Epoc

Hospital General “Dr. Manuel Gea González” MEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Mariana Paulina Escalona León

World COPD Day 2012 will take place on November 14 around the theme “It’s Not Too Late.” GOLD

Cronograma• Definición • Epidemiologia• Factores de Riesgo• Fisiopatología• Cuadro Clínico• Diagnostico • Clasificación • Pronostico • Tratamiento• Minicaso Clínico

EPOC

• Enfermedad tratable, prevenible y parcialmente reversible que se caracteriza por una:

Limitación progresiva del flujo aéreo documentada por espirómetria que condiciona hipoxemia, causada por inflamación de la vía respiratoria y del parénquima pulmonar.

Cotton D, Taichman D, Williams S. In the Clinic. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ann Intern Med. 2011 Apr 5; 154 (7): ITC1-15.

Obstrucción bronquial y destrucción del parénquima pulmonar (en los casos de

enfisema).

Se divide en:

ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRÓNICADilatación/Destrucción

de parénquima

(DEF. ANATOMPATOLOGICA)

Tos productiva por más de 3 meses al año, al menos

durante 2 años consecutivos(DEF. CLINICA)

James C. Hogg et alt, The Nature of Small-Airway Obstruction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, NEJM 2004; 350; 26

EPIDEMIOLOGIA• Personas mayores de 45 años.

• La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años.

• En México, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual.

• Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad a nivel mundial, en México se ubica entre el 6o y el 4o.

• Estudios recientes muestran que la prevalencia es igual entre hombres y mujeres.

INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010

“En México este padecimiento afecta a 12 millones de personas y el tabaquismo es una de sus

múltiples causas” 2010

INEGI. Estadísticas vitales, 2010.

Causas de defunción, principales causas de mortalidad, 2008

INEGI. Estadísticas vitales, 2010.

FACTORES DE RIESGO• Tabaquismo (edad inicio, paquetes/año,

habito actual).• Tabaquismo Pasivo.• Factores Ocupacionales (biomasa).• Exposición a humo de leña.• Contaminación atmosférica• Déficit de alfa-1-antitripsina.• Hiperractividad Bronquial*• Infecciones respiratorias graves *• Edad, Sexo y estado socioeconómico.• Crecimiento y Desarrollo Pulmonar.


Distribuciones del volumen espiratorio forzado en 1 s en una muestra de la población general estratificada según el numero de cajetillas/año

Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.

Fumar constituye el principal factor

ambiental de riesgo

Factores de Riesgo: HUMO DE TABACO• Primer factor de riesgo• Contiene aprox. 4000 sustancia diferentes:– Mínimo 40 son potencialmente cancerigenas • NITROSUREAS• BENZOPIRENO

Índice Tabáquico

Índice tabáquico=Nº cigarrillos día X Nº años /20>10 paquetes/años: EPOC> 20 paquetes/años: Cáncer de pulmón.

BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.

Consideraciones Genéticas

• Fumar constituye el principal factor de riesgo ambiental pero la aparición de obstrucción del flujo de aire es muy variable entre los fumadores.

• Factor de origen genético que se ha demostrado es el déficit marcado de antitripsina α 1.


FISIOPATOLOGÍA


Agresión del epitelio pulmonar

Elastasas antitripsina α 1 ↓

EXPOSICIÓN A PARTÍCULAS NOCIVAS Y

GASES.

Inflamación Crónica

Estrés oxidativo, desbalance de proteinasas y

antiproteasas

Fisiopatogenia

• La alfa1-antitripsina es un inhibidor de proteasa sérico, su déficit condiciona mayor susceptibilidad a la actividad de elastasa.


• Centroacinar: se localiza en campos superiores del pulmón y se relaciona con el tabaco.

• Panacinar: Localización inferior y se relaciona con el déficit de antitripsina α 1 ↓.

• Paraseptal: Localización distal con afección de tabiques alveolares, ductos alveolares y alveolos, afecta los campos pulmonares superiores a nivel subpleural y se presenta en jóvenes con neumotórax espontáneos por rotura de bulas apicales.


Según la zona del acino que se afecte se clasifica en:

Fisiopatogenia de Bronquitis Crónica

• Humo de tabaco u otros contaminantes IRRITACIÓN

• Inflamación • Hiperplasia e hipertrofia de cel. caliciformes

con aumento de producción de moco y limitación del barrido ciliar e hipertrofia de musculo liso que favorece la hiperreactivad.


