FUNDAMENTALS OFRADIOLOGY SERIES

RMChristopher G. RothSandeep Deshmukh

Tradução da 2ª EDIÇÃO

F U N D A M E N T O S E M

Christopher G. Roth, MD Associate Professor Vice Chair, Quality and Performance Vice Chair, Methodist Hospital Division Department of Radiology Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania

Sandeep Deshmukh, MD Associate Professor Division Director, Body CT Medical Director, Jefferson Outpatient Imaging-Collegeville Chairman, Residency Selection Committee Department of Radiology Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania

B978-85-352-8910-7.00014-8 10.1016/B978-85-352-8910-7.00014-8 978-85-352-8910-7 Elsevier Editora Ltda. 2 ª E D I Ç Ã O

F U N D A M E N T O S E M

RM

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© 2018 Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-8910-7 ISBN versão eletrônica: 978-85-352-8911-4

FUNDAMENTALS OF BODY MRI, SECOND EDITION Copyright © 2017 by Elsevier, Inc. All rights reserved. Previous edition copyrighted 2012.

This translation of Fundamentals of Body MRI, Second Edition, by Christopher G. Roth and Sandeep Deshmukh was undertaken by Elsevier Editora Ltda. and is published by arrangement with Elsevier Inc.

Esta tradução de Fundamentals of Body MRI, Second Edition, de Christopher G. Roth e Sandeep Deshmukh foi produzida por Elsevier Editora Ltda. e publicada em conjunto com Elsevier Inc. ISBN: 978-0-323-43141-5

Capa Luciana Mello e Monika Mayer

Editoração Eletrônica Thomson Digital

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NOTA Esta tradução foi produzida por Elsevier Brasil Ltda. sob sua exclusiva responsabilidade. Médicos e pesquisadores devem sempre fundamentar-se em sua experiência e no próprio conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos nesta publicação. Devido ao rápido avanço nas ciências médicas, particu-larmente, os diagnósticos e a posologia de medicamentos precisam ser verifi cados de maneira independente. Para todos os efeitos legais, a Editora, os autores, os editores ou colaboradores relacionados a esta tradução não assumem responsabilidade por qualquer dano/ou prejuízo causado a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade pelo produto, negligência ou outros, ou advindos de qualquer uso ou aplicação de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no conteúdo aqui publicado.

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃOSINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJR754f2. ed.

Roth, Christopher G. Fundamentos em RM / Christopher G. Roth, Sandeep Deshmukh ; tradução Luiz Claudio de Queiroz Faria , Renata Scavone de Oliveira. - 2. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018. : il. ; 25 cm. (Fundamentals of radiology series)

Tradução de: Fundamentals of body MRI Apêndice Inclui bibliografi a e índice ISBN 978-85-352-8910-7

1. Imagem de ressonância magnética. I. Deshmukh, Sandeep. II. Faria, LuizClaudio de Queiroz. III. Oliveira, Renata Scavone de. IV. Título. V. Série.

18-47985 CDD: 616.07548 CDU: 616-073Leandra Felix da Cruz - Bibliotecária - CRB-7/6135

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iii

Revisão científica Vania Regina de Souza Albuquerque Médica Radiologista do Instituto Estadual de Cardiologia Aloísio de Castro, do Grupo DASA e do Grupo Fleury Residência Médica em Radiologia no Hospital dos Servidores do Estado Residência Médica em Radiologia Pediátrica no Instituto Fernandes Figueira

Tradução Luiz Claudio de Queiroz Faria ( Capítulos 1, 5, 6, 8 e 11 ) Tradutor Técnico

Renata Scavone de Oliveira (2, 3, 4, 7, 9, 10 e apêndice) Doutorado em Ciências (Imunologia) pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP) Médica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP

Tatiana Ferreira Robaina (Índice) Doutorado em Ciências (Microbiologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestrado em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Especialista em Estomatologia pela UFRJ Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel)

REVISÃO CIENTÍFICA E TRADUÇÃO

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Dedico este livro à minha família…

… a meus avós, cujo desejo espiritual de buscar o avanço intelectual me deu os modelos de comportamento e a confi ança para buscar minha própria educação

e enriquecimento intelectual.

… à minha mãe, cujo apoio e realizações acadêmicas e profi ssionais serviram como minha inspiração.

… a meu pai, cujo apoio, curiosidade intelectual, encorajamento e explorações literárias ajudaram a me guiar por meus esforços acadêmicos e literários.

… à minha esposa, Stephanie, cujos amor e apoio incondicional me deram o amparo necessário para realizar este trabalho.

… Dedico este livro ao nosso futuro. -C.G.R.

Dedico este livro a meus pais e a todos os educadores que encontrei, cujos apoio e encorajamento me levaram por este aventureiro caminho

de uma carreira acadêmica. -S.D.

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Mougnyan Cox , MD Resident Department of Radiology Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania MRI of the Gastrointestinal System

COLABORADOR

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O prefácio da primeira edição também se aplica à segunda edição: escrevemos este livro nos rebelando contra diversas tendências na literatura médica — a tendência de escrever exclusivamente no pretérito, a predileção pelo método enciclopédico, a falta de apreço pelos auxílios visuais (p. ex., diagramas, tabelas) e uma aversão à ciência básica por trás de nossa prática clínica. Algumas destas tendências são mais fáceis de evitar do que outras. A discussão sobre a ciência da ressonância magnética (RM) e a redação da introdução básica à física da RM foram, defi nitivamente, as mais difíceis. Ao se puxar um fi o, o desfi ar é interminável; na física da RM, cada um dos diversos conceitos abstratos é relacionado com muitos outros, convidando a uma série infi nita de explicações interconectadas. Tentar entender tudo isso é como ser uma das desafortunadas pessoas na litografi a de M. C. Escher, Relativity (que mostra uma rede de escadas interconectadas de forma impossível e construídas em diferentes dimensões). Sacrifi camos a compreensão neste sentido por uma abordagem concisa e lógica à física da RM e aos conceitos introdutórios do Capítulo 1 , com o uso extenso de auxílios visuais e restrito de conceitos abstratos e equações.

Na seção clínica ( Capítulos 2-11 ), sempre que pos-sível, resisti ao estilo enciclopédico em favor de uma abordagem orientada ao leitor. O texto é disposto conforme a aparência da imagem, de forma mais sin-

cronizada com a perspectiva do leitor do que com o estilo enciclopédico de organização por doença. Este formato refl ete melhor a experiência do leitor na esta-ção de trabalho, dando referência ou padrão de imagem para um caso problemático e facilitando os diagnósticos diferenciais. Espero que a não utilização do pretérito melhore ainda mais a compreensão deste texto.

Ao escrever um texto de “fundamentos”, nosso objetivo era dar as bases para que o leitor se sentisse à vontade com a RM, tanto técnica quanto clinicamente. Minha intenção era dar informações profundas e úteis e comentar o material mais comum, considerando o que é visto na prática clínica, em vez de discutir as aplicações mais avançadas e as doenças exóticas. Uma vez que o escopo do trabalho de rotina em RM aumentou desde a primeira edição, outros tópicos foram adicionados, incluindo os exames de próstata, geniturinário e gas-trointestinal e a elastografi a.

