Gonzalez GuiaResidencias 1a Diapositivas Area 04 Crisis Hipertensiva

CRISISHIPERTENSIVA

DR. JUAN CARLOS BENAVIDES HERNANDEZ

CRISIS HIPERTENSIVA

definición

LAS CRISIS HIPERTENSIVAS SE DEFINEN COMO ELEVACIONES AGUDAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL CAPACES DE PRODUCIR ALTERACIONES FUNCIONALES O ESTRUCTURALES EN LOS ÓRGANOS DIANA DE LA HIPERTENSIÓN. CORAZÓN, CEREBRO, RINÓN, RETINA Y ARTERIAS

CRISIS HIPERTENSIVA

definición

HISTÓRICAMENTE SE HAN DIVIDIDO EN 2 TIPOS, URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS, CON DIFERENTE CLÍNICA, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO. EN ESTA REVISIÓN SE SIGUE DICHA CLASIFICACIÓN PERO CONSIDERANDO UN TERCER TIPO, LAS LLAMADAS SEUDOCRISIS O FALSAS CRISIS HIPERTENSIVAS.

CRISIS HIPERTENSIVA

Epidemiología

EVENTO CLINICO DE ALTA FRECUENCIA :

- PUEDE AFECTAR AL 1% DE TODOS LOS HIPERTENSOS.- ALREDEDOR DEL 27.5% DE TODAS LAS

URGENCIAS MEDICAS PUEDEN ESTAR RELACIONADAS AL SINDROME.

CRISIS HIPERTENSIVA

Clasificación

A) EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Y

B) URGENCIAS HIPERTENSIVAS

SEGUN O.M.S.SEGUN O.M.S.

CRISIS HIPERTENSIVA

Clasificación

A) URGENCIAS MAYORES

Y

B) URGENCIAS MENORES

SEGUN CONCENSO MEXICANOSEGUN CONCENSO MEXICANO

CRISIS HIPERTENSIVA

Clasificación

A) EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

- T.A. DIASTOLICA MAYOR A 120 – 130 MM HG.- ASOCIACION CON DAÑO A ORGANOS BLANCO.- REQUIERE HOSPITALIZACION ( TX. I.V.)- MAL PRONOSTICO

CRISIS HIPERTENSIVA

Clasificación

B) URGENCIAS HIPERTENSIVAS

- T.A. DIASTOLICA MAYOR A 110 – 120 MM HG.- NO ASOCIADA CON DAÑO A ORGANOS BLANCO.- NO REQUIERE HOSPITALIZACION ( TX. V.0.)- MEJOR PRONOSTICO

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

CARACTERISTICAS CLINICAS

- E.V.C. HEMORRAGICO O TROMBOTICO- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA- DISECCION AORTICA AGUDA- EDEMA AGUDO PULMONAR- INSUFICIENCIA CARDIACA- SINDROME CORONARIO AGUDO



- CRISIS POR FEOCROMOCITOMA- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA- SX. PRE-ECLAMPSIA - ECLAMPSIA

- CAMBIOS FUNDOSCOPICOS :GRADO III – IV KEITH-WAGENER



STANDARD DE ORO :

“LA T.A. DEBE SER REDUCIDA EN UNA HORA”

URGENCIA HIPERTENSIVA


- HTA SEVERA O ACELERADA SIN EVIDENCIA DE DAÑO A ORGANOS BLANCO TERMINALES- HIPERTENSION PERIOPERATORIA (INCLUYENDO

CIRUGIA DE URGENCIA)- HIPERTENSION ARTERIAL NO TRATADA- SUSPENSION DE TX. ANTIHIPERTENSIVO



- CAMBIOS FUNDOSCOPICOS :

GRADO I – II KEITH-WAGENER



STANDARD DE ORO :

“LA T.A. DEBE SER REDUCIDA EN 24 HORAS”

