Embolie graisseuse post traumatique
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Embolie graisseuse post traumatique
DESC réanimation médicale
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épidémiologieIncidence
3.5 à 5% en traumatologie
autopsies: 40 à 100% Estèbe AFAR1997
Etiologies:Fractures : os longs , vertèbres , côtes , bassin
Massage cardiaque externe
Chirurgie orthopédique et vertébraleBlast,traumatisme hépatique Moylan J Trauma 1976
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Facteurs favorisants: Fémur,tibia Multiplicité des fractures Réduction incomplète du foyer de
fracture Manœuvres orthopédiques :
alésage,enclouage,insertion de prothèse surtout avec ciment Pitto JBJS 1999
Lésions pulmonaires associées,état de choc Timothy Crit Care Med 1990
Fracture fermées vs fracture ouverte
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Physiopathologie
emboles pulmonaires
emboles systémiques
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Emboles de graisse
Obstruction capillaire
Thrombose
Fibrino-cruorique
additionnelle
-Libération AG toxiques
-Toxicité directe sur endothelium et pneumocytes
Lipoproteine lipase
-signes ischémiques
-hémorragies secondaire
-HTAP
-augmentation de la perméabilité capillaire
-SDRA
-œdème vasogénique
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Emboles systémiques
Ouverture du foramen ovale favorisée par l’HTAP
Traversée des capillaires pulmonaires par les emboles de petit diamètre
Atteinte cérébrale:hypoxémie +emboles (micro-infarctus et pétéchies)+œdème vasogénique
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Manifestations cliniques
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Forme complète: triade de Gurd Atteinte respiratoire, neuropsychique et cutanéo-muqueuse
Intervalle libre moyen de 12-24h
Hyperthermie Gurd JBJS 1974
Formes fulminantes:Début explosif sans intervalle libre
Formes respiratoires prédominantes Formes cérébrales pures Atteintes infra-cliniques
Timothy Crit Care Med 1990
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Atteinte pulmonaireGravité variable: du shunt infra clinique au SDRAImages radiologiques aspécifiques et retardées
Atteinte neurologique : troubles de la vigilance:Désorientation,agitation,confusionComaConvulsion,signes déficitaires : recherche d’une autre
étiologie
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Atteinte cutanéo muqueuse: purpura pétéchial
Inconstant (moins de 40%), fugace et/ou vagues successives
Partie antérieure thorax, cou, aisselles, muqueuse buccale et conjonctive
Lésions du fond d’œil : triade hémorragie,œdème maculaire,nodules
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Anomalies biologiques
Thrombopénie, hypofibrinogènémie, CIVD
Anémie hémolytique
Perturbation du bilan lipidique aspécifique Timothy Crit Care Med 1990
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LBA
• Pourcentage de PNN et macrophages contenant des inclusions lipidiques
• Spécificité :– moins de 2% d’inclusions chez patients sains ou SDRA
médicaux Chastre Ann Intern Med 1990
– Valeur seuil de 30% dans l’embolie graisseuse – Inclusions retrouvées chez patients traumatisés et médicaux
Mimoz Int care med 1995
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Mimoz int care med 1995
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ETO
• Réalisée en per-opératoire• Migration des emboles dans cavités droites:
– Introduction du guide d’alignement– Alésage fût diaphysaire,enclouage– introduction de la prothèse avec ciment
• Persistance jusqu’à 20 mn après le geste• Selon les séries jusqu’à 100% de migrations
» Pell JBJS 1993 1995 Pitto anesthesiology 2002
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Pitto JBJS 1999
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IRM cérébrale• Images plus précoces et spécifiques• Hypersignaux diffus de substance blanche en T1• Lésions multiples disséminées en T2 :
Oedème vasogénique car réversibles
• Séquences en diffusion:– zones de micro-infarctus
• Corrélée à gravité clinique et aux lésions anatomiques en expérimentation animale
Parizel stroke 2001 Simon AJNR 2004
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Andrew AJNR 2003
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Parizel Stroke 2001
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Traitement spécifique: préventifDès la prise en charge:
Immobilisation précoce de tout foyer de fracturedes lieux de l’accident à fixation chirurgicale précoce et définitive
Geste bilatéraux déconseillésStratégie chirurgicale d’immobilisation
trou transcortical de décompressionLavage abondant et sous pression avant l’enclouageDispositif de vacuum
Prévention de l’hypovolémie
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Pitto JBJS 1999
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Traitement curatif = réanimation symptomatique
– Formes modérées :oxygénation simple
– Formes graves: ventilation artificielle avec modalités respiratoire du SDRA
– Lutte contre l’œdème cérébral , prévention des ACSOS
– Héparine , alcool IV abandonnés , corticoïdes pas d’efficacité démontrées
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Conclusion
Diagnostic avant tout clinique basé sur le contexte et l’association de syndromes cliniques évocateursPronostic dépend de l’atteinte pulmonaire et neurologique : 10 % de mortalité dans les formes graves Evarts Surg ClinNorth Am 1970
Traitement préventif: contention et techniques chirurgicales
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