DOLOR TORACICOINSUFICIENCIA CARDIACA

FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 3

OBJETIVO DE LA CLASE

CONOCER EL MECANISMO

FISIOPATOLOGICO QUE RIGE AL

DOLORTORACICO.

ENTENDER LAS CAUSAS

FISIOPATOLOGICAS DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA.

DOLOR TORACICO

GENERALIDADES El dolor torácico se define como la presencia de dolor o molestia

anómala localizada en el tórax, entre el diafragma y la base delcuello.

Es uno de los motivos de consulta más frecuente en los Serviciosde urgencias, representando entre el 5-20% de las consultasmédicas urgentes.

Generalmente, se origina en alguno de los órganos del tórax(corazón, pulmón o esófago), o en alguno de los componentes dela pared del tórax (piel, músculos, huesos). De manera ocasional,órganos cercanos al pecho, como la vesícula biliar o el estómago,pueden causar dolor torácico.

Su importancia radica en que muchas enfermedades puedenmanifestarse como dolor torácico, de las que la mayoría norevisten importancia, pero otras, son potencialmente graves ypueden poner el peligro su vida.

FISIOPATOLOGIA El corazón, los pulmones, el esófago y los grandes vasos proporcionan

información aferente a través de los ganglios autónomos torácicos.

Un estímulo doloroso que se origina en estos órganos se percibe engeneral como procedente del tórax, aunque como todas las fibrasnerviosas aferentes llegan a los ganglios dorsales, el dolor torácicotambién puede percibirse (como dolor referido) en algún otro sitioentre el ombligo y el oído, incluidos los miembros superiores.

Los estímulos dolorosos provenientes de los órganos torácicos puedencausar molestias descritas como opresión, desgarro, distensión connecesidad urgente de eructar, indigestión, pirosis o dolor.

Con escasa frecuencia, se informan otras descripciones del dolortorácico, como punzante o dolor agudo tipo pinchazo de aguja. Muchospacientes con molestias de origen visceral niegan haber tenido dolor einsisten en que es una simple “molestia”.

FISIOPATOLOGIADolor de tipo coronario

Siempre han de valorarse la edad, sexo, antecedentes dehipertensión, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo, consumo decocaína, antecedentes familiares y estado postmenopáusico en lamujer.

El dolor generalmente es retroesternal y se puede irradiar a ambosmúsculos pectorales y al cuello. A veces es referido sólo a lamandíbula, cuello, codos, las muñecas o al epigastrio.

Suele ser de comienzo súbito e intensidad progresiva variable,siendo muy intenso en el infarto agudo de miocardio (IAM). Laduración suele ser menor de 10 minutos en el angor típico, deunos 20 en el angor prolongado y de más de 40 minutos en elIAM.

FISIOPATOLOGIA

Es opresivo, transfixiante, constrictivo y se suele acompañar

de sensación de muerte inminente. Los factores

desencadenantes son el estrés físico o mental, el frío, la

ingesta y, en general, cualquier circunstancia que aumente el

consumo de oxígeno por el miocardio.

Suele acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos,

palidez, piloerección), así como de ansiedad, debilidad y

palpitaciones. Ocasionalmente tiene características atípicas,

como puede ser la localización epigástrica (como ardor) o

manifestarse sólo como disnea, siendo estas presentaciones

atípicas más frecuentes en mujeres que en varones.

FISIOPATOLOGIADolor pericárdico Generalmente aparece en el contacto de una infección respiratoria aguda de vías

altas y con menos frecuencia es expresión de enfermedad sistémica, neoplasia otuberculosis.

La pericarditis origina tres tipos de dolores:

1.El más frecuente es el dolor de tipo pleurítico relacionado con los movimientosrespiratorios y siempre agravado por la tos o la inspiración profunda y a vecesdesencadenado por la deglución. El dolor suele ser retroesternal o precordialreferido al ápex, al hemitórax derecho o a la parte superior del abdomen y amenudo se irradia al brazo izquierdo y cuello. Tiene un inicio subagudo, rara veztiene la intensidad del dolor coronario y suele tener una duración variable, engeneral de días. Mejora con la flexión del tronco y empeora con el decúbitosupino.

2. Es un dolor retroesternal intensísimo y constante que semeja un IAM, sólodiferenciable por las exploraciones complementarias.