Cambios que encontraremos• Limitación del flujo de aire y atrapamiento de

aire.• Trastornos en la relación ventilación-

perfusión.• Anormalidades en el intercambio de gases • Hipersecrecion de moco• Hipertensión Pulmonar

Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

EPOC

TOS

Producción de esputo DISNEA

Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicIna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.

Cuadro Inicial

Obstrucción es un proceso gradual

Cada vez más intensa con el

ejercicio

Meses o Años

Disnea

•Ejercicio •Falta de aire a “boqueadas”•Interrogar actividades diarias. Actividad que se realiza

con la parte superior del cuerpo es especialmente

difícil


Progresión de la enfermedad

EF Normal Signos de Tabaquismo (+)

Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias Signos de hiperinsuflaciòn “Tórax en tonel“Disminución de la excursión del diafragma (percusión)

Obstrucción muy intensa:Empleo de músculos accesorios, clásica postura de “Tripode”Cianosis en los labios y los lechos ungueales.


No Fumar

…Razones para dejar de fumar sobran

Clínica

American Thoracic Society. Standars for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COP) and asthma. Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 225-245.

En fases avanzadas:

Consunción generalizada con reducción de peso notable, disminución de la masa de ambos músculos temporales y perdida difusa de tejido subcutáneo.

↓ Ingesta de Alimentos

Mayores niveles de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa)

Mal Pronostico

Signo de Hoover:Desplazamiento de la parrilla costal hacia adentro durante

la inspiración

Datos de insuficiencia manifiesta de la mitad derecha del corazón

Cor Pulmonale

Acropatia (hipocratismo digital)

No es un signo de EPOC CANCER


DIAGNOSTICO

Disnea y/o Tos crónica y/o Expectoración + Historia de exposición a:Humo de tabacoPolvo o químico laborales Descartar EPOCHumo de biomasa. Espirómetria + Edad > 40 años


DIAGNOSTICO

• ANTECEDENTES• EXPLORACIÓN FÍSICA• PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR• DATOS RADIOLÓGICOS• ESTUDIOS DE LABORATORIO


Espirometria

Diagnostico • Realizar una espirometrÌa basal y una prueba

posbroncodilatador.

• Limitación al flujo aéreo escasamente reversible con disminución de VEF1 y CVF así como del índice VEF1/CVF.

• CRITERIO DIAGNOSTICO: Espirometrìa posbroncodilatador con un relación de FEV1/FVC <0.70

• Tras la administración de un broncodilatador no habrá dilatación bronquial o reversibilidad (aumento de la VEF superior a 200ml o en un 12%) no esta recomendado.

BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC


Radiografía de Tórax • Horizontalizacion de costillas y

aplanamiento diafragmático.

• Hiperinsuflacion de ambos campos pulmonares (aumento de radio lucidez).

• Zonas de oligohemia.

• Bullas.

• “La presencia clara de hiperinsuflacion con hipovascularizacion periférica son signos muy específicos de enfisema”.


TC• Método diagnostico definitivo• Áreas de destrucción del parénquima

pulmonar.


Laboratorios• Determinación sérica de alfa-1 antitripsina a

pacientes con EPOC menores a 50 años.


Pronostico

• El índice más fiable es la FEV1 • Habito Tabáquico • IMC < 21 kg/m2 Mortalidad• Datos de enfermedad avanzada • Índice BODE


Por cada ↑ 1 punto la tasa de riesgo de muerte resp.

es de 1.62 y de 1.34 para la mort. por cualquier causa

Tratamiento

• EPOC Estable

• EPOC Exacerbación


Tratamiento: EPOC ESTABLE • Tratamiento Ambulatorio

– Interrupción del tabaquismo• Reduce el deterioro de la función pulmonar. • Tratamiento farmacológico:

– Sustitución de nicotina (parches, goma de mascar, aerosol nasal o inhalador oral) – Bupropion oral 150 mg c/12h después de iniciar con 150 mg diarios durante 3 días. – Vareniclina agonista parcial de los receptores nicotinicos.

– Tratamiento no farmacológico• Rehabilitación pulmonar.• Vacunas: influenza y antineumocòcica.

– Broncodilatadores• Reducen sintomas • Agonistas adrenergicos beta de accion corta y prolongada, los anticolinergicos de accion corta y

prolongada y los derivados de la teofilina


Tratamiento: EPOC ESTABLE– Corticoesteroides VO

• NO se recomienda administarlos sistemicament de manera prolongada: Osteoporisis, aumento de peso, cataratas, DM, etc.