Esperamos que a segunda edição atenda às neces-sidades desenvolvidas após a publicação da primeira edição. Por tentarmos incluir mais materiais do que em seu predecessor, esperamos que este livro mantenha sua identidade como um texto fundamental e seja um bom ponto de partida para o entendimento de um tópico muito complexo.

-Christopher G. Roth

PREFÁCIO

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Sem a orientação e o apoio de meus mentores, este traba-lho não seria possível. Agradeço a nosso visionário dire-tor, Vijay Rao, pelo fértil ambiente clínico e acadêmico de nosso departamento, onde pude compor este trabalho.

Devo muito de meu interesse, aptidão e entendi-mento da RM a Don Mitchell. Seu livro, MRI Principles , atraiu-me à RM e à Thomas Jefferson University para estudo e formou a base do meu entendimento sobre a física da RM. Com seu estilo único de orientação, George Holland também me deu um apreço e com-preensão maior sobre a RM.

Os excelentes técnicos da Thomas Jefferson Uni-versity, em nossos campi Center City e Methodist e em

outros centros ambulatoriais de diagnóstico por ima-gem, merecem reconhecimento pelo aperfeiçoamento e pela aquisição das imagens clínicas, que são os pilares deste texto. Devemos muito a vocês por nos darem uma verdadeira cornucópia de imagens tecnicamente superiores que adornam e animam o texto.

Também agradecemos aos nossos incríveis residen-tes e colegas que nos desafi am diariamente com sua curiosidade intelectual e nos ajudam a entender melhor as necessidades dos leitores.

-Christopher G. Roth

AGRADECIMENTOS

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SUMÁRIO

CAPÍTULO 1Introdução e Física da RM Corporal, 1

CAPÍTULO 2RM das Lesões Hepáticas Focais, 45

CAPÍTULO 3RM da Doença Hepática Difusa, 103

CAPÍTULO 4RM da Vesícula Biliar e do Sistema Biliar, 137

CAPÍTULO 5RM do Pâncreas e Baço, 163

CAPÍTULO 6RM dos Rins, Ureteres e Bexiga, 219

CAPÍTULO 7RM das Adrenais e do Retroperitônio, 279

CAPÍTULO 8RM do Sistema Gastrointestinal, 305

CAPÍTULO 9RM do Útero, do Colo e da Vagina, 334

CAPÍTULO 10RM dos Ovários e Anexos, 396

CAPÍTULO 11RM da Próstata e do Sistema Geniturinário Masculino, 447

APÊNDICE, 476

ÍNDICE, 479

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103

CAPÍTULO 3

RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

� INTRODUÇÃO

Os processos hepáticos difusos variam de alterações incidentais de sinal e/ou realce, como a esteatose ou as diferenças transitórias de intensidade hepática (THIDs), a doenças parenquimatosas graves e pos-sivelmente terminais, como a cirrose e a síndrome de Budd-Chiari (SBC). As lesões segmentares ou geo-gráfi cas geralmente pertencem a uma de duas categorias — lesões de sinal ou realce (anormal). As doenças hepá-ticas difusas são estratifi cadas nas seguintes categorias: 1) de sinal primário, 2) de morfologia fundamental ou 3) de imagem oculta ( Tabela 3.1 ).

� LESÕES GEOGRÁFICAS OU SEGMENTARES

As lesões de realce geográfi co normalmente apresentam realce ávido em imagens em fases arteriais pós-contraste e podem albergar uma massa subjacente. As anomalias de sinal tendem a indicar a doença primária, como esteatose ou fi brose, e apresentam diversas alterações do sinal ( Fig. 3.1 ).

Lesões de Realce Primário As lesões de realce primário incluem as THIDs, as oclusões macrovasculares (geralmente da veia porta) e os infartos hepáticos — raramente observados, já que o suprimento sanguíneo hepático é duplo. Todas essas lesões apresentam parênquima hepático subjacente normal, geralmente com perda de sinal ( fading ) (ou isointensidade) em imagens tardias, a não ser que rela-cionadas com uma lesão subjacente.

THID GEOGRÁFICA

As THIDs têm diversas causas, dependendo da pre-sença ou não de uma lesão subjacente. O suprimento sanguíneo duplo, da veia porta e da artéria hepática, permite que o maior fl uxo arterial compense a redução do fl uxo venoso porta, a premissa básica de uma THID. Os mecanismos patogenéticos das lesões primárias incluem a compressão da veia porta (por compressão ou trombose do ramo portal), desvio de fl uxo (devido

a um shunt arterioportal ou suprimento sanguíneo anô-malo) e os efeitos da infl amação adjacente. As causas secundárias incluem sifonamento (aumento do fl uxo arterial), hipoperfusão portal (devido à compressão ou infi ltração), trombose da veia porta (TVP) e a desvio do fl uxo (por um shunt arterioportal associado a uma lesão subjacente). 1,2

As margens bem-definidas, o realce arterial e a ausência de alterações do sinal em imagens não contras-tadas geralmente caracterizam essas lesões ( Fig. 2.30 ). A oclusão ou mutilação de vasos proximais à cápsula e distais à lesão podem levar à aparência arredondada. A morfologia não setorial ou amorfa é provocada pela compressão extrínseca (por exemplo, coleções sub-capsulares), suprimento vascular anômalo, hiperemia decorrente da inflamação adjacente (p. ex., colecis-tite) e alterações pós-procedimentos (p. ex., biópsia ou ablação transcutânea). As THIDs geralmente não apresentam alteração do sinal em imagens ponderadas em T2, refl etindo a isoconcentração dos prótons de água (em comparação ao fígado normal). 3

OUTRAS LESÕES VASCULARES GEOGRÁFICAS

Outras etiologias vasculares lembram as THIDs, como o infarto hepático e a oclusão da veia porta. Os infartos hepáticos não são lesões incidentais e geralmente acom-panham o transplante de fígado (TF), a colecistectomia laparoscópica, a vasculite e a hipovolemia profunda. 4 A estabilidade temporal exclui o diagnóstico de infarto, que atrofi a, degenera e pode sofrer necrose. A TVP também raramente se manifesta de forma espontânea e tende a acompanhar a infl amação (p. ex., pancreatite, peritonite, diverticulite) ou um tumor maligno. A mor-fologia cuneiforme e a hipervascularidade geralmente associadas à oclusão da veia porta reiteram a aparência de uma THID e a visualização direta de um defeito de preenchimento em um ramo venoso porta exclui a THID. Nos infartos, há o desenvolvimento de sobre-posição de hipointensidade em T1 e hiperintensidade em T2. 5

Devido à sua rara ocorrência e ao efeito protetor da perfusão hepática dupla, o infarto deve ser realis-ticamente considerado somente em quadros clínicos apropriados (p. ex., TF, colecistectomia laparoscópica, intervenção vascular; Fig. 3.2 ; veja também a Fig. 2.52 ).

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104 CAPÍTULO 3

As alterações do sinal se desenvolvem de forma gradual, assim como a atrofi a e a perda de volume do segmento afetado. Nas fases agudas, somente o qua-dro clínico e a ausência de realce identifi cam o infarto arterial como o diagnóstico correto.

