Disorders of Sodium
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Trastornos del Sodio
Ricardo Poveda JaramilloFellow Anestesia Cardiovascular
Universidad CES
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Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Hiponatremia
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La hiponatremia es el desorden electrolítico mas común en
medicina
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Definición• Sodio sérico <136 mmol/Lt y siempre implica que
hay un exceso de agua con respecto al sodio
•SIEMPRE significa que la liberación de
vasopresina NO es desencadenada por elevaciones de la osmolaridad (liberación no osmótica).
•SIEMPRE requiere el consumo de agua
Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Mecanismos de liberación no-osmótica de la vasopresina
1. Liberación NO-osmótica• Bajo volumen circulante efectivo• Ansiedad• Estrés• Nausea• Dolor• Algunas enfermedades y drogas
2. Producción ectópica de vasopresina• Cáncer pulmonar de células
pequeñas
3. Potenciación de los efectos renales • Ciclofosfamida
4. Mutación del V2RIL-6
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Escape de la antidiuresis por vasopresina
Internalización de V2R
Downregulation AQP2,
ENaC, UT-A3
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Síntomas
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Comorbilidades
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Tres errores en el abordaje de la hiponatremia
1. No reconocimiento de la hiponatremia aguda
2. Precipitud en el diagnostico de SSIHA
3. Demasiado énfasis en la valoración del líquido extracelular
Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi: 10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
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Algoritmo
TERAPEUTICO
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Primera pregunta…
¿Es agudo?
Hiponatremia sintomática de 125 mmol/L ó menos dentro de
48 hrsHoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi:
10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
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Segunda pregunta
Por qué se produce la liberación NO-osmótica
de la vasopresina?
Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi: 10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
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ALGORITMO
DIAGNOSTICO
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SSIHD4 categorías diagnosticas
1. Desordenes pulmonares
2. Enfermedades malignas
3. Desordenes del sistema nervioso central
4. Inducido por medicamentos
4 patrones
1. Secreción NO regulada de vasopresina
2. Secreción basal elevada
3. Reajuste del umbral de secreción
4. Niveles indetectables
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Tratamiento“como navegar entre
Scylla y Charibdis”
“Recomendamos que la corrección total no exceda 6-8 mEq/L en 24 horas. Este límite se aplica tanto a hiponatremia aguda como a la crónica, independientemente de la presentación clínica y el método de tratamiento”
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Emergencia
Hiponatremia severamente sintomática e hiponatremia
asociada a enfermedad
neurológica o neuroquirúrgica
Incluso un leve aumento del edema cerebral puede resultar catastrófico:① Anticonvulsivos② Intubación laríngea③ Administración de oxígeno
y ventilador de apoyo④ Un bolo de 100 ml de
3%NaCl + hasta dos bolos adicionales dados en intervalos de 10 minutos dependiendo de las manifestaciones clínicas.
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‘Is asymptomatic hyponatremia really
asymptomatic?’ Decaux
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Mielinolisis pontina central• Manifestaciones clínicas: hiperreflexia,
parálisis seudobulbar, tetraparesia, parkinsonismo, síndrome locked-in, e incluso la muerte.
• Surge 1 a 7 días después de la sobrecorrección de la hiponatremia.
• Dos o más semanas desde las manifestaciones neurológicas iniciales pueden transcurrir antes de los hallazgos en resonancia magnética cerebral y tomografía computarizada se hagan evidentes
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Factores de riesgo para hacer mielinolisis
• Hipokalemia• Malnutrición• Alcoholismo• Quemaduras• Falla hepatica
Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi: 10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
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Si aparecen signos de mielinolisis…
Inmediata reducción del sodio en suero + administración de
esteroides.
Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi: 10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Tratamiento1. Salina hipertónica Edema cerebral2. Salina isotónica Hiponatremia por
depleción3. Restricción hídrica & demeclociclina
SSIDA4. Antagonistas del receptor de
vasopresina Falla cardiaca & hepatica, SSIDA
Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi: 10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Desorden hiponatremico Opciones terapéuticasHiponatremia aguda sintomática Sin considerar la causa: salina hipertónicaHiponatremia inducida por tiazidas Salina isotónica, parar diuréticoPérdida de sodio no renal: quemaduras, enfermedad gastrointestinal
Salina isotónica
Falla cardiaca congestiva Restricción de líquidos, antagonistas del receptor de vasopresina
Cirrosis hepática Restricción de líquidos, antagonistas del receptor de vasopresina
Insuficiencia suprarrenal Salina isotónica, hidroclorotiazidaHipotiroidismo Reemplazo de hormona tiroideaSíndrome perdedor de sal cerebral Salina isotónicaSíndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD)
Restricción de líquidos, demeclociclina, urea, agonistas opioides κ, antagonistas del receptor de vasopresina
SSIHAD nefrogenico Urea parece ser efectivaResincronizado del osmoestato No tratamientoConsumo bajo de solutos Incrementar el consumo de electrolitos y
proteínasHiponatremia asociada al ejercicio Si es agudo: salina hipertónica.Polidipsia primaria Si es agudo: salina hipertónica. Prevención:
clozapina.