3. Es un tipo de dolor bastante raro, sincrónico con los latidos cardiacos, y sepercibe en el borde izquierdo del corazón y en el hombro izquierdo

FISIOPATOLOGIADolor de disección aórtica

Se ha de sospechar esta patología en pacientes mayores de 40 años,con antecedentes de hipertensión arterial de larga evolución,mujeres embarazadas o en individuos con enfermedad de Marfan,entre cuyas anomalías se encuentra con frecuencia la dilatación dela aorta ascendente.

El dolor torácico es el síntoma dominante en la disección aórtica.Es de instauración muy brusca, transfixiante e intenso, asociado adiaforesis. No disminuyendo de intensidad con los cambios depostura ni con los movimientos, pero aumenta de intensidad conlos cambios de presión torácica.

Su localización inicial suele ser interescapular, cuando la diseccióncomienza en la aorta descendente y retroesternal y precordial enlos casos de inicio en la aorta ascendente. Es característica lamigración hacia el cuello, la espalda o los flancos

FISIOPATOLOGIADolor pleurítico En el aparato respiratorio sólo hay terminaciones nerviosas sensitivas en

tráquea, pleural parietal, mediastino, grandes vasos sanguíneos y fibrasaferentes peribronquiales.

Las fibras nerviosas que transmiten los impulsos dolorosos de la pleuraparietal son ramas de los nervios intercostales salvo a nivel de la porciónde la pleura que reviste la cúpula diafragmática en la que los estímulos seproyectan por el nervio frénico, mientras los generados en la parteperiférica del diafragma lo hacen por el5º y 6º nervios intercostales.

El dolor pleural aparece cuando la pleura es asiento de un procesopatológico inflamatorio o de otra índole primitivamente pleural(pleuritis, neumotórax, neoplasias)o propagado a la pleura desde elpulmón (neumonías, infarto pulmonar), por lo que en función de lacausa subyacente se pueden encontrar otros síntomas como pueden serdisnea, tos y expectoración, fiebre, etc.

El dolor de tipo pleurítico suele ser punzante, de localización en puntade costado,a veces intermitente, se agrava con la respiración profunda,con la tos, el estornudo y a veces con el bostezo y la risa.

FISIOPATOLOGIADolor tromboembólico

Debemos sospechar el tromboembolismo pulmonar (TEP) cuando

hay factores de riesgo, como inmovilidad prolongada, cirugía

pélvica, toma de anticonceptivos, obesidad, antecedente de

neoplasia y síntomas y signos de trombosis venosa profunda.

El dolor torácico debido a TEP depende en gran medida de la

extensión de la embolia. En el embolismo pulmonar masivo el

dolor es retroesternal, opresivo y se acompaña de disnea, cianosis

e inestabilidad hemodinámica, por lo que puede confundirse con

el coronario.

El 30% de los TEP producen infarto pulmonar, el cual se

manifiesta por dolor de tipo pleurítico por irritación de la pleura,

acompañado a veces de disnea, fiebre y tos con expectoración

hemoptoica.

SINTOMAS

1. Idiopática (12-85%): episodios intensos, cortos y

recurrentes, sin otros síntomas asociados, relacionados o no

con el ejercicio.

Puede producir una ansiedad importante y llegar a interferir

con las actividades cotidianas, aunque no es lo habitual.

No suele tener una evolución prolongada (dura unas semanas

o unos pocos meses). La exploración física es normal y el

dolor no es reproducible.

SINTOMAS 2. Musculoesquelética (15-43%): suele existir antecedente de traumatismo o ejercicio

intenso. Las molestias empeoran con los movimientos y con la respiración profunda.

a) Costocondritis (9-22%): episodios de dolor leve-moderado en la cara anterior del tórax, en las uniones condrocostal, esternoclavicular o esternocostal. Puede afectar a uno o más cartílagos costales. Suele ser unilateral aunque también puede ser bilateral. Lo más frecuente es que se produzca en la 4.a-6.a unión condrocostal izquierda. Es reproducible a la palpación, puede persistir varios meses y es más frecuente en niñas.

b) Síndrome de Tietze: rara variante de la costocondritis. Afecta a los cartílagos costales superiores (habitualmente a la 2.a unión costocondral o esternoclavicular derecha) y cursa con tumefacción evidente (a veces con eritema). Puede prolongarse durante meses o años.