A oclusão da veia porta também raramente ocorre de maneira espontânea. A identifi cação do realce arterial segmentar deve levar à inspeção dos ramos venosos portais regionais à procura de um defeito de preenchi-mento ( Fig. 3.3 ). Um histórico de infl amação visceral

Fasearterial

FF EF

Esteatose geográfica

T2

Fibroseconfluente

FF EF

Deposição geográfica de ferro

Colestase intra-hepática

Contraste das Lesões Sinal das Lesões

Diferença transitória de intensidade hepática Esteatose geográfica

Oclusão da veia porta Deposição geográfica de ferro

Infarto hepático Fibrose confluente

T1

Lesões com contraste geográfico

Colestaseintra-hepática

� FIG. 3.1 Lesões geográfi cas, incluindo um diagrama das alterações secundárias de perfusão. EF , em fase; FF , fora de fase.

TABELA 3.1 Lesões Hepáticas Geográfi cas e Difusas

Esteatose Diferença transitóriade intensidade hepática

Hepatite aguda Esteatose Cirrose

Deposição de ferro Esteato-hepatiteInfarto

Oclusão da veia porta

Fibrose confluente

Colestasesegmentar

Cirrose biliarprimária

Deposição de ferro (primáriae secundária)

Lesão tóxicaaguda Colangite

esclerosante

Síndrome de Budd-Chiari

Hepatitesautoimunes

Geográfica Difusa

Sinal das Lesões Realce das Lesões Oculta Sinal das Lesões Morfologia das

Lesões

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105RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

ou tumor maligno (principalmente o carcinoma hepato-celular [CHC]) aumenta a probabilidade de oclusão da veia porta. Na ausência de uma lesão subjacente, como o CHC, não há, de modo geral, alterações de sinal ou morfologia. Quando associada a um tumor maligno, verifi que o realce do defeito de preenchimento, que indica a presença de um trombo tumoral ao invés de um trombo simples (que não é realçado).

Sinal e Realce das Lesões Dentre as lesões com sinal geográfi co, algumas apre-sentam realce anormal. A esteatose geográfica e a deposição de ferro geralmente se manifestam como as únicas alterações do sinal. A fibrose confluente

e a obstrução biliar segmentar com colestase tendem a apresentar realce anormal e mais possibilidade de incerteza diagnóstica.

ESTEATOSE GEOGRÁFICA/DEPOSIÇÃO DE FERRO

A esteatose (ou infi ltração gordurosa) geográfi ca apre-senta as mesmas características de sinal que seu corres-pondente nodular ( Fig. 3.4 ). A perda isolada de sinal em imagens fora de fase, sem efeito de massa nas estruturas hepáticas normais, caracteriza a esteatose. Embora a deposição de ferro também não tenha efeito de massa, o padrão de perda de sinal é oposto, com perda de sinal em imagens em fase, refl etindo os maiores efeitos de suscetibilidade do ferro decorrente do maior tempo de eco (além disso, a deposição de ferro geralmente é difusa). O realce equivalente ao parênquima hepático caracteriza as duas doenças. No entanto, nenhuma delas apresenta alterações profundas do sinal em imagens em spin- eco (ou FSE), já que os pulsos de 180 graus corrigem as mudanças de fases (no caso da esteatose) e o artefato de suscetibilidade (no caso da deposição de ferro). As imagens em spin- eco geralmente apresentam hiperintensidade relativa branda devido à gordura e hipointensidade por causa do ferro, respectivamente.

FIBROSE CONFLUENTE

A fibrose confluente indica uma área segmentar de cicatrização ou formação de tecido colagenoso em res-posta a um insulto hepático, principalmente a cirrose (embora a fi brose reticular seja predominante na cirro-se). A fi brose confl uente afeta cerca de 14% dos fígados cirróticos e geralmente acomete o segmento medial e/ou anterior. 6 A fi brose confl uente acarreta em atrofi a e

A B

� FIG. 3.2 Infarto hepático associado à invasão vascular maligna. A imagem pós-contraste (A) mostra uma lesão geográfi ca cuneiforme não realçada nos segmentos hepáticos anterior e medial (setas) , que se acredita representar um infarto hepático em um paciente com colangiocarcinoma hilar; a visualização da lesão é melhor na imagem ponderada em T2 ( setas em B ), na confl uência dos dutos intra-hepáticos dilatados.

� FIG. 3.3 Trombose da veia porta com falha de enchimen-to. A imagem com contraste na fase portal mostra uma veia esplênica com ávida captação de contraste ( seta fi na ) com uma falha de enchimento oclusiva nas veias portas principal e direita ( setas grossas ). Observe a ascite ( setas abertas ) e o artefato de susceptibilidade surgindo do shunt TIPS no segmento posterior ( círculo ).

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106 CAPÍTULO 3

perda de volume do parênquima hepático, que se refl e-tem em retração capsular, uma característica importante ( Fig. 3.5 ). As margens da lesão são bem-defi nidas e a morfologia tende a ser triangular ou piramidal com vértice em posição central. As características do sinal são diferentes daquelas observadas na fi brose em outras partes do corpo, em que há hipointensidade global. Embora escura em imagens ponderadas em T1, a fi bro-se confluente apresenta hiperintensidade moderada em imagens ponderadas em T2, o que provavelmente refl ete a combinação de edema e espaços vasculares residuais. 7 O realce gradual e tardio refl ete a presença de estruturas vasculares e do espaço morto extracelular da fi brose. O efeito negativo de massa geralmente dife-rencia a fi brose confl uente da maioria das demais lesões com hiperintensidade em T2, inclusive as neoplasias. O padrão de realce diferencia a fibrose confluente da hipervascularidade dos CHCs e de outras massas hipervasculares. O colangiocarcinoma tem aparência mais similar à fi brose confl uente, com características

semelhantes de sinal e padrão de realce. A ausência de dilatação ductal ascendente e de outros sinais de efeito de massa e a associação à cirrose favorecem o diagnós-tico de fi brose confl uente.

COLESTASE INTRA-HEPÁTICA

A colestase intra-hepática ou segmentar é incluída na categoria das lesões parenquimatosas geográfi cas devi-do à associação às alterações de sinal, principalmente a hiperintensidade em T1. 8 Além disso, a hiperinten-sidade em T1 afeta uma pequena parcela dos casos de colestase e sua ausência não exclui a doença. 9 A coles-tase segmentar apresenta pelo menos isointensidade a hiperintensidade em imagens ponderadas em T2. 10 A hiperintensidade em T2 e o possível realce arterial (talvez decorrente da maior pressão) são mais comuns do que o achado mais específi co de hiperintensidade em T1. A dilatação associada das radículas biliares confi rma o diagnóstico ( Fig. 3.6 ).

A B

� FIG. 3.5 Fibrose confl uente. Duas lesões cuneiformes periféricas adjacentes (setas) com retração capsular apresentam hiperintensidade na imagem ponderada em T2 com supressão de gordura (A) e o realce tardio na imagem correspondente ponderada em T1 em fases intersticiais (B) .

A B

� FIG. 3.4 Esteatose geográfi ca. A região cuneiforme segmentar de hipointensidade ( setas em A ) na imagem fora de fase (A) é isointensa ao parênquima hepático adjacente na imagem em fase (B) .

