de un GEL. Estos componentes, puestos en paralelo y en serie, representan las caractersticas mecnicas combinadas de tejido blando.

FIG.6

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LA CURVA TENSIN-DEFORMACIN Cuando se estira un tejido blando, la carga tensin exhibir una curva caracterstica con diversos cambios estructurales que ocurren en cada regin de la curva. Tiene tres regiones distintas (fig.7):

Regin de pre-tensin Regin elstica Regin plstica

FIG.7 PRE-TENSIN En la etapa de alargamiento inicial el tejido blando se despliega y aplana. Esto ocurre antes de la deformacin plstica, cuando el tejido se elonga por debajo del 4% de su longitud en estado de reposo. (fig.8).del tejido blando total largo en esta regin, all no es ningn alargamiento elstico verdadero del tejido

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blando Algunos tejidos blandos tienen regiones de pre-tensin ms larga que otros, dedependiendo de la ondulacin en el patrn del colgeno. Por ejemplo, en tendones, el colgeno tiene un patrn casi paralelo y la regin de pre-tensin es por lo tanto muy pequea, mientras que los ligamentos al tener una estructura ms ondulada poseen una regin de pre-tensin ms larga. En terapia manual, a esta regin se le denomina a menudo como ' holgura ', por ejemplo, vencer la holgura antes de generar deformacin elstica . En tendones, la tensin necesaria para superar la regin de pre-tensin es igual al mximo de la contraccin del mculo. sto implica que durante el estiramiento muscular pasivo mayora de la elongacin ocurrir en el vientre del msculo ms que en su tendn.

FIG.8 REGIN ELSTICA La segunda regin de la curva es la regin elstica, en la cual el tejido blando exhibe un comportamiento en resorte como caracterstica principal, y los cambios de la longitud en el tejido blando son directamente proporcionales a las fuerzas aplicadas. Esta relacin lineal es el sello de las estructuras elsticas (fig. 9). La elasticidad total del tejido blando es determinada por el cociente entre elastina y colgeno. Por ejemplo, el ligamento nucal y el ligamento amarillo (flavum) tienen un alto contenido de elastina ( 70%) y son por lo tanto tejidos blandos elsticos, por su alto contenido de elastina, tienen una curva ms horizontal , mientras que si el tejido blando es rico en colgeno, ser ms rgido, mostrando una curva ms vertical. La regin elstica comprende la elongacin del tejido blando de un 2 a un 5%, durante el estiramiento de esta regin las fibras se rectifican, comienzan a alargarse

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hasta llegar a ser progresivamente ms rigidas. Cuanto ms elstico es un tejido blando , ms larga ser la regin elstica sin necesidad de las fibras de colgeno. Los tejidos blandos con un alto contenido del colgeno, por ejemplo en los tendones, tienen una regin de pre-tensin y una regin elstica ms cortas. Dependiendo del tipo de tejido blando, la mayora del movimiento lgico ocurre dentro de las gamas de regines de pre-tensin y elstica.

FIG.9

FIG.10

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DEFORMACIN POR ELONGACIN MANTENIDA Si al estirar en la gama elstica, el tejido blando se mantiene en una longitud constante, hay una elongacin lenta del tejido. Este alargamiento es un fenmeno biomecnico transitorio llamado ' deformacin por elongacin mantenida ' (Fig.10). Cuando acaba la elongacin, el tejido blando no volver inmediatamente a su estado original de longitud. Esta recuperacin imperfecta transitoria se cree es debida al componente viscoso o liquido del colgeno, durante las cargas mantenidas, hay un filtrado lento de lquidos fuera de la matriz del tejido blando, y viceversa, cuando se descarga el tejido blando; hay una absorcin lenta del lquido en l . Cuando en un tejido blando hay en varias ocasiones un incremento de la longitud con cada ciclo sucesivo, una parte del fenmeno se debe a la deformacin por elongacin mantenida. Este incremento de la longitud disminuye con cada ciclo hasta que se alcanza un estado constante en el cual el tejido blando no se alargar ms. FORZAR LA RELAJACIN Si durante el estiramiento, el tejido blando se mantiene en una posicin de elongacin, hay una reduccin progresiva en la fuerza necesaria para mantener esa longitud. Este fenmeno se llama ' relajacin de la fuerza ' (la fig. 10b), por ejemplo, en el ligamento longitudinal anterior, la fuerza necesitada para mantener el ligamento en una longitud constante casi se reduce a la mitad dentro del primer minuto. Cuanto ms rpida la fuerza, ms corto es el tiempo que lleva al tejido blando a la relajacin. Sin embargo, puede ser peligroso, pues la alta velocidad puede exceder la capacidad del tejido blando de experimentar los cambios de la deformacin por elongacin mantenida ( que como recordaremos es dependiente positivamente del tiempo) pudiendo provocar micro roturas en el tejido blando elongado. Durante el estiramiento, hay que una diferencia entre la energa mecnica que estira el tejido blando y la energa requeridos para volver el tejido blando a su forma original (el ltimo que es llamado la fase de la relajacin). La fase de la relajacin es algo ms larga que la fase que elonga , debido a la disipacin de la energa mecnica como calor durante la fase de elongacin. Esto significa que no toda la energa est conservada como energa de tensin elstica, y hay por lo tanto menos energa mecnica disponible para el retroceso (fase de la relajacin). Esta discrepancia es tambin debido al movimiento fluido en el tejido blando.

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DEFORMACIN PLSTICA Al estirar el tejido blando cerca del extremo final de la regin elstica, sin progresin gradual, el tejido conectivo sufre micro-desgarros de las fibras de colgeno. Esto es diferente de la deformacin por elongacin mantenida que depende del movimiento de fluidos. Una vez que el estiramiento alcanza esta regin plstica, los cambios mecnicos en el tejido blando son irreversibles, de modo que incluso si se quita la carga, el tejido blando no vuelve a su estado original y habrn perdido su fuerza extensible. Esto supone una agresin que despertar respuestas de inflamacin y reparacin tisular.. Las fibras de Colgeno tienen diversa longitud, grosor y direccin. Las fibras ms cortas y ms gruesas se ponen antes en tensin que las fibras largas, esto ocurre por debajo del 3% de elongacin y cuando esta supera del 6 al 10% se puede producir desgarro.

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Inflamacin y Reparacin

Los traumatismos o lesiones de tejidos vascularizados resultan en una coordinacin, complejo y serie dinmica de eventos colectivamente referidos como inflamacin y dolor. Aunque hay variaciones entre las respuestas de los diferentes tipos de tejidos, gran parte del proceso es notablemente similar. La secuela depende del origen de la lesin, el sitio de la lesin, el estado local de homeostasis y si la lesin es aguda o crnica. Los ltimos fines de esta respuesta es eliminar la injuria patolgica o fsica, reemplazar el tejido daado o destruido y promover la regeneracin de una estructura tisular normal y en orden para restablecer la funcin. Los profesionales de la rehabilitacin tratan una variedad de condiciones inflamatorias resultantes del trauma, procedimientos quirrgicos o problemas resultantes del proceso de saneamiento. Para el terapeuta llamado a manejar tal lesin, el entendimiento de la fisiologa de la inflamacin y de la cura y como esto puede ser modificado es imperativo. El terapeuta puede mejorar el proceso de saneamiento mediante la aplicacin apropiada de varios agentes fsicos, ejercicios teraputicos o tcnicas manuales. Para que el programa de rehabilitacin sea exitoso se requiere un entendimiento de biomecnica, de las fases de la reparacin del tejido y de los efectos de la inmovilizacin y la intervencin teraputica en el proceso de saneamiento. Causas ms comunes de inflamacin Trauma tisular leve (torcedura, elongacin y contusiones) Fractura Cuerpo extrao (sutura) Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea) Agentes microbianos (bacterias) Agentes qumicos (cidos, lcalis) Agentes trmicos (quemaduras con fuego o hielo) Irradiacin (UV o radiacin) El proceso de inflamacin y reparacin consta de tres fases: inflamacin, proliferacin y maduracin. La fase de inflamacin prepara la herida para la cura, la fase de proliferacin reconstruye las estructuras daadas y refuerza

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la herida, y la fase de maduracin modifica el tejido cicatrizado en su forma madura. Diagrama de flujo de las fases normales de la inflamacin y reparacin

Injuria Patolgica o Fsica

Fase Inflamatoria

Vasoconstriccin

Vasodilatacin

Formacin del Cogulo

Fagocitosis

Fase Proliferativa

Epitelizacin

Fibroplasia/Produccin de Colgeno

Contractura de la Herida

Neovascularizacinh

Fase de Maduracin

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Sntesis de Colgeno/Balance de la Lsis