– Corticoesteroides Inhalados

– Oxigeno • Reduce los síntomas y mejora la supervivencia en los pacientes

con EPOC e hipoxemia crónica.

– Opciones quirúrgicas para EPOC:• Reducción del volumen pulmonar disminuye mortalidad y

mejora la función pulmonar.• Trasplante pulmonar.


Tratamiento recomendado según la escala GOLD

Tratamiento I: Leve II: Moderado III: Grave IV: Muy Grave

Disminución de factores d riesgo

Si si si Si

Vacunación contra influenza

Si si si si

Broncodilatadores de acción corta

SI / De rescate* De rescate De rescate De rescate

Broncodilatadores de acción prolongada

No si si si

Esteroide Inhalado

No No Si Si

Oxigeno > 15h al día y considerar cirugía

No No No Si


*Alternativa: Teofilina

Exacerbación


Exacerbaciones

• Precipitadas por múltiples factores:

– INFECCIONES (VIRALES/BACTERIANAS 50%)– CONTAMINACION DEL AIRE– CAUSA NO INDENTIFICADA (1/3)

• Exacerbador Frecuente: 2 o más exacerbaciones por año

Algunos pacientes son

más susceptibles

que otros


Exacerbación

Diagnostico Clínico

Cambio de Sintomatología: Diferente del Aumento de Disnea día a día Tos Cambios en la Producción

de Esputo


Exacerbaciones• Anamnesis:

– Grado de disnea– Fiebre– Características de Esputo– Síntomas concurrentes

• Nausea, vomito, diarrea, mialgias y escalofríos.

• Preguntar por exacerbaciones previas.

• Exploración física: Estado mental, Taquicardia, taquipnea, uso de músculos accesorios, movimientos paradójicos en la pared abdominal, signos de cianosis , habla, etc.


Evaluar la severidad• Oximetría de pulso: Monitorizar y ajustar oxigenoterapia.• Gasometría:

– Evaluar falla respiratoria PaO2 < 60mmHg y PaCO2 >50 mmHg– Vigilar el estado acido base

• Radiografía de Tórax:– Diagnostico diferencial/ Comorbilidades.

• Estudio de Esputo• QS: Electrolitos, Hiperglucemia Asociados con las

exacerbaciones.• BH: Policitemia, Hto > 55%, anemia o leucocitosis.


Espirometria NO esta

recomendada

Metas del Tratamiento

• Minimizar el impacto • Prevenir el desarrollo de exacerbaciones

subsecuentes.

• INCLUYE:1. BRONCODILATADORES2. CORTICOESTEROIDES3. ANTIBIOTICOS


80% Ambulatorio

Tratamiento: Exacerbaciones • CONTEMPLAR LA NECESIDAD DE HOSPITALIZAR AL

PACIENTE.– Broncodilatadores: Acción corta se prefieren los agonistas β2

de acción corta con o sin ACAP o ACAC.– Glucocorticoides: Acortan el periodo de recuperación

• Prednisona 30 a 40 mg diario por 10 a 14 días.

– Antibioticos (Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae y Moraxella Catarrhalis)• Empírico: Amoxicilina/Clavulanato, Macrolidos, Tetracicilinas • 5 a 10 días

– Oxigeno • Meta mantener la SaO2 igual o mayor 88 y 92%

– Valorar Soporte Ventilatorio.Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.

Minicaso clínico

• Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de ser fumador de más de 15 años. Acude al medico con dificultad respiratorio desde hace más de 3 meses, acompañada con expectoración crónica.

• Al examen físico se encuentra aumento del diámetro AP del tórax, taquipnea en reposo, murmullo vesicular disminuido y el tiempo espiratorio prolongado.

• ¿Cuál seria su sospecha diagnostica?• ¿Cuál seria su próximo paso a seguir?

• En la espirometrìa se observa una alteración ventilatoria obstructiva con disminución de la VEF1 y del cociente VEF1/FVC.

– Espirometria: un relación de FEV1/FVC <0.70 con VEF1 70% ¿Qué clasificación recibe de acuerdo a la GOLD?

• Rx de Tórax: Hiperinsuflaciòn, oligohemia y presencia de bulas.

• ¿Qué tratamiento recomendarías?

Gracias

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