Anabell PereiraENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

FISIOPATOLOGIAFALLA ENERGETICA

FALLA ENERGTICA SECUNDARIAFALLA ENERGTICA PRIMARIAFASE DE LATENCIAVannucci R, Towfighi J, Vannucci S. Secondary energy failure after cerebral hypoxia-ischemia in the inmature J Cereb Blood Flow Metab, Vol. 24, No. 10, 2004

1 a 2 de cada 1000 RNT.

RNAT entre el 6 y 23% de los casos de parlisis cerebral son atribuibles a asfixia intraparto.

ESCENARIO CLNICOUd es el Pediatra de guardia en Sala de Partos. Ingresa una paciente III G IP IA de 31 aos de edad. Antecedente de realizacin de Cesrea en el embarazo anterior por presentacin podlica. Ella ha acudido a 7 controles prenatales, el embarazo ha transcurrido sin problemas

ESCENARIO CLNICOElla desea intentar Parto Vaginal y no hay contraindicaciones. La gestacin es de 39 semanas y han transcurrido 6 horas de trabajo de parto. En el monitoreo fetal se ha presentado descenso de la fc mantenido luego de la contraccin uterina en la ltima media hora.

ESCENARIO CLNICOCuando ud rompe las membranas el lquido es grumoso. La madre le diceque siente que el bebe se mueve menos Inicia el perodo expulsivo el cual se extiende durante 35 minutos. La extraccin es laboriosa.

ESCENARIO CLNICOUd recibe un neonato que en el primer minuto no respira, ni llora, fc 60 lpm, De inmediato realiza VPP con bolsa. Esta cianotico, flcido, solo hace leves muecas. Toma muestra de cordn.

ESCENARIO CLNICOLuego de ventilar con bolsa durante 1 minuto la fc es 110. Con cianosis, flcido, hipotnico. Y la respiracin es irregular,. A los 10 min hace muecas y se asocia leve flexin de Ms Ss. A los 15 adems la respiracin es regular .No hay signos de dificultad respiratoria . Se observa durante 1 hora y se traslada con la madre a la sala de puerperio.

Caso ClnicoEx Fisico: SV y somatPN= 3,680 KgrsTN= 52 cmsPc= 38 cmsFc= 160 xFr= 46 xEG Ballard= 39 sem TA= 82/53 mmHgSat O2= 94%.Gasometria cordn:Ph= 6,96 pCo2= 18paO2=61HCO3=10,3EB=-16

Caso Clnico

ESCENARIO CLNICOLuego de 2 horas en puerperio la madre le refiere a las enfermeras que el bb ha estado muy lloroso, despierto,con Moro aumentado . Le piden q le de lactancia.

A las 4 esta muy dormido, despierta solo si lo estimula fuerte. Llaman a uno de sus compaeros le examina y nota que el tono muscular esta en general disminuido, pero al estimularlo flexiona ms ss de manera normal, el reflejo de busqueda y succion es un poco dbil. Realiza un dextrostix = 70 mgrs Insiste a la madre y personal en la Lactancia materna y SOS sol glucosada oral. Le solicita examenes de laboratorio.

ESCENARIO CLNICOResultados de Laboratorio:Hb= 18 grs% Hcto=56%Leuc=24.000xmm3Seg=80%, linf=17%eos=1%mon=2%Plaq= 220.000xmm3Glicemia=110 mgrs%Calcio serico ionico= 6,7 mg/dlNa=126 meq7lt K=5,2 meq/ltCreat=1,2 mg/dlGasometria sin cambios.Su colega le indica una dosis de bicarbonato e hidratacion con tenor de glucosa a 4 mg/k/min, Ca 200 mgrs/k/d

ESCENARIO CLNICOAl da siguiente Ud. pasa revista en puerperio. La madre le dice que ve extrao a su beb.

ASFIXIA PERINATAL

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

EVENTO HIPOXICO CENTINELA

ASFIXIA PERINATALEVENTO HIPOXICO CENTINELA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICAAgresin producida al feto o al recin nacido(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta deuna perfusin tisular adecuada. Acontecimientos agudos alrededor del parto, capaces de daar a un feto neurolgicamente intactoConstelacin de signos neurolgicos que aparece inmediatamente despus del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos ,y a veces, convulsiones.