Orientacin de las Fibras de Colgeno

Reparacin de la lesin

La duracin de cada fase vara en algunos grados y las fases generalmente se superponen. FASE DE INFLAMACIN (DAS 1 - 6) Inflamacin, del latn inflammare estar en llamas, comienza cuando la fisiologa normal del tejido est alterada por enfermedad o trauma. Existe una respuesta protectora inmediata que intenta destruir, diluir o aislarlas clulas o agentes que pueden estar involucrados. Es un normal y necesario prerequisito de saneamiento, pero si no existe inflamacin, la cura de la herida no toma lugar. Sin embargo, la inflamacin y la reparacin pueden ser potencialmente nocivas. La reaccin inflamatoria es la causa de tales daos en la artritis reumatoidea, as como en las cicatrices desfigurantes o en la limitacin del movimiento articular. Sin embargo el proceso inflamatorio sigue negligentemente la misma secuencia de la etiologa de la lesin, algunas causas tienden a resultar en exageracin o prolongacin de ciertos eventos. La fase inflamatoria se caracteriza por los cuatro signos cardinales de calor, tumor, rubor y dolor, como fue descrito primero por Cornelius Celsus cerca de 2000 aos atrs. La perdida de funcin ha sido agregada a la lista por Virchow, aumentando el nmero de signos a cinco. El aumento de flujo sanguneo en un rea determinada, conocido como hiperemia, provoca el rubor local y aumento de la temperatura en el rea de la inflamacin aguda. La llegada de la hiperemia al comienzo de la respuesta inflamatoria es controlada por mediadores neurognicos y qumicos. El aumento de volumen local resulta del incremento de la permeabilidad y la vasodilatacin de los capilares locales y de infiltracin de fluidos en los espacios interticiales

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del rea daada. El dolor se debe a la presin fsica del edema o a la irritacin de las estructuras sensitivas del dolor por agentes qumicos liberados desde las clulas daadas. El dolor y el aumento del volumen pueden resultar en la prdida de la funcin. Existe algn desacuerdo concerniente a la duracin de la fase inflamatoria. Algunos investigadores han dicho que es relativamente corta durando menos de cuatro das mientras creen que esta podra durar ms de seis das. Esta discrepancia se puede deber a la superposicin de fases durante el proceso de saneamiento. La fase inflamatoria involucra una compleja secuencia de eventos interactivos y superpuestos incluyendo procesos vasculares, homeostticos, celulares e inmunes. Los mediadores humorales y neurales, sirven como mecanismos de control para esta fase. Respuesta vascular

Las alteraciones en la anatoma y funcin de la microvasculatura (capilares, vnulas postcapilares y vasos linfticos) corresponden a las respuestas ms tempranas del estado inflamatorio. Traumatismos como la laceracin, torcedura o contusin, resultan en una disrrupcin fsica de esas estructuras que pueden producir hemorragia, prdida de fluido, lesin celular y posible exposicin de los tejidos a cuerpos extraos, incluyendo las bacterias. Los vasos daados responden rpidamente con una vasoconstriccin transitoria en un intento por minimizar la prdida de sangre. Esta respuesta, la cual es mediada por norepinefrina, dura 5 a 10 minutos, y puede ser prolongada en los vasos pequeos por la serotonina contenida en los mastocitos y plaquetas.

Siguiendo esta vasoconstricin de los vasos daados, los no daados se cierran para el rea daada dilatada. La permeabilidad capilar tambin aumenta debido a la lesin de las paredes capilares y en respuesta a los agentes qumicos liberados de los tejidos lesionados. Los qumicos que inician esta respuesta son histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y fracciones complementarias. La vasodilatacin y el incremento de la permeabilidad capilar se prolongan por ms de una hora tras el dao tisular.

La histamina es liberada por los mastocitos, plaquetas y basfilos en el sitio del dao. La histamina causa vasodilatacin e incremento de la permeabilidad vascular en vnulas, lo cual contribuye a la formacin del edema local. La histamina tambin atrae leucocitos al rea de tejido daado. La histamina es activada por aproximadamente una hora despus del dao tisular.

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El factor Hageman ( factor XII de coagulacin), una enzima encontrada en la sangre, es activada por contacto con superficies cargadas negativamente del endotelio de los vasos que estn expuestos cuando los vasos estn daados. El rol del factor Hageman es doble. Primero, ste activa el sistema de coagulacin para detener el sangramiento local. Segundo, provoca vasoconstricin y aumento de la permeabilidad vascular al activar otras protenas plasmticas, incluyendo la conversin de plasminogen en plasmima, la conversin de prekalikreina en kalikreina y la activacin de un sistema complementario alternativo.

La plasmina aumenta la permeabilidad vascular en la piel y en los pulmones mediante fibrolisis inducida y componentes divididos del sistema complementarios. La kalikreina plasmtica es quimiotctica para los neutrfilos y para el kininogen dividido para generar algunas kininas como la bradikinina. La plasmina tambin activa el factor Hageman XII, el cual inicia la cascada que genera la bradikinina. El quimiotactismo es una migracin unidireccional de las clulas hacia un atrayente o un gradiente qumico. Las kininas, como la bradikinina, son pptidos biolgicamente activos que potencian las sustancias inflamatorias derivadas del plasma. La funcin de las kininas, de manara similar a la histamina, es provocar un marcado incremento en la permeabilidad de la microcirculacin. Ellas son ms prevalentes en las fases tempranas de la inflamacin, despus de lo cual ellas son rpidamente destruidas por proteasas o kinasas tisulares. Las prostaglandinas son producidas por casi todas las clulas corporales y son liberadas en respuesta a cualquier dao de la membrana celular. Dos prostaglandinas influyen en la fase inflamatoria : PGE1 y PGE2. La PGE1 aumenta la permeabilidad vascular por vasocontriccin antagonizante y la PGE2 atrae a los leucocitos y sinergiza los efectos de otros mediadores inflamatorios como la bradikinina. Las prostaglandinas pro inflamacin tambin seran responsables de sensibilizar los receptores del dolor. En la s etapas tempranas de la respuesta de saneamiento, las prostaglandinas pueden regular el proceso de reparacin; ellas tambin son responsables de las etapas posteriores. Los antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales inhiben las sntesis de prostaglandinas. Por ejemplo la aspirina y el tilenol detienen la produccin de prostaglandinas pero actan en diferentes puntos de su sntesis. Cuando las prostaglandinas son responsables de los estados febriles, estos medicamentos son efectivos en la reduccin de la fiebre. Las anafilatoxinas C3a, C4a, C5a son productos importantes del sistema complementario. Estas fracciones complementarias provocan aumento en la

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permeabilidad vascular e inducen degradacin de los mastocitos y basfilos causando una liberacin posterior de histaminas y potenciando un futuro aumento de permeabilidad vascular. Paralelamente a los cambios vasculares mediados qumicamente, tambin ocurre una atraccin fsica dentro de los vasos. Durante la vasocontriccin inicial, las paredes opuestas de los pequeos vasos se aproximan haciendo que estas queden adheridas. Bajo condiciones fisiolgicas normales, las membranas de las clulas inflamatorias y las membranas basales tienen cargas negativas que se repelen mutuamente; sin embargo, despus de la lesin, esta repulsin disminuye y la polaridad puede ser eventualmente revertida. Esto determina un descenso en la repulsin entre las clulas inflamatorias circulantes y las paredes de sus vasos, contribuyendo a que estas ltimas se adhieran. Como el flujo sanguneo se hace ms lento debido a la vasocontriccin de las vnulas postcapilares y existe una permeabilidad incrementada de la microvasculatura, se produce un aumento en la concentracin celular de los vasos, resultando en una viscosidad elevada. En un estado fisiolgico normal, los componentes celulares de la sangre dentro de la microvasculatura estn confinados a una columna axial central, y un rea del plasma relativamente libre de clulas esta en contacto con el endotelio. Muy tempranamente en la respuesta inflamatoria, los neutrfilos de sangre circulante comienzan a migrar hacia el rea de la lesin. La secuencia de eventos en el viaje de estas clulas desde el lumen del vaso sanguneo hasta el tejido intersticial es conocido como extravasacin. Estas clulas, las cules son un tipo de leucocito, atraviesan y se alejan de esta columna central y comienzan a movilizarse a travs del endotelio y se adhieren. Estos leucocitos se alinean a las paredes de los vasos en un proceso conocido como marginacin. Dentro de una hora del alineamiento endotelial, los vasos pueden estar completamente cubiertos de leucocitos. Como estas clulas se acumulan, ellas se depositan en capas en un proceso conocido como pavimentacin. Ciertos mediadores controlan la adherencia de los leucocitos al endotelio, los cuales aumentan o inhiben este proceso. Se ha demostrado que un tipo de medidor, la fibronectina, una glicoprotena presente en el plasma y en las membranas basales, tiene un rol importante en la modulacin de la adherencia celular a las paredes del vaso. Tras la lesin de los vasos, grandes cantidades de fibronectina son depositas en el sitio del dao. La adherencia de los leucocitos al endotelio o a la membrana basal vascular es crtica para el reclutamiento de leucocitos en el sitio de la lesin. Una vez ocurrida la marginacin, los leucocitos comienzan a atravesar las paredes del vaso en un proceso conocido como diapedesis. Ellos insertan sus

