ERITROCITOS - odon.uba.ar corporales CT2.pdf · mayor concentración de eritrocitos
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ERITROCITOSFunción: transporte e intercambio
gaseoso mediado por HbForma: disco bicóncavo
Concentración: hombres 5,4 x 106/mm3
mujeres 4,8 x 106/mm3
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diariasedadsexoejercicioembarazoaltura sobre el nivel del mar
VARIACIONES FISIOLOGICAS DE CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS
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formación defectuosapérdidahemólisis (estado hemolítico)
contracción esplénica
Disminución
Aumento
Otras causas de variación de la cantidad de eritrocitos
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ANEMIA
Disminución de la concentración de eritrocitos y de hemoglobina ó del volumen total del eritrón circulante (MRC)Síntomas: fatiga, palidez, respiración acelerada y escalofríos
Causas Déficit de formaciónEstado hemolítico no compensadoPérdida (hemorragia)
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Anemia relativaaumento del volumen plasmático (VP)normal el número total de eritrocitosmenor concentración de eritrocitos
Anemia absolutadéficit real de eritrocitosaumento del VP (compensar volemia)menor concentración de eritrocitos
ANEMIA
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TIPOS DE ANEMIAS:
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POLICITEMIA
Aumento de la concentración de eritrocitos ó del volumen total del eritrón circulante (MRC)
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Policitemia relativamenor volumen plasmático (VP)normal el número total de eritrocitosmayor concentración de eritrocitosCausas: deshidratación, diarrea, vómitos
Policitemia absoluta incremento real del número total de eritrocitosmayor concentración de eritrocitosPuede ser Primaria (Vera) ó secundaria (necesaria ó innecesaria)Dopaje
POLICITEMIA
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ESTRUCTURA DE LA HEMOGLOBINA
Peso molecular: 68000 DA4 Grupos HEM1 globina
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GLOBINA
96% de la molécula4 cadenas polipeptídicas
HEM
4% de la moléculametalo óferroporfirina(porfirina + Fe++)
Fe++ HEMOGLOBÍNICO 0,34 % de la molécula6 valencias 4 con N
2 con grupos imidazólicos de la histidina
unión fijalábil
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HEMOGLOBINA
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SÍNTESIS DEL HEM
HEM HEMOGLOBINICO:células eritropoyéticas:
hemoglobina
HEM NO HEMOGLOBINICO:células aeróbicas:
citocromoscatalasasperoxidasas
células vegetales: clorofila
mitocondrias
mitocondrias
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SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
En células del eritrón fijo y reticulocitos sanguíneos
(eritropoyesis)
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Transporte de gases sanguíneosCapacidad de transporte de oxígeno:
21 ml O2/100 ml de sangre (a p alv normal)cc normal: 15,4 y 13,8 g/dlVariaciones por anemia y policitemia
FUNCIÓN DE LA HEMOGLOBINA
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OXIHEMOGLOBINA
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INTERACCION HEM-HEM
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CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA
Porciones. ImportanciaAfinidad: factores que la afectanDesplazamiento. Consecuencias
Efecto Bohr. Acidosis y Alcalosis
Importancia en: anemiaalturafeto
pO2 (mmHg)
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HEMOGLOBINAS NORMALES Y ANORMALES
Hb A (α2ß2)Hb A2 (α2δ2)Hb F (α2γ2)Hb SHb MYakimaChesapeakeSeattle
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Mioglobina
Mioglobina Hemoglobina
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OXIHEMOGLOBINAHb con O2 y
con Fe++
CARBOXIHEMOGLOBINAHb con CO
CARBOHEMOGLOBINAHb con CO2
METAHEMOGLOBINAHb con Fe+++
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CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA: BILIRRUBINA
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Catabolismo de la Hb: Destino de sus componentes
Extravascular (normal para eritrocitos senescentes)
Intravascular(x hemólisis)
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SÍNTESIS DE LA BILIRRUBINA
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Formación y excreción de Bilirrubina luego del catabolismo de la Hb
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PROPIEDADES DE LA BILIRRUBINA
Pigmento amarillo (ictericia)Poco soluble en soluciones salinasSoluble en solventes orgánicosSoluble en lípidos
difusión hacia célulastoxicidad: Kernicterus
Degradación por luz (fotolabildad; fototerapia en hiperbilirrubinemias NC)
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MECANISMOS DE DEFENSA
Unión a proteínas plasmáticas (1 molécula Albúmina une 2 moléculas de Bb)
Conjugación con ácido glucurónico
solubilidadrestricción de transferencia a célulasexcreción
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BILIRRUBINA EN PLASMA
BNC transferenciahepática
(aceptores proteicosX-Y-Z)
exceso de produccióncompetencia (aspirina, sulfamidas, etc)
Capacidad de unión sobrepasada por:
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Transferencia de Bb al hígado:aceptores proteicos X-Z-Y
Conjugación:Con la enzima Glucuronil transferasa (GT)Desarrollo de GT tardío en humanos: ictericia fisiológica
Cataliza la reacción:BNC BC
UDPG UDP
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BILIRRUBINA CONJUGADA (BC)
Soluble en aguaInsoluble en lípidosExcretada en bilisPuede aparecer en orina
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HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (HNC)
CAUSAS:1) PREHEPÁTICAS
mayor producción de Bb por:aumento de hemólisisaumento de eritropoyesis inefectiva
2) HEPÁTICASa) transferencia subnormal por:
falla de aceptores proteicos (Gilbert)interferencia drogas
b) conjugación defectuosa por:sobrepasar capacidad de conjugación (anemia hemolítica)falla de la enzima glucuroniltransferasa (Crigler Najjar)
HNC sin hiperbilirrubinuria
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HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (HC)
CAUSAS:
1) HEPÁTICASfalla secreción por:
colestasis intrahepáticadaño en el hepatocito
2) POSTHEPÁTICAScolestasis extrahepática (obstrucción flujo biliar)
HC con hiperbilirrubinuria