c) Síndrome de pinzamiento precordial (o punzada de Teixidor)4: es un dolor intenso de inicio brusco y duración breve (segundos o minutos) localizado en el borde esternal izquierdo. Ocurre en reposo o tras ejercicio poco intenso, muchas veces al flexionar el tronco o al sentarse con los hombros caídos. Empeora con la respiración profunda y mejora en sedestacióncon la espalda bien erguida. Tiene carácter recurrente, su frecuencia y duración son muy variables, y no es reproducible.

d) Síndrome de la costilla deslizante5: dolor en relación con las costillas 8.a-10.a, que no están fijadas directamente al esternón y se encuentran unidas entre sí mediante tejido fibroso. Por laxitud de éste, pueden deslizarse una sobre otra y provocar un chasquido seguido de un dolor intenso en el borde costal inferior. Se suele relacionar con el ejercicio físico, y el dolor puede persistir durante horas. Es reproducible traccionando con los dedos el borde costal hacia delante, mediante flexión del tronco o con inspiración profunda.

SINTOMAS a) Asma/tos: son las principales causas respiratorias y generalmente están relacionadas con la

sobrecarga muscular. No es infrecuente que sean remitidos a cardiología niños con asmainducido por el ejercicio, pues refieren dolor torácico opresivo y disnea en relación con laactividad física. En tales casos conviene indagar sobre la presencia de tos o ruidosrespiratorios, así como saber que muchas veces únicamente se quejan de escasa resistencia alejercicio.

b) Neumonía: se suele asociar a dolor torácico (en ocasiones es referido como abdominal),fiebre y otros síntomas respiratorios.

c) Derrame pleural: dolor que empeora con movimientos respiratorios profundos. Puedeasociarse a fiebre o disnea. Pueden objetivarse matidez en la percusión torácica ehipoventilación.

d) Neumotórax: dolor torácico brusco e intenso que se irradia a la espalda, acompañado dedisnea. Puede haber antecedente traumático. Es más frecuente en personas con fenotipoleptosómico (altas y delgadas). En la auscultación pulmonar se puede objetivarhipoventilación.

e) Neumomediastino: inicio brusco con dolor torácico, disnea y disfagia. Es más frecuente confenotipo leptosómico y tras la inhalación de drogas vasoconstrictoras (cocaína, marihuana oéxtasis). En la auscultación cardíaca se suele identificar una crepitación sincrónica con lasístole (signo de Hamman). Puede haber enfisema subcutáneo.

f) Pleurodinia: muy poco frecuente. Se produce cuatro días después de la infección porenterovirus y presenta inicio brusco de fiebre y dolor torácico (intenso, espasmódico, duraminutos u horas, presenta cortejo vegetativo y afectación del estado general y empeora con larespiración). La auscultación pulmonar y la radiografía de tórax son normales.

SINTOMAS 4. Psicógena (5-17%)6: suele tratarse de un dolor atípico, con clínica vaga,

cambiante y prolongada. Se asocia con otros síntomas como cefalea, mareos,dolor abdominal y crisis de ansiedad. Casi siempre pueden identificarseacontecimientos desencadenantes (separación paterna, fallecimiento de unfamiliar, conflicto escolar, etc.). Es más frecuente en mujeres adolescentes.

5. Gastrointestinal (4-7%):

a) Reflujo gastroesofágico7: es la causa digestiva más frecuente. Es un dolorretroesternal quemante ascendente tras las comidas que empeora endecúbito.

b) Esofagitis: dolor retroesternal intenso en relación con la ingesta. Puedeacompañarse de disfagia. A veces puede objetivarse dolor en la palpaciónepigástrica, en posible relación con una gastritis subyacente.

c) Ingesta de cuerpo extraño/cáustico: debe sospecharse en niños pequeños.Dolor/molestias a nivel retroesternal. Puede acompañarse de disfagia ysialorrea, de etiología no aclarada.

d) Colecistitis: dolor pospandrial tipo cólico en el hipocondrio derecho.

SINTOMASCardiovasculares (0-4%):

Anomalías estructurales2,3,8:

- Con obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo: las más frecuentes son la estenosisaórtica (subvalvular, valvular o supravalvular) y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.Pueden producir síncope o muerte súbita, así como dolor torácico de tipo isquémico(opresivo, intenso con cortejo vegetativo, precordial/retroesternal, irradiado al cuello, a unoo ambos brazos, a la espalda o al abdomen, en el contexto de estrés físico o psíquico, o trasuna comida copiosa). En la auscultación cardíaca suele llamar la atención un soplo sistólicoclaramente audible, con máxima intensidad en el borde esternal derecho alto, que aumenta enbipedestación y mediante maniobra de Valsalva. En el ECG se suelen objetivar signos dehipertrofia ventricular izquierda u ondas Q patológicas.