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seudpodos a travs de las uniones entre las clulas endoteliales, se arrastran a travs de las uniones ensanchadas y asumen una posicin entre el endotelio y la membrana basal. Ellos entonces escapan, atrados por agentes quiomiotcticos, para alcanzar el intersticio. Este proceso de migracin del glbulo blanco desde el vaso hacia los tejidos perivasculares se conoce como emigracin. Edema es una acumulacin de fluidos dentro del espacio extravascular y de los tejidos intersticiales. El edema es el resultado del aumento de presin hidrosttica capilar, del aumento de presin osmtica intersticial y de un deprimido sistema linftico que es incapaz de acomodar este substancial aumento de fluidos y de protenas plasmticas. La manifestacin clnica del edema es aumento de volumen. Inicialmente el edema tiene un nmero muy limitado de clulas y protenas y es conocido como transudado. El transudado esta compuesto predominantemente de electrolitos disueltos y agua y tiene un peso especfico menor a 1. Debido a que la permeabilidad est aumentada, la mayora de las clulas y de las protenas plasmticas de bajo peso molecular atraviesan la pared del vaso, haciendo que el fluido extravascular ms viscoso y denso. Este fluido denso conocido como exudado, es un tipo de edema con un peso especfico mayor a 1. Se caracteriza tambin por un alto contenido de lpidos y de desechos celulares. Los exudados la mayora de las veces son observados tempranamente en los procesos inflamatorios agudos y como respuesta a lesiones menores como ampollas y quemaduras solares. La prdida de fluidos ricos en protenas desde el plasma reduce la presin osmtica dentro de los vasos e incrementa la presin osmtica de los fluidos intersticiales, lo cual aumenta el flujo de salida de fluidos desde los vasos, resultando en una acumulacin de mayor cantidad de fluidos en el tejido intersticial. Cuando la concentracin de leucocitos del exudado aumenta, se conoce como pus o exudado supurativo. Este exudado contiene neutrfilos polimorfonucleares, productos de digestin licuados del tejido subyacente, fluido de exudado y comnmente bacterias muy estimuladas. Cuando el exudado supurativo se localiza en un tejido slido, este resulta en un absceso, una coleccin localizada de pus encerrada en un tejido, rgano o espacio confinado, el cual es producido por bacterias pigenas. Cuatro mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad vascular visto en la inflamacin. El primero es la concentracin celular endotelial, la cual lleva a un ensanchamiento de las uniones intercelulares. Este es el mecanismo predominante del goteo vascular y esta controlado por

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mediadores qumicos. Este mecanismo afecta a las vnulas mientras que muy rara vez lo hace a capilares y arteriolas. Es relativamente de corta duracin, durando slo 15 a 30 minutos. El segundo mecanismo esta relacionado directamente con la lesin endotelial y es una inmediata y substancial respuesta que potencialmente afecta a todos los niveles de microcirculacin. Este efecto se ve la mayora de las veces en quemaduras severas e infecciones bacterianas lticas. Esta comnmente asociado con agregacin plaquetaria y trombosis o formacin de cogulos. La lesin endotelial leucocito dependiente es el tercer mecanismo. los leucocitos se unen al rea de lesin y liberan varios qumicos y enzimas que daan el endotelio, por lo tanto incrementan la permeabilidad. El mecanismo final es el goteo debido a que los capilares regenerados carecen de un endotelio diferenciado y por lo tanto no tiene ranuras slidas. Esto puede dar cuenta del edema caracterstico de la inflamacin tarda. Respuesta Hemosttica La respuesta hemosttica a la lesin controla la prdida de sangre cuando los vasos estn daados o rotos. Las plaquetas las primeras clulas que llegan al rea de la lesin ingresan y se asocian al colgeno expuesto, liberando fibrina para estimular la coagulacin. Las plaquetas tambin liberan una protena reguladora conocida como factor de crecimiento liberado de la plaqueta (PDGF), el cual es quimioesttico y mitognico para los fibroblastos y puede ser tambin quimiotctico para los macrfagos, monocitos y neutrfilos. Por lo tanto, las plaquetas no slo juegan un rol en la hemostasis, sino que tambin contribuyen al control del deposito de fibrina, la fibroplasia y angiognesis. Cuando la fibrina y la fibronectina ingresan al rea de la lesin, ellas forman enlaces cruzados con el colgeno y crean una fibrina enrejada. Esta tenue estructura provee un tapn temporal para los vasos linfticos y sanguneos, limitando la hemorragia local y el drenaje de fluidos. El enrejado sella el vaso daado y confina la reaccin inflamatoria hacia el rea que est inmediatamente alrededor de la lesin. Una vez instalado el dao, los vasos conectados no se reabren mientras dure el proceso de sanacin. La fibrina enrejada sirve slo como superficie de la herida para dar fuerza tensil durante la fase inflamatoria de la curacin

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Respuesta celular La sangre circulante est compuesta por componentes celulares especializados suspendidos en un fluido conocido como plasma. Estas clulas incluyen los eritrocitos ( clulas rojas de la sangre ), leucocitos ( clulas blancas de sangre ) y plaquetas. Los eritrocitos juegan un papel menor en el proceso inflamatorio, aunque ellos pueden migrar hacia los espacios tisulares si la reaccin inflamatoria es intensa. El rol primario de las clulas rojas de la sangre, transporte de oxgeno, es ser transportado dentro de los vasos sanguneos. Un exudado que contiene sangre es ndice de una severa lesin de la microvasculatura. La acumulacin de sangre en un tejido u rgano se refiere como hematoma; cuando el fluido de sangre est presente en una articulacin se llama hemartrosis. Hematomas en los msculos pueden causar dolor y limitar el movimiento o la funcin; ellos tambin pueden aumentar la formacin de cicatriz tisular. Una funcin crtica de la inflamacin es liberar leucocitos en el rea de la lesin a travs de la circulacin sistmica. Los leucocitos son clasificados de acuerdo a su estructura como leucocitos polimorfonucleares (PMN) y clulas mononucleares. Los PMN tienen ncleos con numerosos glbulos y contienen grnulos citoplasmticos. Hay categoras posteriores como neutrfilos, basfilos y eosinfilos. Los monocitos son ms largos que los PMN y tienen un slo ncleo. En el proceso inflamatorio, los leucocitos juegan un rol importante en la cicatrizacin. La migracin de los PMN dentro del rea daada ocurre pocas horas despus de producida la herida. Inicialmente el nmero de leucocitos en el sitio daado es proporcional a su concentracin en la sangre circulante. Los neutrfilos tienen la mayor concentracin en la sangre, ellos predominan en las fases tempranas de la inflamacin. Como todos los leucocitos, son atrados por agentes quimiotcticos liberados por las clulas, tal como los mastocitos y las plaquetas durante la lesin. Cuando ya ha ocurrido la lisis, los lisosomas de los neutrfilos liberan enzimas proteolticas y colagenolticas, las cuales comienzan el proceso de eliminacin de desechos. Ellos permanecen en el sitio de la lesin por slo 24 hrs, despus se desintegran. Sin embargo, ayudan a perpetuar la respuesta inflamatoria. Los basfilos liberan histamina tras el dao y contribuyen al temprano incremento de la permeabilidad vascular.

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24 a 48 hrs despus de la lesin, los monocitos predominan. Los monocitos componen 4 a 8% del total de las clulas blancas sanguneas. Los linfocitos proveen de anticuerpos para mediar la respuesta inmune del cuerpo. Ellos son prevalentes en condiciones de inflamacin crnica. Los macrfagos son importantes porque producen una gran cantidad de qumicos. Juegan un rol importante en fagocitosis, produciendo enzimas como la colagenasa. Los macrfagos tambin producen factores que son quimiotcticos para otros leucocitos, y se cree que juegan un rol en la localizacin del proceso inflamatorio y atraen fibroblastos al rea lesionada por liberacin de factores quimiotcticos como la fibronectina. Los macrfagos qumicamente influyen en el nmero de clulas fibroblsticas de reparacin. Como los macrfagos ingieren microrganismos, secretan productos de digestin, como el perxido de hidrgeno, cido ascrbico y lactato. Los macrfagos son ms efectivos cuando el oxgeno est presente en el tejido daado. Sin embargo, son capaces de tolerar condiciones bajas en O2, lo cual se demuestra con su presencia en estados inflamatorios crnicos. La aplicacin local tpica de O2 en un rea daada no influye en la presin de sta en los tejidos tanto como su nivel trado al rea daada por sangre circulante. Respuesta Inmune La respuesta inmune es mediada por factores celulares y humorales. El rol de los linfocitos y los leucocitos fagocitarios fueron discutidos permanentemente. El otro mecanismo involucrado en la respuesta inmune es el sistema complementario, el cual es tambin una importante fuente de mediadores vasoactivos. Los resultados de la activacin por cualquier va son similares y resulta en componentes activados que pueden incrementar la permeabilidad vascular y la fagocitosis y actuar como estimulantes quimiotcticos para leucocitos. En resumen existen 3 consecuencias importantes de la fase inflamatoria. Primero la fibrina, la fibronectina y enlaces cruzados de colgeno evitan la prdida de sangre y proveen a la herida de una fuerza inicial. Posteriormente los macrfagos comienzan a remover el tejido daado. Finalmente, las clulas endoteliales y fibroblastos son reclutados y estimulados a dividirse.