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107RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

� ANOMALIAS DIFUSAS

As anomalias hepáticas difusas recaem em duas cate-gorias amplas: morfologia e alterações de sinal ( Tabe-la 3.1 ). As doenças morfológicas incluem a cirrose, a SBC, a cirrose biliar primária e a colangite esclerosante. As lesões com sinal difuso incluem algumas doenças já discutidas, inclusive a esteatose, a deposição de ferro (hemocromatose e hemossiderose) e enfermidades raras (além do escopo deste texto), como a doença do armazenamento de glicogênio, a lesão por radiação e a toxemia da gestação. Uma terceira categoria oculta ou fantasma inclui doenças com achados clínicos signifi -cativos que geralmente não revelam anomalias (óbvias ou específi cas) em técnicas de diagnóstico por imagem: hepatite aguda/insufi ciência hepática fulminante, hepa-tite crônica e hepatite autoimune (AIH, pelo menos na fase aguda, antes do desenvolvimento de alterações morfológicas). Conceitualmente, as doenças ocultas são agudas e as doenças com alterações morfológicas e de sinal representam os efeitos da doença prolongada e dos processos de deposição, respectivamente, geralmente sem sintomatologia aguda.

Processos Ocultos (Ausência Geral de Alterações Morfológicas e de Sinal) A categoria oculta geralmente causa sintomas e anoma-lias em exames de função hepática, mas com aparência

hepática normal. A maioria dos casos de hepatite aguda pode ser atribuída à hepatite viral, principalmente pro-vocada pelos vírus da hepatite A a E; o vírus da hepatite A (HAV) é o patógeno mais comum. 11 Muitos outros patógenos e fenômenos idiopáticos afl igem o fígado, desencadeando o padrão de hepatite aguda. Além dos vírus, outros patógenos (como Toxoplasma e Leptos-pira ), o álcool e outras toxinas, medicamentos, doen-ças metabólicas (como a doença de Wilson) e doenças autoimunes provocam hepatite aguda ( Tabela 3.2 ). 12 Embora a hepatite aguda se manifeste histologicamente com dano de hepatócitos e necrose difusa, as caracterís-ticas da imagem não são específi cas e, de modo geral, não são observadas. A imagem consegue excluir outras possíveis etiologias que simulam as alterações clínicas e bioquímicas, como colestase, doença metastática e doença hepática crônica. 13 O achado mais comum em técnicas por imagem é o edema periportal 14 com realce heterogêneo durante as fases arteriais, que persiste de forma variável na imagem em fases venosas, de acordo com o grau de infl amação ( Fig. 3.7 ). 15 Outros achados incluem hepatomegalia, 16 hiperintensidade edematosa em T2, espessamento da parede da vesícula biliar e ascites. 17,18

A persistência da inflamação hepática por pelo menos s meses se qualifi ca como hepatite crônica; os vírus da hepatite B (HBV) e C (HCV) são os prin-cipais suspeitos. A linfadenopatia periportal pode ou não persistir com a infl amação contínua que, com o passar do tempo, progride de forma imprevisível para a

A B

� FIG. 3.6 Colestase intra-hepática. (A) (B) Note as hipointensidades tubulares centrais na hiperintensidade triangular periférica ( seta em A ) na imagem ponderada em T1 e com supressão de gordura no segmento medial, correspondente à dilatação das radículas biliares.

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108 CAPÍTULO 3

cirrose (que será discutida na próxima seção, “Doenças de Morfologia Primária”).

A AIH é responsável por uma pequena fração dos casos de hepatite aguda, mas merece ser discutida devido à frequente progressão para doença hepática crônica e cirrose e ao esquema terapêutico único. Embora até 80% dos pacientes inicialmente respon-dam ao tratamento com corticosteroides e imunos-supressores, 19 a maioria apresenta recidiva; além disso, a AIH é responsável por quase 20% de todos os casos de doença hepática crônica. Os mesmos achados não específi cos em técnicas de diagnóstico por imagem se aplicam à AIH e a linfadenopatia é relativamente incomum. O diagnóstico é baseado em um sistema de classifi cação fundamentado em achados clínicos, sorológicos e histológicos (e não em achados em téc-nicas de diagnóstico por imagem) e projetado pelo

International Autoimmune Hepatitis Group . 20 A presença de autoanticorpos, a associação com outras doenças autoimunes (como tireoidite, colite ulcerativa, artrite reumatoide e doença celíaca) e a patologia sindrômica sobreposta (ou seja, a coexistência de cirrose biliar primária [CBP] e colangite esclerosante primária [CEP]) são os únicos dados diagnósticos que podem ser específi cos ou sugestivos.

Processos com Sinal Primário ESTEATOSES HEPÁTICAS

As esteatoses hepáticas se subdividem em duas catego-rias básicas: 1) a esteatose isolada e 2) a esteatose com atividade necroinflamatória (esteato-hepatite), que compreende a esteato-hepatite alcoólica e a esteato-

A B

� FIG. 3.7 Infl amação hepática. O edema periportal ( setas em A ) e a hiperintensidade parenquimatosa multifocal irregular na imagem muito ponderada em T2 (A) , correspondente à infl amação e ao edema em um paciente com insufi ciência hepática aguda fulminante apresentam realce na imagem tardia (B) .

TABELA 3.2 Etiologias da Infl amação Hepática Aguda Vírus

Hepatite A

Hepatite B

Hepatite C

Hepatite D

Hepatite E

Citomegalovírus

Adenovírus

Epstein-Barr

Bactérias e Parasitas

Mycobacterium tuberculosis

Espécies de Brucella

Salmonella entericasorotipo typhi

Toxoplasma

Leptospira

Schistosoma

Coxiella burnetii

Espécies de Plasmodium

Medicamentos e Toxinas

Toxina de Amanita (cogumelos)

Tetracloreto de carbono

Amoxicilina

Minociclina

Agentes antituberculosos

Outras

Lúpus eritematososistêmico

Doença de Wilson

Álcool

Gestação

Isquemia

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109RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

hepatite não alcoólica (EHNA) ( Fig. 3.8 ). Quando não associada ao alcoolismo, a esteatose é denomina-da esteatose hepática não alcoólica (EHNA) , um conceito em evolução que afl ige uma grande parte da popula-ção ( ≤ 15%); desses pacientes, até 10% apresentam esteato-hepatite. 21 A EHNA é o componente hepá-tico da síndrome metabólica sistêmica da obesidade, diabete do tipo 2, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão. A previsão do aparecimento e da pro-gressão de esteato-hepatite não pode ser determinada a partir das atuais modalidades diagnósticas. A obesidade e a resistência à insulina promovem infl amação hepática e fi brogênese e é provável que haja participação de fatores genéticos. O tratamento é baseado na minimização dos fatores de risco, como a obesidade, e na terapia farmaco-lógica para melhora da sensibilidade à insulina, correção da dislipidemia e proteção dos hepatócitos. O monito-ramento dos efeitos do tratamento requer a avaliação precisa do teor lipídico. A biópsia de fígado foi conside-rada o padrão ouro para quantifi cação de lipídios, mas o trabalho recente em espectrometria por RM e técnicas de fração de gordura por densidade de prótons (PDFF) começou a desafi ar essa noção. 22,23,24 Os cálculos basea-dos em imagens em fase e fora de fase também permitem a quantifi cação precisa do teor intra-hepatocelular de lipídios. A quantifi cação de gordura é calculada usando ou não o baço como padrão de referência:

(fígadoEF fígadoFF)/(fígado 100) nãocorrigido− × =

[(fígado EF/baço FF) (fígado EF/baço EF)] /(fígado FF/baço FF 100) corrigido conforme o baçoOnde EF em fase e FF fora de fase.