AAPACOG

Antecedentes perinatales que se consideran FR para el desarrollo de asfixia SensibilidadEspecificidadAlteracin de movimientos fetales12-50%91-97%Prueba in Stress 14-59%79-97%Perfil biofsico fetal VPP 2.5-27.4VPN 0.2-0.9FCF Anormal documentada 70%80%El pH del cuero cabelludo fetal31%93%Sufrimiento fetal agudoOR 22Lquido amnitico meconialOR 10Trabajo de parto prolongadoOR 10Distocias fetales OR 3SAMOR 90Anemia fetal OR 9Malformaciones fetales OR 6Oligohidramnios OR 5Enfermedad hipertensiva del embarazoUso de oxitocina APGAR menor de 3 al nacer

Realizar evaluacin clnica en las primeras 4 horas de vida incluyendo:

Amiel-Tison Ellison

CompromisoAproximadamente el 20% de los neonatos asfixiados no manifiesta compromiso orgnico.

Afectacin anatmica: SNC: 60-70% de las vecesRiones: 42% de las vecesCardiacas: 29% de las vecesGastrointestinales: 29% de las vecesPulmonares: 26% de las veces

No invasor, de bajo costo y no somete al RN a radiacin, es til cuando el RN se encuentra con inestabilidad hemodinmica ya que se puede realizar en UCIN es til para la deteccin de hemorragia perintraventricular, leucomalacia periventricular e hidrocefalia.

Ecografa TransfontanelarIncremento difuso y generalmente homogneo, de la presencia de unos ventrculos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral

ElectroencefalogramaLa presencia de un EEG normal en los primeros das de vida se asocia a un buen pronstico.

Alteraciones en el EEG: Bajo voltaje mantenido Trazado Brote-supresion Trazado isoelctrico

Tomografa ComputarizadaHipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con perdida de diferenciacin la corteza y la sustancia blanca.

Encefalomalacia multiquistica con ventrculomegalia secundaria.

Aumento en los ganglios basales y el tlamo que evoluciona a Hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses mas tarde.

Resonancia Magntica NuclearPerdida de la diferenciacin corteza-sustancia blanca (T1,T2).

Aumento de la densidad de seal (T1).

Incremento de la intensidad de seal en el rea ganglio talamico.

El tratamiento inicial de las crisis convulsivas debe comenzar con la administracin de:

No existencia evidencia suficiente para justificar el uso inicial de nuevos frmacos como el topiramato y el levetiracetam.

Adyuvantes Fenobarbital 20-40 mg/kg Loracepam 0.5- 1.0 mg/kg DFH 20 mg/kg como dosis de carga seguidos de dosis de sostn de 5-7 mg/kg de ambos frmacosMidazolam 50-100 mcg/kg

Esteroides solo son benficos para el tratamiento del edema cerebral relacionado a tumor cerebral, no son de utilidad en el edema cerebral secundario a hipoxia isquemia en el RN.

El manitol se uso en una serie de casos para disminuir el edema cerebral secundario a hipoxia- isquemia en el RN obteniendo solo una cada transitoria de la PIC y por muy corto tiempo aumento de la perfusin cerebral.

Debe realizarse un manejo racional de lquidos basado en los requerimientos hdricos bsicosMantener la glucemia dentro de valores normales vigilar en forma regular los valores de glucemia en sangre.La acidosis metablica debe ser tratada sobre todo cuando se presenta de manera conjunta a hipoglucemia para evitar efectos aditivos sobre la lesin cerebral.

Mecanismos de neuroproteccinDisminucin del consumo cerebral de oxgeno Retarda la disminucin de fosfocreatina/fosforo inorgnico Suprime la actividad citotxica de los AA excitadoresInhibe la actividad de la sintetasa del NO Disminuye el nivel de IL-1beta Disminuye la liberacin de citocinas txicas para la microglia/ gla Suprime la actividad de los radicales libres Suprime la apoptosisDisminuye la permeabilidad de la barrera HE, la PIC y el edema cerebral

RN de 36 SDG o ms, con peso de 1800 grs o ms con menos de 6 horas de vida con evidencia de evento agudo perinatal.

PronosticoLeve no tiene riesgo de mortalidad, entre 6-24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor. Moderada, tiene un riesgo de mortalidad cercano al 3%, con minusvalas moderadas a severas entre el 20-45%.Severa, representa un mortalidad de entre el 50-75% y prcticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurolgicas.La mejora en el nivel de conciencia no esta asociada con ningn otro signo de mejora en la funcin neurolgica.