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FASE PROLIFERATIVA (DIA 3 A 20) Esta fase generalmente dura hasta los 20 das e involucra las clulas epiteliales y el tejido conectivo. Su propsito es cubrir y dar fuerza al sitio de la lesin. El tejido conectivo consiste en fibroblastos, sustancias basales y hebras fibrosas que proveen la estructura para otros tejidos. Cuatro procesos ocurren simultneamente a la fase proliferativa en orden a realizar la unin y cierre del rea daada: epitelizacin, produccin de colgeno, contractura de la herida y neovascularizacin. Epitelizacin Es el restablecimiento de la epidermis y se inicia tempranamente en las heridas superficiales. Esta provee de una barrera protectora para prevenir la prdida de fluidos y electrolitos y disminuir el riesgo de infeccin. Durante la epitelizacin, las clulas epiteliales no daadas se reproducen y migran al rea daada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto. Las clulas epiteliales migratorias permanecen conectadas con sus clulas parientes, as, jalan la epidermis intacta sobre el borde de la herida. Cuando las clulas epiteliales de un borde cubren a las clulas migratorias de otro orden, paran su movimiento debido a la inhibicin de contacto. Aunque las heridas pueden aproximadamente ser recubiertas dentro de 48 hrs, las heridas abiertas toman ms tiempo en recubrirse. La cicatrizacin de la superficie de la herida por epitelizacin no provee la adecuada fuerza para mantener las demandas mecnicas localizadas en la mayora de los tejidos. La fuerza, entonces, la provee el colgeno producido durante la fibroplasia. Fibroplasia/produccin de colgeno La fibroplasia se produce en el tejido conectivo. Los fibroblastos se desarrollan en las clulas indiferenciadas mesenquimatosas localizadas al rededor de los vasos sanguneos y de la grasa. Ellos migran al rea daada a travs de las fibras de fibrina, en respuesta a las influencias quimiotcticas que estn presentes en toda el rea daada.

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Una adecuada entrega de O2, cido ascrbico y otros cofactores como el zinc, el hierro, el Mn y el Cu son necesarios para que ocurra la fibroplasia. Los fibroblastos sintetizan procolgeno compuesto en tres cadenas polipeptdicas que se mantienen unidas por un enlace electrosttico dbil dentro de una triple hlice. Estas cadenas se unen al colgeno para formar tropocolgeno. Mltiples cadenas de tropocolgeno se unen para formar fibrillas de colgeno las cuales forman a su vez filamentos de colgeno, que finalmente se combinan para formar fibras de colgeno. Las uniones cruzadas entre molculas de colgeno proveen cierta fuerza tensil sobre el rea daada. El tejido que contiene nuevas formas de capilares, fibroblastos y miofibroblastos es denominado como tejido de granulacin. En la medida que el tejido de granulacin aumenta, se produce una reduccin concurrente en el tamao de la fibrina afectada, manteniendo la formacin de las estructuras de soporte por ms tiempo. Estos eventos son mediados por factores quimitcticos que estimulan el aumento de la actividad fibroblstica y la fibronectina que aumenta la migracin y adhesin de los fibroblastos. Los fibroblastos producen inicialmente una delgada, y debil estructura de colgeno sin organizacin consistente conocida como colgeno tipo 3. Este periodo es el ms corto durante el proceso de cicatrizacin debido a la limitada fuerza tensil del tejido. Durante la fase de proliferacin del rea daada, la mayor fuerza tensil que se puede generar sobre el colgeno es slo de alrededor del 15 % de la fuerza normal que se puede generar sobre el tejido. Los fibroblastos tambin producen cido hialurnico, glucosaminoglicano (GAG), que llevan agua al rea afectada, aumentan la concentracin de matriz intracelular, y facilitan la migracin celular. Esto postula que la composicin de estas sustancias esta relacionado con el nmero y ubicacin de los puentes cruzados. De ah la implicancia acerca de la relacin entre el GAG y el colgeno sobre la arquitectura del tejido daado. La formacin de enlaces cruzados permite al tejido nuevo, controlar movimientos sin interrupcin. Sin embargo, infeccin, edema, o excesivo estrs en el rea cicatrizante puede provocar una inflamacin y deposicin adicional de colgeno. La excesiva deposicin de colgeno puede provocar una cicatriz muy gruesa que puede limitar la funcionalidad del tejido. A partir del sptimo da se produce un aumento significativo en la concentracin de colgeno provocando que fuerza tensil sobre el rea daada aumente. Hacia el 12 avo da el tejido inmadura de colgeno tipo 3 comienza a ser reemplazado por colgeno tipo 1, una forma ms madura y fuerte de

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colgeno. El % de colgeno tipo1 que se convierte en tipo3 aumenta a partir de este punto. CONTRACCION DE LA HERIDA. La ltima fuerza en oponerse a la cicatrizacin de la zona daada es la fuerza de contraccin. A diferencia de la epitelizacin, la cual cubre la superficie daada, la contraccin une los filamentos. La contraccin exitosa slo resulta en un rea muy pequea de la formacin de la cicatriz. La contraccin del tejido daado comienza 5 das despus de producido el dao y finaliza cerca de 2 semanas despus. Los miuofibroblastos son las primeras clulas responsables de esta accin. Los miofibroblastos, identificados por Gabbiani y cols, en 1971, son derivados de las mismas clulas mesenquimticas que los fibroblastos. Los miofibroblastos son parecidos a los fibroblastos, excepto que estos poseen propiedades contrctiles similares al msculo liso. Los miofibroblastos se adhieren a los tejidos sanos adyacentes. El porcentaje de contraccin es proporcional al nmero de miofibroblastos y el nmero de clulas marginales es inversamente proporcional al trenzado de la estructura de colgeno. De acuerdo con la teora de la figura formada, el margen de dao de la epidermis est relacionada con la ubicacin de la accin miofibroblstica. Un anillo de miofibroblastos envuelve los mrgenes de la herida. As las fuerzas contrctiles son inicialmente equivalentes, el tamao de la figura formada predice la velocidad de la cicatrizacin. El dao encapsulado en una anillo se contrae rpidamente, el dao encuadrado o rectangular, sin lmites, progresa de forma moderada mientras que el dao anillado de esta evoluciona ms lentamente. Si la contraccin de la herida se hace incontrolable se formar una contractura. Las contracturas estn formadas por tejido muy resistente y de poca elongacin, lo que puede resultar en una fibrosis del tejido periarticular. Las contracturas pueden formar tambin adherencias, acortamientos musculartes, y dao tisular. Durante la cicatrizacin, la principal intencin es evitar las contracturas. Afrontamiento o sutura de heridas y la aplicacin de injerto provee de una cicatrizacin adecuada, disminuyendo la contractura de la herida. Para minimizar la contraccin, el injerto debe ser aplicado de manera temprana en la fase inflamatoria, antes de que el proceso de contraccin comience.

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El tejido cicatrizal maduro, provoca presin y tensin en el las terminaciones nerviosas sensitivas para proteger el sistema vascular inmaduro, el cual es dbil y puede sangrar fcilmente ante cualquier agresin. Durante la fase de proliferacin, la cicatriz aparece roja e hinchada debido al incremento de la vascularidad, el aumento del fluido, la inervacin del sitio de cicatrizacin y la relativa inmadurez del tejido. El tejido puede daarse fcilmente y es lbil a la tensin o a la presin. NEOVASCULARIZACIN. Neovascularizacin, el desarrollo de nuevo suplemento sanguneo del rea daada, ocurre como resultado de la angiogenesis, es decir, el crecimiento de nuevos vasos. La funcin de estos nuevos vasos es la de suplir de oxgeno y nutrientes al tejido daado que cicatriza; la cicatrizacin no podra producirse sin angiogenesis. Se sospecha que los macrfagos son los responsables de generar la seal inicial para provocar la neovascularizacin. El proceso de novascularizacin puede ocurrir por tres mecanismos diferentes: generacin de una nueva red vascular, anastomosis de vasos preexistentes o unin de vasos del rea daada. Los vasos en la periferia de la herida desarrollan pequeos brotes que crecen en el rea de la herida. Estas prolongaciones eventualmente toman contacto y se unen con otras prolongaciones arteriales o venulares para formar un circuito capilar. Estos vasos llenan el rea daada dndole un color rosado o rojo brillante. Tal como la herida cicatriza, muchos de estos circuitos capilares cesan su funcin y se retraen, dndole a la herida madura una mayor notoriedad de los tejidos adyacentes. Inicialmente, las paredes de estos capilares son delgadas hacindolos propensos a lesionarse. Por lo tanto, la inmovilizacin en esta etapa puede ayudar a proteger estos vasos y permitir una futura regeneracin, mientras la excesiva movilizacin temprana puede provocar microhemorragia y aumento de la probabilidad de infeccin. FASE DE MADURACIN (9 DA EN ADELANTE). La transicin comprende desde la etapa proliferativa hasta la de maduracin dentro de la cicatrizacin, ocurriendo cambios en el tamao, forma y tensin del tejido cicatrizal. La etapa de maduracin es la ms larga; esta