−× =

= =

No entanto, esse método não consegue discrimi-nar a esteatose grave com teor de gordura acima de 50% (somente uma pequena minoria dos pacientes) da doença menos grave com teor de gordura abaixo de 50%. Com base no fenômeno de cancelamento de fases, os voxels que contêm proporções invertidas de gordura-água apresentam a mesma intensidade do sinal em imagens fora de fase ( Fig. 3.9 ). Porém, a PDFF con-torna esse problema e as imagens com fração de gordura têm hiperintensidade de voxels diretamente proporcio-nal ao teor de gordura, que é passível de quantifi cação e mensuração ( Fig. 3.10 ). Essa técnica concorda com o método de Dixon descrito no Capítulo 1 e hoje é comer-cialmente disponibilizada como a técnica de decomposi-ção repetida de água e gordura com ecossimetria e esti-mativa dos quadrados mínimos ( iterative decomposition of water and fat with echo symmetry and the least-squares esti-mation , IDEAL). 25,26 Esta técnica adquire três imagens ou ecos, cada um com diferentes fases entre gordura e água, que corrigem as não homogeneidades de B 0 e B 1 (campo Rf) (não consideradas nos primeiros métodos

Esteatose hepática

Álcool

Não Sim

Sim Não

Doença hepática não alcoólica

Alterações necroinflamatórias

Esteatosenão alcóolica

EHNA

Esteatose alcoólica

Síndromesde resistênciaà insulina

Medicamentos

DM tipo II Corticosteroides

Obesidade Estrógenossintéticos

Hiperlipidemia

Amiodarona

Nifedipina

Procedimentoscirúrgicos

Primárias Secundárias

Gastropexia

Derivaçãojejunoileal

Ressecçãointestinal extensa

Diverticulose do intestino delgado

Diversão biliopancreática

Outras

NPT comglicose

Toxinasambientais

Hiperlipoproteinemia

� FIG. 3.8 Classifi cação das síndromes de esteatose. DM , diabete; EHNA , esteato-hepatite não alcoólica; NPT , nutrição parenteral total.

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110 CAPÍTULO 3

de Dixon) e separa, com maior precisão, os prótons de gordura e água. 27

Por fim, o diagnóstico de EHA/EHNA depende dos achados histológicos e da ausência de consumo de álcool. Os achados à RM de grande perda de sinal em imagens fora de fase, que refl ete a presença de gordura microscópica, corrobora o diagnóstico. O desenvolvi-

mento de características de cirrose à RM confi rma a infl amação crônica tarde demais. A EHNA e a esteato-hepatite alcoólica não geram achados exclusivos em técnicas de diagnóstico por imagem até o aparecimento da fi brose e das características morfológicas da cirrose. Apesar da presença de infl amação, geralmente não há linfadenopatia reativa.

Média 95,43, DP 3,85,4119 cm^2

Média 18,59, DP 7,48,9462 cm^2

Média 94,50, DP 3,95,4119 cm^2

Média 17,83, DP 10,58,9462 cm^2

Média 21,74, DP 7,98,9462 cm^2

Média 95,14, DP 3,65,4119 cm^2 Média 94,61, DP 3,5

5,4119 cm^2

A B

CC

� FIG. 3.10 A perda de sinal por cancelamento moderado de fases é evidente nas imagens em fase e fora de fase, (A) e (B), respectivamente. A imagem de densidade de prótons da fração de gordura (C) atribui a intensidade do sinal, em pixels , proporcional ao teor de gordura, o que se refl ete nas medidas da região de interesse (ROI) da gordura subcutânea, com intensidade média de aproximadamente 95%, e do fígado, com intensidade média de aproximadamente 20%, corres-pondente ao teor de gordura. DP, desvio-padrão

Fora de fase

Em fase

100% / 0% 75% / 25% 50% / 50% 25% / 75% 0% / 100%

Composição de voxels (% água/% gordura)

� FIG. 3.9 Composição intravoxel de gordura e água e o fenômeno de cancelamento de fases.

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111RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

DOENÇA DA DEPOSIÇÃO DE FERRO

As doenças de deposição de ferro são responsáveis por outra importante categoria de anomalias difusas do sinal hepático e consistem em duas enfermidades: 1) a hemocromatose (primária) e 2) a hemossiderose (hemo-cromatose secundária) ( Fig. 3.11 ). A hemocromatose primária é uma doença autossômica recessiva que afeta a absorção gastrointestinal de ferro e leva à deposição parenquimatosa do elemento. A hemossiderose corres-ponde à sobrecarga de ferro do sistema reticuloendo-telial (SRE), geralmente provocada por transfusões repetidas de sangue ou eritropoiese ineficaz (p. ex., talassemia maior, anemia sideroblástica). A hemocro-matose p arenquimatosa ou p rimária acomete o p âncreas e o fígado (além do miocárdio) e a hemocromatose SRE — ou secundária — acomete o baço (“ s pleen”, em inglês) e o fígado (além da medula óssea). O ferro parenquimatoso tóxico incita o desenvolvimento de fi brose na hemocromatose primária, enquanto as células do SRE acumulam ferro na hemocromatose secundária, sem acometimento dos hepatócitos e desenvolvimento de fi brogênese. 28 Consequentemente, a hemocroma-tose primária provoca cirrose, mas, de modo geral, a hemocromatose secundária, não ( Fig. 3.12 ).

Apesar das diferenças na histologia e na deposição celular de ferro nas hemocromatoses primária e secun-dária, a aparência à RM da deposição de ferro nas duas doenças é a mesma. A visualização do ferro refl ete sua forte suscetibilidade em relação ao tecido adjacente, que distorce o campo magnético local e causa perda de sinal. Uma vez que os pulsos de refocalização em 180 graus das sequências de pulso em spin -eco corrigem a suscetibilidade, as sequências de gradiente-eco (GE) são muito mais sensíveis a esse fenômeno. O aumento de TE eleva a duração da distorção e, proporcionalmente, gera maior perda de sinal. Assim, as sequências GE com TE maior são mais sensíveis à presença de ferro.

Usando as imagens fora de fase como base, compare o sinal do fígado na imagem em fase, que apresenta o dobro de TE. Se a intensidade do sinal em fase do fígado for signifi cativamente menor do que o valor fora de fase, há um artefato de suscetibilidade, que quase sempre pode ser atribuído ao ferro ( Figs. 3.12 e 3.13 ).