- Prolapso de la válvula mitral: asociación muy controvertida9 entre esta anomalía valvular y eldolor torácico (localizado en ápex, de corta duración, no relacionado con ejercicio ni conestrés emocional; atribuido a isquemia endomiocárdica del ventrículo izquierdo o de losmúsculos papilares). Hallazgos frecuentes en pacientes con prolapso mitral: chasquidomesosistólico seguido de soplo telesistólico (sin insuficiencia) e inversión de la onda T enderivaciones de cara inferior (II, III, aVF). El prolapso mitral es muy frecuente en caso deconectivopatía (Marfan, Ehlers-Danlos).

- Arterias coronarias anómalas: en general producen una repercusión hemodinámicaimportante en el período de lactante, aunque posteriormente se pueden manifestar comomuerte súbita o síntomas relacionados con el ejercicio (síncope, dolor torácico de tipoisquémico). El ECG puede mostrar signos de isquemia miocárdica o de infarto antiguo, si bienpuede ser completamente normal.

SINTOMASVasculares:

- Rotura o disección aórtica: muy infrecuente, aunque existe riesgo aumentado enconectivopatías (sobre todo en el síndrome de Marfan), síndrome de Turner, síndrome deNoonan y pacientes con válvula aorta bicúspide. Produce dolor torácico/abdominal muyintenso, disnea y signos de bajo gasto.

- Tromboembolismo pulmonar10: inicio brusco con dolor pleurítico, disnea, tos, taquicardiay taquipnea. En ocasiones asocia fiebre y hemoptisis. Factores de riesgo: toma deanticonceptivos orales, traumatismos graves con fracturas, inmovilidad prolongada,cardiopatías congénitas con cortocircuitos intracardíacos, obesidad mórbida y derivaciónventriculoatrial por hidrocefalia. Se puede orientar el diagnóstico mediante analíticasanguínea (elevación del dímero D), ECG (signos de sobrecarga derecha, patrón S1Q3T3:onda S en I, onda Q en III, inversión de la onda T en III), ecocardiografía (dilatación delventrículo derecho, aumento de las presiones vasculares pulmonares) y radiografía de tórax(hiperclaridad segmentaria, atelectasia basal laminar, derrame pleural, infiltrado alveolartriangular). Se confirma mediante tomografía helicoidal o gammagrafía pulmonar deventilación/perfusión.

7. Otras (< 1%):

a) Mastalgia: se da tanto en niñas como en niños. En niñas pospuberales suele deberse alesiones quísticas. En edad puberal generalmente forma parte en ambos sexos del desarrollonormal.

b) Herpes zoster: dolor muy intenso, unilateral, localizado en un dermatoma.Hipersensibilidad de la zona afecta. Precede en unos días a la erupción vesicular.

SINTOMASAlgunos signos hacen sospechar una causa más grave del dolor torácico:

Signos vitales anormales (taquicardia, bradicardia, taquipnea, hipotensión arterial)

Signos de hipoperfusión (p. ej., confusión, cianosis, sudoración)

Disnea

Hipoxemia en la oximetría de pulso

Murmullo vesicular o pulsos asimétricos

Soplos cardíacos de comienzo reciente

Pulso paradójico > 10 mmHg

DIAGNOSTICO La duración del dolor puede aportar claves acerca de la gravedad de la enfermedad. El

dolor de larga data (es decir, de varias semanas o meses de evolución) no es una manifestación de una enfermedad que represente una amenaza inmediata para la vida. Este tipo de dolor suele ser de origen musculoesquelético, aunque también debe considerarse el origen gastrointestinal o un cáncer, sobre todo en pacientes ancianos.

La edad del paciente representa un dato útil al evaluar el dolor torácico. El dolor torácico en niños y adultos jóvenes (< 30 años) tiene menos probabilidades de proceder de una isquemia miocárdica, aunque ha habido casos de infarto de miocardio en la tercera década de la vida. En estos grupos etarios, las enfermedades del sistema musculoesquelético y pulmonares son las causas frecuentes de dolor torácico.