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puede durar ms de un ao a partir de la lesin inicial. Durante este tiempo, el nmero de fibroblastos, macrfagos, miofibroblastos y capilares disminuyen y el contenido de agua del tejido declina. La cicatriz se vuelve blanquecina en apariencia a medida que el colgeno madura y que la vascularizacin disminuye. El ltimo objetivo de sta fase la restauracin de la funcin primaria del tejido lesionado. Algunos factores determinan el rango de maduracin y las caractersticas fsicas de la cicatriz. Esto incluye la orientacin de las fibras y es la diferencia entre la sntesis y la lisis del colgeno. Durante toda la fase de maduracin, la sntesis y lisis del colgeno ocurren de una manera balanceada. La estimulacin hormonal secundaria de la inflamacin provoca un aumento de la destruccin del colgeno por la enzima colagenasa. Esta enzima deriva de los leucocitos polimorfogranulares, el epitelio emigrante y el depsito de granulacin. Existe la posibilidad de que se rompan los fuertes enlaces cruzados de la molcula de tropocolgeno, conviertindola en soluble. Entonces, ellas son excretadas como producto de desecho. Aunque, 13 tipos de colgeno han sido identificados la siguiente discusin se limita slo a los tipos I-III. Todas las molculas de colgeno estn hechas de tres cadenas polipeptdicas separadas atadas fuertemente en una triple hlice. El colgeno tipo I se encuentra en el hueso, piel y tendones y es el colgeno predominante en las cicatrices maduras. El colgeno tipo II mayormente en el cartlago. El colgeno tipo III se encuentra en el tracto gastrointestinal, tero y vasos sanguneos de los adultos. Este ltimo es tambin el primer tipo de colgeno que se produce durante la cicatrizacin. Durante la fase de maduracin, el colgeno sintetizado y depositado es predominantemente del tipo I. La diferencia entre la sntesis y la lisis generalmente favorece de manera leve a la sntesis. Como el colgeno de tipo I es ms fuerte que el colgeno de tipo III depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta en mayor grado que la masa. Si el grado de produccin de colgeno es mucho mayor que el grado de lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrfica. Las cicatrices queloideas e hipertrficas se deben a una sobreabundancia de los depsitos de colgeno debido a una inhibicin de la lisis. Se cree que esta inhibicin se debe a un defecto gentico. Los queloides se extienden ms all del lmite original de una lesin e invaden el tejido circundante, mientras que las cicatrices hipertrficas, a pesar de crecer, permanecen dentro de los mrgenes de la herida original. El tratamiento de las heridas queloideas mediante ciruga, medicamentos, presin e irradiacin ha tenido slo un xito limitado.

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La sntesis de colgeno es oxgenodependiente, mientras que la lisis de colgeno no lo es. As, cuando los niveles de oxgeno son bajos, el proceso de maduracin es contrapesado por la lisis, resultando en una suave y menos voluminosa cicatriz. Las cicatrices hipertrficas pueden ser manejadas clnicamente con presin prolongada, la cual provoca disminucin en el oxgeno resultando en un decrecimiento de la sntesis de colgeno mientras se mantiene el nivel de la lisis de colgeno. Esto es la base para el uso de indumentaria compresiva en el tratamiento de pacientes que han sufrido quemaduras, tan efectivo como el Elastomer en el manejo de las cicatrices en la terapia de la mano. Eventualmente, el balance se obtiene cuando el volumen de la cicatriz es aplanada aproximndose al tejido normal.

La sntesis y la lisis de colgeno pueden perdurar ms de 12-24 meses despus de la lesin. El alto grado de variacin del colgeno puede ser visto como beneficioso o perjudicial. Mientras la cicatriz aparezca ms roja que el tejido adyacente continuar la remodelacin. Sin embargo, una articulacin o la estructura tisular puede perder movilidad rpidamente durante esta etapa, aunque esta prdida puede ser revertida si existe una apropiada intervencin. La estructura fsica de las fibras de colgeno es la responsable de la funcionalidad final del rea daada. El colgeno en el tejido cicatrizal est siempre menos organizado que el colgeno del tejido adyacente. Las cicatrices son inelsticas; de esta manera, es necesaria mucha movilidad para reparar las estructuras daadas. Para entender mejor este concepto, se debe considerar como principio que, al producirse material inelstico, debe adquirir una forma en espiral que permite la expansin y contraccin. Si se acorta, se forman densas adherencias, las cuales restringen el movimiento, incapacitndose para ser elongada.

Dos teoras han sido propuestas para explicar la orientacin de las fibras de colgeno en el tejido cicatrizal: la teora de induccin y la teora de tensin. De acuerdo a la teora de induccin, la cicatriz tiende a imitar las caractersticas del tejido sano. As, un tejido denso induce a un tejido con gran cantidad de fuertes enlaces cruzados, mientras que un tejido menos denso resultara en una prdida, con una cicatriz con menos enlaces cruzados. Los tejidos densos tienen a un estado preferencial cuando existen mltiples tejidos que estn muy cercanos. Basadas en esta teora, las cirugas tienden a reparar los campos que separan los tejidos densos de los menos densos. Si esto no es posible, como en el caso de los tendones reparados sobre huesos fracturados, se pueden producir adherencias. En estos casos, el movimiento

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temprano controlado puede ser beneficioso. De acuerdo con la teora de la tensin, los lugares de stress interno y externo del rea daada durante la fase de remodelacin determinan la estructura final del tejido. La tensin muscular, el movimiento articular, la carga y descarga de tejido suave, los cambios de temperatura, y la movilizacin son fuerzas que afectan la estructura del colgeno. As, el alargamiento y movilidad del rea daada puede modificarse tras la aplicacin de stress durante las fases apropiadas de cicatrizacin. Esta teora ha sido respaldada por el trabajo de Arem y Madden, los cuales han mostrado que las dos variables ms importantes responsables del xito de la remodelacin son aquellas fases de los procesos de reparacin en las cuales las fuerzas mecnicas fueron aplicadas. Las cicatrices necesitan baja carga y stretching de larga duracin durante las fases apropiadas para que ocurran cambios permanentes.

Estudios han demostrado que la aplicacin de tensin durante la cicatrizacin provoca un aumento en la fuerza tensil, mientras que en la inmovilizacin y la privacin del stress reduce la fuerza tensil y la estructura del colgeno. Las curvas de recuperacin de tejido inmovilizado experimentalmente por dos a cuatro semanas, revelaron que ese proceso puede tardarse meses en revertirse y casi nunca se completa.

Cada fase de cicatrizacin responde necesariamente y de forma esencial a las fases subsecuentes. En un escenario ptimo, la inflamacin es un aspecto necesario para el proceso de cicatrizacin y es el primer paso de la recuperacin y asentamiento de las siguientes fases de cicatrizacin. Sin embargo, si ocurren daos repetitivos, se puede producir una inflamacin crnica que afectar de manera adversa el proceso de cicatrizacin.

Los procesos de inflamacin aguda pueden concluir en una de cuatro posibilidades. La primera y la ms benfica es la resolucin y reemplazo completo del tejido daado con tejido similar. La segunda y ms comn es la curacin con formacin de cicatriz. La tercera es la formacin de un absceso. La ltima posibilidad es la progresin de una inflamacin crnica. Inflamacin Crnica

La inflamacin crnica es considerada como la progresin simultnea a la destruccin del tejido y a su cicatrizacin. La inflamacin crnica puede responder a dos razones. La primera puede deberse a la persistencia de un agente daino o alguna otra interferencia con el proceso normal de cicatrizacin. La otra se debe a la respuesta inmune a algn material extrao o

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a un tejido husped (como en el caso de implantes o suturas) o como respuesta a alguna enfermedad autoinmune (AR).

El proceso normal de inflamacin aguda no debe durar ms de dos semanas. Si contina por ms de dos semanas, se le conoce como inflamacin subaguda. La inflamacin se torna crnica despus de meses o aos.

Las clulas primarias presentes durante la inflamacin crnica son clulas mononucleares, que incluyen linfocitos, macrfagos y monocitos. Ocasionalmente tambin estn presentes los eosinfilos. La progresin del proceso inflamatorio a un estado crnico se debe a dos factores: inmunolgico y no inmunolgico. El macrfago es un gatillo importante como mediador del proceso inmunolgico, y es un importante componente en la regulacin de esta reaccin. El rol de los eosinfilos es mucho menos claro; sin embargo, siempre estn presentes en las inflamaciones crnicas causadas por reacciones alrgicas o infecciones parasitarias.

La inflamacin crnica tambin provoca un aumento en la proliferacin del fibroblasto, el cual aumenta la produccin de colgeno, que finalmente aumenta el tejido cicatrizal y la formacin de adherencias. Factores que afectan el proceso de cicatrizacin Existe un nmero determinado de factores, tanto locales como sistemticos, que pueden modificar y reparar el proceso inflamatorio. Los factores locales que pueden afectar el proceso de cicatrizacin incluyen el tipo, tamao y ubicacin del dao, infeccin, vascularizacin y fuerzas fsicas externas. Factores Locales Tipo, tamao y ubicacin del dao. El dao ubicado en tejido bien vascularizado, como el cuero cabelludo, sanan ms rpidamente que las reas poco vascularizadas. Los daos provocados en reas isqumicas, como las causadas por una obstruccin arterial o un cuadro hipertensivo, sanan ms lentamente.

Las heridas pequeas sanan ms rpidamente que las grandes, y las incisiones quirrgicas sanan ms rpidamente que las heridas provocadas por un trauma. Lesiones leves del tendn seo hacen que ste se adhiera a la superficie del hueso, previniendo contracturas y una oposicin adecuada en el proceso de cicatrizacin.