CAMBIOS ESP ASTICOSCAMBIOS ESPASTICOSEN ARTERIOLASEN ARTERIOLAS

ESTRECHAMIENTO DEESTRECHAMIENTO DEARTERIAS INTERLOBULARESARTERIAS INTERLOBULARES

FDGD

DADAÑÑO ENDOTELIAL YO ENDOTELIAL YAGREGACION PLAQUETARIAAGREGACION PLAQUETARIA

L IBERACION DE P LAQUETASL IBERACION DE PLAQUETASY TROMBOXANOSY TROMBOXANOS

MIGRACION DE CELULASMIGRACION DE CELULASMIOINTIMAS A LA LUZMIOINTIMAS A LA LUZ

PROLIFERACION DEPROLIF ERACION DECELUL AS MIOINTIMASCELUL AS MIOINTIMAS

ELEVACION DE ANGIOTENSINA II, ELEVACION DE ANGIOTENSINA II, VASOP RESINA, NOREP INEF RINAVASOP RESINA, NOREP INEF RINA

ANEMIA HEMOL ITICAANEMIA HEMOL ITICAMICROANGIOPATICA YMICROANGIOP ATICA Y

COAGULACION DISEMINADACOAGULACION DISEMINADADEP OSITO Y MIGRACIONDEP OSITO Y MIGRACIONDE F IBRINA, PLAQUETASDE F IBRINA, P LAQUETAS

Y F ACTORES MITOGENICOSY FACTORES MITOGENICOS

HIP OVOLEMIAHIPOVOLEMIA

DIURESIS POR DIURESIS POR ““PRESIONPRESION”” DE SODIODE SODIO( DELTA ENTRE ARTERIOLAS AFERENTE/ EF ERENTE )( DELTA ENTRE ARTERIOLAS AFERENTE/ EF ERENTE )

NIVELES CRITICOS CIRCULANTES DE AGENTESNIVELES CRITICOS CIRCULANTES DE AGENTESVASOACTIVOS ( ANG. II, N .EP IN., VASOP RESINA )VASOACTIVOS ( ANG. II, N.EP IN., VASOP RESINA )

ESTRECHAMIENTO RELATIVO DE ARTERIOLA EFERENTEESTRECHAMIENTO RELATIVO DE ARTERIOLA EF ERENTE

REACTIVIDAD VASCULAR AUMENTADAREACTIVIDAD VASCULAR AUMENTADA

NIVELES ALTOS DE PRESION ARTERIALNIVELES ALTOS DE PRESION ARTERIAL

PATOGENESIS DE LA CRISIS HIPERTENSIVAPATOGENESIS DE LA CRISIS HIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA

FACTORES PREDISPONENTES

- ELEVACION ACELERADA Y SUBITA EN PACIENTES CON HTA

ESENCIAL PRE-EXISTENTE- HIPERTENSION RENOVASCULAR- GLOMERULONEFRITIS AGUDA- SX. SUPRESION DE ANTIHIPERTENSIVOS- TRAUMA CRANEAL

CRISIS HIPERTENSIVA

FACTORES PREDISPONENTES

- TUMORES SECRETANTES DE RENINA- SX. DE PRE-ECAMPSIA – ECLAMPSIA- FEOCROMOCITOMA ( PARAGANGLIOMAS )- INGESTION DE PRECURSORES DE CATECOLAMINAS EN

PACIENTES CON INGESTA DE IMAO

CRISIS HIPERTENSIVA

CUADRO CLINICO

- CEFALEA - DOLOR TORACICO- NAUSEA Y VOMITO - PALPITACIONES- FOSFENOS - DISNEA DE ESFUERZO- ACUFENOS - OLIGURIA- MAREO - HEMORRAGIA CONJUNTIVAL- CONVULSIONES - EPISTAXIS- ALTERACIONES EN EL ESTADO DE DESPIERTO

( SOMNOLENCIA – ESTADO DE COMA )

CRISIS HIPERTENSIVA

CUADRO CLINICO

- ALTERACIONES FUNDOSCOPICAS( EXUDADOS, HEMORRAGIAS, PAPILEDEMA )

- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES( TAQUICARDIA, GALOPE, CARDIOMEGALIA )

- ALTERACIONES NEUROLOGICAS( PARES CRANEALES, ALT. MOTORAS )

CRISIS HIPERTENSIVA

LABORATORIO

- ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA- RETENCION DE AZOADOS- HEMATURIA- PROTEINURIA- CILINDRURIA

CRISIS HIPERTENSIVA

GABINETE

- RADIOGRAFIA DE TORAX :