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El armamentarium1. Salina isotónica2. Salina hipertónica3. Restricción hídrica4. Demeclociclina5. Urea6. Antagonistas del receptor de
vasopresinaHoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi:
10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Antagonistas del receptor de vasopresina
• Satavaptan• Lixivaptan• Tolvaptan(*EVEREST)
• Conivaptan
•V2R
•V2R & V1aHoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol. 2008;108(3):p46-59. doi:
10.1159/000119709. Epub 2008 Mar 5. Review.
Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Adrogue-Madias
Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Fórmulas para estimar el efecto de infusiones y pérdidas de líquidos en
[Na+]
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Cuidado con el potasio!• No considerar el efecto del
potasio en la sustitución ha causado muchos casos de desmielinización osmótica:
• Centrarse primero en el reemplazo de potasio. Teniendo en cuenta que 1 mEq de potasio retenido afecta al sodio sérico tanto como 1 mEq de sodio retenido
Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol. 2012 Jul;23(7):1140-8.
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Hipernatremia
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Definición
• Sodio sérico >145 mmol/L
• 1% de los pacientes ancianos hospitalizados; 9% de los pacientes UCI
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
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Factores de riesgo
• Ancianidad• Lesión cerebral previa• Diabetes mellitus• Terapia diurética• Status mental alterado
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
![Page 38: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/38.jpg)
CausasSe pueden clasificar en seis grupos:
1. Hipodipsia primaria2. Diabetes Insipidus3. Diuresis osmótica4. Pérdidas insensibles aumentadas5. Aumento de la tonicidad intracelular6. Sobrecarga de sodio
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
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Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
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Causas de disminución del agua corporal con exceso de sodio1. Consumo insuficiente de agua2. No acceso a fuente de agua3. Sed no resuelta: hipodipsia-adipsia, relacionado con la edad4. Déficit neurológico: alteración del status mental, lesión hipotalámica5. Depleción de liquido hipotónico6. Diabetes insípida- Central: alteración en la secreción de vasopresina- Nefrogenica: alteración de la respuesta renal a la vasopresina7. Pérdidas renales:- Diuresis osmótica: glucosa, manitol, urea- Diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida- Diuresis post-obstructiva8. Pérdidas no renales:- Pérdidas insensibles (dérmicas, respiratorias)- Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vomito, succión nasogástrica)- Diálisis peritoneal9. Paso del agua al interior de las células10. Ejercicio extremo11. Convulsiones12. Sobrecarga de sodio (en exceso al agua corporal) 13. Soluciones salinas hipertónicas- Administración de sodio en exceso ( 3% NaCl, NaHCO3)- Ingestión de agua de mar14. Otras soluciones hipertónicas: alimentación parenteral15. Hiperaldosteronismo primario16. Síndrome de Cushing
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Síntomas y signos
Sensación de sed
Consumo de
líquido
Hipernatremia
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
![Page 42: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/42.jpg)
Síntomas
Anorexia, irritabilidad,
letargia, debilidad muscular, nauseas
Hiperreflexia, convulsiones,
coma
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
![Page 43: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/43.jpg)
AlgoritmoHipernatremia
Osmolaridad sérica >295 mOsm/Kg,
[Na] >145 mmol/L
Osmolaridad urinaria > 700-800
mOsm/Kg
Consumo insuficiente de agua, pérdidas
extrarrenales de agua libre,
sobrecarga de sodio
Osmolaridad urinaria <700-800
mOsm/Kg
Diabetes insipidus
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Manejo
Los pacientes con convulsiones requieren un tratamiento anticonvulsivo
rápido y una ventilación adecuada!
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
![Page 45: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/45.jpg)
¿Qué soluciones utilizar?
Sólo líquidos hipotónicos: ① Agua pura ② Dextrosa 5% ③ Cloruro de sodio 0,2 % (solución
salina al cuarto) ④ Cloruro de sodio 0,45 % (medio
salino isotónico).
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Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
Adrogué-Madias
![Page 47: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/47.jpg)
Reglas de la corrección① Cuanto más hipotónico sea la solución,
menor será la velocidad de infusión requerida.
② Debido a que el riesgo de edema cerebral aumenta con el volumen de la infusión, el volumen debe limitarse al requerido para corregir la hipertonía.
③ En casos de compromiso circulatorio franco: cloruro de sodio 0,9% (solución salina isotónica)
![Page 48: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/48.jpg)
¿Cómo lo repongo?
Corregir natremia a las siguientes velocidades:
Hipernatremia de rápida instauración
1 mmol/Lt/hora
Hipernatremia de lenta instauración (1-
2 días)
≤0,5 mmol/Lt/hora (12 mmol/Lt en 24
hrs)Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
![Page 49: Disorders of Sodium](https://reader035.fdocuments.in/reader035/viewer/2022070514/587d0ff91a28abae148b5899/html5/thumbnails/49.jpg)
El blanco
[Na⁺] 145 mmol/Lt
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
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DICentral
• Desmopresina intranasal 5-20 μgr 1-2 veces/día, PO 0,05-0,8mg/día, SC 1μg/12 hrs
• Aumentan la liberación: clofibrato 500 mg c/6hrs
• Aumentan respuesta renal: clorpropamida 125mg 1-2 veces/día, carbamazepina 100-300 c/12hrs
• Reducen diuresis: HCTZ 25-50mg 1-2 veces/día
Nefrogénica
• Dieta baja en proteínas y sodio• Diuréticos
tiazidicos• AINEs
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9.
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Gracias