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Infeccin. La infeccin de un rea daada es el factor local ms problemtico que puede afectar la cicatrizacin. Entre las complicaciones de la cicatriz daada, el 50% se debe a una infeccin local. La infeccin afecta el metabolismo del colgeno, reduciendo la produccin y aumentando la lisis de ste. La infeccin casi siempre retrasa la cicatrizacin y provoca la formacin de excesivo tejido de granulacin. Vascularizacin. La cicatrizacin de las heridas depende enormemente de la suficiente disponibilidad de sangre. La nutricin, la presin de oxgeno y la respuesta inflamatoria dependen del sistema microcirculatorio de cada uno de estos componentes. La disminucin de la presin de oxgeno debido a un compromiso de la irrigacin, puede resultar en una inhibicin de la migracin de fibroblastos y sntesis de colgeno, provocando una disminucin de la fuerza tensil del rea daada y una mayor susceptibilidad a infecciones. Fuerzas externas. La aplicacin de agentes fsicos, incluyendo los agentes trmicos, energa electromagntica y fuerzas mecnicas pueden tambin influir en la inflamacin y la cicatrizacin. La croterapia, la termoterapia, la terapia ultrasnica, la radiacin electromagntica, las corrientes elctricas y los mecanismos de presin neumtica han sido usados en la rehabilitacin profesional para modificar el proceso de cicatrizacin. Movimiento. La movilizacin temprana de un rea recientemente daada puede retrasar el proceso de cicatrizacin. Por lo tanto la inmovilizacin puede ser utilizada para ayudar a la cicatrizacin y a la reparacin. Sin embargo, en vista de que la inmovilidad puede provocar adherencias y rigidez debido a alteraciones de la elasticidad y de anormales enlaces cruzados de colgeno, el movimiento pasivo continuo (CPM) con parmetros estrictamente controlados se usa comnmente para movilizar y restaurar la funcin. El uso de CPM junto con inmovilizacin por perodos cortos, en comparacin con la inmovilizacin por s sola, ha demostrado tener buenos resultados funcionales en lesiones de tendones de perros. McArty y cols, tambin encontraron que aquellos pacientes que utilizaban CPM durante la fase inflamatoria con leve cicatrizacin tras la reconstruccin del LCA mostraban una reduccin significativa en el uso de frmacos al compararlos con el grupo sin CPM.

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Factores Sistmicos. Edad. La edad es un factor que se debe considerar debido a las variaciones en la cicatrizacin que existen entre poblaciones peditricas, adultas y geritricas. En la niez, la cicatrizacin ocurre ms rpidamente que en la etapa adulta debido a que los cambios fisiolgicos que ocurren con el paso del tiempo reducen el grado de cicatrizacin. Un descenso en la densidad de los enlaces cruzados de colgeno, el cual conlleva a una reduccin en la fuerza tensil, disminuye a su vez el nmero de mastocitos y fibroblastos, existiendo un menor grado de cicatrizacin con el paso del tiempo. La pobre organizacin de los vasos cutneos en la gente anciana tambin afecta adversamente la curacin de la herida. Enfermedad. Un nmero de enfermedades puede afectar la curacin de la herida de manera directa o indirecta. Por ejemplo, un mal control de la DM perjudica la sntesis de colgeno, aumenta el riesgo de infeccin debido a un alicada respuesta inmune y disminuye la fagocitosis debido a una alteracin en la funcin de los leucocitos. Un compromiso vascular perifrico tambin prevalece en esta poblacin, trayendo consigo un descenso en el flujo sanguneo local. Las neuropatas, las cuales tambin son muy comunes, pueden aumentar la posibilidad de un trauma y disminuir la habilidad de los tejidos para cicatrizar lesiones dbiles. Los pacientes inmunocomprometidos, tales como aquellos con VIH o esos que toman drogas inmunosupresivas despus de un trasplante de rgano estn ms propensos a una infeccin debido a que tienen una respuesta inflamatoria inadecuada. El SIDA tambin afecta muchas otras facetas del proceso de cicatrizacin, ya que perjudica la fagocitosis, la funcin de los fibroblastos y la sntesis de colgeno.

Los problemas que involucran al sistema circulatorio, tales como la arteriosclerosis, trastornos celulares e hipertensin, tambin pueden tener un efecto adverso sobre la cicatrizacin visto que la inflamacin y el proceso de curacin dependen del sistema cardiovascular para que se proporcionen los componentes necesarios en el rea local de la lesin. El descenso en la presin de oxgeno debido a un reducido flujo sanguneo, puede resultar en una inhibicin de la migracin de los fibroblastos as como un descenso en la sntesis de colgeno, produciendo una disminucin en la fuerza tensil y dejando

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al rea lesionada ms susceptible a otra lesin. Las heridas que presentan un bajo aporte sanguneo tambin estn susceptibles a infecciones. Medicacin. Los pacientes con lesiones comnmente toman medicamentos con efectos sistmicos que alteran la cicatrizacin tisular. Por ejemplo, los antibiticos pueden prevenir o combatir una infeccin, lo cual puede ayudar a hacer ms rpida la cicatrizacin, pero tambin pueden tener efectos txicos que inhiban la cicatrizacin. Los corticoesteroides, tales como la prednisona y la dexametasona, bloquean tempranamente la cadena inflamatoria al inhibir la liberacin de cido araquidnico. Los corticoides han demostrado perjudicar todas las fases de curacin y estabilizacin de las membranas celulares, a la vez que inhiben la produccin de prostaglandinas. Ellos tambin disminuyen la marginacin, migracin y acumulacin de monocitos en el sitio de la inflamacin. Adems, inhiben severamente la contractura de la herida, disminuyendo el grado de epitelizacin y la fuerza tensil que cierra la herida cicatrizada. Si los esteroides se administran al momento de la lesin, su impacto es mayor ya que disminuyen la respuesta inflamatoria en la etapa temprana y esto retrasa las fases posteriores de cicatrizacin aumentando el riesgo de infeccin. En comparacin con los corticoesteroides, los AINEs como el ibuprofeno perjudican de menor manera la cicatrizacin. Ellos actan en un sitio diferente y posterior en la cascada inflamatoria, interrumpiendo la produccin de prostaglandinas a partir del cido araquidnico. Los AINE pueden provocar vasocontriccin y suprimir la respuesta inflamatoria. Sin embargo, ellos no perjudican la funcin de los fibroblastos o los macrfagos tisulares. Nutricin. La nutricin puede tener un profundo efecto sobre la cicatrizacin de los tejidos. La deficiencia del nmero de importantes aminocidos, vitaminas, minerales o agua; as como ingesta calrica insuficiente, pueden provocar un retraso o perjudicar la cicatrizacin. Esto se debe a un stress fisiolgico producido por la lesin que induce un estado hipermetablico. Si se dispone de insuficiente cantidad de combustible para el proceso de inflamacin y reparacin, la cicatrizacin se enlentece. En la mayora de los casos las anormalidades en la cicatrizacin se asocian con una mala nutricin general proteica y calrica, as como con la disminucin de un simple nutriente. Tal es el caso de los pacientes con quemaduras extensas que se encuentran en un estado hipermetablico prolongado. Una deficiencia proteica puede provocar un descenso en la

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proliferacin de los fibroblastos, en una reduccin de la sntesis proteica y de colgeno, un descenso en la angiognesis y una remodelacin de colgeno distorsionada. La deficiencia proteica tambin puede afectar de manera adversa la fagocitosis, lo que puede provocar un aumento en el riesgo de infeccin. Estudios han demostrado que la deficiencia de algunos nutrientes especficos tambin puede afectar la cicatrizacin. Deficiencias en la vitamina A pueden retardar la epitelizacin, el grado de sntesis de colgeno y los enlaces cruzados. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) disminuye la formacin de colgeno y la deficiencia de la vitamina B5 disminuye la fuerza tensil y reduce los fibroblastos. La deficiencia de vitamina C provoca un problema en los fibroblastos para la produccin de colgeno, aumentando la susceptibilidad de los capilares a romperse y de la herida a infectarse. Muchos minerales tambin juegan un rol importante en la cicatrizacin. Una insuficiencia del zinc puede provocar un descenso en le grado de epitelizacin, reduccin de la sntesis de colgeno y disminucin de la fuerza tensil. La deficiencia de Mg tambin puede provocar un descenso en la sntesis de colgeno y la insuficiencia de Cu+ puede alterar los enlaces cruzados, provocando una disminucin en la fuerza tensil. Cicatrizacin especfica del tejido musculoesqueltico. Los factores determinantes en la progresin de cualquier lesin son el tipo y extensin de la lesin, la capacidad regenerativa de los tejidos envueltos, el aporte vascular del rea lesionada y la extensin del ao para el trabajo de reconstruccin extracelular. Los principios bsicos de la inflamacin y la cicatrizacin se aplican a todos los tejidos; sin embargo, existen respuestas especficas de algunos tejidos. Por ejemplo, el hgado puede regenerarse mientras exista la mitad de ste, mientras que una delgada lnea de fractura en el cartlago puede provocar algn tipo de disfuncin. Cartlago. El cartlago tiene una limitada habilidad para sanar debido a que carece de vasos sanguneos, linfticos y nervios. Sin embargo, el cartlago reacciona de manera diferente cuando se lesiona independientemente que cuando se lesiona junto con el hueso subcondral. Las lesiones provocan que el cartlago sea incapaz de formar un cogulo o reclutar neutrfilos o macrfagos y las clulas adyacentes a la lesin muestran una limitada capacidad de inducir cicatrizacin.