Usando a mesma abordagem, avalie esse fenômeno de perda de sinal no baço e no pâncreas. A perda de sinal no pâncreas signifi ca hemocromatose parenqui-matosa ou primária, enquanto a perda de sinal esplênico indica hemocromatose SRE ou secundária ( Figs. 3.12 e 3.13 ). Essa abordagem diagnóstica é importante não pela detecção de ferro apenas em imagens em fase e fora de fase, mas pela aquisição dessa sequência em caso de suspeita ou não de ferro e porque as imagens fora de fase servem como base ou padrão de referên-cia. A difi culdade surge quando a esteatose coexistente reduz o sinal hepático nas imagens fora de fase. Nesse caso, a obtenção de uma série maior de imagens em fase e fora de fase revela a oscilação do sinal com tendência negativa pronunciada devido à suscetibilidade de ferro. A perda exagerada de sinal nas sequências em spin -eco é uma maneira mais subjetiva de detecção de ferro e não depende da presença de lipídio.

Embora a sobrecarga transfusional de ferro seja associada a menor risco de dano orgânico, já que as células do SRE metabolizam a substância, o ferro acaba sendo redistribuído para as células parenquimatosas. Portanto, o tratamento, na forma de terapia quelante, é recomendado para prevenção dos efeitos tóxicos da sobrecarga parenquimatosa de ferro. 29 Embora, his-toricamente, a biópsia de fígado tenha sido o padrão ouro para estimativa dos depósitos de ferro e monito-ramento e orientação da terapia, devido à variabilidade na quantifi cação (até 19% em fígados normais e 40% nos casos de cirrose 30,31 ) e à resistência do paciente, os aperfeiçoamentos tecnológicos dos métodos não invasivos de RM passaram a ser amplamente aceitos como uma alternativa viável. 32,33 As técnicas de quan-tifi cação por RM incluem a razão de intensidade do sinal (RIS) e os métodos de relaxometria. O método de RIS compara a intensidade do sinal de um padrão de referência sem acúmulo de ferro (p. ex., músculo esquelético/paraespinal) à intensidade do sinal do fígado em sequências de spin -eco ou gradiente-eco. Uma vez que esse método depende diretamente da intensidade do sinal, a bobina corpórea é substituída por uma bobina de torso para minimizar o efeito da dependência da profundidade sobre a intensidade do sinal. Uma das técnicas mais usadas envolve a aquisição de cinco sequências de gradiente-eco com diferentes TEs e ângulos de inclinação. 34 A University of Rennes mantém um site com uma ferramenta de cálculo para os profissionais que usam essa técnica; basta inserir as medidas da região de interesse (ROI) para obter a concentração hepática de ferro (CFH) ( http://www.

EFFF

EFFF

Hemocromatose primária

Fígado

Pâncreas

Baço

Hemocromatose secundária (“hemossiderose”)

� FIG. 3.11 Hemocromatose e hemossiderose. EF, em fase; FF, fora de fase.

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112 CAPÍTULO 3

A B

� FIG. 3.13 Hemocromatose secundária (hemossiderose). Imagens em gradiente-eco com tempo de eco (TE) curto (A) (aproximadamente 1 milissegundo) e TE longo (B) (aproximadamente 7 milissegundos) exemplifi cam a deposição de ferro no fígado e no baço; este último órgão é mais afetado pelo artefato de suscetibilidade.

A B

C D

� FIG. 3.12 Hemocromatose primária. O pâncreas ( seta fi na em A e B ) e o fígado ( seta grossa em A e B ) apresentam uma queda de sinal entre a imagem fora de fase (A) e a imagem em fase (B) , refl etindo um artefato de suscetibilidade. (C) A imagem muito ponderada em T2 mostra o padrão característico de atrofi a-hipertrofi a nodular da cirrose (seta) . (D) Note a ausência tubular de sinais (setas) , realçada na imagem tardia pós-contraste e correspondente às colaterais esplenorrenais portossistêmicas muito aumentadas (devido à hipertensão porta).

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113RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

radio.univrennes1.fr/Sources/EN/Hemo.html ). O método RIS é validado, em especial, na sobrecarga grave de ferro, e demonstrou ser reprodutível e fácil de usar. 35,36,37 No entanto, limitações foram citadas, incluindo: incapacidade de quantificação de valores relativamente graves de CFH (acima de 375 μ mol/kg), os efeitos imprevisíveis da esteatose hepática e da gordura interfascial, a dependência da plataforma de escaneamento e da confi guração da bobina de RM, a heterogeneidade da intensidade do sinal relacionada com a constituição corpórea e as diversas interrupções respiratórias necessárias. 38,39

Os métodos de relaxometria por RM podem gerar resultados mais precisos. Os métodos de relaxometria podem contornar algumas das limitações dos métodos de RIS com menor dependência da plataforma de esca-neamento e da confi guração da bobina. 40 As técnicas de relaxometria aproveitam os efeitos paramagnéticos do ferro ou seus efeitos sobre o campo magnético ou B 0 . Os principais efeitos incluem a aceleração das taxas de relaxamento T2 e T2* ou de R2 e R2*, respectivamen-te. 41 O método de relaxometria R2 é menos sensível aos fatores de confusão não relacionados com o teor de ferro, incluindo: as heterogeneidades do campo magnético externo, 42,43 o artefato de suscetibilidade (p. ex., por clips cirúrgicos etc.) e os parâmetros do equipamento e da sequência de pulso. O método de relaxometria R2* é menos sensível à variação da quantifi cação relacionada com o tamanho e da distribuição da partícula de ferro e menos confundido por fatores associados (p. ex., a etio-logia e a gravidade da sobrecarga de ferro e a presença e a gravidade da cirrose). 44,45 As técnicas de relaxometria R2* geralmente têm como vantagens a técnica de interrupção da respiração e a aquisição rápida, embora o tempo de realização da técnica de relaxometria R2 varie entre 5 e 30 minutos. 46 As técnicas de relaxometria envolvem a aquisi-ção de ecos sucessivos em TEs progressivamente maiores e o ajuste do padrão temporal dos modelos de decaimento das intensidades de sinal T2 ou T2* para geração da curva de decaimento. O valor de T2 ou T2* é calculado a partir da equação que defi ne a curva ( Fig. 3.14 A) e corresponde ao nível de CFH ( Fig. 3.14 B). 47,48

Nenhum diagnóstico alternativo realista merece ser considerado nos casos de suscetibilidade hepática difusa ou perda de sinal. A perda puntiforme ou focal de sinal indica a presença de granulomas calcifi cados, nódulos sideróticos no fígado ou corpos de Gamna-Gandy no baço. A perda segmentar de sinal em imagens pondera-das em T1 sem aumento dependente de TE caracteriza a fi brose confl uente, que também apresenta hiperinten-sidade em T2 (ao invés da hipointensidade relativa em T2 observada na deposição de ferro).

Doenças de Morfologia Primária De modo geral, as alterações morfológicas do parên-quima hepático indicam a presença de doença crônica

ou avançada e defi nem o estágio fi nal de muitos dos distúrbios já discutidos. Embora a cirrose domine essa categoria, diferentes padrões de cirrose caracterizam diferentes processos nosológicos. A hepatite viral crô-nica, por exemplo, é caracteristicamente associada a um padrão cirrótico macronodular, embora a doença hepá-tica alcoólica apresente padrão micronodular. Na SBC, a aparência é variável, dependendo das fases temporais; as anomalias morfológicas são observadas na doença crônica. Embora características morfológicas especí-fi cas tenham sido identifi cadas, as doenças hepáticas de morfologia difusa seguem uma via evolutiva básica: de normal ao “padrão trófi co” (combinação de atrofi a seg-mentar e hipertrofi a) e, depois, cirrose com nodularida-de e fi brose interdigital. Não determine o diagnóstico de cirrose na ausência de nodularidade visível e/ou sinais de hipertensão porta, já que as alterações trófi cas não são equivalentes à cirrose. Além disso, a elastografi a representa uma forma não invasiva de identificação e classifi cação da fi brose/cirrose hepática que é mais quantitativa e precisa do que as modalidades tradicionais de diagnóstico por imagem. O TF representa uma alte-ração morfológica com referência ao fígado nativo do paciente e é automaticamente relegado a essa categoria.