La exacerbación y el alivio de los síntomas también son cualidades útiles para evaluar el dolor torácico. Aunque el dolor anginoso puede sentirse en cualquier sitio entre la oreja y el ombligo, en general se relaciona consistentemente con un esfuerzo físico o un estrés emocional (es decir, los pacientes no presentan angina al subir un tramo de escaleras un día y toleran tres tramos de escaleras al día siguiente). La angina nocturna es característica de los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardíaca o del espasmo de la arteria coronaria.

El dolor producido por diversos trastornos, tanto graves como menores, puede exacerbarse con la respiración, los movimientos o la palpación del tórax. Estos hallazgos no indican el origen específico en la pared torácica, aunque alrededor del 15% de los individuos con infarto agudo de miocardio presenta hipersensibilidad a la palpación.

TRATAMIENTO

Los trastornos específicos identificados deben recibir

tratamiento. Si no es posible confirmar que la etiología es

benigna, los pacientes suelen tener que internarse o suele

indicarse la observación en una unidad de monitorización

cardíaca con el fin de implementar otras pruebas más

avanzadas.

El dolor se trata con paracetamol u opiáceos según se

considere necesario, en espera del diagnóstico. El alivio del

dolor después del tratamiento con opiáceos no debe

disminuir la urgencia de la evaluación para descartar una

enfermedad grave y mortal.

INSUFICIENCIA CARDIACA

GENERALIDADES La insuficiencia cardíaca es un síndrome heterogéneo resultante de

daño estructural de la fibra miocárdica a través de diversos mecanismos como cardiomiopatía idiopática, infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial sistémica o valvulopatía cardíaca, entre otras causas.

La prevalencia de la insuficiencia cardíaca (IC) se ha ido incrementando en forma significativa a medida que la terapéutica actual ha reducido la mortalidad de la cardiopatía isquémica en particular del infarto agudo del miocardio (IAM).

Las medidas terapéuticas para modificar el pronóstico de IC no han tenido el mismo nivel de éxito. A principios de los años 90, se contaban en los Estados Unidos cerca de 4.5 millones de pacientes (pts) con insuficiencia cardíaca, cerca de 500,000 casos nuevos anuales y 550,000 admisiones hospitalarias cada año.

FACTORES DETERMINANTES

La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción),

el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del

miocardio están determinados por:

Precarga

Poscarga

Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos,

glucosa)

Frecuencia y ritmo cardíaco

Cantidad de miocardio viable

FISIOPATOLOGIA En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los

tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidadesmetabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémicarelacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de losórganos.

Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica odiastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalíaprimaria puede ser un trastorno de la función de los miocardiocitos,también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de lamatriz extracelular.

Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos,valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardiapersistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido atirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.

FISIOPATOLOGIAApoptosis e insuficiencia cardíaca

Cualquiera que sea la etiología de la IC, los mecanismos de progresión del daño se resumen en dos opciones; 1) la pérdida progresiva de la función contráctil de la fibra miocárdica y 2) la pérdida progresiva de células miocárdicas a través de apoptosis.

La apoptosis (APT) es un mecanismo por medio del cual los organismos multicelulares disponen de las células, en forma eficiente cuando expira su vida útil para la recuperación de sustratos, sin las consecuencias bioquímicas de la necrosis miocítica.

Recientemente se ha demostrado que en la IC hay un aumento discreto pero sostenido de actividad apoptósica y pérdida miocítica progresiva que con el tiempo participa en forma significativa en el establecimiento de este síndrome y de su pronóstico.

La apoptosis (APT) es mediada por dos vías centrales de muerte: La vía extrínseca, que utiliza receptores de muerte en la superficie celular; y la vía intrínseca, que involucra mitocondrias y retículo endoplásmico.

FISIOPATOLOGIA Tanto la vía extrínseca como la intrínseca están reguladas por una

variedad de inhibidores endógenos de APT. La proteína inhibidoraFLIP (Fas–Associated Protein–Like Interleukine–1), se une einhibe a la procaspasa–8 en el complejo de señalización inductorde muerte (DISC).

Las proteínas antiapoptósicas Bcl–2, inhibe la liberación deapoptógenos mitocondriales. En la vía extrínseca el represor deapoptosis ARC interacciona directamente con el Fas, FADD yprocaspasa–8, lo cual previene el acoplamiento del DISC,impidiendo la activación de la cascada de procaspasas.

La eficiencia en el proceso de muerte celular usualmente requierela neutralización de las vías inhibitorias, así como la activación delos mecanismos efectores.

