Endocarditis
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ENDOCARDITIS
JUAN MELÉNDEZ ESTRADA - LUZ MARINA MIRANDA
SEXTO SEMESTREUNIVERSIDAD DEL NORTE
EPIDEMIOLOGÍALa endocarditis infecciosa es una enfermedad descrita hace más de 100 años que afecta entre 5 a 7 pacientes por 100.000 habitantes en el mundo con datos disponibles en la actualidad reportan una mortalidad intrahospitalaria entre el 18 y 23%1 , y una mortalidad a los 6 meses de hasta el 27%.
EN COLOMBIAEl único estudio epidemiológico en 105 pacientes con endocarditis infecciosa en la Fundación Abbod Shaio entre los años 1994-2001
Se encontró un comportamiento algo diferente a la epidemiología mundial debido a un mayor compromiso de la válvula aórtica, casos de endocarditis de válvula tricúspide sin relación al uso de drogas intravenosas y una distribución microbiológica equitativa entre el S. aureus y los estreptococos del grupo viridans. La presencia de complicaciones valvulares fue mayor sin embargo la mortalidad fue del 21%.
EN COLOMBIA En Colombia se estima una incidencia relativamente baja de 2,5/100.000 personas año; sin embargo esto se traduce en aproximadamente 500 nuevos casos año
Los hombres son afectados con mayor frecuencia que las mujeres en una relación de 3:2 y existe un predominio en los mayores de 70 años, alcanzando picos de incidencia tan altos como 14,5 casos/100.000 personas año, mientras que en menores de 70 años sólo se reportan de 1,6 a 6,2 casos/100.000 personas año (2012)
DEFINICIÓNLa endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana, del endocardio en la mayoría de los casos de origen bacteriano. La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentarse en el endocardio valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural.
DEFINICIÓNPuede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardiaco, por ejemplo en la coartación de aorta o en el conducto arterioso persistente, originándose un cuadro clínico totalmente superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis.
ENDOCARDITIS AGUDAInfección destructora, tumultuosa Válvula cardíaca previamente normalMicroorganismo muy virulento (produce infecciones valvulares invasivas, ulceradas, necrosantes, difíciles de curar con antibióticos, suelen requerir cirugía)Conduce a la muerte en cuestión de días o semanas en más del 50% de los pacientes a pesar de antibióticos y cirugía.
ENDOCARDITIS SUBAGUDAMicroorganismos de baja virulenciaCorazón previamente anormalVálvulas deformadasEnfermedad de aparición insidiosaCurso prolongado de semanas a meses incluso en ausencia de tratamientoLa mayoría de los pacientes se recuperan después del tratamiento antibiótico apropiado.
FISIOPATOLOGÍA
Lesión endotelialpor factores –
Hemodinámicos -Traumáticos
Presencia deinmunocomplejos
Depósito de fibrina
Endocarditis trombóticano bacteriana
Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas: drogadicción foco . séptico
Bacteriemiatransitoria
Adherencia ycolonización
VEGETACION SÉPTICADestrucción
valvularBacteriemia persistente
Embolia pulmonaro sistémica
MANIFESTACIONESCARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Aneurismasmicóticos
InmunocomplejosvasculitisglomerulonefritisMetastásis
sépticasEsplenomegalia
Lesiónendotelial
Agregación plaquetar
ETA
colonización
Endocarditisinfecciosa(vegetación)
Bacteriemia
Velovalvular
cicatrización
Fibrina
1. SEGÚN LA UBICACIÓN Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE MATERIAL EXTRAÑO INTRACARDIACO
2. SEGÚN EL TIPO DE ADQUISICIÓN
3 SEGÚN LA CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA
CLASIFICACIÓN:
SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA INFECCIÓN Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE MATERIAL EXTRAÑO INTRACARDIACO:
EI sobre válvula nativa izquierda,EI sobre válvula protésica izquierda, EI derecha EI relacionada con los dispositivos (ésta incluye la EI que se desarrolla sobre los cables de marcapasos desfibriladores, esté afectada la válvula o no)
Válvula NativaVálvula Protésica
Vegetación adherida a electro-catéter
EN RELACIÓN AL TIPO DE ADQUISICIÓN, SE PUEDEN IDENTIFICARLAS SIGUIENTES SITUACIONES: EI adquirida en la comunidadEI asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial y no nosocomial) EI en los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP).
CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA
1. Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos. Ésta es la categoría más importante, pues representa un 85% de toda la EI. Los microorganismos causales suelen ser los estafilococos, los estreptococos y los enterococos.
2. Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos debido a tratamiento antibiótico anterior
3. Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada a hemocultivos negativos. Organismos exigentes, como los estreptococos nutricionalmente variantes, los bacilos gram negativos exigentes del grupo HACEK, Brucella y hongos, suelen ser la causa.4. Endocarditis infecciosa asociada a hemocultivos constantemente negativos. La causan bacterias intracelulares como Coxiella burnetii, Bartonella, Clamydia y, como se ha demostrado recientemente, Tropheryma whipplei, el agente de la enfermedad de Whipple. En general, suponen hasta el 5% de toda la EI.