- PERFIL AORTICO- CARDIOMEGALIA- EDEMA AGUDO PULMONAR- UREMIA

CRISIS HIPERTENSIVA

GABINETE

- E.K.G. :

- HIPERTROFIA V.I.- SOBRECARGA SISTOLICA V.I.- EXTRASISTOLIA- SX. CORONARIO AGUDO


TRATAMIENTO

- NITROPRUSIATO DE SODIO- DIAZOXIDO - NITROGLICERINA- LABETALOL- HIDRALACINA- FENTOLAMINA / FENOXIBENZAMINA- CAMSILATO DE TRIMETAFAN


NITROPRUSIATO DE SODIO

- AGENTE MAS POTENTE Y PREDECIBLE- INICIO DE ACCION INSTANTANEO- EFECTO EN PRE Y POSTCARGA- NO CRUZA BARRERA HEMATOENCEFALICA- SE DEGRADA RAPIDAMENTE CON LA LUZ- METABOLIZADO COMO TIOCIANATO ( RENAL )- DOSIS.- INFUSION: 1 – 3 µG/KG/MINUTO


DIAZOXIDO

- PUEDE PRECIPITAR REDUCCIONES SIN CONTROL DE T.A. EN LOS PRIMEROS 3 – 5 MINUTOS, QUE EN PACIENTES SUCEPTIBLES PUEDEN INDUCIR I.A.M., E.V.C.

- TAQUICARDIA REFLEJA ( B- BLOQUEADORES ) - PRODUCE HIPERGLICEMIA E HIPERURICEMIA- BOLOS: 50 – 100 MG/I.V./EN 30 SEG. C/10 – 15 MIN- INFUSION CONTINUA: 15 – 30 MG/MINUTO


NITROGLICERINA

- PRINCIPAL INDICACION : CRISIS HIPERTENSIVA + SX. CORONARIO AGUDO

+ CIRUGIA CORONARIA ( “VASODILATACION DE COLATERALES” )- INDICADA CUANDO EL NITROPRUSIATO ESTA

CONTRAINDICADO- USO ENDOVENOSO- PUEDE ASOCIARSE CON B-BLOQUEADORES


LABETALOL

- BLOQUEADOR ALFA Y BETA » 1 : 7- UTIL EN EMERGENCIAS ( I.V. ) Y URGENCIAS ( V.O. )- UTIL EN CRISIS HIPERTENSIVA + SX. CORONARIO- CONTRAINDICADO EN : ICCV, ASMA, ETC.- EMERGENCIAS » BOLOS: 20 – 80 MG C/10 MIN I.V. INFUSION : 0.5 – 2 MG/KG/MIN I.V.

( MAXIMO : 300 MG )- URGENCIAS » 150 – 300 MG V.O. 2 VECES/DIA


HIDRALACINA

- INDICACION : SX. PRECLAMPSIA - ECLAMPSIA- RARA VEZ INDUCE HIPOTENSION SEVERA- PRODUCE TAQUICARDIA REFLEJA- USO POR VIA I.V. O I.M.- PUEDE COMBINARSE CON B-BLOQUEADORES


FENTOLAMINA

- BLOQUEADOR “ALFA” NO SELECTIVO- INDICACION EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA SECUNDARIA A :

» CATECOLAMINAS CIRCULANTES ALTAS( FEOCROMOCITOMA )

» INGESTION DE TIRAMINA + IMAO- DOSIS : 2.5 – 5 MG/I.V. C/5 MIN. HASTA CONTROL POSTERIORMENTE C/2 – 4 HORAS- FENOXIBENZAMINA.- 1 MG/KG. I.V.