CIRROSE

A cirrose é o desfecho comum das doenças hepáticas crô-nicas associadas a necrose e fi brose parenquimatosa com regeneração contínua. Embora a lesão parenquimatosa induza a formação de cicatrizes ou o desenvolvimento de fi brose, a capacidade única de regeneração do fígado se manifesta na forma de ilhas intervenientes — ou nódu-los — de hepatócitos. O resultado macroscópico é uma colcha de retalhos de bandas septais de fi brose adjacentes a nódulos regenerativos. Além da nodularidade, as carac-terísticas morfológicas globais geralmente se desenvol-vem em função das diferenças na circulação venosa porta. Um padrão setorial de atrofi a-hipertrofi a refl ete o relativo suprimento da veia porta. 49 O comprometimento do fl uxo venoso porta danifi ca o parênquima afetado, causando atrofi a, enquanto o tecido com fl uxo portal mais robusto sofre hipertrofi a do ( Fig. 3.15 ). Consequentemente, o lobo direito atrofi a devido ao longo e delgado trajeto intra-hepático da veia porta direita pelo fígado cirrótico, comprometendo o fluxo sanguíneo portal. Embora o trajeto da veia porta esquerda, protegida pelo ligamento falciforme, explique a hipertrofi a segmentar lateral, os fatores que afetam somente o segmento medial neutrali-zam esse fenômeno protetor, causando atrofi a segmentar medial. O padrão helicoidal do fl uxo venoso porta faz que o sangue se distancie do segmento medial, enquanto o fl uxo sanguíneo concomitante das veias gástricas, cís-ticas, peribiliares e capsulares impedem o infl uxo venoso porta. 50 O trajeto intra-hepático curto da veia porta no lobo caudado assegura o fl uxo portal adequado, que se refl ete em hipertrofi a dessa região do órgão.

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114 CAPÍTULO 3

T2 (ms) T2 * (ms)Ferro (mg / g)

59a96

43,97

35,86

30,77

27,21

24,55

22,47

20,80

19,41

18,24

17,23

16,36

15,59

14,91

14,30

13,76

13,26

12,81

12,40

0,25

0,50

0,75

1,00

1,25

1,50

1,75

2,00

2,25

2,50

2,75

3,00

3,25

3,50

3,75

4,00

4,25

4,50

4,75

45,41

23,76

16,26

12,43

10,09

8,51

7,37

6,50

5,82

5,28

4,83

4,45

4,13

3,85

3,61

3,40

3,21

3,05

2,90

Temposde eco

Nível desinal na ROI

0,87

1,72

2,58

3,44

4,29

5,15

6

6,86

7,72

8,57

9,43

10,28

11,14

11,99

12,85

13,71

111

102

95

88

80

73

66

60

53

47

41

35

31

27

23

20

B

A

140

120

100

80

60

40

20

00 5 10 15

1ª ROI

y = 138,74e–0,134x

R2 = 0,98688

ROI lateral

Exponencial (ROI lateral)

� FIG. 3.14 Relaxometria R2*. (A) Neste exemplo, as medidas da região de interesse (ROI) foram obtidas do mesmo local do lobo hepático direito (segunda coluna à direita) em 16 imagens de gradiente-eco (não mostradas) com TEs progres-sivamente maiores e plotadas no gráfi co à direita, que defi ne a curva de decaimento T2*. A partir da equação da curva de decaimento, y = 138,74 (e- 0,134x ), o valor T2* derivado correspondente é 7,46 milissegundos. (B) O valor T2* corres-ponde a uma concentração de ferro em mg/g — neste caso, aproximadamente 1,75 mg/g, que está no limite superior da normalidade. ms, milissegundos.

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115RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

Múltiplos sinais anunciam essas alterações morfológi-cas e foram descritos ( Fig. 3.16 ). O aumento de volume do espaço hilar periportal (entre a parede anterior da veia porta direita e a borda posterior do segmento medial do fígado) acima de 10 mm é observado na atrofi a do segmento medial ( Fig. 3.15 ). 51,52 O sinal de “expansão da fossa da vesícula biliar” reflete a combinação dos fenômenos trófi cos: 1) atrofi a do segmento medial, 2) hipertrofi a do lobo caudado, 3) atrofi a do lobo direito e 4) hipertrofi a do segmento lateral. 53 O sinal da “inci-sura posterior direita” descreve a aparência da margem

posterior do fígado em imagens axiais. 54,55 A atrofi a do lobo direito concomitante à hipertrofi a do lobo caudado inverte a margem posterior convexa regular normal do fígado, levando à formação de uma margem côncava angular — o “sinal da incisura posterior direita”.

Um esquema de mensuração é empregado na detec-ção precoce da cirrose antes do desenvolvimento desses sinais. A razão (modificada) entre o lobo caudado e o lobo direito reflete o padrão de hipertrofia-atrofia ao comparar o tamanho do lobo caudado — defi nido lateralmente pela parede lateral da veia porta direita e medialmente pela extensão medial desse segmento — com o tamanho do lobo direito — defi nido medialmen-te pela veia porta direita e lateralmente pela superfície capsular ( Fig. 3.17 ). Uma razão superior a 0,90 prevê o desenvolvimento de cirrose com sensibilidade, especifi ci-dade e precisão de 72%, 77% e 74%, respectivamente. 56

Junto às alterações morfológicas globais há mudan-ças de textura. A regeneração do fígado provoca a for-mação de nódulos de parênquima e a fi brose adjacente representa o dano decorrente dos efeitos hepatotóxicos. As imagens de RM retratam isso como nodularidade parenquimatosa com bandas fibróticas interdigitais ( Fig. 3.18 ). A intensidade do sinal e o realce do parên-quima nodular não são diferentes daqueles do parênqui-ma não cirrótico. A fi brose reticular, observada como bandas septais de fi brose entre ilhas de parênquima nodular, é a manifestação mais comum da fi brose; a fibrose confluente ocorre com menor frequência e, de modo geral, é concomitante à fibrose reticular ( Fig. 3.5 ). Como anteriormente discutido em referência à fi brose confl uente, as características do sinal geral-mente refl etem o edema e os espaços vasculares com

� FIG. 3.15 Padrão de atrofi a-hipertrofi a na cirrose. A ima-gem axial muito ponderada em T2 de um fígado cirrótico mostra o típico padrão de atrofi a-hipertrofi a, que provoca o sinal de incisura hepática (linhas angulosas) . Isso ocorre devido à atrofi a do lobo direito, hipertrofi a do lobo cauda-do e proeminência do espaço periportal (setas) causada pela atrofi a do segmento medial. Note a nodularidade e a hipertrofi a segmentar lateral.