CLASIFICACIÓN Y DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN Y DEFINICIÓN
FACTORES PREDISPONENTESNeutropeniaInmunodeficienciaNeoplasia malignaInmunosupresión terapéuticaDiabetes mellitusAbuso de alcohol o drogas IVDepósitos estériles de plaquetas y fibrinaCatéteres vasculares permanentesHemodialisis
POSIBLES PUERTAS DE ENTRADA
Infección obvia localizada en otro territorioIntervención odontológica o quirúrgica causante de bacteriemia transitoriaInyección de material contaminado directamente en el torrente sanguíneo en usuarios de drogas IVFuente oculta en el intestino, cavidad oral o lesiones banales.
ETIOLOGÍA
Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)
Válvula mitral mixomatosa Estenosis valvular calcificada degenerativa Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no) Válvulas artificiales (protésicas)
ETIOLOGÍA10% no se aísla ningún germen en la sangre (endocarditis con cultivo negativo) debido a:
• Terapia antibiótica previa• Dificultades para el aislamiento del germen causal• Microorganismos profundamente localizados dentro
de las vegetaciones que no pasan a la sangre.El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis es la siembra de microorganismos en la sangre.
AGENTES ETIOLÓGICOSVálvulas previamente dañadas o normales causada (50-60%) por Streptococcus viridans.S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de drogas IV.Enterococos Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la boca.Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)Bacilos gram negativosHongos
En la actualidad los cocos gram positivos (Staphylococcus sp. y Streptococcus sp.) son los gérmenes predominantes, encontrándose en el 70% sobre válvula nativa y el 30% asociados al cuidado de la salud. Del 8 al 10% de las endocarditis son negativas para cultivo, y esto puede ser el reflejo del contacto previo a antibioticoterapia o la presencia de microorganismos fastidiosos difíciles de identificar con las herramientas microbiológicas convencionales. Las infecciones polimicrobianas son raras siendo descritas solo hasta un 1% de los casos
AGENTES ETIOLÓGICOS
MORFOLOGÍA-Válvulas con vegetaciones friable, voluminosas, destructoras que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos-Válvula aórtica y mitral localización mas común de infección-Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV.-Vegetaciones únicas o múltiples y pueden afectar a más de una válvula.
VÁLVULA AÓRTICA DEMUESTRA VEGETACIÓN GRANDE, ROJIZA, FRIABLE.
VÁLVULA AÓRTICA CON VEGETACIÓN ROJIZA, IRREGULAR EN LAS CÚSPIDES DE LAS VALVAS.
MORFOLOGÍALas vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada (Absceso del anillo).Endocarditis micótica tiende a producir vegetaciones más grandes que la infección bacteriana.Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones.
Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows. B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic
appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular
destruction but no active vegetations.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM)© 2007 Elsevier
MORFOLOGÍALos émbolos pueden causar infartos en el cerebro, riñones, miocardio y otros tejidos.Debido a que los fragmentos embólicos contienen gran número de microorganismos virulentos, es frecuente el desarrollo de abscesos en los lugares de los infartos (Infartos sépticos).
MORFOLOGÍALas vegetaciones de la endocarditis subaguda se asocian con menor destrucción valvular que las de la endocarditis aguda, aunque la distinción entre las dos formas puede ser difícil.Microscópicamente las vegetaciones de la EI subaguda típica tienen tejido de granulación en sus bases (lo que sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.
VEGETACIONES FRIABLES CONTIENEN FIBRINA, BACTERIAS, PLAQUETAS Y CÉLULAS INFLAMATORIAS.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDÍACAS
• Soplo (85%)• Insuficiencia cardíaca• Alteraciones del ritmo y conducción
MANIFESTACIONES CLÍNICASPERIFÉRICAS
Hemorragias en astillaNodulos de OslerLesiones de JanewayPetequias (vasculitis y embolismo)
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Oftalmológicas:• manchas de Roth
Pulmonares:• Edema pulmonar• Distres respiratorio• Infiltrados pulmonares(embolismo)
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neurológicas• Embolismo cerebral• Absceso cerebral• Aneurismas micóticos• Encefalopatía tóxica• Meningitis
Renales• Insuficiencia renal (glomerulonefritis)• Embolismo renal (HTA + hematuria)
NÓDULOS DE OSLER
MANCHAS DE JANEWAY
MANCHAS DE ROTH
HEMORRAGIAS EN ASTILLA
PETEQUIAS CONJUNTIVALES
1. CRITERIOS DE DUKE2. DATOS DE LABORATORIO3. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS 4. ECOCARDIOGRAMA
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS DE DUKE
DATOS DE LABORATORIO
- Hemocultivos: son positivos en un 90 a 95% de los casos. - Anemia- Leucocitosis (o leucopenia)- Eritrosedimentación elevada- Hematuria: Si se observa macrohematuria con cilindruria y proteinuria debe sospecharse glomérulonefritis.- Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes.