CAMSILATO DE TRIMETAFAN

- BLOQUEADOR GANGLIONAR “ALFA”- INDICACION:

CRISIS HIPERTENSIVA ASOCIADA A DISECCION AGUDA DE AORTA

- DESARROLLA RAPIDAMENTE TOLERANCIA


TRATAMIENTO

- CALCIOANTAGONISTAS- INHIBIDORES DE LA E.C.A- CLONIDINA- LABETALOL- MINOXIDIL


CALCIOANTAGONISTAS

NIFEDIPINA .-- USOS : VIA ORAL. SUBLINGUAL » ?- DOSIS INICIAL : 10 – 20 MG ( 70% EFECTIVIDAD )

2A DOSIS : ( 30 – 45 MIN. ) ( 97% EFECTIVIDAD )- EFECTOS COLATERALES : CEFALEA, ERITEMA,

( FLUSHING ), PALPITACIONES, ETC.- INDUCE TAQUICARDIA REFLEJA- MAXIMO EFECTO A LOS 30 MINUTOS

OTROS .- NICARDIPINA, NITRENDIPINA ( DISP. I.V. )


INHIBIDORES DE LA E.C.A.

CAPTOPRIL .-- USOS : VIA ORAL. SUBLINGUAL » √- EFECTO MAXIMO : ENTRE 30 – 90 MINUTOS

- NO INDUCE TAQUICARDIA REFLEJA- NO INDUCE HIPOTENSION SEVERA- DOSIS: 25 – 50 MG.- VALORAR : » 2A DOSIS A LOS 60 MINUTOS » DIURETICOS : 4 – 6 HORAS- CONTRAINICADA : ESTENOSIS ARTERIAL RENAL


INHIBIDORES DE LA E.C.A.

ENALAPRIL .-- USOS : VIA ORAL - ENDOVENOSA- UTILIDAD :

C. HIPERTENSIVA + INSUFICIENCIA CARDIACA- DOSIS INICIAL: 10 MG.- VALORAR : » 2A DOSIS A LOS 30 MINUTOS » DIURETICOS : 4 – 6 HORAS- CONTRAINICADO : ESTENOSIS ARTERIAL RENAL


CLONIDINA

- ESTIMULACION SELECTIVA DE RECEPTORES ALFA- 2 ADRENERGICOS POSTSINAPTICOS EN EL SITIO DEPRESOR DEL CENTRO VASOMOTOR DEL BULBO RAQUIDEO, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO O LOCUS CERULEUS.

- DISMINUYE RENINA Y ALDOSTERONA- RAPIDA ABSORCION ( EFECTO : 30 MINUTOS )


CLONIDINA - DOSIS :

- INICIAL : 0.2 MG - POSTERIORMENTE : 0.1 MG. C/HORA

( HASTA DOSIS TOTAL DE 0.7 MG. O REDUCCION DE T.A. DIASTOLICA DE

20 MM/HG O MAS )- VALORAR DIURETICOS A LAS 6 HORAS- CONTRAINDICADA EN : » BLOQUEOS A-V

» SX. SENO ENFERMO


MINOXIDIL

- POTENTE VASODILATADOR - EFECTO ARTERIOLAR- PRODUCE TAQUICARDIA REFLEJA- INDUCE HIPOTENSION SEVERA- “GRAN ERROR DE EXPECTATIVA”


HOSPITALIZACION RECOMENDADA

4 – 6 SEMANAS

TIEMPO DE RESTITUCION DE LAS PAREDESARTERIALES POR “ARTERITIS DIFUSA”

URGENCIA HIPERTENSIVAURGENCIA HIPERTENSIVA

HOSPITALIZACION RECOMENDADAHOSPITALIZACION RECOMENDADA

4 – 12 HORAS4 – 12 HORAS

TIEMPO PERTINENTE PARA LA T.A.TIEMPO PERTINENTE PARA LA T.A.DIASTOLICA A RANGOS DE SEGURIDADDIASTOLICA A RANGOS DE SEGURIDAD

( 100 – 110 mm Hg )( 100 – 110 mm Hg )

CRISIS HIPERTENSIVA

PRONÓSTICO

0

20

40

60

80

100

120

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

KW I KW II KW III KW IV

AÑOS

TAS

A D

E S

OB

RE

VID

A

( KW = KEITH – WAEGENER )( KW = KEITH – WAEGENER )

CRISIS HIPERTENSIVA . »CRISIS HIPERTENSIVA . »

SOBREVIDA ASOBREVIDA A5 A5 AÑOS ( % )ÑOS ( % )

GRADOGRADOI - III - II

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

NUS < 18 mg/100 mlNUS < 18 mg/100 mlNUS > 18 mg/100 mlNUS > 18 mg/100 ml

90908181

84845757

64642323

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