1. Atrofia do lobo direito2. Hipertrofia do lobo caudado3. Atrofia do segmento medial4. Hipertrofia do segmento lateral

43

2

1

Ampliaçãodo espaçoperiportal

Nodularidade parenquimatosadifusa

Sinal de incisura posterior direita

� FIG. 3.16 Sinais de cirrose na imagem.

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116 CAPÍTULO 3

hiperintensidade em T2 (e hipointensidade em T1). O realce tardio também é característico (com contrastes à base de gadolínio [GCAs] extracelulares, refl etindo a expansão do espaço extracelular ou intersticial).

No entanto, a identifi cação dos primeiros estágios de infl amação e fi brose antes do desenvolvimento de alterações morfológicas maiores auxilia a orientação e determinação da necessidade de tratamento medica-mentoso para diminuir a ocorrência ou a progressão da fibrose. Embora a biópsia de fígado seja o padrão ouro histórico para quantificação da fibrose, as limi-tações (custo e variabilidade da amostra) e as possíveis complicações abrem o caminho para alternativas não invasivas. 57 Novos métodos foram desenvolvidos para aumentar a sensibilidade da RM para a fi brose, incluindo a imagem ponderada por difusão e a elastografi a. A maior quantidade de tecido conjuntivo (fi brose), a distorção de sinusoides, a redução do fl uxo sanguíneo e, talvez, outros fatores restringem a difusão no fígado cirrótico, que se refl ete nos menores valores do coefi ciente de difusão aparente (CDA) em comparação ao fígado normal. 58 Embora as primeiras evidências sugiram uma relação inversa entre os valores de CDA e o grau de fi brose, a DWI não apresentou precisão e confi ança sufi cientes na distinção entre os níveis brandos e mais graves de fi brose. 59,60 Recentemente, a elastografi a por RM foi mais validada e passou a suplantar a biópsia na primeira

A B

C D

� FIG. 3.18 Nodularidade parenquimatosa com bandas septais de fi brose. As imagens axiais moderadamente ponderadas em T2 e com supressão de gordura obtidas ao diagnóstico (A) e durante o acompanhamento (B) retratam a cirrose avançada, que se refl ete na nodularidade difusa com hiperintensidade reticular interveniente, correspondente à fi brose com piora da ascite. A comparação da imagem fora de fase (C) e em fase (D) revela a ocorrência de um artefato de sus-cetibilidade causado pelos nódulos parenquimatosos (sideróticos), que contêm ferro.

AC

C: 75,7mm

A: 89,8mm

� FIG. 3.17 Razão modifi cada entre o lobo caudado e o lobo direito. A imagem axial realçada de um fígado cirrótico e nodular com o característico padrão de atrofi a-hipertrofi a exemplifi ca a elevação da razão modifi cada entre o lobo caudado e o lobo direito.

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117RM DA DOENÇA HEPÁTICA DIFUSA

avaliação da fi brose. 61,62 A elastografi a quantifi ca a rigi-dez do fígado ao analisar a velocidade das ondas de cisa-lhamento ( shear waves ). A rigidez, a velocidade da onda de cisalhamento e os comprimentos de onda aumentam conforme o aumento da fi brose. 63,64,65 Um amplifi cador acústico colocado na superfície da parede abdominal gera vibrações de 40 a 80 Hertz. Ao mesmo tempo, uma sequência de pulso em gradiente-eco (GRE) captura as imagens de propagação das ondas que atravessam o fígado ( Fig. 3.19 ). Essas imagens são processadas por um algoritmo de inversão — uma combinação matemática para processamento de dados originais — e geram um mapa de rigidez ou elastograma, a partir do qual a rigidez do tecido é medida em quilopascals (kPAs) ( Tabela 3.3 ). De modo geral, quatro imagens são adquiridas e três ROIs são colocados no lobo direito do fígado, evitando as estruturas vasculares e biliares ( Fig. 3.19 ). 66 A elas-tografi a por RM adiciona aproximadamente 10 minutos ao exame e tem limitações técnicas em pouquíssimos casos — de modo geral, apenas na presença de sobre-carga de ferro e interrupção inadequada da respiração. 67

A determinação do grau de cirrose, com atenção ao risco de desenvolvimento de CHC e outras com-plicações, como oclusão da veia porta e hipertensão porta e colateral, assume grande importância no acom-panhamento da doença. Além disso, lembre-se que a cirrose não é um pré-requisito para o desenvolvimento de CHC na infecção crônica pelo HVB (diferentemente do HVC). Além de determinar o grau de cirrose, avalie a circulação porta para assegurar a ausência de obstruções para as considerações técnicas do transplante. Embora a oclusão da veia porta e/ou da veia mesentérica superior (VMS) historicamente impeça a realização de trans-plantes, novos métodos técnicos, como a trombectomia ou a interposição de enxerto, devem ser empregados

para resolução do comprometimento circulatório. Note a presença de colaterais portossistêmicas que indiquem hipertensão porta com outros riscos, como sangramento gastrointestinal superior. As vias colaterais portossis-têmicas comuns incluem: 1) a veia paraumbilical (que contribui para a formação da cabeça de medusa), 2) a veia gástrica esquerda, que supre as varizes esofágicas e paraesofágicas submucosas, 3) o shunt esplenorrenal, 4) as varizes retroperitoneais e 5) os colaterais mesorretais ( Figs. 3.20 e 3.21 ). 68 Outros sinais de hipertensão porta incluem esplenomegalia, ascites e aumento de volume da cisterna do quilo ( > 6 mm) ( Fig. 3.22 ). 69 A classifi cação

A 3kHz B

Média 1.846,95, DP 37,51,9175 cm^2Média 1.993,80, DP 126,41,9175 cm^2

Média 2.111,91, DP 139,81,9175 cm^2

� FIG. 3.19 Elastografi a por RM. A imagem da onda estática (A) é uma de uma série cinegráfi ca de imagens que mostram a propagação das ondas de cisalhamento ( shear waves ) no fígado. A imagem do elastograma (B) representa um mapa de rigidez tecidual que mostra a intensidade dos pixels de forma proporcional à rigidez. As medidas da região de interesse correspondem diretamente às medidas de rigidez em quilopascals (kPAs); neste caso, as medidas de rigidez são de, em média, cerca de aproximadamente 2kPAs, dentro da faixa normal. DP, desvio-padrão.

TABELA 3.3 Orientações Sugeridas para Interpretação da Rigidez Hepática (60 Hz)

Medida da rigidez (kPa) Pontuação de Fibrose

< 2,5 Normal (F0)

2,5 – 2,9 Normal (F0) – infl amação

2,9 – 3,5 Estágio 1 – 2 (F1-F2)

3,5 – 4 Estágio 2 – 3 (F2-F3)

4 – 5 Estágio 3 – 4 (F3-F4)

> 5 Estágio 4 (F4) ou cirrose

Pontuação de Fibrose Metavir

Ausência de fi brose F0

Fibrose portal sem septos F1

Fibrose portal com poucos septos

F2

Fibrose portal com numerosos septos, sem cirrose

F3

Cirrose F4

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