FISIOPATOLOGIAEstrés oxidativo e insuficiencia cardíaca

El término estrés oxidativo describe una situación en donde la producción desustancias oxígeno reactivas (ROS), es mayor que la habilidad inherente de lostejidos para barrer y neutralizar los efectos de estas moléculas. Un incrementoen el estrés oxidativo ha sido demostrado en diversos modelos experimentalesde IC.

En pts con IC, se puede encontrar evidencia indirecta de aumento del estrésoxidativo, a través de la elevación de radical pentano en el aire espirado (unmarcador no específico de peroxidación lipídica) o la medición de nivelesséricos de isoprostano.

Recientemente se ha demostrado que la capacidad de los neutrófilos paragenerar superóxido, está aumentada en pts con insuficiencia cardíaca; y queestos niveles disminuyen tras la administración prolongada de vitamina C.7

Las reservas antioxidantes pueden estar disminuidas en la insuficiencia cardíaca,ya sea como una anormalidad primaria o como consecuencia del aumento en laproducción de sustancias oxígeno– reactivas.

Las principales enzimas antioxidantes son la superóxido dismutasa (SOD),catalasa y glutatión peroxidasa. Las cuales disminuyen en modelosexperimentales de IC y su reducción se previene con la administración devitamina E.

FISIOPATOLOGIAInflamación e insuficiencia cardíaca

La actividad inflamatoria sistémica provoca un aumento en la IC porliberación de citocinas por el endotelio, músculo liso vascular, leucocitosy por el propio miocardio.

La elevación de las diferentes interleucinas participa en la fisiopatologíadel síndrome y correlaciona con el pronóstico en forma independientede otros marcadores.

La interleucina inflamatoria mayormente estudiada es el factor denecrosis tumoral alfa (FNT–α). En 1985, en pts en choque séptico, seencontró una sustancia circulante con efecto depresor miocárdico.11

Más tarde se determinó que esa sustancia era el FNT–α, desde entoncesha sido fuertemente implicado en la fisiopatología de la IC.

La concentración sérica de FNT–α está aumentada en pts coninsuficiencia cardíaca, y existe una correlación entre los niveles séricos yel grado de disfunción ventricular, síntomas, caquexia cardíaca ysobrevida.

FISIOPATOLOGIADisfunción endotelial en insuficiencia cardíaca

La función endotelial, evaluada por vasodilatación yvasoconstricción dependientes de endotelio es anormal en la IC.La insuficiencia cardíaca está asociada con aumento en la actividadde la enzima convertidora de angiotensina (ECA), activación decitoquinas, aumento del estrés oxidativo y disminución del flujosanguíneo periférico.

Estos cambios pueden impedir la función endotelial a través dedisminución de la síntesis y liberación de óxido nítrico (ON),aumento en la degradación de ON y aumento en la producción deendotelina–1.14

Las citocinas inflamatorias, particularmente el factor de necrosistumoral (TNF)–alfa, están aumentadas en la insuficiencia cardíacacrónica y pueden contribuir a reducir la síntesis y liberación deON

FISIOPATOLOGIA El aumento en el estrés oxidativo contribuye de una manera importante

a la fisiopatología de la IC, al iniciar apoptosis en los miocitos a travésdel factor nuclear (NF) kB y ejerciendo efectos inotrópicos negativos.

Este aumento en el estrés oxidativo ha dado lugar a intentar laadministración de compuestos antioxidantes como parte del tratamientode la IC, cuyo lugar en la clínica está aún por establecerse.17

Si bien el daño miocárdico central es el fenómeno primario que da lugarla activación neuroendocrina y la disfunción endotelial, una vezestablecidos, éstos a su vez modifican el curso de la enfermedad yprovocan interacciones con el músculo cardíaco de manera que existenmecanismos de retroalimentación constantes que determinan el cursoclínico de la IC y en forma parcial explican en algunos casos que eldeterioro físico sea mayor que el esperado para el grado de disfunciónmiocárdica o bien que dicho deterioro sea menor que lo esperado aunen casos de daño miocárdico muy grave.18

FISIOPATOLOGIAInsuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida

(ICrFE)

En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predominala disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo. El ventrículoizquierdo se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo queproduce

Aumento del volumen y la presión diastólica

Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía,en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre loselementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular delcalcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficienciacardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatíadilatada. La disfunción sistólica puede afectar principalmente elventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; la insuficiencia ventricularizquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.

FISIOPATOLOGIAInsuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)

En la ICFpFE (también conocido como insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del ventrículo izquierdo se ve afectado, lo que da como resultado

Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el esfuerzo

En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal

La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).

Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva.

La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos.

El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.

FISIOPATOLOGIAInsuficiencia ventricular izquierda

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, elCO disminuye y aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilarpulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y losalvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumentodel esfuerzo respiratorio.

El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar elaumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa delíquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa lasrelaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula porla arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce laoxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea.

En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derramespleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minutoaumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosisrespiratoria).

El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferirsobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo deinsuficiencia respiratoria inminente.

FISIOPATOLOGIAInsuficiencia ventricular derecha

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricularderecha, la presión venosa sistémica se incrementa y promueve laextravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobretodo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientesque deambulan) y las vísceras abdominales.

El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y elintestino también se congestionan y puede acumularse líquido en lacavidad peritoneal (ascitis).

En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunciónhepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones debilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) ylas enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamiltranspeptidasa [GGT]).

El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a laacumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de lasvísceras puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes yfármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarreae hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubodigestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.

SINTOMASEl American College of Cardiology/American Heart Association haabogado por un sistema de estadificación para la insuficiencia cardíaca (A,B, C o D) para resaltar la necesidad de prevención la insuficiencia cardíaca:

A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacasestructurales o funcionales ni síntomas

B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas deinsuficiencia cardíaca

C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca

D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p.ej., soporte circulatorio mecánico, trasplante cardíaco) o cuidadospaliativos

La insuficiencia cardíaca grave puede producir edema de pulmón oshock cardiogénico.

SINTOMAS En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son

disnea y fatiga debido al aumento de las presiones en las venas pulmonares ydisminución del gasto cardíaco (en reposo o incapacidad para aumentar el gastocardíaco durante un esfuerzo). La disnea suele presentarse durante el ejercicio y sealivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A medida que la insuficienciacardíaca empeora, la disnea comienza a presentarse durante el reposo y la noche y elpaciente en ocasiones experimenta tos nocturna.

En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son eledema de los tobillos y la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación deplenitud abdominal o en el cuello. La congestión hepática puede causar molestias enel cuadrante superior derecho del abdomen y la congestión gástrica e intestinalpuede provocar saciedad temprana, anorexia y distensión abdominal.

Entre los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca, puedenmencionarse los miembros fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguriadiurna.

En los ancianos, la presentación puede ser atípica, con confusión, delirio, caídas,deterioro funcional súbito, incontinencia urinaria nocturna o trastornos del sueño.

SINTOMASLos hallazgos cardíacos en la ICrFE incluyen

Impulso apical difuso, sostenido y desplazado lateralmente

Ruidos cardíacos audibles y a veces palpables en el tercer (S3) y el cuarto (S4) ruidos

Componente pulmonar acentuado (P2) del segundo ruido cardíaco (S2)

Estos ruidos cardíacos anormales también pueden ocurrir en la ICrFE. También puede auscultarse un soplo pansistólico de insuficiencia mitral en la punta en la ICrFE o en la ICpFE.

Los signos pulmonares incluyen estertores basilares al inicio de la inspiración, que no desaparecen con la tos, y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en la(s) base(s) pulmonar(es).

Los signos de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen

Edema periférico no doloroso que se deprime a la compresión (la presión digital deja huellas visibles y palpables, a veces bastante profundas) en los pies y los tobillos

Hígado agrandado y a veces pulsátil palpable por debajo del borde costal derecho

Distensión abdominal y ascitis

Elevación visible de la presión venosa yugular, a veces con grandes a o v ondas que son visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie.

DIAGNOSTICO

En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente

Radiografía de tórax

Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia

magnética

A veces se requiere la medición de las concentraciones de

BNP o N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)

ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se

considere necesario

TRATAMIENTO Dieta y cambios en el estilo de vida

Tratamiento de la causa

Fármacos (numerosas clases)

A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, terapia deresincronización cardíaca, soporte circulatorio mecánico)

En ocasiones se requiere trasplante cardíaco

Atención multidisciplinaria

Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas ymejorar el estado hemodinámico, con prevención concomitante de lahipopotasemia, la disfunción renal y la hipotensión arterial sintomática ycorrección de la activación neurohumoral.

Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensiónarterial, con prevención del infarto de miocardio y la aterosclerosis, lamejoría de la función cardíaca, la reducción de las hospitalizaciones y laprolongación de la supervivencia con mejor calidad de vida.