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS EI VÁLVULA NATIVA
Streptococcus spp. 45-65%
Streptococcus grupo viridans 30-40%
Otros 15-25%
•Enterococcus spp 5-18%
•Staphylococcus aureus 10-27%
•Estafilococos coagulasa- negativos 1-3%
•Bacilos aerobios gram-negativos (incluye HACEK) 1.5-13%
•Hongos 2-4%
•Otros gérmenes <5%
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOSEI VÁLVULA PROTESICA
Tempranas: se observan signos de la infección primaria, por ejemplo pulmonar o herida quirúrgica. La tercera parte de los pacientes evoluciona con shock séptico. La mortalidad es elevada.
Estafilococos coagulasa-negativos 30%Staphylococcus aureus 20%Bacilos gram negativos 20%Hongos 10%, difteroides 5%Enterococcus spp 5-10%Streptococcus grupo viridans <5%
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOSEI VÁLVULA PROTESICA
-Tardías: Su curso suele ser subaguda. Puede encontrarse signos del evento predisponente. Su pronóstico es mucho mejor que las precoces.
Streptococcus grupo viridans 25%Estafilococos coagulasa-negativos 20%Staphylococcus aureus 10%Bacilos gram-negativos 10% Hongos 5%
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOSENDOCARDITIS NOSOCOMIALES
Los gérmenes hallados reflejan el foco de origen: Staphylococcus spp (piel)Enterococcus spp (tracto urinario)Bacilos gram-negativos (infección asociada a catéteres, vías aéreas, etc)Clínica y diagnóstico: La mortalidad es elevada, hasta 43% en algunas series. La signo-sintomatología y los métodos diagnósticos son similares a la de otros tipos de endocarditis.
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOSENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO
1) Administración previa de antibióticos. La mas frecuente.2) Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (mayor a tres meses)3) Insuficiencia renal4) Endocarditis mural como las desarrolladas sobre defectos septales ventriculares, trombos post-infarto de miocardio, o infección asociada a marcapasos.5) Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes nutricionales de estreptococos o Brucella spp.
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOSENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO
6) Endocarditis derechas subagudas
7) Endocarditis micóticas.
8) Endocarditis causada por parásitos intracelulares obligados
por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus.
9) Desconocimiento del laboratorio en la búsqueda del tipo de germen y descarte precoz de la muestra o consideración de un patógeno infrecuente como contaminante.
GÉRMENES POCO FRECUENTES
ECOCARDIOGRAMASensibilidad (50-90%) para vegetacionesAumenta con ETENo detecta vegetaciones <2mmUn estudio negativo no excluyeÚtil para indicar Tto. QuirúrgicoDiagnóstico de complicaciones
• Absceso perivalvular• Rotura de cuerda• Fístulas• Absceso miocárdico
ENFOQUE ECOCARDIOGRAFICO
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma: pueden observarse trastornos de la conducción, cambios isquémicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis y alteraciones pericardíticas.
Rx Tórax: puede observarse cardiomegalia, signos de hipertensión venocapilar, y signos de embolia pulmonar
INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO
PROFILAXIS
PROFILAXIS
TRATAMIENTO EMPÍRICO
TRATAMIENTO PARA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
TRATAMIENTO PARA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
TRATAMIENTO POR STAPHILOCOCCUS SPP
TRATAMIENTO POR STAPHILOCOCCUS SPP
TRATAMIENTO POR ENTEROCOCCUS SPP
TRATAMIENTO CON HEMOCULTIVO NEGATIVO
TRATAMIENTO ENDOCARDITIS MICÓTICA
INDICACIONES DE CIRUGÍA VÁLVULA NATIVA
INDICACIONES DE CIRUGÍA VÁLVULA PROTÉSICA
COMPLICACIONESLas complicaciones pueden comenzar dentro de las primeras semanas de la enfermedad.
Pueden ser de mecanismo inmunológico como la GMN debida al atrapamiento de complejos Ag-Ac, que puede cursar con hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.
Soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del lado izquierdo
COMPLICACIONESInsuficiencia cardíacaEs la principal indicación quirúrgica y principal causa de muerte. 25-70%. . Su aparición es más frecuente y precoz en las formas agudas. En general se asocia a destrucción, perforación valvular, ruptura del aparato subvalvular, vegetaciones voluminosas o menos frecuentemente miocarditis Son de destacar los cuadros de insuficiencia aórtica aguda y de insuficiencia mitral aguda.Esta última en general es de instalación abrupta. Delas todas las complicaciones, la insuficiencia cardíaca es la que más impacta en el pronóstico. Se asocia con mayor frecuencia a endocarditis aórticas (29%)
COMPLICACIONESABSCESOS CARDIACOS:
Fiebre persistente
Cambio del soplo
Trastornos de conducción A-V
MENINGOENCEFALITIS.EMBOLIAS SISTEMICASANEURISMAS MICOTICOSABSCESOS ESPLENICOS
COMPLICACIONES
RECAÍDA
GRACIAS