Encefalitis Herpetica

Jorge Arturo Bustos Martinez

Residente de primer año medicina interna universidad del norte

Definición

Presencia de un proceso inflamatorio en el cerebro en asociación con signos clínicos de disfunción neurológica

Allan R. Tunkel et al. The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2008; 47:303–27

Tipos

Herpes simple tipo I

Herpes simple tipo II

Varicela zoster

citomegalovirus HHV tipo 6 HHV tipo 7

HHV tipo 8

J. Richard Baringer. Herpes Simplex Infections of the Nervous System. NeurolClin 26 (2008) 657–674

Epidemiologia

• Causa mas frecuente de encefalitis viral aguda esporádica en climas templados

• Incidencia 1/250.000-1/500.000 individuos por año.

• No hay variación estacional ni diferencia de sexo.

• Compromiso de todos los grupos etareos pero con una distribución bimodal (20% 6 meses a 20 años – 50% mayores de 50 años)

• Mortalidad 70 % sin tratamiento

Patricio Mellado et al. Encefalitis herpetica. Disponible en http://bit.ly/fw80X1. Cuadernos de neurologia Universidad católica de Chile 2002

Epidemiologia

Seropositividad para HVS Tipo 1 en

el 75 % de los pacientes adultos

Seropositividad para HVS Tipo 2 en el 10 a 15 % de la

población

Seropositividad en SNC hasta en el 35 % de pacientes sin

síntomas neurológicos

Baringer JR, Pisani P. Herpes simplex virus genomes in human nervous system tissue analyzed by polymerase chain reaction. Ann Neurol. 1994; 36: 823-9

Fisiopatología

• VHS tipo 1 infección primaria: Gingivoestomatitis (niños), síndrome mononucleosico (adultos)

Ganglio trigemino

J. Richard Baringer. Herpes Simplex Infections of the Nervous System. Neurol Clin 26 (2008) 657–674

Fisiopatología

• Reactivación del virus desde el ganglio trigémino infectando la mucosa nasal y por extensión el tracto olfatorio, llegando al bulbo olfatorio en la fosa anterior de la base del craneo

• Transporte axonalretrogrado del virus por las fibras del V par que inervan las leptomeninges de las fosas anterior y media.

J. Richard Baringer. Herpes Simplex Infectionsof the Nervous System. Neurol Clin 26 (2008) 657–674

Diagnostico

Compromiso de conciencia

(97%)Fiebre (90%)

Déficit neurológico

focalCefalea (87%)

Alteración de la

personalidad (71%)

Convulsiones (67%)

Disfunciones autonomicas

Whitley RJ, Soong S-J, Linnemann C JR, et al. NIAID collaborative antiviral study group. Herpes simplex encephalitis. Clinical assessment. JAMA. 1982; 247: 317-20

DiagnosticoLi

qu

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ce

falo

lorr

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o •Pleocitosis linfocitica

•Proteínas elevadas

•Glucosa normal

•Presión de apertura elevada

•Globulos rojos no son de utilidad

• Puede ser NORMAL

An

ticu

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os • IgG: relacion IgGsuero IgG local mayor de 2 (largo tiempo) utilidad limitada

• IgM: Falsos positivos al pasar la BHE, debe ser comparado con la albumina del suero y local.

Re

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rasa • Sensibilidad: 98 %

•Especificidad: 94%

• Se negativiza en la segunda a tercera semana de la enfermedad

• La presencia de sangre puede

• Se puede alterar si hay sangre.

YI-WEI TANG et al. Molecular Diagnosis of Herpes Simplex Virus Infections in the Central Nervous System. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, 0095-1137/99/$04.0010 July 1999, p. 2127–2136

Diagnostico

Biopsia EEG RNM

J. Richard Baringer. Herpes Simplex Infectionsof the Nervous System. Neurol Clin 26 (2008) 657–674

Tratamiento

Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas 14 a

21 dias.

Debe ser iniciado tan pronto se sospeche el diagnostico

Menos de 4 diasantes mortalidad

menor de 8%

Corticoides: papel aun no claro.

Allan R. Tunkel et al. The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2008; 47:303–27

Conclusiones

Pronostico

Inicio temprano

de aciclovir

Solicitar paraclinicospertinentes

Diagnostico precoz

http://micro.magnet.fsu.edu/cocktails/index.html

RON