DIARREA AGUDA BACTERIANA

E. coli, Campylobacter y

Clostridium

Burgoin Castruita Ana

Familia : Enterobacteriaceae

Bacilos gram –

Anaerobios facultativos

Fermentan lactosa

5 grupos principales diarreogenos

1) E. coli enterotoxigeno (ECET)2) E. coli enteroinvasivo (ECEI)

3) E. coli enteropatogeno (ECEP)4) E. coli productores toxina Shiga 5) E. coli enteroadherente (ECAD)

o Flora fecal normal

o Países vías desarrollo

o Climas cálidos / estación lluvia en climas tropicales

o 30% diarrea infecciosa <5 años

Serogrupos 06, 08, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0128ac [pero no los subgrupos 0128ab o 0128ad], 0139, 0148, 0153, 0159 y 0167)

Diarrea acuosa explosiva no

mucoide ni sangre Dolor abdominal

Febrícula Vómitos

Causa importante de diarrea infantil causante deshidratación

Agente diarrea del viajero

Duración 3-5 días ; ocasiones 1 semana

1) Colonizan intestino delgado (antígenos factor de colonización

fimbrias I, II , IV )2) Sepas secretan enterotoxinas

a) Enterotoxina termolabil (TL) estimula adenenilato ciclasa

b) Enterotoxina termoestable (TE) estumula guanosilciclasa

c) Inhiben absocion clorrosodico

Serogrupos :028ac, 029, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164, 0167

Diarrea acuosa

Produce brotes epidémicos ; 5% diarrea países vías de desarrollo

20% diarrea sanguinolenta

Comporta como Shigella por su capacidad invadir epitelio intestinal

1) Entrada inicial 2) Multiplicacion intracelular 3) Propagacion intracelular y

extracelularI. ---INVASINAS ( IpaA-IpaD)

4) Destruccion celula huesped

SX DISENTERICO Sangre Moco Leucocitos en heces Fiebre Toxicidad sistémica Dolor cólico abdominal Tenesmo Defecación imperiosa

Diarrea acuosa intensa con moco

pero sin sangre Febrícula Vómitos

Causa importante de diarrea aguda y persistente < de 2 años.

Guarderías y en los hospitales pediátricos

Efecto protector de la lactancia materna

1) Adherencia localizada mediada pilis formadores haces tipo IV

2) Translocación de proteínas bacterianas atreves del sistema

secretor tipo III3) Proteínas EspB y EspD crean

poros membrana huésped 4) Tir inyectado interior celula

5) Fija a la proteína bacteriana por medio intimina

6) Polimerización actina y otros componentes citoesqueleto

7) Borramiento enterocito

Serogrupos :055, 086, 0111, 0119, 0125, 0126, 0127, 0128ab y 0142

diarrea que inicialmente es acuosa sangre Dolor abdominal

Fiebre poco frecuente

Asintomáticas (síntomas variables )

La mayoría recupera se recupera sin sufrir complicaciones

5-10% de los ninos desarrolla complicaciones sistemicas

Sx hemolítico –urémico - Insuficiencia renal aguda - Trombocitopenia - Anemia hemolítica

persona a persona, así como a través del agua o de los alimentos; (pequeño inoculo) Hamburguesas poco cocinadas

sidra de manzanaLechugamayonesasalamisalchichas secas fermentadas productos lacteos no pasteurizados

Principal factor de virulencia : Toxina shiga

2 tipos fundamentales : txS1 y txS2

Subunidades B se unen a la globotriaosilceramida (Gb3)

Subunidad A se capta mediante un mecanismo de endocitosis.

Toxina se dirige contra el ARNr de 28S

Interrupción de la síntesis de proteínas y la muerte de las células

toxina alcanza la circulación sistémica tras atravesar el epitelio intestinal daño de las células endoteliales

vasculares activación de la cascada de la

coagulación, formación de microtrombos, hemólisis intravascular e isquemia.

Serotipos : E. coli 0157:H7, E. coli 0111:NM y E. coli 026:H11,

diarrea aguda y persistente niños > 12m

Diarrea acuosa mucoide Febrícula

Ausencia o escasos vómitos 1/3 px heces sanguinolentas

1) Adherencia a la mucosa por medio fimbrias de adherencia

agregante (FAA)2) Aumento producción moco

3) Producción de toxinas y respuesta inflamatoria

Serotipos : 06, 08,0025,0111, 0119 y 0142

Serotipo O157:H7 = se aisla E. coli no fermentador de sorbitolen el medio MacConkey-sorbitol aglutinación latex

Cultivo tisular ( HEp2 para ECEP y ECEA)

Sondas de ADN para los genes que codifican los diferentes rasgos de virulencia (SOLO A NIVEL EXPERIMENTAL )

estudios de laboratorio que no están al alcance con facilidad.