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Esta respuesta limitada, generalmente perjudican la cicatrizacin del defecto y estas lesiones raramente se solucionan. Aquellas lesiones en las que se involucran el cartlago articular y el hueso subcondral, la vascularizacin del hueso subcondral se mantiene por la formacin de un gel de fibronectina y fibrina, otorgndole acceso a la clula inflamatoria y permitiendo la formacin de tejido de granulacin. La diferenciacin del tejido de granulacin en condrocitos puede iniciarse a partir de la segunda semana. Un cartlago de apariencia normal puede verse dos meses a partir de la lesin. Sin embargo, este cartlago tiene un contenido bajo de proteoglicanos y por lo tanto est predispuesto a la degeneracin y a cambios erosivos. Tendones y ligamentos. Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curacin. La inflamacin ocurre dentro de las primeras 72 horas y la sntesis de colgeno ocurre dentro de a primera semana. La fibroplasia se produce a partir de recursos intrnsecos tales como clulas adyacentes, as como de recursos extrnsecos tales como aquellos que llegan va sistema circulatorio. El potencial de reparacin del tendn es algo controversial. La clula intrnseca como las clulas epitendinosas y endotendinosas y las clulas extrnsecas peritendinosas participan en la reparacin. El rol exacto de estas clulas y la reparacin final dependen de varios factores, incluyendo el tipo de tendn, la extensin del dao de la vaina tendinosa, el aporte vascular y la duracin de la inmovilizacin. Las primeras dos etapas de la cicatrizacin tendinosa, inflamacin y proliferacin, son similares a las fases de cicatrizacin de otros tejidos. La tercera fase, maduracin de la cicatriz es nica para los tendones en que este tejido puede ejecutar un estado de reparacin cercano a la regeneracin. Durante los primeros cuatro das siguientes a la lesin, la fase inflamatoria progresa con una infiltracin de clulas intrnsecas y extrnsecas. Muchas de estas clulas desarrollan capacidades fagocticas, mientras que otras se vuelven fibroblsticas. La sntesis de colgeno se vuelve evidente en los das siete u ocho, predominando los fibroblastos a partir del da 14. Tempranamente en esta etapa, las clulas y el colgeno se orientan perpendicularmente con respecto al eje longitudinal del tendn. Esta orientacin cambia hacia el 10 da, cuando las nuevas fibras de colgeno comienzan a alinearse paralelamente con respecto al eje longitudinal antiguo de las terminaciones del tendn. Para los siguientes dos meses, existe una gradual

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transicin de alineamiento, a travs de remodelacin y reorientacin paralelas al eje longitudinal. La maduracin final del tejido ocurre con suficientes cargas fisiolgicas. Si la vaina sinovial est ausente o no lesionada, la contribucin relativa de las clulas intrnsecas y extrnsecas se balancea y las adherencias son mnimas. Si la vaina sinovial se lesiona, la contribucin de las clulas extrnsecas sobrepasa la de las clulas intrnsecas y se producen adherencias. Los factores que afectan la reparacin de los tendones son diferentes a aquellos asociados con la reparacin de los ligamentos. Estudios han demostrado que la movilizacin activa de los tendones mediante contraccin de los msculos asociados a ellos menos de tres semanas despus de la reparacin quirrgicas, generalmente resultan en un pobre resultado. Los pobres resultados se deben probablemente al aumento en la tensin en la lnea de sutura, provocando isquemia y una posible ruptura tendinosa. Por lo tanto, la inmovilizacin es necesaria despus de la reparacin tendinosa para prevenir problemas de sutura y una cicatriz insuficiente. Los tendones que presentan una tensin mnima a la tercera semana en el sitio de reparacin son ms dbiles que aquellos que presentan una tensin significante. Stress mecnico provocado a travs de una movilizacin pasiva es, sin embargo, necesario para promover la orientacin de las fibras de colgeno. La remodelacin del colgeno en su forma madura depende de la presencia de fuerzas tensiles, pero el aumento de tensin necesario para promover la respuesta clnica ptima no est documentado. Muchas variables influyen en la cicatrizacin del tejido ligamentoso, las ms importantes son el tipo de ligamento, el tamao del defecto y el aumento de la carga aplicada. Por ejemplo, lesiones de ligamentos capsulares y extracapsulares generalmente estimulan una reparacin adecuada, mientras que las lesiones de los ligamentos intracapsulares comnmente no lo hacen. En la rodilla, el ligamento medial comnmente sana sin intervencin quirrgica, mientras que el LCA no lo hace. Estas diferencias en la cicatrizacin pueden deberse a la envoltura sinovial, la limitada neovascularizacin, o la migracin de fibroblastos desde los tejidos circundantes. Los tratamientos que estabilizan el sitio de la lesin y que mantienen la aposicin del ligamento daado pueden ayudar a la cicatrizacin de este en su tamao ptimo y puede minimizar las cicatrices. El tejido de reparacin del ligamento maduro es 30-50% ms dbil que el ligamento no lesionado. Sin embargo, esto es usualmente insignificante clnicamente en lo que concierne a la funcin articular, ya que el tejido reparado perdura ms que el del ligamento no daado. Tempranamente, la carga

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controlada puede tambin promover la cicatrizacin, mientras que la excesiva carga puede retrasar o distorsionar el proceso de cicatrizacin. Msculo esqueltico. Los msculos pueden lesionarse por un trauma, provocando contusin, por una contraccin violenta o excesiva tensin provocando un desgarro o por una enfermedad muscular degenerativa. De este modo, las clulas del msculo esqueltico no pueden proliferar o reservar clulas, conocidas como clulas satlites, que, bajo ciertas circunstancias, pueden proliferar o diferenciarse de tejido esqueltico nuevo a partir de clulas muertas. La regeneracin del msculo esqueltico ha sido documentada en biopsias de pacientes con enfermedades tales como distrofia muscular y polimiositis; sin embargo, la regeneracin del msculo esqueltico tras un trauma no est documentada. Tras una contusin severa, un hematoma calcificado, conocido como miositis calcificante, puede desarrollarse. La miositis osificante es rara tras una ciruga cuando la hemostasis est controlada. Hueso. El hueso es un tejido especializado que est posibilitado de sanarse as mismo con su propio tejido. El, hueso puede cicatrizar mediante dos mecanismos: cicatrizacin primaria o secundaria. La cicatrizacin primaria ocurre con una reparacin interna rgida del hueso, mientras que la cicatrizacin secundaria acta en ausencia de tal reparacin. El hueso pasa a travs de una serie de 4 etapas histolgicas diferentes en el proceso de cicatrizacin: 1. inflamacin, 2. callo dbil, 3. callo duro, 4. remodelacin del hueso. Algunos investigadores tambin incluyen las etapas de impactacin e induccin previamente a la inflamacin. La impactacin es la disipacin de la energa proveniente de un trauma. El impacto de un trauma es proporcional a la energa aplicada al hueso y es inversamente proporcional al volumen del hueso. Por lo tanto, una fractura puede ocurrir ms fcilmente si la fuerza es grande o si el hueso es pequeo. La energa disipada por el hueso es directamente proporcional a su mdulo de elasticidad. Por lo tanto, el hueso de una persona que sufre osteoporosis puede sufrir una fractura ms fcilmente. Los nios tienen una estructura sea ms

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elstica que permite que sus huesos se doblen, provocando que la fractura de tipo tallo verde sea ms comn en esta poblacin. La induccin es la etapa en la que las clulas que procesan las capacidades osteognicas son activadas. La induccin es la etapa menos comprendida de la cicatrizacin del hueso. Se sabe que las clulas pueden ser activadas por gradientes de oxgeno, fuerzas, protenas morfognicas del hueso y/o protenas no colgenas. No se sabe cuando exactamente esto ocurre, pero se piensa que el proceso se iniciara despus del momento del impacto. la duracin de esta etapa tambin se desconoce. Aunque la influencia de las fuerzas de induccin parecen aminorarse con el tiempo. Por lo tanto, es imperativo optimizar las condiciones tempranas de la cicatrizacin para minimizar el potencial retardo de la unin o la no unin. La inflamacin se inicia inmediatamente despus del impacto y perdura hasta que la unin fibrosa del sitio de la fractura ocurre. Al momento de la fractura, existe una disrrupcin del aporte sanguneo y la formacin de un hematoma en la fractura, mientras que existe un descenso en la presin de oxgeno y en el pH. Este ambiente es favorable para el crecimiento de fibras tempranas o de un callo cartilaginoso. Este callo se forma ms fcil que el seo y ayuda a estabilizar el sitio de la fractura, disminuyendo el dolor y aminorando la probabilidad de un embolismo. Esto tambin provee rpida y eficientemente un pilar para la futura circulacin, para el cartlago y para la produccin de endostio. El aumento de movimiento en el sitio de la fractura influencia el aumento y calidad del callo. Pequeos aumento del movimiento estimula la formacin callosa, mientras que un excesivo movimiento inhibe e impide la unin sea. La etapa de callo dbil se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen y dura hasta que los fragmentos seos estn unidos por tejido fibroso o cartilaginoso. Este perodo est marcado por un gran aumento en la vascularidad, crecimiento de los capilares dentro del callo y un aumento de ellos en la proliferacin celular. La pO2 permanece baja, pero el pH se vuelve normal. El hematoma se reorganiza con tejido fibroso de cartlago y formacin sea; sin embargo, el callo no es visible radiolgicamente. El callo es electronegativo en relacin al resto del hueso durante este proceso. Los osteoclastos remueven los fragmentos seos inertes. La etapa del callo duro se inicia cuando los extremos de la fractura se mantienen por un continuo y duro callo y termina cuando los fragmentos estn unidos por un nuevo hueso. Este perodo corresponde al momento de la cicatrizacin de la fractura tanto clnica como radiolgicamente. La duracin

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de ste perodo depende de la localizacin de la fractura y de la edad del paciente y puede durar desde tres semanas hasta 4 meses. La etapa de remodelacin se inicia cuando la fractura est clnica y radiolgicamente. Ella termina cuando el hueso ha regresado a su estado normal y la placa del canal medular est restaurada. El hueso fibroso se convierte en hueso laminar y el canal medular se revisa. Este proceso puede tomar algunos meses e incluso aos para completarse.

