GLOMERULONEFRITIS
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GLOMERULONEFRITISJULIO CESAR GARCIA CASALLAS
QF MF Msc
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ANATOMIA RENAL
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GLOMERULONEFRITISCLINICA
CLINICA CAUSA
PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE
HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR
AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS
OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG
EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA
HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
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Complementemia Normal
• Minimal• G.N.Focal• Membranosa
Idiopática• H.S y F• G.E.F• P.S.H
• Goodpasture• G.N.Rpmente
Evolutiva• A veces LES• A veces Crioglobulinas
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Complemento Bajo• G.N.M.P Activación Clásica (raro) Alternativa, más frecuente Puede con C3Nef Puede con baja Properdina Puede con Bajo C3PA
• G.N Poststreptocócica
Activación Clásica
Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo
• Lupus• Crioglobulinemia (a veces)
• G.N. Mesangial
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DAÑO A BARRERA MECANICA
DAÑO A BARRERA ELECTRICA
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GLOMERULONEFRITISCLINICA
SINDROMES
NEFROTICO
PROTEINURIA >3.5g/24hEDEMA
HIPOALBUMINEMIAHIPERLIPIDEMIA
LIPIDURIA
GNRP
HEMATURIAOLIGURIA
FRA
NEFRITICO
HEMATURIAHIPERTENSION
AZOEMIAPROTEINURIA VAR
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GLOMERULONEFRITISCLINICA
CLINICA SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
+++++ -
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
++++ +
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
++++ +
NEFROPATIA IgA +++ ++
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++
GN POSTINFECCIOSA + ++++
GN GOODPASTURE + ++++
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Sindrome Nefrítico
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Síndrome NefríticoProceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
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Sindrome Nefrítico • Aparición abrupta de grados variables de hematuria
micro, macroscópica
• Edemas y cifras de hipertensión arterial
• Oliguria
• Proteinuria moderada
• Elevación de azoados
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Causas Secundarias Renales
Lupus eritematoso sistémico GN postinfecciosa Purpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial
Crioglobulinemia Nefritis pos radiación Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapia
Sindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal Purpura trombocitopenica Infarto renal
Aterotrombosis tenal Tumores renalesMicroangiopatía
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Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
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Post- infecciosa
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Etiologías según complemento sérico
Complemento disminuido
Complemento Normal
GN postinfecciosa Nefropatia IgAGN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein
LES S. GoodpastureEndocarditis Bacteriana
GN antimembrana basal
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Clínica • Hipertensión arterial 75%
• Hematuria 100%
• Edema peri orbitario
• Inespecíficos
• Rara vez con fiebre
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Laboratorio • Perfil renal
• Perfil infeccioso
• Perfil Inmunológico
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Biopsia Renal • Cuando no hay claridad diagnostico
• Proteinuria Masiva
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Tratamiento
• Según manifestación
• Según la causa
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Síndrome Nefrótico
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Síndrome Nefrótico• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
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Etiología Síndrome Nefrótico
PRIMARIO
• Enfermedad de cambios mínimos
• GN proliferativa mesangial
• Glomerulopatia membranosa
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
SECUNDARIO
• Autoinmune• Infecciosas• Toxicas• Alérgicas• Cardiovascular
• Neoplásicas• Hereditarias• metabólicas
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Síndrome NefróticoFisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentada
HipovolemiaIRA
Malnutrición
Normovolemia/hipervolemia
PROTEINURIAAlbuminuria
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
Volumen vascular
Retención renal de Na
Edema
Ig Infecciónes
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Catabolismo protéicoSíntesis hepática
Síntesis hepáticaLDL
Hiperlipemia
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Síndrome NefróticoFisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas
EDEMA
Permeabilidad GlomerularProteinuria
Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH Activación simpática
Activación sistemaRenina-angiotensina
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+
Hipervolemia
Inhibición sistemaRenina-angiotensina
Presión arterial
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
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Complicaciones 1. Trombosis
2. Infección
3. Hiperlipidemia
4. Desnutrición
5. Falla renal
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Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome
Nefrótico
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Biopsia renal en síndrome nefrótico
• SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA
• En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología
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GLOMERULONEFRITISCLASES
ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :1. GN MEMBRANOSA2. NEFROPATIA IgA3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA4. GN POSTINFECCIOSA5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR CEL
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS
ASOCIACION (25-30%) :1. LES2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS
EVOLUCION1. 30% REMISIÓN COMPLETA2. 25% REMISIÓN PARCIAL3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS
TTOCAUSA
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GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ?
CLINICA :1. HOMBRE, ADULTO JOVEN2. HEMATURIA MACRO + IRA3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
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GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN
EVOLUCION1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g3. 5% HTA MALIGNA
SECUNDARIA A:1. ENF HEPATICA CRONICA2. DERMATOLOGICO3. EII4. CARCINOMA5. HIV
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CLASIFICACION1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA
EVOLUCION TIPO I1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS
SECUNDARIA A:1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA2. HEP C
EVOLUCION TIPO II1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS
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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES
ALTERACIONES IgG Y GLOMERULOCOMPLEJOS INMUNES IN SITU
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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR
CLINICA1. HEMATURIA2. EDEMA3. HTA4. OLIGURIA
TTO A/B1. EVITA EPIDEMIA2. NO PREVIENE PERO ATENUA
EVOLUCION 1. AUTOLIMITADO2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO3. HEMATURIA: 6 MESES4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS5. NIÑOS FAVORABLE6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
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GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
CLINICA1. DISNEA2. HEMPOTISIS3. FALLA RESPIRATORIA4. HEMATURIA, CILINDROS GR5. PROTEINURIA VAR
TTO1. PLASMA2. INMUNOSUPRESION
EVOLUCION 1. CR <7RESPONDEN MEJOR AL TTO
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES
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GLOMERULONEFRITIS
DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES:
1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV2. CITOTOXICIDAD: CD8
1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
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GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
CLINICA1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB3. HEMATURIA MICRO: 10-30%4. HTA: RARA
TTO1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES3. FRC RARA4. RECAIDAS FRECUENTES
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
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GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
SECUNDARIO A1. AGENESIA RENAL2. SICKLE CELL DISEASE3. OBESIDAD MORBIDA4. HEROÍNA5. HIV
TTO1. ESTEROIDES: 20-40%2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS
10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO
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Gracias