Reacción en cadena de la polimerasa

TL y TE ECETIpaH o IaL ECEIEae y BfpA ECEP, Eae, txS1 y txS2 ECTS AggR y plásmido AA ECEA

INDICADORES INESPECIFICOSLEUCOCITOS FECALES ECEILEUCOSITOSIS C/ DESV IZQ

ECEI y ECTS

piedra angular reposición hidroelectrolítica

E. coli ANTIBIOTICO

ECET Trimetropin - Sulfametoxazol

ECEI TMP-SMZ 10/50mg kg /día

ECEP TMP-SMZ

ECEA Ciprofloxacino 50mg kg /dia

ECTS riesgo SHU

Mantenimiento prolongado de la lactancia materna

Higiene personal adecuada

Manipulación de agua y alimentos optimos

Bacilos gramnegativos, finos, curvos, no formadores de esporas

Morfologia variada ( cortos forma S o largos espirales multiples )

Moviles com flagelos em uno o ambos polos

Miroaerofilicos : no oxidan ni fermentan carbohidratos

o Ingestión de agua potable o alimentos contaminados (aves como pollo o pavo)

o Zonas desfavorecidaso Áreas tropicales o Picos estacionales regiones templada ( final verano-principio

invierno)

Adhiere a la mucosa intestinal e inicia la acumulación de liquido en la luz intestinal.Proteínas y los glucanos de superficie de la bacteria permiten la adhesión a las células de la mucosa intestinal.

Período de incubación es de 1-7 días

Deposiciones sueltas y acuosas 2-4 días desp ss sangre en heces Fiebre Vómitos Mialgias 60-90 % niños mayores presentan

dolor abdominal periumbilical

75% leucocitos fecales 50% sangre en heces.

CULTIVOS: Skirrow o el de Butzler en condiciones microaerófilas (el 5-10% de oxígeno).

Diagnóstico rápido .- tinción directa de carbo-fucsina en un frotis de heces Prueba de anticuerpos de fluorescencia indirecta microscopia de campo oscuro aglutinación en látex.

reposición de líquidos, la corrección del desequilibrio electrolítico y las medidas de apoyo

Eritromicina 30-50mg /kg /dia

Azitromicina 10mg/kg/dia

SENSIBLES macrólidos, aminoglucósidos, cloranfenicol, imipenem y clindamicina

RESISTENTES cefalosporinas, tetraciclinas, rifampicina,penicilinas, trimetoprima y vancomicina

Preparación de los alimentos con técnicas que destruyan los microorganismos y que impidan su recontaminación una vez cocinados

Asegurarse de que las fuentes de agua no se encuentran contaminadas y de que el agua se mantiene en recipientes limpios

Diarrea associada a antibióticos o colitis seudomembranosa

Principal causa de diarrea asociada a tx sanitarios

Anaeróbio Gram +

Formador de esporas y ubicuo

Produce ante flora intestinal alterada Tx antimicrobino : ampicilina, las cefalosporinas de 2.ª y 3.ª

generación, y la clindamicina + habituales Neonatos 1ras semanas de vida ½ lactantes coloniza durante 1 año FACTORES RIESGO

Qx gastrointestinal y QtAlimentación enteral

SINTOMAS MUY VARIABLES Diarrea leve autolimitada diarrea acuosa explosiva c/ sangre oculta

a) Toxina A se une a un receptor específico del borde velloso intestinal.

b) No se conoce el lugar de unión de la toxina B.c) Pasan al interior de las células y una vez allí modifican las

proteínasd) Formación de seudomembranas

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA Diarrea sanguinolienta Fiebre Calambres Nauseas y vómitos

detección de C. difficile o su toxina en las heces CULTIVO

Sigmoidoscopia o la colonoscopia nódulos y placas seudomembranosos característicos de la colitis por toxinas

Leucocitos en heces : ½ px

Sangre oculta heces

Interrumpir antibioticoterapia + reposición hidroelectrolítica

metronidazol oral (20-40 mg/kg/día divididos en 6-8 tomas ) vancomicina (25-40 mg/kg/día divididos en 6 tomas ) 7-10 días