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Bases de la Terapia Manual Ortopdica

Terapia Manual

La Terapia Manual es una forma terapeutica que se basa en el diagnostico biomecnico (Disfuncin), y su terapeutica esta basada en tcnicas cuyo objetivo principal es el restablecer la movilidad natural de las articulaciones en el escenario de la artrokinematica, en donde el paciente es tomado en una concepcin holistica, involucrando el sistema musculoesqueletico, sistema neuro-fascio-dural y visceral La Terapia Manual en la actualidad incluye La Terapia Manual Ortopedica, Terapia Visceral y las Tcnicas Sacro-occopitales (SOT). Estas tcnicas son realizadas por Kinesiologos, Osteopatas (en Europa), y Quiropracticos, diferenciandose en relacin al desarrollo de la independencia profesional en donde la Quiropraxia tiene una formacin muy semejante a la medicina tradicional, diferenciandose solamente en su terapeutica. Lo anterior hace que el Quiropractico sea tratante de primer contacto, debido a sus competencias. El Kinesiologo aunque en ciertos paises (Australia y ciertos estados de USA), es tratante de primer contacto, en Chile aun no lo ha logrado, pero en la medida que seamos capaces de especializarnos y mejorar nuestras competencias diagnosticas podremos aspirar a diferentes niveles de independencia necesarios para potenciar el desarrollo de la profesin y entrar en un permanente mejoramiento de la calidad de prestaciones que podrn recibir nuestros pacientes. Este anhelo trae consigo un tremendo compromiso y serias responsabilidades en muchos ambitos del quehacer profesional, el cual empieza en los alumnos de pregrado, quienes son los llamados a producir el cambio, el cual debe tener un amplio peril de responsabilidad hacia todo el ambiente sanitario, basado en el respeto y en el permanente entendimiento con las otras profesiones de la salud, siendo un real aporte a la salud publica de Chile. Tambien debemos respetar la historia y tener la paciencia, humildad y sabidura para no crear conflictos, sino por el contrario, trabajar demostrando nuestras competencias, en un permanente trabajo en equipo.

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Ortopedia

Pertinente a la correccin de deformidades del sistema msculo esqueltico --Dorlands Rama de la ciruga que busca la preservacin y restauracin de la funcin esqueltica, sus articulaciones y sus estructuras asociadas Dorlands Ninguna de estas definiciones explica lo que nosotros realmente llamaramos Kinesiologa Ortopdica que puede ser definida como: como la rama de la Kinesiologa que esta preocupada de la preservacin, mejora y restauracin del sistema neuromsculo esqueltico, sus articulaciones y sus estructuras asociadas.

Kinesiologa, Terapia Fsica, Fisioterapia, Terapia Manual y Terapia Fsica Ortopdica

Estos son esencialmente trminos sinnimos excepto por las implicancias de las dos ltimas especialidades. La Kinesiologa Ortopdica ha sido reconocida como un rea avanzada de competencia clnica.

Manipulacin y Movilizacin Manipulacin: Habilidad o destreza en el tratamiento hecho con la mano. En Kinesiologa es el movimiento pasivo forzado ms all de los lmites del movimiento articular. Dornalds Movilizacin: El proceso de darle movilidad a una estructura fija o anquilosada Dornalds. Osteokinemtica y Artrokinemtica Osteokinemtica: Es el estudio de los movimientos globales de las extremidades u otras parte del cuerpo, entre ellas y entre el cuerpo y punto de referencias ambientales. Artrokinemtica: Es el estudio de los movimientos que ocurren entre las superficies articulares y sus estructuras asociadas dentro de una articulacin. De particular importancia son las ntimas relaciones de las superficies articulares durante el movimiento.

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Clasificacin y Definicin del Movimiento Movimientos Clsicos Son aquellos que forman parte de la descripcin tradicional del movimiento. Tambin los movimientos clsicos son una forma de movimiento osteokinemtico. Movimiento Activo: aquellos que ocurren en una articulacin como resultado de una contraccin muscular voluntaria. Utilidad: observacin de rango articular y funcin muscular. Movimiento Pasivo: aquellos movimientos que ocurren sin la accion de voluntaria de la musculatura en una articulacin en su rango de movimiento osteokinemtico. Utilidad: para contrastar con el movimiento activo y as determinar la naturaleza de la resistencia al final del rango (Sensacin Terminal). Movimiento Accesorios La Artrokinemtica divide el movimiento activo en sus componentes: rodar, deslizar y girar, a esto se suma el juego articular Movimiento Componentes: son aquellos movimientos artrokinemticos que ocurren en una articulacin durante un movimiento activo. Todos los movimientos activos pueden dividirse en movimientos componentes. La ausencia de uno o ms movimientos componentes crear una disfuncin que limitar el rango articular. Al trabajar estos movimientos componentes restringidos, el movimiento activo debera mejorar o mantenerse. Movimiento del Juego Articular: esto son movimientos involuntarios que ocurren en respuestas a fuerzas externas. Los ejemplos son muchos e incluyen el movimiento pasivo adicional al final del rango activo, inclinaciones, distracciones y algunos deslizamientos, todos los cuales tienen una sensacin terminal caracterstica. Movilizaciones y Manipulaciones Son las maniobras teraputicas aplicadas por el clnico a una articulacin que muestra evidencia disfuncin, ya sea por el alivio del dolor o por la restauracin

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del rango de movimiento o por la recuperacin de los movimientos componentes y juego articular. Distraccin: es la separacin de dos superficies articulares perpendicular al plano de la articulacin. Utilidad: dependiendo del grado necesario para descargar superficies articulares para aliviar presin en una estructura intraarticular, para elongar la cpsula o adherencia o para asistir en la reduccin de una luxacin. Sin Impulso: cuando una articulacin es oscilada dentro de los lmites del movimiento accesorio o llevada al final de su rango accesorio entonces oscilada o elongada. Con Impulso: cuando un movimiento de corta amplitud de alta velocidad y repentino es producido al lmite patolgico del movimiento accesorio. Utilidad: para variar posiciones, liberar adherencias o producir efectos neurofisiolgicos en una articulacin que demuestren disfuncin. Finalmente, cuando todos los movimientos componentes del rango activo estn recuperados, el rango del movimiento debera ser completo. Sin embargo, si algunos de los juegos articulares falta, actividades tales como bajar escaleras donde ala articulacin subtalar necesite deslizarse e inclinarse, no va a ser posible sin molestias o con riesgo de lesionarse. Por lo tanto, los juegos articulares son fisiolgicos y son partes del movimiento normal.

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Esquema del movimiento

Barrera Fisiologica y Barrera de Restriccin Una articulacin al estar en estado disfuncional presentar una Barrera de restriccin del movimiento, dado por el rango de movimiento perdido por la articulacin. Esta restriccin del movimiento har que el punto neutro de la articulacin se desplase hacia el lado opuesto de la Barrera de restriccin

Trminos relacionados a lesin tisular Stress: es la reaccin de una estructura a influencias nocivas como cargas repetitivas o infecciones. Distensin: lesin moderada por sobreuso, por stress ms all de lmite de la estructura. Esguince: lesin moderada que incluye separacin de fibras y elongacin de las estructuras. Ruptura: lesin severa que resulta de la separacin completa de los cabos de unin de una estructura. Inestabilidad: condicin en la cual la tensin muscular y ligamentosa se encuentra alterada produciendo un movimiento articular aberrante.

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Inestabilidad de columna: zona de laxitud con la columna en neutral. Es decir, la normal elasticidad de ligamentos y tono muscular es insuficiente para mantener una alineacin y funcin adecuada de la columna en posicin neutra. Subluxacin: grado de inestabilidad donde las superficies articulares perdieron su congruencia normal la que es parcial. Luxaacin: condicin en la que la normal relacin articular se ha perdido completamente y no puede ser recuperada con facilidad Tensin y elongacin en un sentido biomecnico Tensin: es la resistencia de un tejido a la deformacin. Es la fuerza de reaccin de la estructura y que ocurre cuando una fuerza externa es aplicada. Elongacin: deformacin que ocurre en la estructura como resultado de la aplicacin de una fuerza externa. Disfuncin Una perturbacin, deterioro o anormalidad de la funcin- Dorlands Disfuncin articular: . Condicin mecnica alterada, con un aumento o una disminucin en relacin a lo normal, o la presencia de movimientos